Курс медицинской рентгенологии.Рентгенологическое исследование органов кровообращения(сердца и больших сосудов).Часть 2. Глава 8.4

21.10.2022

Курс медицинской рентгенологии.Рентгенологическое исследование органов кровообращения(сердца и больших сосудов).Часть 2. Глава 8.4

АНАМАЛИИ РАЗВИТИИ СЕРДЦА И КРУПНЫX СОСУДОВ

Пороки развития сердца и больших сосудов представляют большие трудности для клинической диагностики. Наличие врожденного порока большей частью нетрудно установить по яркой стетакустической картине, но расшифровать его анатомическую сущность удается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование вносит ценные данные в дело распознавания лишь некоторых врожденных пороков. Сплошь и рядом при сложной комбинации нескольких врожденных пороков рентгенологическая картина может оставаться почти или полностью нормальной.

Надо полагать, что причиной этого является возникновение порока в период формирования сердца, которое как бы приспосабливается к пороку. Несомненно имеет значение также и то, что сердечная мышца в этих случаях не поражена воспалительным процессом, как при приобретенных пороках ревматического происхождения.

Тем не менее можно наметить ряд характерных рентгеновских симптомов врожденных пороков.

Незаращеные боталлова протока — обычно считается наиболее частым врожденным пороком. Кровь из аорты под большим давлением переходит через проток в легочную артерию. В связи с этим наблюдаются резкое расширение легочной артерии и углубление ее пульсаций. Это расширение доминирует во всей картине порока. На ряду с этим правый желудочек почти не увеличен. Нескрлько увеличен и углубленно пульсирует левый желудочек, работающих! с увеличенным кровяным броском. Аорта не представляет изменений. Днференцировать незаращение боталлова протока от митрального порока можно по полному отсутствию увеличения левого предсердия и малым размерам правого желудочка.

Этот порок редко приводит к значительным увеличениям сердца и часто может быть обнаружен неожиданно даже в пожилом возрасте, так как протекает довольно благоприятно.

Дефект межжелудочковой перегородки ((болезнь Роже) менее типичен в рентгеновской картине. Сердце приобротает несколько округлую конфигурацию в связи с увеличением обоих желудочков. Углубляются пульсации правого желудочка, усиливается передача их на контур правого предсердия, так что обе нижние, т. е. правая и левая, сердечные дуги синхронно одинаково пульсируют (так называемым симптом Денеке). Легочная артерия может быть несколько расширенной и углубленно пульсировать. Диагностика возможна лишь при полном учете других клинических данных.

Сужение легочном артерии встречается либо у устья ее, либо на протяжении главного ствола. В первом случае наблюдается увеличение правого желудочка при вогнутости и слабой выраженности дуг.легочной артерии. Впрочем, иногда обнаруживается и расширение ее, связанное с влиянием удара узкой струп крови о стенку сосуда. При сужении ствола легочной артерии картина несколько демонстративнее вследствие наличия расширения престенотического участка.

Другие реже встречающиеся врожденные пороки правого сердца предоставляют нам мало рентгенодиагностических возможностей.

Из врожденных аномалий важно отметить сужение перешейка аорты и правостороннее положение ее дуги. Сужение перешейка аорты вызывает значительное расширение восходящей части и обычно отсутствие первой левой (аортальной) дуги сердечно-сосудистого контура. Порок отражается и в увеличении левого желудочка. Ценным подспорьем является рентгенограмма ребер, обнаруживающая в ряде случаев узуры вследствие развития коллатералей. Клинически очень важна разница кровяного давления на верхних и нижних конечностях.

Перебрасывание дуги аорты через правый бронх выявляется в более или менее выраженном образовании добавочной верхней дуги в правом сосудистом контуре вместо отсутствующей нормальной дуги слева. Вращением можно достигнуть ясной видимости всего извращенного хода аорты.

Наконец, к этой же группе относится и врожденная декстрокардия. Рентгенологическое исследование, выявляя изолированную декстрокардию из группы более частого тотального situs viscerum inversus, позволяет расшифровать детали этой аномалии и классифицировать ее разновидности. Наиболее важный вопрос об инверсии полостей может быть решен электрокардиографическим исследованием.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее яркую главу сердечно-сосудистой рентгенодиагностики составляет диагностика клапанных пороков сердца. И морфологические, и функциональные изменения при нарушении функции клапанов развиваются более пли менее закономерно под влиянием гемодинамических нарушении. Затруднения оттока крови через суженное отверстие клапана или ретроградное забрасывание крови при недостаточности клапанов приводит, как известно, к увеличению соответствующих сердечных полостей. Это создает значительные изменения конфигурации сердца и приводит к формированию определенных типичных патологических форм его. Нередко достаточно одного взгляда на экран, чтобы поставить диагноз определенного клапанного порока. Распространенные названия «митральной» и «аортальной» конфигураций сердца возникли из яркой типичности формы сердца при этих пороках. Однако далеко не всегда митральная конфигурация обусловлена митральным пороком, равно как нередко митральный порок не дает типичной «митральной» конфигурации сердца. Совершенно нецелесообразно пользоваться таким обозначением конфигурации сердца, не подразумевая под этим поражение митрального клапана. Диагносцировать же митральный порок по одной лишь общей конфигурации сердца — значит свести рентгенологическое исследование к примитиву и не доиспользовать его более глубокие возможности. Диагностика должна базироваться на аналитическом методе, и диагноз является синтезом клинико-рентгенологического анализа.

Последний идет по линии учета состояния каждой полости сердца и увязки с участием полости в покрытии гемодинамических нарушений при том или ином клапанном пороке. Рассмотрим, что же определяет форму сердца при клапанных пороках.

Форма сердца при клапанных пороках обусловливается: 1) увеличением полостей вследствие нарушения гемодинамических отношений, 2) увеличением полостей вследствие воспалительного процесса в мышце, 3) противостоянием перикарда и смежных органов и, наконец, 4) поворотами и смещениями сердца в связи с выбуханием его отделов.

Гемодинамические нарушения при определенных пороках сохраняют закономерность, различной бывает лишь степень их, так что характер влияния того или иного порока на форму сердца сохраняет постоянство. Поражение миокарда обычно усиливает эти изменения, может вызвать также увеличение отделов, не участвующих непосредственно в восстановлении гемодинамических нарушений. Так называемая опорная функция перикарда, степень его резистентности, определяет максимальные возможности расширения сердца. Наконец, неравномерное увеличение отдельных полостей приводит к поворотам всего сердца. Следовательно, если гемодинамические нарушения, в основном, постоянны при определенных клапанных пороках, то на все остальные моменты значительное влияние оказывает конституция больного и течение у него основного воспалительного процесса -— эндомиокардита. Совершенно естественно, что сплошь и рядом результирующая всех этих влияний может оказаться неоднозначной, форма сердца в целом может быть различна, и лишь анализ ее, обнаруживающий однородные слагаемые в различной сумме, выявляет типичный для порока комплекс. Тем не менее часто, лишь взглянув на экран, мы говорим о наличии того пли иного клапанного порока; следовательно, при определенных клапанных пороках, при сохранении закономерности участия определенных полостей, общая форма может быть различной, элементы же ее постоянны.

Вторым важным компонентом диагностического и, главным образом, функционально-диагностического синдрома является динамика работы сердца на рентгеновском экране или на рентгенокимограмме.

Нарушения гемодинамики в желудочках при клапанных*пороках в большей, чем обычно, степени влияют на протекание единичного сокращения мышцы желудочка и особенно его диастолического спадения,

Пульсации при клапанных пороках зависят: 1) от изменения гемодинамических условий — здесь сказываются: а) изменение количества притекающей крови, б) изменение быстроты притока, в) изменение количества крови, выбрасываемой желудочком, и г) изменение периода изгнания крови из желудочка; 2) пульсации зависят от состояния мышцы желудочка (гипертрофия, миокардит, послевоспалительная миокардиопатия).

Коменты, отмеченные в п.1 а и б влияние сказывается преимущественно на диастолической фазе, давая более быстрое или медленное расправление желудочка, —п1 в и г определяют характер систолического сокращения.

Исходя из этих предпосылок, рассмотрим рентгенологические синдромы отдельных видов клапанных пороков.

Недостаточность митрального клапана. Во время систолы желудочков происходит неполное замыкание двустворчатого клапана, вследствие чего часть крови из входного отдела желудочка возвращается в левое предсердие.

Желудочек сокращается с повышенной силой. Левое предсердие, частично заполнившееся кровью, вернувшейся из желудочка, понижает свою способность присасывать кровь из легочных вен. Наряду с некоторым переполнением предсердии кровью, поступающей из двух источников, происходит застой в венах малого круга. Это отражается на работе правого желудочка, преодолевающего повышенное сопротивление продвижению крови.

В рентгеновской картине в первую очередь выявляется возникающее я малом круг повышение давлении. Это сказывается в углубленных пульсациях легочной артерии. Возникает постепенное перерастяжение правого желудочка, сперва засчет пути оттока, в дальнейшем с переходом во второй или третий тип увеличения. Изменение работы левого желудочка ведет также к увеличению его размеров. Левое предсердие сравнительно мало увеличивается при недостаточности двустворки и нередко представляет нормальную рентгеновскую картину.

Доминирующее значение в формировании конфигурации сердца приобретает правый желудочек. В результате его увеличения сердце и приобретает треугольную «митральную» конфигурацию.

Сужение левого венозного отверстия (митральный стеноз) развивается в рентгеновском изображении несколько иначе. Препятствие поступлению крови из левого предсердии и левый желудочек ведет к быстрым и значительным степеням увеличения левого предсердия, ушко которого может образовать в левом сердечно-сосудистом контуре большое, несколько заостренное выбухание. Застойные явления в малом кругу кровообращения возникают более резко и являются более стабильными. Вследствие итого и реактивное увеличение правого желудочка обычно достигает больших степеней. В то же время левый желудочек, оперирующий иногда уменьшенным количеством крови, сохраняет нормальные размеры или даже может быть несколько атрофичным. Это сокращения могут быть уменьшенной амплитуды. Это превалирование увеличения правого желудочка и левого предсердия, наряду с резким расширением легочной артерии и значительным усилением сосудистого рисунка гилюсов, отличают синдром стеноза от недостаточности в картине «митрального» сердца.

Наиболее часто митральные пороки представляют комбинацию обеих форм (affectio mitralis). Рентгенологически можно обычно по большей степени выраженности отдельных элементов синдрома выявить преобладание топ или иной формы порока.

Нередким осложнением митральных пороков является недостаточность трикуспидального клапана, обычно относительная. При этом, наряду со значительным увеличением правого желудочка, возникшим ранее и усиливающимся под влиянием присоединения недостаточности трехстворки, развивается также резкое увеличение правого предсердия, с углублением его пульсаций (передача пульсаций правого желудочка).

В механизме развития морфологии сердца при недостаточностях двух- и трехстворчатого клапанов есть принципиальное различие. Здесь играет роль различное анатомическое устройство вен малого и большого кругов. В то время, как легочные вены не имеют клапанов и в них легко передаются колебания давления, крупные вены большого круга, снабжены клапанами, в силу чего в полых венах возникает повышение давления при затруднении поступления крови в правое предсердие (застойная печень). Подача крови из большого круга проходит более активно, и предсердие, имеющее наиболее слабую мускулатуру, сильно перерастягивается.

Таким образом, осложнение митрального порока недостаточностью трехстворки ведет к особенно резким увеличениям правого сердца и наиболее значительно отражается на общей сердечной конфигурации.

Недостаточность аортальных клапанов вызывает рефлекс — обратное затекание, регургитацию крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Распространение крови в двух направлениях приводит к быстрому спадению систолического давления в аорте. Это вызывает усиленные колебания в ее стенке, аналогичные наблюдающемуся при этом пороке периферическому пульсу типа celer. Левый желудочек получает в момент своего диастолического расслабления кровь из двух источников, посылающих ее под определенным давлением. Вследствие этого желудочек легко и значительно перерастягивается. Увеличенный объем крови вызывает усиленное систолическое сокращение желудочка, систолическое давление в аорте часто бывает выше нормы.

Это еще увеличивает амплитуду давления. Таким образом, в недостаточности аортальных клапанов принимают участие два компонента-левый желудочек и аорта. Заинтересованность иных отделов, чем при митральных пороках, и создает совершенно отличную конфигурацию «аортального» сердца. Оно приближается к горизонтальному, значительно удлиненному своду, его сравнивают с лежачим яйцом, весь сердечно-сосудистый массив, сохраняющий или даже имеющий подчеркнутую талию, подобен чулку.

Если при митральных пороках можно наблюдать лишь тенденцию к изменению характера сокращений сердца (увеличение амплитуды при митральной недостаточности и уменьшение ее при стенозе), то при недостаточности аортальных клапанов пульсации сердца и аорты приобретают важное диагностическое значение. Резкое увеличение амплитуды и характерное быстрое диастолическое спадение сокращений приводят к характерному попеременному сокращению, балансированию контуров левого желудочка и аорты, что служит ценным диагностическим признаком. Под влиянием длительно существующей аортальной недостаточности стенка аорты начинает претерпевать изменения, теряет эластичность. При этом возникает ряд рентгеновских симптомов изменений аорты.

В зависимости от патогенеза, различают два вида аортальной недостаточности: 1) эндокардитическую, когда воспалительный процесс с эндокарда поднимается на клапаны, и 2) аортитическую, когда первично возникающий воспалительный процесс, аортит (чаще специфический, сифилитический), спускается на полулунные клапаны. В первом случае аорта может представлять нормальную рентгеновскую картину, либо лишь небольшие изменения, при аортите же яркая картина аортальной патологии может больше бросаться в глаза, чем относительно небольшое увеличение левого желудочка. В этих случаях присоединение недостаточности к имеющемуся аортиту выявляется характерными пульсаторными данными. Не следует забывать, что в последнее время установлена относительная частота неспецифических инфекционных аортитов, в частности ревматических.

Сужение аортального отверстия представляет гораздо меньше типичных рентгеновских симптомов, чем недостаточность. Левый желудочек, работая при повышенном сопротивлении изгнанию крови в аорту, увеличивается в размерах. Его сокращения становятся замедленными вследствие резкого удлинения периода изгнания крови из желудочка.

Этот характер сокращений обычно соответствует возникающей гипертрофии мышцы желудочка.

Аорта может при этом пороке быть уже обычного, однако могут наблюдаться и небольшие расширения ее начального отдела, что некоторые объясняют влиянием узкой струн крови, выбрасываемой под повышенным давлением.

Так как этот порок редко достигает значительных степеней, рентгенологический синдром при нем чаще всего не бывает резко выраженным, и потому его диагностика требует достаточного учета остальных клинических данных.

Встречаясь нередко в комбинации с аортальной недостаточностью, стеноз обусловливает особенно значительные степени увеличения левого желудочка при affectio aortalis, уменьшая также типичность пульсаций, зависящих от недостаточности.

Приведенный анализ гемодинамических нарушений при основных клапанных пороках сохраняет свое значение также и для более сложных комбинаций поражений клапанов правого и левого сердца.

Гемодинамические факторы ведут к возникновению тоногенного расширения заинтересованных полостей и в схеме протекают вполне закономерно. Наличие воспалительного процесса в эндокарде в подавляющем большинстве случаев протекает наряду с воспалительными изменениями и в сердечной мышце.

Кроме того, нарушенная функция отдельных сегментов мышцы ведет к расстройству ее питания. Эти воспалительные и дистрофические изменения в мышце вносяный компонент и картину увеличения полостей сердца. Нередко последний может даже доминировать, и потому рентгенологическая картина сердца при клапанных пороках чрезвычайно многообразна.

Лишь систематический полостной анализ сердца позволяет в подавляющем большинстве случаев отдиференцировать группу преимущественно клапанных поражении сердца от заболеваний, связанных с поражением сердечной мышцы при нормальном функционировании клапанного аппарата.

Теги: пороки сердца
234567 Описание для анонса:
234567 Начало активности (дата): 21.10.2022 23:09:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: пороки сердца, аномалии сердца, легочная артерия, дуги аорты, конфигурация сердца
12354567899

Курс медицинской рентгенологии.Рентгенологическое исследование органов кровообращения(сердца и больших сосудов).Часть 2. Глава 8.4