05.10.2022
Из многочисленных предложенных классификаций заболеваний суставов ни одна не охватывает полностью всех сторон каждой отдельной болезни. Отсутствие общепризнанной классификации объясняется в первую очередь трудностями изучения заболевании суставов. Основной метод патолого-анатомического исследования раскрывает тончайшие морфологические изменения, но ничего не говорит об их динамике и этиологии. Анатомические данные доказывают, что различные этиологические факторы обусловливают нередко одинаковую морфологическую картину. Классификация с этиологической точки зрения может быть лишь частично проведена в жизнь потому, что этиология ряда хронических заболевании суставов до настоящего времени еще не выяснена.
Здесь мы придерживаемся деления хронических заболеваний суставов на артрозы, артропатии хронические артриты. Артрозы характеризуются отсутствием полного комплекса воспалительных изменений (т. е. совокупности альтератнвных, эксудативных н пролиферативных явлений). Патологический процесс при артрозах в основном сводится к первичным дегенеративным изменениям в суставных хрящах со вторичным иного хряща, который теряет свой блеск и белизну и становится мутным, серо-желтого цвета и истончается. Хрящ также теряет свою стойкость и упругость п постепенно стирается под влиянием функции сустава. С исчезновением хрящевых, прослоек возникает непосредственное трение обнаженной кости о кость. Кости начинают отшлифовываться, и суставные костные поверхности уплощаются. В ряде случаев наступают мелкие переломы костных трабекул и кровоизлияния. из которых развиваются кистовидные образования. При продолжающейся функции сустава по краям костных эпифизов образуются различного вида костные разращения, которые придают всей картине чрезвычайно характерные черты. В нефункционирующем суставе краевых костных разращений никогда не наблюдается.
На рентгенограммах деформации суставных поверхностей выявляются в виде утолщении, расширений и увеличений эпифизарных концов кости.
Позвоночник очень часто поражается деформирующим процессом. Процесс в позвоночнике обозначается как деформирующий спондилоз. Здесь, в позвоночном столбе, процесс наиболее ярко выражен в поясничном и реже в ниже-грудном отделе. Процесс не является системным, но захватывает обычно несколько позвонков. В пожилом возрасте за 50 лет деформирующий спондилоз обнаруживается почти у 75% всех мужчин и у 50% женщин. В более молодом возрасте эта болезнь встречается реже, чаще у лиц тяжелого физического труда. Анатомически процесс сводится к изменениям и потере эластичности и упругости межпозвонковых хрящей, которые перестают выполнять свою роль буферной подушки костными изменениями. Артропатия анатомически мало отличаются от артрозов, но при этой группе резко выступает зависимость изменений от нарушения нервной и сосудистой трофики костно-суставного аппарата. Артриты охватывают группу истинных воспалительных заболеваний преимущественно с первичным пораженцем суставной сумки и вторичными изменениями в хрящах и костях.
Вполне понятно, что относительно грубый метод рентгенологического исследования раскрывает нам только довольно поздние изменения со стороны костных эпифизарных концов, между тем как основной процесс в мягких тканях и хрящах почти полностью скрадывается. Только грубые утолщения капсулы суставов уловимы на рентгеновском снимке, и об исчезновении суставных хрящей можно лишь косвенно судить по сужению рентгеновской суставной щели. Рентгенологический метод поэтому играет в распознавании заболеваний суставов меньшую роль, чем при рентгенодиагностике костных поражений.
На рентгенограммах деформации суставных поверхностей выявляются в виде утолщении, расширений и увеличений эпифизарных концов кости. По краям костных суставных поверхностей тени костных разращений имеют вид губовндных, шиловидных или гребневидных выступов костной интенсивности (рис. 177). Контуры костных суставных поверхностей остаются хорошо очерченными. В прилегающем к субхопдральной пластинке губчатом слое часто развивается умеренный склероз костной ткани. Реже обнаруживаются поверхностно расположенные просветления с резко очерченными контурами, которые обусловлены кпстовпдными образованиями. Остеопороза, как правило, не наблюдается. Рентгеновская суставная щель почти всегда сужена, иногда ее на рентгенограмме совершенно не видно, и только костные разращения указывают на частичную сохранность подвижности суставов. Истинного костного анкилоза при деформирующем остеоартрозе никогда не образуется. В пределах тени сустава нередко обнаруживаются небольшие плоские свободные внутрисуставные тельца.
Деформирующий остеоартроз наблюдается по преимуществу в среднем и старческом возрастах, притом чаще всего в крупных суставах. В особенности часты и обширны изменения в тазобедренном и коленном суставе. Изменения всегда определяются на всех костях данного сустава. Суставные поверхности иногда настолько деформируются, что перестают соответствовать друг другу, так, например, при значительном уплощении и расширении головки бедра вертлужная впадина оказывается слишком маленькой для головки и в свою очередь уплощается и увеличивается, а иногда она смещается вверх и кнаружи. Чисто рентгенологически всегда возможен только анатомический диагноз без указания этиологии изменений.
Позвоночник очень часто поражается деформирующим процессом. Процесс в позвоночнике обозначается как деформирующий спондилоз. Здесь, в позвоночном столбе, процесс наиболее ярко выражен в поясничном и реже в ниже-грудном отделе. Процесс не является системным, но захватывает обычно несколько позвонков. В пожилом возрасте за 50 лет деформирующий спондилоз обнаруживается почти у 75% всех мужчин и у 50% женщин. В более молодом возрасте эта болезнь встречается реже, чаще у лиц тяжелого физического труда. Анатомически процесс сводится к изменениям и потере эластичности и упругости межпозвонковых хрящей, которые перестают выполнять свою роль буферной подушки между телами позвонков.
При сколиозах наиболее значительные разращения нсегда расположены на вогнутой поверхности позвоночника. Тела позвонков деформируются. Их площадки расширяются и выдаются над средними отделами тел позвонков; весь позвонок приобретает форму катушки. Межпозвонковые просветления на рентгенограмме всегда сужены, но никогда не исчезают полностью.
Клиническая оценка рентгенологически обнаруженных изменений требует осторожности. Весьма нередко определяются резкие деформирующие изменения при отсутствии каких-нибудь жалоб, и, наоборот, при резких клинических жалобах на боли в позвопочнике рентгенологические изменения могут оказаться ничтожными. Весьма ценным указанием па происхождение болезненности оказывается нахождение ограниченного местного деформирующего спондилоза одного только пли нескольких соседних позвонков. Чаще всего эти местные изменения возникают вследствие травмы. При исследовании позвоночника следует тщательно осматривать и мелкие суставы между позвонками и между позвонком и ребром. Здесь совершенно неожиданно может быть найдена причина хронических болей в виде настоящего деформирующего спондилартроза.
Гемофилией заболевают, как известно, только мужчины. Остеоартроз развивается только в тяжелых случаях гемофилии на почве повторных внутрисуставных и внутрикостных кровоизлиянии. Заболевание чаще всего поражает только одни сустав, преимущественно коленный или локтевой. В выраженных случаях рентгенологическим методом исследования выявляется типичная картина. Межмыщелковая ямка бедра резко углублена и расширена. Мыщелки становятся уже. Разрушение суставных хрящей приводит к сужению рентгеновской суставной щели. Контуры костных суставных поверхностей остаются резко очерченными, но приобретают мелко изъеденный характер. Сплошь и рядом обнаруживаются и более глубокие округлые краевые дефекты кости. Иногда множество мелких дефектов занимает весь эпифиз и придает структуре кости мелкоячеистый вид. Костные суставные поверхности уплощаются. Краевые контуры эпифизов нередко находят зазубренными, и здесь развиваются небольшие костные разращения. Одновременно часто наолюдается умеренный регионарный остеопороз. Суставная капсула изменяется характерным ооразом. Кровоизлияния приводят к отложениям в синовиальной оболочке богатых железом пигментов которые больше задерживают рентгеновы лучи, чем окружающие мягкие ткани. Тень утолщенной капсулы поэтому непосредственно становится видной на рентгенограмме. В ряде случаев контурируются еще и округлые, плохо очерченные нежные тени обызвествленных кровяных сгустков. Начальные формы гемофилического артроза отличаются от туберкулезного артрита главным образом сохранностью четких контуров даже при наличии деструктивных изменений в эпифизах и заострением суставных краев эпифизов. Помимо этого клиническая картина и течение обоих заболеваний совершенно рваные.
Болезнь Кашин-Бека («уровская болезнь») или эпидемический деформирующий артрит встречается почти исключительно среди казаков Забайкалья. Этиология этого заболевания окончательно еще не выяснена. Предполагается хроническая интоксикация при расстройстве функции желез внутренней секреции, преимущественно щитовидной. При этом заболевании отмечается задержка в развитии и росте и резкая деформация эппметафпзов трубчатых костей. Ядра окостенения утрачивают ровность своих контуров и выглядят шероховатыми. Наибольшим изменениям подвергаются более дистально расположенные кости конечностей, главным образом средние и основные фаланги кистей. Эпифизы вдавливаются в метафизы, которые окружают их со всех сторон. Суставные поверхности длинных трубчатых костей уплощаются, стираются, иногда же они и узурируются, по краям их видны гребневидные и губовидные утолщения. Весь процесс сопровождается выраженным остеопорозом.
К группе артропатий относятся изменения при табесе (сухотке спинного мозга), сирингомиелии, чешуйчатом лишае (psoriasis), проказе, болезни Рейно и некоторых других заболеваниях. Практически наиболее важными являются изменения при табесе и сирингомиелии. Принципиально костные поражения при всех артропатиях одинаковы, но они различаются друг от друга в отношении частоты локализации в отдельных суставах и по степени изменений.
При сухотке спинного мозга остеоартропатии наблюдаются чаще всего у мужчин за 40 лет в одном из крупных суставов нижних конечностей. По частоте изменений на первом месте стоит коленный, затем идут тазобедренный, голеностопный сустав, позвоночник и т. д. Значительно реже изменения локализуются в каком-нибудь суставе верхних конечностей. В общих чертах процесс выражается в разрушении суставных хрящей и поверхностных костных слоев, в возникновении внутрисуставных переломов и в беспорядочном бессистемном образовании костных масс в параартикулярных мягких тканях.
Иногда окостеневают целые сухожилия и мышечные брюшки. Остеопороза при tabes’e, как правило, не наблюдается. Нередко контурируется серповидная тень обызвествленной сумки сустава. В тазобедренном суставе окостеневают по преимуществу околосуставные мягкие ткани внутренней поверхности бедра. Поврежденные костные концы стираются все больше н больше, так как сустав продолжает функционировать. Очень частым осложнением при табетической остеоартропатии являются подвывихи и вывихи, т. е. порочные положения.
Весьма характерным для табетической остеоартропатии суставов стопы является развитие плоскостопия с обширными разрушениями и переломами костей. При поражениях позвонков, преимущественно поясничных, наблюдается тот же процесс беспорядочного разрушения и окостенения.
Сирингомиелия сопровождается идентичными изменениями костей, но здесь чаще преобладает картина разрушения над неправильным окостенением и обызвествлением (рис. 180). Поражаются при сирингомиелии почти всегда суставы верхних конечностей, преимущественно локтевой, плечевой и реже лучезапястный сустав, а также дистальные межфалангеальные суставы. Поражение кисти чаще двустороннее, причем очень часто полностью исчезают ногтевые отростки, и концевые фаланги упираются тогда заостренными концами в мягкие ткани. Подвывихи, искривления и контрактуры пальцев развиваются очень часто.
При остеоартропатии на почве чешуйчатого лишая (псориаза) и проказы поражаются,как правило, мелкие суета вы кистей и стоп. Рентгеновская картина не отличается от описанной при сирингомиелии.
Диагноз основного заболевания всей этой группы болезней ставится на основании клинического исследования, тем не менее встречаются случаи, когда костные поражения впервые указывают на истинный характер процесса. В клинически не обследованных случаях заключение должно ограничиться установлением наличия остеоартропатии с указанием на возможную этиологию страдания.
Известковые соли откладываются нередко в слизистых сумках при так называемой bursitis cal-сагеа и в соединительной ткани при calcinosis interstitial is.
Bursitis calcarea характеризуется отложением известковых солей или в полости и в стенках bursa sub-deltoidea и subacro-mialis или в окружающих тканях в виде кашицеобразной или твердой массы. На рентгенограмме эти отложения выглядят как интенсивные овальные тени со слегка шероховатыми контурами (рис. 181).
В bursa praepatellaris известковые соли откладываются значительно реже. Calcinosis interstitial is чаще всего отмечается в окружности межфалангеальных суставов рук, плечевого и локтевого сустава. Крайне редко известковые отложения прослеживаются в области многочисленных суставов в виде системного заболевания (calcinosis interstitialis universalis).
Обызвествления межпозвонковых хрящевых дисков ив частности студенистого ядра наблюдаются сравнительно редко и хорошо обнаруживаются рентгенологическим методом исследования. На рентгенограммах в боковом положении контурируется иногда в области межпозвонковых просветлений в нижней половине грудного отдела позвоночника плоская или двояко-выпуклая тень величиной в 5—15 мм. Клиническое значение этих обызвествлений остается пока еще недостаточно ясным.
Анатомические изменения при полиартритах различной этнологии почти тождественны и сводятся к хроническим воспалительным изменениям в суставной сумке с последующим поражением хрящей и костей. В ранних стадиях заболевания синовиальная оболочка пронизывается воспалительной грануляционной тканью. Эта стадия заболевания сопровождается обычно образованием серозно-фибринозного и серозно-гнойного выпота. В дальнейшем выпот рассасывается, фибрин же выпадает и организуется, т. е. прорастает соединительной тканью. Суставная сумка при этом утолщается и сморщивается. Рентгенограмма в течение всего этого времени не показывает каких-либо отклонений от нормы, за исключением остеопороза. На технически хороших снимках часто видна тень утолщенной суставной сумки. Переход на суставной хрящ совершается медленно. Разрушение хряща начинается, как правило, со стороны суставной поверхности. После разрушения хрящевого покрова процесс захватывает и костные суставные поверхности.
Рентгенологическая картина при хронических полиартритах отличается большим разнообразием. Первые костные дефекты на рентгенограмме обнаруживаются обычно на местах прикрепления суставной сумки и в субхондральном слое в виде плоских, блюдцеобразных или полулунных краевых просветлений с очерченными контурами. По мере прогрессирования болезни эти дефекты увеличиваются и углубляются. Костные дефекты могут быть окружены узкой каймой склероза. Одновременно развиваются небольшие костные разращения по краям суставных концов, типа деформирующего артроза. Эти разращения обычно тем больше, чем медленнее протекает процесс, но никогда не достигают таких больших размеров, как при генуинном остеоартрозе. Очень частым последствием деструктивного процесса является истинная атрофия суставных концов с уменьшением их объема. Остеопороз всегда ясно выражен. Неравномерное сморщивание капсулы и разрушение хрящей влекут за собой развитие контрактур, вывихов или чаще подвывихов суставов. Относительно частым исходом является истинный костный анкилоз суставов (рис. 182).
Диагноз хронического полиартрита ставится на основании анамнеза, клинического и рентгенологического исследования. Рентгенологический метод незаменим для определения костных изменений, причем клиническая и рентгенологическая картины часто не соответствуют друг другу. При тяжелых клинических формах рентгенологические данные могут оказаться очень скудными, и, наоборот, относительно легкие случаи иногда сопровождаются большими деструктивными изменениями костей.
Одну из разновидностей хронических полиартритов представляют собой так называемые гебердеповские узлы. Это заболевание протекает клинически благоприятно с образованием плотных узлов на дистальных межфалангеальных суставах II — V пальцев. I палец поражается исключительно редко. На рентгенограмме обнаруживаются значительные костные разращения по краям суставных поверхностей указанных суставов. Рентгеновская суставная щель сужена, по образования анкилозов не наблюдается.
Межпозвонковые хрящи всегда остаются нормальными. На уровне хрящевых дисков тень позвоночника всегда шире тени тел позвонков. Отсутствие подвижности в суставах позвонков влечет за собой развитие резкого остеопороза всех тел и поперечных отростков; последние едва виднеются на рентгенограмме. Вся описанная картина заставляет сравнивать позвоночный столб с бамбуковой палкой. Но линии остистых отростков выделяется продольная лентовидная тень, обусловленная окостенением межостистых связок. В застарелых случаях болезни межпозвонковые просветления замещаются спонгиозной костью п позвоночник приобретает некоторое сходство с длинной трубчатой костью с болео компактными периферическими отделами и более светлым центральным осевым ходом наподобие костномозгового канала. Такая перестройка объясняется патологически измененной функцией позвоночного столба как исключительно опорного органа.
Нарастание процесса идет чаще всего от нижних отделов позвоночника по направлению к верхним, но наблюдается и обратный порядок распространения. В процесс может быть повлечен как весь позвоночник, так только и отдельные отрезки его. Развитие процесса протекает далеко не равномерно. Суставы, например, на одной стороне могут быть анкилозированы. а на другой свободны. Краевые мостики могут быть развиты лишь в одном месте. В этой стадии спон-дилартрпт приходится отграничивать от деформирующего спондилоза. При первом заболевании межпозвонковые хрящи не суживаются и костные мостики плотно прилегают к краям хрящей, при спондилозе хрящи сужены и костные разращения больше выдаются в сторону и значительно грубее. Спондилартрит поражает всегда большее количество позвонков, чем спондилоз. При спондилозе тело деформировано в виде катушки, чего не бывает при спондилартрите.
При диференциальном распознавании приходится учитывать свободные внутрисуставные тела иного происхождения. При osteochondritis dissecans никогда не имеется такого большого количества внутрисуставных тел. отдельные тела крупнее, и на мыщелке бедра видно ложе суставной мышцы. При свободных телах на почве остеоартроза всегда имеются и характерные деформативные изменения и костные разращения.
Из доброкачественных опухолей суставов можно отметить остеомы и остеохондромы. На рентгенограмме вырисовывается типичная для этих опухолей картина с той особенностью, что опухоли не связаны с костью.
Злокачественные новообразования суставов являются исключительной, казуистической редкостью.
С. А. Рейнберг. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. II иэд., Леибиомедгнз. Ленинград — Москва, 1934.
Schinz, Baensch и. Fried 1. Lehrbuch der Rontgendiagnostik. G. Thieme, Iieipzig, 1932.
О. О. Дeн. К общей биологии в костной системе.Вести, рентгенол., т. XI, 1032. А. В.Г р и н б е р г. Компактное и снонгиозное вещество скелетированиых трубчатых костей в рентгеновском изображении. Вопр. общ. и части, репт-генол., изд. Акад. Наук, Москва—Ленинград, 1935.
С. А. Зильберштейн и А. Я. Мастерман. К вопросу о биолатологических изменениях в тазобедренном суставе в связи с травмой и вывихом бедра. Сов. хир., т. III, вьш. 4—5, стр. 202, 1932.
Т. С. Новицкий и И. Д. Юркевич. К патогенезу гетеротопического образования кости в мышцах. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 119, 1932.
С. М. Попов. Травматические остеопорозы. Вести, хир., т. XXXI, кн. 92 — 94, стр. 71, 1935.
F г i е d 1 u. S с h i n z. Zur Frage der Knochenatrophic. Ergebn. d. ined. Strah-lenforsch., Bd. 1, S. 95, 1925.
Le riche et Policard. Les problemes de la physiologic normale et paibo-logique de los. Paris, Masson et Cie, 192G.
W. Muller. Die normale und pathologischc Physiologic der Kuochen. Barth, Leipzig, 1924.
Л. Бeлep. Техника лечения переломов. Госмедиздат, Москва, 1932.
К. Ф. Вегнер. Переломы и их лечение. Госиздат, Москва—Ленинград, 1926.
Н. М. Волкович. Повреждения костей и суставов. Изд. Мед. ин-та, Киев, 1928.
A. Л. Поленов. Основы практической травматологии. Изд. Кубуч, Ленинград. 1927.
Matti. Die Knochenbriiche und ihre Behandlung. J. Springer, Berlin, 1922.
B. П. Гpациaнский. К вопросу о рентгенодиагностике поясничных абсцессов при туберкулезном спондилите. Сов. хир., т. IV, стр. 190, 1933. Т. П. Краснобаев. Костно-суставной туберкулез у детей, Тт. I и II. Госмедиздат, Москва, 1928 и 1933.
Сборники «Вопросы хирургического туберкулеза» под ред. проф. П. Г. Корнева. Тт. I и II, Госмедиздат, 1925 и 1929.
Советская хирургия, Лр 1, 1935 (весь номер).
Kremer una Wiese. Die Tuberkulose der Knochen und Gelenke. Ihre Pathologie, Diagnostik, Therapie und soziale Bedeutung. J. Springer, Berlin, 1930.
H. А. Вeльяминов. Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения. ГИЗ, Ленинград, 1924.
Hahn und Deycke-Pascha. Knochensyphi-lis im Rontgengebilde. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 14 (Erganzungsband), 1907. Klaftenu. Priesel. Weitere Untersuchungen iiber Knochenveranderungen bei Lues congenita. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 47, H. I.,S. 99,1933. А. Братнев. Патологические переломы при osteomyelitis infectiosa. Вести, хир., т. VII, кн. 20, 1926.
C. Л. Рейнберг. О костных абсцессах Brodie и их рентгенодиагностике. Жури. совр. хир., т. 1, вып. 5—б, стр. 447.
В. М. Тоцкий. Спондилит как осложнение брюшного, возвратного и сыпного тифа. Врач, дело, 4, стр. 212, 1921.
Bremer. Infections osteomyelitis. Differential diagnosis. The Amer. Journ.
Roentg. a. Rad. Therapy, vol. 17, 5 p. 528, 1927.
Colin. Non suppurative osteomyelitis. Radiol., vol. 16, p. 187,1931.
IIols t Die Spondylitis nach Fleck- und Riickfallfieber im Rontgenbilde. Zschr. f orthop. Chir., Bd. 46, S. 321, 1924.
ОeIieckcr. iber die ehr nische Form der Osteomyelitis, insbesondere dor Wirbclsaule. Bruns Beitr. z. klin. Chir., Bd. 134, H. 1, S. 1, 1925.
Л. Б. Гольдин. Лииоидгрануломатоз или болезнь Hand’a. Нов. хир. арх., т. XXVII, кн. 4, стр. 459, 1933.
Н. М. Кудрипцова. К вопросу о мраморной болезни костей (Marmor-knochen) Albers-Schonberg. Жури, совр. хир., т. V, вып. 33—34 (7—8), стр. 1214. 1930.
A. Г. Лазарева и В. В. Скворцова. Костная форма ксантоматова (костная форма так называемой болезни Pick—Niemann’a). Вопр. педиатр., педол. и охр. матер, и детства, т. Ill, вып. 4, стр. 366, 1931.
Р. С. Ловии. Болезнь Олье. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 108, 1932.
Л. Р. Протас. Случай генерализированного гиперпластического периостита. Вести, рентгенол. и радиол., т. VIII, стр. 463, 1930.
М. II. Ситеико. К вопросу о так называемых «зонах перестройки» в костях (Umbauzonen). Ортопед, травматол., т. I, кн. 3, стр. 1, 1928.
Gгаka. Rontgendiagnostik im Kindesalter. Verl. Hirzel, Leipzig. 1927.
Graziansку. Die Kaschin-Becksche Krankheit im Rontgenbilde. Fotrschr. a. d Geb. d. Rontgstr., Bd. 50, S/ 367, 1934.
Schmоr . Anatomische Bfunde bei einem Fall von Osteopoikilie. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 44, S. 1, 1931.
B. И. Блохи . К вопросу о врожденном высоком стоянии лопатки. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 103, 1932.
В. Р. Брайцов. Продуктивный оссифнцирующий периостит буграпяточной кости. Жури. совр. хир., т. II, стр. 253, 1927.
Г. А. Рейнберги С. А. Цаткии. Анатомические изменения поясничио. крестцовой области и поясничные боли. Сов. хир., т. III, вып. 6, стр. 289, 1932.
И. С. Рыжов. Варианты, аномалии и деформации позвоночника. Журн. совр. хир., т. VI, вып. 4 (39), стр. 610, 1931.
Г. И. Турнерп. И. Чиркии. Spondylolisthesis. The Journ. of Bone a. Joint Surg., vol. 7, p. 763, 1925.
А. А. Цетлин. О болезни Маделунга. Журн. совр. хир., т. VI, вып. I—2, стр. 99, 1931.
Jaeger. 1 her Spondylolisthesis. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 52, H. 2, S. 107, 1935.
Schmог u. Junghanns. Die gesunde und kranke Wirbelsaule im Rontgenbilde. Pathologische-anatomische Untersuchungen. G. Thieme, Leipzig, 1932.
Zwicker. Ubor Pfannenbodenvorwolbungen (Protrusio acetabuli) im Rontgenbilde. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 36, H. 36, S. 1008, 1927.
Л. Л. Гольст и Г. В. Xаидриков. Болезнь Келера (заболевание головки плюсневой кости). Нов. хир. арх., т. IX, стр. 513, 1926.
A. В. Грегори. Болезнь Ренапдер — Мюллер. Иов. хир. арх., т. XXI, № 83, стр. 404, 1930.
B. П. Грацианский. Об остеохондропатии ладьевидной кости стопы. Сов. хир., т. III, вып. 4—5, стр. 223, 1932.
П. Г. Корнев. Osteochondritis deformans coxae juvenilis. Журн. совр. хир. т. II, стр. 873, 1927.
С. А. Рейнберг. К рентгенодиагностике остеохондропатий. Вести, рентгенол. и радиол., т. III, стр. 199, 1925.
С. А. Рейнберг и В. П. Грацианский. О множественной остеохондропатии эпифизарных оснований фаланг кистой. Вопр. общ. и части, рептгенол., пзд. Акад. Наук, Москва-Ленинград, 1935.
И. И. Шаков. К вопросу об osteochondritis dissecans Konig’a. Вести, рент-генол. и радиол., т. XI, вып. II, стр. 219, 1932.
М. Н. Шапиро и Б. Н. Цыпкци. Клиника эппфизоонекрозов и апофизитов. Гизбел, Минск, 1935.
Axhausen. tther anamische Infarkte а Knnehensystem und Hire Bedeu-tung fiir die Lelire von den primaren Epiphyseonekrosen. Arch. f. klin. Chir., Bd. 151, S. 72, 1928.
Palugyay. Zur Aethiologie und Rontgcndiagnose der unter #Schlatter-Osgood’ scher Erkrankung* zusammengelassten Yeriinderungen der Tuberositas tibiae. Fortschr. a. d. Geb. d. kontgstr., Bd. 35, b. 545, 1927. bchmorl. Die Pathogenese der juvenileD Kyphose. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr, Bd. 41, S. 359, 1920.
A. И. Абрикосов. К патологической анато.чип распространенного фиброзного остита. Русск. клин., f. V, стр. 343, 1926.
Р. А. Голонзко. Фиброзное перерождение костей и саркома. Сов. хир., т. II, вып. 1—2, стр. 45. 1932.
B. И. Корхов. Гигантоклеточные опухоли костей. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 45, 1932.
C. А. Рейнберг и Э. Ф. Ротрмель. Деформирующая остеодистрофия Пэджета и ее клиническая рентгенодиагностика. Журн. совр. хир., т. VI, вып. 1—2, (35—36), стр. 110, 1931.
С. А. Рейнберг и С. Г. Симонсон. О фиброзной остеодистрофии. Вести, рентгенол. п радиол., т. V, стр. 455, 1928.
Camp a. Ochsner. The osseous changes in hyperparathyreoidism associated with parathyroid tumor: a rnentgenoh gic study. Radiol., vol., 17, p. 63, 1931. Kirklina. Moore. Roentgenologic manifestation of giant-cell tumor.
The Amer. Joiirn. of Roentgen, a. Rad Therapy, vol. 28, p. 145, 1932. M eу er-B 0r s t el. Ober Octitis (Osteodystrophi 1) fibrosa. Bruns Beitr. z. klin. Chir., Bd. 48, H. 3, 4, S. 436, 510; 1930.
Speiser. Sarkomatose Entartung bei der Ostitis deformans. Arch. f. klin. Chir., Bd. 149, S. 274, 1928.
P. P. Вреден. Злокачественные опухоли конечностей. В кн. .Злокачественные опухоли* под ред. проф. Н. Н. Петрова, т. II, стр. 552. Госмедиздаг, Ленинград, 1934.
П. Я. Ильченко. Ошибки в диагностике сарком конечностей и туловища. Сов. хир., т. IV, вып. 6, стр. 630, 1933.
B. И. Корхов и М. Мниц. Костные метастазы рака, симулирующие первичную саркому. Весгн. рентгенол. и радиол., т. IX, стр. 404, 1931.
Б. В. Милонов. К вопросу о так называемых миеломах. Сов. хир., т. VI, вып. 1. стр. 25, 1934.
Н. Н. Петров. О саркоме Юинга (Ewing) (ретикулоцатарная миелома). Нов. хир. арх., 91—92, стр. 492, 1931.
C. А. Рейнберг. Злокачественные новообразования костей. Сборн. .Злокачественные новообразования под ред. Г. Б. Быховского н П. А. Кучеренки. Госмедиздат УССР, Харьков-Киев, 1934.
Bloodgood, What every radiologist should know about hone tumors. Radiol., vol. 8, p. 195, 1927.
Campbell. Endothelial myeloma. Journ. Bone a. Joint Surg., vol. 16, p. 761, 1934.
Copeland. Bone metastases. A study of 334 cases. Radiol., vol. 16, p. 198, 1931. Geschickter. The roentgenologic diagnosis of bone tumors. Radiol., vol. 16, p. Ill, 1931.
Sohinz u. Uehlinger. Zur Diagnose, Differentialdiagnose, Prognose und Therapie der primaren Geschwiilste und Zysten des Knochensystems. Er-gebh. d. med. btrahlenforsch., Bd. 5, S. 387, 1931.
Мунк. К диагностике и терапии хронических заболеваний суставов. Русск. нем. мед. журн. Л9, стр. 623, 1926. С. А. Покровский. О деформирующем спондилите. Вести, рентгенол. и радиол., т. IV, стр. 139, 1926.
Н. А. Вельминов. Учение о болезнях суставов с клинической точки зрении. ГИЗ. Ленинград, 1924.
Lembe гg. Rontgendiagnostik chronischer Gelenkenkrankungen und ihrfc Klas-sifikation. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 38, S. 818, 1928.
Теги: артрозы
234567 Начало активности (дата): 05.10.2022 11:41:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: суставы, артрозы, артропии, полиартриты, рентгенологическая картина, сколиоз
12354567899
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Хронические заболевания суставов- артрозы, артропатии, полиатриты. Часть 2. Глава 6
Позвоночник очень часто поражается деформирующим процессом. Процесс в позвоночнике обозначается как деформирующий спондилоз.
Из многочисленных предложенных классификаций заболеваний суставов ни одна не охватывает полностью всех сторон каждой отдельной болезни. Отсутствие общепризнанной классификации объясняется в первую очередь трудностями изучения заболевании суставов. Основной метод патолого-анатомического исследования раскрывает тончайшие морфологические изменения, но ничего не говорит об их динамике и этиологии. Анатомические данные доказывают, что различные этиологические факторы обусловливают нередко одинаковую морфологическую картину. Классификация с этиологической точки зрения может быть лишь частично проведена в жизнь потому, что этиология ряда хронических заболевании суставов до настоящего времени еще не выяснена.
Здесь мы придерживаемся деления хронических заболеваний суставов на артрозы, артропатии хронические артриты. Артрозы характеризуются отсутствием полного комплекса воспалительных изменений (т. е. совокупности альтератнвных, эксудативных н пролиферативных явлений). Патологический процесс при артрозах в основном сводится к первичным дегенеративным изменениям в суставных хрящах со вторичным иного хряща, который теряет свой блеск и белизну и становится мутным, серо-желтого цвета и истончается. Хрящ также теряет свою стойкость и упругость п постепенно стирается под влиянием функции сустава. С исчезновением хрящевых, прослоек возникает непосредственное трение обнаженной кости о кость. Кости начинают отшлифовываться, и суставные костные поверхности уплощаются. В ряде случаев наступают мелкие переломы костных трабекул и кровоизлияния. из которых развиваются кистовидные образования. При продолжающейся функции сустава по краям костных эпифизов образуются различного вида костные разращения, которые придают всей картине чрезвычайно характерные черты. В нефункционирующем суставе краевых костных разращений никогда не наблюдается.
На рентгенограммах деформации суставных поверхностей выявляются в виде утолщении, расширений и увеличений эпифизарных концов кости.
По краям костных суставных поверхностей тени костных разращений имеют вид губовндных, шиловидных или гребневидных выступов костной интенсивности (рис. 177). Контуры костных суставных поверхностей остаются хорошо очерченными. В прилегающем к субхопдральной пластинке губчатом слое часто развивается умеренный склероз костной ткани. Реже обнаруживаются поверхностно расположенные просветления с резко очерченными контурами, которые обусловлены кпстовпдными образованиями. Остеопороза, как правило, не наблюдается. Рентгеновская суставная щель почти всегда сужена, иногда ее на рентгенограмме совершенно не видно, и только костные разращения указывают на частичную сохранность подвижности суставов. Истинного костного анкилоза при деформирующем остеоартрозе никогда не образуется. В пределах тени сустава нередко обнаруживаются небольшие плоские свободные внутрисуставные тельца.
Деформирующий остеоартроз наблюдается по преимуществу в среднем и старческом возрастах, притом чаще всего в крупных суставах. В особенности часты и обширны изменения в тазобедренном и коленном суставе. Изменения всегда определяются на всех костях данного сустава. Суставные поверхности иногда настолько деформируются, что перестают соответствовать друг другу, так, например, при значительном уплощении и расширении головки бедра вертлужная впадина оказывается слишком маленькой для головки и в свою очередь уплощается и увеличивается, а иногда она смещается вверх и кнаружи. Чисто рентгенологически всегда возможен только анатомический диагноз без указания этиологии изменений.
Вполне понятно, что относительно грубый метод рентгенологического исследования раскрывает нам только довольно поздние изменения со стороны костных эпифизарных концов, между тем как основной процесс в мягких тканях и хрящах почти полностью скрадывается. Только грубые утолщения капсулы суставов уловимы на рентгеновском снимке, и об исчезновении суставных хрящей можно лишь косвенно судить по сужению рентгеновской суставной щели. Рентгенологический метод поэтому играет в распознавании заболеваний суставов меньшую роль, чем при рентгенодиагностике костных поражений.
Деформирующий остеоартроз
Эта группа заболеваний суставов не представляет собой отдельной нозологической единицы; объединяющими признаками являются лишь отсутствие воспалительных явлений и развитие характерных так называемых обезображиваний суставов. Деформирующий остеоартроз может развиваться либо на почве первичной деформации костных суставных поверхностей, как, например, после остеохондропатий, либо же после многих повреждений и заболеваний, при которых поражается, но не разрушается суставной хрящ (так называемый вторичный деформирующий остеоартроз).
Большее значение и худшее течение имеет так называемый генуинный первично-хрящевой деформирующий остеоартроз. Причина его возникновения остается пока что совершенно неясной. Можно отметить несомненное влияние на развитие процесса хронических мелких и частых профессиональных травматизаций суставов.
Анатомически процесс сказывается в дегенеративных изменениях суставного хряща, который теряет свой блеск и белизну и становится мутным, серо-желтого цвета и истончается. Хрящ также теряет свою стойкость и упругость и постепенно стирается под влиянием функции сустава. С исчезновением хрящевых, прослоек возникает непосредственное трение обнаженной кости о кость. Кости начинают отшлифовываться, и суставные костные поверхности уплощаются. В ряде случаев наступают мелкие переломы костных трабекул и кровоизлияния. из которых развиваются кистовидные образования. При продолжающейся функции сустава по краям костных эпифизов образуются различного вида костные разращения, которые придают всей картине чрезвычайно характерные черты. В нефункционирующем суставе краевых костных разращений никогда не наблюдается.
На рентгенограммах деформации суставных поверхностей выявляются в виде утолщении, расширений и увеличений эпифизарных концов кости. По краям костных суставных поверхностей тени костных разращений имеют вид губовндных, шиловидных или гребневидных выступов костной интенсивности (рис. 177). Контуры костных суставных поверхностей остаются хорошо очерченными. В прилегающем к субхопдральной пластинке губчатом слое часто развивается умеренный склероз костной ткани. Реже обнаруживаются поверхностно расположенные просветления с резко очерченными контурами, которые обусловлены кпстовпдными образованиями. Остеопороза, как правило, не наблюдается. Рентгеновская суставная щель почти всегда сужена, иногда ее на рентгенограмме совершенно не видно, и только костные разращения указывают на частичную сохранность подвижности суставов. Истинного костного анкилоза при деформирующем остеоартрозе никогда не образуется. В пределах тени сустава нередко обнаруживаются небольшие плоские свободные внутрисуставные тельца.
Деформирующий остеоартроз наблюдается по преимуществу в среднем и старческом возрастах, притом чаще всего в крупных суставах. В особенности часты и обширны изменения в тазобедренном и коленном суставе. Изменения всегда определяются на всех костях данного сустава. Суставные поверхности иногда настолько деформируются, что перестают соответствовать друг другу, так, например, при значительном уплощении и расширении головки бедра вертлужная впадина оказывается слишком маленькой для головки и в свою очередь уплощается и увеличивается, а иногда она смещается вверх и кнаружи. Чисто рентгенологически всегда возможен только анатомический диагноз без указания этиологии изменений.
Позвоночник очень часто поражается деформирующим процессом. Процесс в позвоночнике обозначается как деформирующий спондилоз. Здесь, в позвоночном столбе, процесс наиболее ярко выражен в поясничном и реже в ниже-грудном отделе. Процесс не является системным, но захватывает обычно несколько позвонков. В пожилом возрасте за 50 лет деформирующий спондилоз обнаруживается почти у 75% всех мужчин и у 50% женщин. В более молодом возрасте эта болезнь встречается реже, чаще у лиц тяжелого физического труда. Анатомически процесс сводится к изменениям и потере эластичности и упругости межпозвонковых хрящей, которые перестают выполнять свою роль буферной подушки между телами позвонков.
Шмораль и его школа, которой принадлежит главная заслуга в исследовании анатомических изменений при спондилозе, придают громадное значение хроническим мелким травмам межпозвонковых хрящевых дисков. По данным Шморля, в хряще появляются мелкие надрывы и трещины. В эти повреждения врастают тяжи соединительной ткани и кровеносные сосуды, которые в свою очередь разрыхляют хрящ.
Рентгенологическая картина при деформирующем спондилозе может считаться типичной благодаря характерным вторичным костным разращениям непосредственно под краями и площадок тел позвонков (рис.178). Эти разращения также имеют форму выступов, зубцов, шипов или губовидных утолщений. Костные разращения простираются обычно на 5—10 мм кнаружи и затем дугообразно загибаются в сторону соседнего позвонка наподобие «клюва попугая» французских авторов, причем навстречу им тянутся со стороны соседнего позвонка такие же разращения. Эти выступы иногда сличаются и образуют истинный костный мостик между телами соседних позвонков, чего никогда не наблюдается при аналогичных поражениях крупных суставов. Костные шипы и выступы иногда отламываются или у основания их развиваются зоны перестройки Лоозера, и тогда на рентгенограмме темь их отделена от тени тела позвонка узкой полоской просветления. Костные разращения на правой стороне обычно имеют большие размеры, чем па левой.
Клиническая оценка рентгенологически обнаруженных изменений требует осторожности. Весьма нередко определяются резкие деформирующие изменения при отсутствии каких-нибудь жалоб, и, наоборот, при резких клинических жалобах на боли в позвопочнике рентгенологические изменения могут оказаться ничтожными. Весьма ценным указанием па происхождение болезненности оказывается нахождение ограниченного местного деформирующего спондилоза одного только пли нескольких соседних позвонков. Чаще всего эти местные изменения возникают вследствие травмы. При исследовании позвоночника следует тщательно осматривать и мелкие суставы между позвонками и между позвонком и ребром. Здесь совершенно неожиданно может быть найдена причина хронических болей в виде настоящего деформирующего спондилартроза.
Гемофилический артроз
Гемофилией заболевают, как известно, только мужчины. Остеоартроз развивается только в тяжелых случаях гемофилии на почве повторных внутрисуставных и внутрикостных кровоизлиянии. Заболевание чаще всего поражает только одни сустав, преимущественно коленный или локтевой. В выраженных случаях рентгенологическим методом исследования выявляется типичная картина. Межмыщелковая ямка бедра резко углублена и расширена. Мыщелки становятся уже. Разрушение суставных хрящей приводит к сужению рентгеновской суставной щели. Контуры костных суставных поверхностей остаются резко очерченными, но приобретают мелко изъеденный характер. Сплошь и рядом обнаруживаются и более глубокие округлые краевые дефекты кости. Иногда множество мелких дефектов занимает весь эпифиз и придает структуре кости мелкоячеистый вид. Костные суставные поверхности уплощаются. Краевые контуры эпифизов нередко находят зазубренными, и здесь развиваются небольшие костные разращения. Одновременно часто наолюдается умеренный регионарный остеопороз. Суставная капсула изменяется характерным ооразом. Кровоизлияния приводят к отложениям в синовиальной оболочке богатых железом пигментов которые больше задерживают рентгеновы лучи, чем окружающие мягкие ткани. Тень утолщенной капсулы поэтому непосредственно становится видной на рентгенограмме. В ряде случаев контурируются еще и округлые, плохо очерченные нежные тени обызвествленных кровяных сгустков. Начальные формы гемофилического артроза отличаются от туберкулезного артрита главным образом сохранностью четких контуров даже при наличии деструктивных изменений в эпифизах и заострением суставных краев эпифизов. Помимо этого клиническая картина и течение обоих заболеваний совершенно рваные.
Болезнь Кашин-Бека
Болезнь Кашин-Бека («уровская болезнь») или эпидемический деформирующий артрит встречается почти исключительно среди казаков Забайкалья. Этиология этого заболевания окончательно еще не выяснена. Предполагается хроническая интоксикация при расстройстве функции желез внутренней секреции, преимущественно щитовидной. При этом заболевании отмечается задержка в развитии и росте и резкая деформация эппметафпзов трубчатых костей. Ядра окостенения утрачивают ровность своих контуров и выглядят шероховатыми. Наибольшим изменениям подвергаются более дистально расположенные кости конечностей, главным образом средние и основные фаланги кистей. Эпифизы вдавливаются в метафизы, которые окружают их со всех сторон. Суставные поверхности длинных трубчатых костей уплощаются, стираются, иногда же они и узурируются, по краям их видны гребневидные и губовидные утолщения. Весь процесс сопровождается выраженным остеопорозом.
Неврогенные остеоартропатии
К группе артропатий относятся изменения при табесе (сухотке спинного мозга), сирингомиелии, чешуйчатом лишае (psoriasis), проказе, болезни Рейно и некоторых других заболеваниях. Практически наиболее важными являются изменения при табесе и сирингомиелии. Принципиально костные поражения при всех артропатиях одинаковы, но они различаются друг от друга в отношении частоты локализации в отдельных суставах и по степени изменений.
При сухотке спинного мозга остеоартропатии наблюдаются чаще всего у мужчин за 40 лет в одном из крупных суставов нижних конечностей. По частоте изменений на первом месте стоит коленный, затем идут тазобедренный, голеностопный сустав, позвоночник и т. д. Значительно реже изменения локализуются в каком-нибудь суставе верхних конечностей. В общих чертах процесс выражается в разрушении суставных хрящей и поверхностных костных слоев, в возникновении внутрисуставных переломов и в беспорядочном бессистемном образовании костных масс в параартикулярных мягких тканях.
Начальные стадии табетической артропатии дают на рентгенограмме некоторое уплощение костных суставных поверхностей и сужение рентгеновской суставной щели.
Прилегающая зона эпифиза обычно слегка склерознрована. С дальнейшим развитием процесса эпиметафпзы утолщаются путем наслоения костной ткани различной формы и лишенной структуры. Отсутствие болезненности при расшатанном связочном аппарате и выпадение координации мышечных сокращений рано влекут за собой внутрисуставные переломы. При заболевании коленного сустава отламывается чаще один из мыщелков бедра или наступает поперечный надмыщелковый перелом этой кости. В области тазобедренного сустава чаще ломается шейка бедра, реже вертлужная впадина и кости таза. На рентгенограммах костные обломки видны наряду с пароссальными окостенениями и обызвествлениями (рис. 179).
Весьма характерным для табетической остеоартропатии суставов стопы является развитие плоскостопия с обширными разрушениями и переломами костей. При поражениях позвонков, преимущественно поясничных, наблюдается тот же процесс беспорядочного разрушения и окостенения.
Сирингомиелия сопровождается идентичными изменениями костей, но здесь чаще преобладает картина разрушения над неправильным окостенением и обызвествлением (рис. 180). Поражаются при сирингомиелии почти всегда суставы верхних конечностей, преимущественно локтевой, плечевой и реже лучезапястный сустав, а также дистальные межфалангеальные суставы. Поражение кисти чаще двустороннее, причем очень часто полностью исчезают ногтевые отростки, и концевые фаланги упираются тогда заостренными концами в мягкие ткани. Подвывихи, искривления и контрактуры пальцев развиваются очень часто.
При остеоартропатии на почве чешуйчатого лишая (псориаза) и проказы поражаются,как правило, мелкие суета вы кистей и стоп. Рентгеновская картина не отличается от описанной при сирингомиелии.
Диагноз основного заболевания всей этой группы болезней ставится на основании клинического исследования, тем не менее встречаются случаи, когда костные поражения впервые указывают на истинный характер процесса. В клинически не обследованных случаях заключение должно ограничиться установлением наличия остеоартропатии с указанием на возможную этиологию страдания.
Подагрический артрит
Костная система поражается при подагре вторично при первичном нарушении обмена. Клинически подагрический артрит протекает как истинный воспалительный процесс, по на самом деле происходит лишь отложение уратов в различных элементах сустава. Рентгенологически отложения солей мочевой кислоты в мягких тканях сустава остаются нераспознанными, так как эти соли не задерживают рентгеновых лучей. Только при скоплении солей в самой костной ткани на рентгенограмме появляются мелкие костные дефекты вследствие рассасывания костных балочек в местах отложений. Ураты отлагаются в субхондральиых слоях эпифизов, преимущественно мелких суставов стопы и кисти. Крупные суставы поражаются значительно реже. На первом месте по частоте стоят плюсно-фалангеальный и межфалангеальный суставы первого, пальца стопы. При крупных отложениях в кости видны мелкие резко очерченные округлые и илюдцеобразпые краевые дефекты кости, расположенные непосредственно у суставных поверхностей. Отдельные дефекты отделены друг от друга плотными костными пластинками. Лишь изредка дефекты сливаются, и тогда разрушается весь эпифиз. Реактивные изменения со стороны надкостницы приводят к утолщению кости, но выраженных гребневидных остеофитов при подагре не образуется. Анкилозирование суставных концов происходит при подагре редко, несмотря на обширное разрушение хрящевых покровов. Чаще развиваются контрактуры, искривления, подвывихи и вывихи пальцев. На рентгенограмме при этом выступает неравномерная деформация суставных поверхностей. Часто одна из поверхностей разрушается и углубляется в центральном отделе, и выстоящие края частично окружают суставную поверхность противолежащей косточки.
Известковые мочекислые соли видны, разумеется, непосредственно на рентгенограмме в толще субхондрального слоя и в мягких тканях суставов (известкован подагра).
Частым осложнением при подагре является слабо выраженный деформирующий остеоартроз.
Известковые соли откладываются нередко в слизистых сумках при так называемой bursitis cal-сагеа и в соединительной ткани при calcinosis interstitial is.
Bursitis calcarea характеризуется отложением известковых солей или в полости и в стенках bursa sub-deltoidea и subacro-mialis или в окружающих тканях в виде кашицеобразной или твердой массы. На рентгенограмме эти отложения выглядят как интенсивные овальные тени со слегка шероховатыми контурами (рис. 181).
Иногда такая тень имеет выраженный зернистый характер. Величина тени отложений колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Нередко на рентгенограмме видны не одно, а два пли несколько отдельных затемнении, расположенных рядом. Соответственно локализации слизистых сумок известковые массы всегда проецируются на область между акромиальным отростком и головкой плечевой кости. Тени указанных костных отделов могут собою покрывать тень известковых отложений.
Во избежание ошибок необходимы тогда повторные снимки с изменением положения плечевой кости. При bursitis calcarea клинически отмечаются боли в области соответствующего плечевого сустава, но иногда при болях в одном суставе рентгенограмма показывает отложения п в другом суставе или же в обоих одноименных суставах.
В bursa praepatellaris известковые соли откладываются значительно реже. Calcinosis interstitial is чаще всего отмечается в окружности межфалангеальных суставов рук, плечевого и локтевого сустава. Крайне редко известковые отложения прослеживаются в области многочисленных суставов в виде системного заболевания (calcinosis interstitialis universalis).
Обызвествления межпозвонковых хрящевых дисков ив частности студенистого ядра наблюдаются сравнительно редко и хорошо обнаруживаются рентгенологическим методом исследования. На рентгенограммах в боковом положении контурируется иногда в области межпозвонковых просветлений в нижней половине грудного отдела позвоночника плоская или двояко-выпуклая тень величиной в 5—15 мм. Клиническое значение этих обызвествлений остается пока еще недостаточно ясным.
Хронические полиартриты
Этнология хронических полиартритов только частично выяснена. Они делятся по происхождению и клиническому течению на первично-хронические и вторично-хронические. В последнюю группу включаются артриты с острым началом и последующим длительным прогрессирующим течением. Несомненное значение в возникновении полиартритов имеет не только инфекция, но и интоксикация и нарушение корреляции желез внутренней секреции. При хронических полиартритах суставы поражаются или с самого начала или же процесс начинается в одном, но быстро переходит последовательно и на другие суставы. Иногда после острого начала заболевания наступает клиническое излечение во всех суставах, за исключением одного, и процесс в дальнейшем может, таким образом, протекать как моноартрит.Анатомические изменения при полиартритах различной этнологии почти тождественны и сводятся к хроническим воспалительным изменениям в суставной сумке с последующим поражением хрящей и костей. В ранних стадиях заболевания синовиальная оболочка пронизывается воспалительной грануляционной тканью. Эта стадия заболевания сопровождается обычно образованием серозно-фибринозного и серозно-гнойного выпота. В дальнейшем выпот рассасывается, фибрин же выпадает и организуется, т. е. прорастает соединительной тканью. Суставная сумка при этом утолщается и сморщивается. Рентгенограмма в течение всего этого времени не показывает каких-либо отклонений от нормы, за исключением остеопороза. На технически хороших снимках часто видна тень утолщенной суставной сумки. Переход на суставной хрящ совершается медленно. Разрушение хряща начинается, как правило, со стороны суставной поверхности. После разрушения хрящевого покрова процесс захватывает и костные суставные поверхности.
Рентгенологическая картина при хронических полиартритах отличается большим разнообразием. Первые костные дефекты на рентгенограмме обнаруживаются обычно на местах прикрепления суставной сумки и в субхондральном слое в виде плоских, блюдцеобразных или полулунных краевых просветлений с очерченными контурами. По мере прогрессирования болезни эти дефекты увеличиваются и углубляются. Костные дефекты могут быть окружены узкой каймой склероза. Одновременно развиваются небольшие костные разращения по краям суставных концов, типа деформирующего артроза. Эти разращения обычно тем больше, чем медленнее протекает процесс, но никогда не достигают таких больших размеров, как при генуинном остеоартрозе. Очень частым последствием деструктивного процесса является истинная атрофия суставных концов с уменьшением их объема. Остеопороз всегда ясно выражен. Неравномерное сморщивание капсулы и разрушение хрящей влекут за собой развитие контрактур, вывихов или чаще подвывихов суставов. Относительно частым исходом является истинный костный анкилоз суставов (рис. 182).
Одну из разновидностей хронических полиартритов представляют собой так называемые гебердеповские узлы. Это заболевание протекает клинически благоприятно с образованием плотных узлов на дистальных межфалангеальных суставах II — V пальцев. I палец поражается исключительно редко. На рентгенограмме обнаруживаются значительные костные разращения по краям суставных поверхностей указанных суставов. Рентгеновская суставная щель сужена, по образования анкилозов не наблюдается.
Болезнь Штрюмпель—Мари—Бехтерева или анкилозирующий спондилартрит понимается в настоящее время на основании анатомических данных как хронический полиартрит мелких суставов позвонков. Особенности этого процесса заключаются не только в развитии анкилозов в межпозвонковых мелких суставах, но и в окостенении всех связок позвоночника и поверхностных слоев межпозвонковых хрящевых дисков.
Имеется предположение, что эти особенности обусловлены гиперфункцией паращитовидных желез (В. Л. Оппель). В начальных стадиях болезни, до развития анкилозов, рентгеновская картина остается нормальной. На технически совершенных рентгенограммах анкилозы мелких суставов определяются относительно рано, когда клинический характер заболевания может быть еще неясным. С наступлением окостенения связок картинд анкилоза мелких суставов отступает на задний план, и выделяются характерные изменения тел позвонков (рис. 183). Позвоночник составляет как бы одно неподвижное целое, тела позвонков связаны между собой узкими мостиками, которые сковывают межпозвонковые просветления.
Нарастание процесса идет чаще всего от нижних отделов позвоночника по направлению к верхним, но наблюдается и обратный порядок распространения. В процесс может быть повлечен как весь позвоночник, так только и отдельные отрезки его. Развитие процесса протекает далеко не равномерно. Суставы, например, на одной стороне могут быть анкилозированы. а на другой свободны. Краевые мостики могут быть развиты лишь в одном месте. В этой стадии спон-дилартрпт приходится отграничивать от деформирующего спондилоза. При первом заболевании межпозвонковые хрящи не суживаются и костные мостики плотно прилегают к краям хрящей, при спондилозе хрящи сужены и костные разращения больше выдаются в сторону и значительно грубее. Спондилартрит поражает всегда большее количество позвонков, чем спондилоз. При спондилозе тело деформировано в виде катушки, чего не бывает при спондилартрите.
Хондроматоз
Хондроматоз суставов развивается обычно у крепких мужчин среднего возраста. Чаще всего поражаются коленный, локтевой, тазобедренный, плечевой, голеностопный и лучезапястный суставы. Анатомически при хондроматозе определяется множество, от десятков до сотен, мелких округлых хрящевых образовании, расположенных в синовиальной оболочке сустава. Часть этих хрящевых телец обызвествляется.в дальнейшем по периферии и становится доступной рентгенологическому исследованию. Рентгенологически (рис. 184) область всего сустава со всеми заворотами оказывается густо усеянной округлыми, овальными и многогранными тенями со светлым центром. Иногда таких затемнений насчитывается небольшое количество. При полном обызвествлении хрящевых телец затемняются и их центральные участки. Отдельные хрящевые тельца выпячиваются в полость сустава и сидят на тоненькой ножке, которая часто перекручивается, и хондроматозные тельца обрываются п становятся свободными внутрисуставными телами. Хрящевые тельца никогда не проникают за пределы суставной сумки, но необходимо иметь в виду, что при множестве телец суставная сумка сильно растягивается и проецируется на рентгенограмме далеко за пределами нормы. Костные суставные концы при хондроматозе мало страдают, иногда только отмечаются небольшие явления деформирующего остеоартроза или незначительная атрофия. Диагноз болезни ставится исключительно на основании рентгенологического исследования.Из доброкачественных опухолей суставов можно отметить остеомы и остеохондромы. На рентгенограмме вырисовывается типичная для этих опухолей картина с той особенностью, что опухоли не связаны с костью.
Злокачественные новообразования суставов являются исключительной, казуистической редкостью.
ЛИТЕРАТУРА
С. А. Рейнберг. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. II иэд., Леибиомедгнз. Ленинград — Москва, 1934.
Schinz, Baensch и. Fried 1. Lehrbuch der Rontgendiagnostik. G. Thieme, Iieipzig, 1932.
О. О. Дeн. К общей биологии в костной системе.Вести, рентгенол., т. XI, 1032. А. В.Г р и н б е р г. Компактное и снонгиозное вещество скелетированиых трубчатых костей в рентгеновском изображении. Вопр. общ. и части, репт-генол., изд. Акад. Наук, Москва—Ленинград, 1935.
С. А. Зильберштейн и А. Я. Мастерман. К вопросу о биолатологических изменениях в тазобедренном суставе в связи с травмой и вывихом бедра. Сов. хир., т. III, вьш. 4—5, стр. 202, 1932.
Т. С. Новицкий и И. Д. Юркевич. К патогенезу гетеротопического образования кости в мышцах. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 119, 1932.
С. М. Попов. Травматические остеопорозы. Вести, хир., т. XXXI, кн. 92 — 94, стр. 71, 1935.
F г i е d 1 u. S с h i n z. Zur Frage der Knochenatrophic. Ergebn. d. ined. Strah-lenforsch., Bd. 1, S. 95, 1925.
Le riche et Policard. Les problemes de la physiologic normale et paibo-logique de los. Paris, Masson et Cie, 192G.
W. Muller. Die normale und pathologischc Physiologic der Kuochen. Barth, Leipzig, 1924.
Л. Бeлep. Техника лечения переломов. Госмедиздат, Москва, 1932.
К. Ф. Вегнер. Переломы и их лечение. Госиздат, Москва—Ленинград, 1926.
Н. М. Волкович. Повреждения костей и суставов. Изд. Мед. ин-та, Киев, 1928.
A. Л. Поленов. Основы практической травматологии. Изд. Кубуч, Ленинград. 1927.
Matti. Die Knochenbriiche und ihre Behandlung. J. Springer, Berlin, 1922.
B. П. Гpациaнский. К вопросу о рентгенодиагностике поясничных абсцессов при туберкулезном спондилите. Сов. хир., т. IV, стр. 190, 1933. Т. П. Краснобаев. Костно-суставной туберкулез у детей, Тт. I и II. Госмедиздат, Москва, 1928 и 1933.
Сборники «Вопросы хирургического туберкулеза» под ред. проф. П. Г. Корнева. Тт. I и II, Госмедиздат, 1925 и 1929.
Советская хирургия, Лр 1, 1935 (весь номер).
Kremer una Wiese. Die Tuberkulose der Knochen und Gelenke. Ihre Pathologie, Diagnostik, Therapie und soziale Bedeutung. J. Springer, Berlin, 1930.
H. А. Вeльяминов. Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения. ГИЗ, Ленинград, 1924.
Hahn und Deycke-Pascha. Knochensyphi-lis im Rontgengebilde. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 14 (Erganzungsband), 1907. Klaftenu. Priesel. Weitere Untersuchungen iiber Knochenveranderungen bei Lues congenita. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 47, H. I.,S. 99,1933. А. Братнев. Патологические переломы при osteomyelitis infectiosa. Вести, хир., т. VII, кн. 20, 1926.
B. Молчaнов. Об эпифизарном остеомиелите в раннем детском воэрасте.Русск. клип., т. III, 1904.
C. Л. Рейнберг. О костных абсцессах Brodie и их рентгенодиагностике. Жури. совр. хир., т. 1, вып. 5—б, стр. 447.
В. М. Тоцкий. Спондилит как осложнение брюшного, возвратного и сыпного тифа. Врач, дело, 4, стр. 212, 1921.
Bremer. Infections osteomyelitis. Differential diagnosis. The Amer. Journ.
Roentg. a. Rad. Therapy, vol. 17, 5 p. 528, 1927.
Colin. Non suppurative osteomyelitis. Radiol., vol. 16, p. 187,1931.
IIols t Die Spondylitis nach Fleck- und Riickfallfieber im Rontgenbilde. Zschr. f orthop. Chir., Bd. 46, S. 321, 1924.
ОeIieckcr. iber die ehr nische Form der Osteomyelitis, insbesondere dor Wirbclsaule. Bruns Beitr. z. klin. Chir., Bd. 134, H. 1, S. 1, 1925.
Л. Б. Гольдин. Лииоидгрануломатоз или болезнь Hand’a. Нов. хир. арх., т. XXVII, кн. 4, стр. 459, 1933.
Н. М. Кудрипцова. К вопросу о мраморной болезни костей (Marmor-knochen) Albers-Schonberg. Жури, совр. хир., т. V, вып. 33—34 (7—8), стр. 1214. 1930.
A. Г. Лазарева и В. В. Скворцова. Костная форма ксантоматова (костная форма так называемой болезни Pick—Niemann’a). Вопр. педиатр., педол. и охр. матер, и детства, т. Ill, вып. 4, стр. 366, 1931.
Р. С. Ловии. Болезнь Олье. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 108, 1932.
Л. Р. Протас. Случай генерализированного гиперпластического периостита. Вести, рентгенол. и радиол., т. VIII, стр. 463, 1930.
М. II. Ситеико. К вопросу о так называемых «зонах перестройки» в костях (Umbauzonen). Ортопед, травматол., т. I, кн. 3, стр. 1, 1928.
Gгаka. Rontgendiagnostik im Kindesalter. Verl. Hirzel, Leipzig. 1927.
Graziansку. Die Kaschin-Becksche Krankheit im Rontgenbilde. Fotrschr. a. d Geb. d. Rontgstr., Bd. 50, S/ 367, 1934.
Schmоr . Anatomische Bfunde bei einem Fall von Osteopoikilie. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 44, S. 1, 1931.
B. И. Блохи . К вопросу о врожденном высоком стоянии лопатки. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 103, 1932.
В. Р. Брайцов. Продуктивный оссифнцирующий периостит буграпяточной кости. Жури. совр. хир., т. II, стр. 253, 1927.
Г. А. Рейнберги С. А. Цаткии. Анатомические изменения поясничио. крестцовой области и поясничные боли. Сов. хир., т. III, вып. 6, стр. 289, 1932.
И. С. Рыжов. Варианты, аномалии и деформации позвоночника. Журн. совр. хир., т. VI, вып. 4 (39), стр. 610, 1931.
Г. И. Турнерп. И. Чиркии. Spondylolisthesis. The Journ. of Bone a. Joint Surg., vol. 7, p. 763, 1925.
А. А. Цетлин. О болезни Маделунга. Журн. совр. хир., т. VI, вып. I—2, стр. 99, 1931.
Jaeger. 1 her Spondylolisthesis. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 52, H. 2, S. 107, 1935.
Schmог u. Junghanns. Die gesunde und kranke Wirbelsaule im Rontgenbilde. Pathologische-anatomische Untersuchungen. G. Thieme, Leipzig, 1932.
Zwicker. Ubor Pfannenbodenvorwolbungen (Protrusio acetabuli) im Rontgenbilde. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 36, H. 36, S. 1008, 1927.
Л. Л. Гольст и Г. В. Xаидриков. Болезнь Келера (заболевание головки плюсневой кости). Нов. хир. арх., т. IX, стр. 513, 1926.
A. В. Грегори. Болезнь Ренапдер — Мюллер. Иов. хир. арх., т. XXI, № 83, стр. 404, 1930.
B. П. Грацианский. Об остеохондропатии ладьевидной кости стопы. Сов. хир., т. III, вып. 4—5, стр. 223, 1932.
П. Г. Корнев. Osteochondritis deformans coxae juvenilis. Журн. совр. хир. т. II, стр. 873, 1927.
Э. Ю. Остен-Сакен. Об остеохондропатических кпфозах позвоночника у дегей и подростков. Жури, совр хпр., т. II, стр. 515, 1027.
С. А. Рейнберг. К рентгенодиагностике остеохондропатий. Вести, рентгенол. и радиол., т. III, стр. 199, 1925.
С. А. Рейнберг и В. П. Грацианский. О множественной остеохондропатии эпифизарных оснований фаланг кистой. Вопр. общ. и части, рептгенол., пзд. Акад. Наук, Москва-Ленинград, 1935.
И. И. Шаков. К вопросу об osteochondritis dissecans Konig’a. Вести, рент-генол. и радиол., т. XI, вып. II, стр. 219, 1932.
М. Н. Шапиро и Б. Н. Цыпкци. Клиника эппфизоонекрозов и апофизитов. Гизбел, Минск, 1935.
Axhausen. tther anamische Infarkte а Knnehensystem und Hire Bedeu-tung fiir die Lelire von den primaren Epiphyseonekrosen. Arch. f. klin. Chir., Bd. 151, S. 72, 1928.
Palugyay. Zur Aethiologie und Rontgcndiagnose der unter #Schlatter-Osgood’ scher Erkrankung* zusammengelassten Yeriinderungen der Tuberositas tibiae. Fortschr. a. d. Geb. d. kontgstr., Bd. 35, b. 545, 1927. bchmorl. Die Pathogenese der juvenileD Kyphose. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr, Bd. 41, S. 359, 1920.
A. И. Абрикосов. К патологической анато.чип распространенного фиброзного остита. Русск. клин., f. V, стр. 343, 1926.
Р. А. Голонзко. Фиброзное перерождение костей и саркома. Сов. хир., т. II, вып. 1—2, стр. 45. 1932.
B. И. Корхов. Гигантоклеточные опухоли костей. Сов. хир., т. II, вып. 3—4, стр. 45, 1932.
C. А. Рейнберг и Э. Ф. Ротрмель. Деформирующая остеодистрофия Пэджета и ее клиническая рентгенодиагностика. Журн. совр. хир., т. VI, вып. 1—2, (35—36), стр. 110, 1931.
С. А. Рейнберг и С. Г. Симонсон. О фиброзной остеодистрофии. Вести, рентгенол. п радиол., т. V, стр. 455, 1928.
Camp a. Ochsner. The osseous changes in hyperparathyreoidism associated with parathyroid tumor: a rnentgenoh gic study. Radiol., vol., 17, p. 63, 1931. Kirklina. Moore. Roentgenologic manifestation of giant-cell tumor.
The Amer. Joiirn. of Roentgen, a. Rad Therapy, vol. 28, p. 145, 1932. M eу er-B 0r s t el. Ober Octitis (Osteodystrophi 1) fibrosa. Bruns Beitr. z. klin. Chir., Bd. 48, H. 3, 4, S. 436, 510; 1930.
Speiser. Sarkomatose Entartung bei der Ostitis deformans. Arch. f. klin. Chir., Bd. 149, S. 274, 1928.
P. P. Вреден. Злокачественные опухоли конечностей. В кн. .Злокачественные опухоли* под ред. проф. Н. Н. Петрова, т. II, стр. 552. Госмедиздаг, Ленинград, 1934.
П. Я. Ильченко. Ошибки в диагностике сарком конечностей и туловища. Сов. хир., т. IV, вып. 6, стр. 630, 1933.
B. И. Корхов и М. Мниц. Костные метастазы рака, симулирующие первичную саркому. Весгн. рентгенол. и радиол., т. IX, стр. 404, 1931.
Б. В. Милонов. К вопросу о так называемых миеломах. Сов. хир., т. VI, вып. 1. стр. 25, 1934.
Н. Н. Петров. О саркоме Юинга (Ewing) (ретикулоцатарная миелома). Нов. хир. арх., 91—92, стр. 492, 1931.
C. А. Рейнберг. Злокачественные новообразования костей. Сборн. .Злокачественные новообразования под ред. Г. Б. Быховского н П. А. Кучеренки. Госмедиздат УССР, Харьков-Киев, 1934.
Bloodgood, What every radiologist should know about hone tumors. Radiol., vol. 8, p. 195, 1927.
Campbell. Endothelial myeloma. Journ. Bone a. Joint Surg., vol. 16, p. 761, 1934.
Copeland. Bone metastases. A study of 334 cases. Radiol., vol. 16, p. 198, 1931. Geschickter. The roentgenologic diagnosis of bone tumors. Radiol., vol. 16, p. Ill, 1931.
Sohinz u. Uehlinger. Zur Diagnose, Differentialdiagnose, Prognose und Therapie der primaren Geschwiilste und Zysten des Knochensystems. Er-gebh. d. med. btrahlenforsch., Bd. 5, S. 387, 1931.
Мунк. К диагностике и терапии хронических заболеваний суставов. Русск. нем. мед. журн. Л9, стр. 623, 1926. С. А. Покровский. О деформирующем спондилите. Вести, рентгенол. и радиол., т. IV, стр. 139, 1926.
Н. А. Вельминов. Учение о болезнях суставов с клинической точки зрении. ГИЗ. Ленинград, 1924.
Lembe гg. Rontgendiagnostik chronischer Gelenkenkrankungen und ihrfc Klas-sifikation. Fortschr. a. d. Geb. d. Rontgstr., Bd. 38, S. 818, 1928.
Теги: артрозы
234567 Начало активности (дата): 05.10.2022 11:41:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: суставы, артрозы, артропии, полиартриты, рентгенологическая картина, сколиоз
12354567899
Похожие статьи
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Опухоли костей. Часть 2. Глава 6Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Остеохондропатии. Часть 2. Глава 6
Рентген на дому 8 495 22 555 6 8
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Системные поражения костей при некоторых общих заболеваниях, примущественно детского возраста. Часть 2. Глава 6
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Гнойные заболевания костей и суставов. Часть 2. Глава 6
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Рентгенологическое исследование органов дыхания (легких и плевры).Часть 2. Глава 7.1