15.09.2022
Скелет служит, как известно, органом опоры и движения тела, выполняя при этом роль защиты жизненно важных органов (мозга, сердца и пр.) и являясь основным депо минеральных солей.
Из всех методов исследования один только рентгенологический дает нам возможность прижизненного динамического исследования скелета. Уже в утробе матери скелет ребенка становится доступным наблюдению при помощи рентгеновых лучей. Неудивительно поэтому, что в настоящее время ни одно исследование кости не может считаться полным без применения рентгенологического метода. Этот метод значительно обогатил наши знания по анатомии и физиологии костной системы. Скелет не должен рассматриваться изолированно от всего остального организма, а является частью его и интимно с ним связан. Этим объясняется, что и общие социально-бытовые условия существования отображаются на скелете (как, например, недоедание) и что нарушение функции отдельных систем изменяет нормальную жизнь кости, как это например наблюдается при нарушении корреляции эндокринных желез.
Кость — это одна из наиболее пластичных тканей нашего тела, и форма кости зависит поэтому не только от врожденных факторов, но создается под влиянием всех жизненных условий индивида.
С какой бы целью ни применялись рентгеновы лучи при изучении скелета, необходимо, однако, помнить, что в рентгеновском изображении мы имеем всего лишь своеобразное специфическое плоскостное отображение костей самой различной конфигурации.
При рентгенологическом исследовании тени отдельных костных отделов, расположенных друг за другом, неизбежно наслаиваются и до известной степени извращают анатомическую картину (рис. 69). Так, например, корковый слой трубчатых костей трех-гранной формы в рентгеновском изображении может казаться в 5- 6 раз толще истинного размера. Знакомство с рентгеновской картиной нормальной кости, с нормальной рентгеновской анатомией, является непременным условием изучения рентгенодиагностики заболеваний костно-суставного аппарата.
Плоскостное изображение кости на рентгенограмме диктует общее правило исследовать кость, где это только технически возможно, всегда в нескольких проекциях, по крайней мере в двух перпендикулярных друг к другу направлениях. При этом необходимо учитывать, что изменения, расположенные по периферии и на выпуклых участках кости, легче и полнее выявляются на рентгенограмме, чем центрально расположенные участки или изменения вогнутых отделов кости. Следует также подчеркнуть, что все процессы, связанные с увеличением костной массы, лучше доступны рентгенологическому распознаванию, чем потеря костного вещества.
Так, например, мелкий экзостоз распознается легче костной деструкции того же размера.
В нормальной кости постоянно совершается процесс разрушения и созидания костных элементов. Этот процесс созидания и разрушения в нормальной кости гармонично уравновешен. При патологических условиях это равновесие нарушается в ту или иную сторону. В выявлении характера и степени нарушения равновесия в созидании и разрушении кости заключается основная задача рентгенологического исследования костной системы.
Разрушение кости совершается под воздействием особых клеток соединительнотканного происхождения, так называемых остеокластов. Остеокласты разрушают как органические, так и неорганические составные части кости. Вследствие деятельности остеокластов на поверхности костных балочек образуются блюдцеобразные дефекты как губчатого, так и компактного вещества (гаушиповы лакуны). Костные пластинки истончаются и разрушаются под влиянием этой лакунарной резорбции.
Другим видом костной резорбции является усиленная васкуляризация кости. Кровеносные сосуды пронизывают кость снаружи кнутри и образуют многочисленные анастомозы между собой. Разрушение кости остеокластами по ходу сосудов приводит к образованию так называемых фолькмановских сосудистых каналов пли перфорирующих сосудистых каналов Эбнера.
Отдельные исследователи указывают на существование еще иного механизма разрушения костного вещества — на халистерез. Под халнетерезом понимается исчезновение неорганических минерельных частей кости без разрушения органической основы ее. Вопрос о существовании халистереза окончательно еще не решен; в основном же разрушение кости совершается остеокластами.
Нарушение равновесия в созидании и разрушении кости может касаться как торможения костеобразования, так и увеличения процесса разрушения. В рентгеновском изображении потеря костного вещества проявляется в виде уменьшения интенсивности нормальной костной тени или же образования дефектов кости. Увеличение костной массы приводит к увеличению интенсивности костной тени или к появлению добавочной тени за пределами основной кости.
Чаще всего причиной уменьшения интенсивности костной тени является остеопороз. При остеопорозе разрушение костных элементов не ускорено, а совершается нормальным темпом, и поэтому разрешение начинает преобладать над созиданием.
Органические и неорганические составные элементы кости убывают при остеопорозе совершенно пропорционально и процентное соотношение их остается нормальным. При остеопорозе не происходит замещения костной ткани патологической, а наблюдается главным образом разрастание жировой ткани. Остеопороз является, таким образом, обратимым состоянием без образования рубцовой ткани. Остеопороз развивается под влиянием различных моментов. Наиболее частыми причинами развития остеопороза служат нарушения иннервации и кровоснабжения и выпадение функции органа. Вследствие множества причин, приводящих к развитию остеопороза, этот процесс никогда не может служить патогномоничным симптомом болезни, т. е. признаком какого бы то ни было одного только заболевания, и он наблюдается при целом ряде патологических состоянии. По распространенности остеопороза различают: 1) системный остеопороз, захватывающий кости всего скелета; 2) распространенный, простирающийся на целую кость или конечность; 3) регионарный, занимающий целую анатомическую область и 4) местный остеопороз.
Системный остеопороз имеет огромное диагностическое значение и указывает всегда на вторичный характер изменений в костях при каком-нибудь общем заболевании.
Распространенный остеопороз наблюдается по преимуществу в костях конечностей и захватывает все кости, расположенные дистально от места поражения конечности. Распространенный остеопороз указывает на более тяжелое течение заболевания.
Рентгенологический метод служит единственным методом прижизненного определения остеопороза. Начальные формы остеопороза ускользают при рентгенологическом исследовании, и только при потере 10—15% костного вещества рентгенограмма дает возможность суждения. Такой латентный в смысле рентгенодиагностики период продолжается от 10 до 20 дней в зависимости от темпа развития остеопороза. При быстро развивающемся остром остеопорозе латентный период — короче, а при медленно прогрессирующей атрофии от бездействия— длиннее. Помимо сказанного рентгенологическое распознавание зависит и от ряда анатомических и технических моментов. В мелких костях остеопороз заметен раньше, чем в массивных. Разрушение костных трабекул в губчатом отделе кости сказывается раньше, чем в корковом слое, несмотря па то, что сам по себе процесс протекает одинаково и там и тут. Это вполне понятно, если учесть, что в корке костные пластинки расположены значительно плотнее.
Рентгенологически остеопороз проявляется в виде пегого или пятнистого ив виде равномерного остеопороза. Обе разновидности остеопороза принципиально не отличаются друг от друга. Пегий остеопороз наблюдается при более остром, а равномерный при хроническом течении болезни. Пегий остеопороз с течением времени обычно переходит в равномерный.
Пятнистый остеопороз (рис. 70) придает тени кости пеструю картину. На фоне тени кости выделяется множество участков просветления округлой, овальной или полигональной формы различной величины. Эти очажки просветления нерезко очерчены, контуры их смазаны, и переход в нормальную структуру совершается почти незаметно. В пределах очажков просветления количество костных трабекул уменьшено, чем и обусловлена шнрокопетлистая структура губчатых отделов. Корковый слой остается неизмененным или же его находят слегка истонченным и разрыхленным.
Равномерный остеопороз (рис. 71) характеризуется сплошным, одинаковым уменьшением интенсивности костной тени. Костные трабекулы настолько истончаются, что в резко выраженных случаях тень кости едва отделяется от тени мягких тканей. Количество костных балочек резко уменьшено, но сохранившиеся трабекулы нигде не прерываются.
При частичной функции кости наиболее нагруженные системы костных трабекул сохраняются дольше мало нагруженных. При увеличении функциональной нагрузки и тяги такие остаточные системы костных балок могут быть утолщенными против нормы и резко выделяются на рентгенограмме. Такая форма остеопороза получила название гипертрофического остеопороза. Чаще всего гипертрофический остеопороз наблюдается при возобновлении функции сустава при хронических страданиях, в частности при туберкулезе, в периоде улучшения или частичного выздоровления (так называемый остаточный остеопороз).
На фоне слабой тени кости корковый слой при остеопорозе особенно резко выделяется интенсивностью своей тени. Контуры кости, образованные коркой, как будто подрисованы карандашом. Сама корка заметно истончена и иногда она расслоена па ряд параллельных друг другу нитевидных линейных затемнении. Размер кости при остеопорозе не изменяется в отличие от уменьшения поперечного размера кости при истинной атрофии.
Истинная костная атрофия наблюдается или в виде концентрической пли в виде эксцентрической атрофии. При концентрической атрофии кость истончается равномерно, и процентное соотношение между толщиной коркового слоя и шириной костно-мозгового канала сохраняется. При эксцентрической атрофии уменьшается наружный размер кости и увеличивается ширина костномозгового канала за счет рассасывания внутренних костных пластинок. Истинная атрофия сопровождается, как правило, равномерным остеопорозом.
Распознавание остеопороза удается легко в огромном большинстве случаев, но все же наблюдается и ряд затруднений и ошибок. Малоопытные исследователи часто испытывают затруднения при распознавании начальной стадии остеопороза. В таких случаях необходимо для контроля рентгенографировать парную здоровую кость, но обязательно при совершенно одинаковых прочих технических условиях, на одинаковом фотографическом материале. Следует всегда помнить, что при снимке какой-либо кости менее массивные участки пробиваются сильнее и дают менее интенсивную тень. Ошибочный диагноз остеопороза в подобных случаях (например при исследовании обоих вертелов бедра, бугров плечевой кости и пр.) является грубой ошибкой. Знакомство со строением нормальной кости и с условиями проницаемости рентгеновых лучей легко оберегает от подобных ошибок. Особенно затруднительным нередко становится, при наличии пятнистого или равномерного остеопороза, распознавание деструктивных изменений. Здесь требуется большая осторожность при интерпретации рентгенограмм, и только совершенно несомненные признаки разрушения костной ткани дают право на диагноз деструктивных изменений. В ряде случаев анатомический субстрат уменьшения интенсивности может остаться неразгаданным при рентгенологическом исследовании. В таких случаях говорить об остеопорозе нельзя, и необходимо ограничиться одним лишь описанием рентгеновской картины, без более точной ее трактовки.
Полное уничтожение костного вещества и замещение костных элементов патологической тканью называется деструкцией.
На рентгенограммах деструктивные изменения выделяются в виде участков просветления, т. е. участков уменьшения интенсивности или полного исчезновения костной тени четки просветления могут быть обусловлены самыми разнообразными патологическими процессами, но, руководствуясь числом, положением, формой, размером, характером контуров их, отсутствием или частичной сохранностью костного рисунка на фоне просветления и отношением окружающей костной ткани, в большинстве случаев можно разгадать характер деструктивных изменений. Вполне понятно, что интерпретация изменений должна производиться с учетом всех клинических данных.
Костеобразовани в растущем организме происходит, как известно, за счет окостенения хряща, эпифизарного окостенения и деятельности надкостницы.
В длинной трубчатой кости, например, рост в длину совершается благодаря эпифизарному окостенению, а рост в толщину обеспечивается периостальным и эндостальным окостенением (рис. 72 и 73).
По мнению большинства исследователей, основная роль при костеобразовании принадлежит остеобластам. Остеобласты — это клетки соединительнотканного происхождения, выделяющие негомогенное межклеточное вещество, которое быстро пропитывается солями извести.
При патологических условиях образование кости происходит и путем метаплазии. Метаплазией называется превращение одного вида ткана в другую ткань той же генетической группы, как например, одного вида эпителия в другой или соединительной или хрящевой ткани в кость. По мнению Лериша и Поликара, любая ткань мезенхимального происхождения может превратиться в кость при условии недостаточного кровоснабжения. При избыточном кровоснабжении, т. е. при артериальной гиперемии наступает, по мнению этих авторов, убыль костного вещества, и развивается остеопороз. Процесс метаплазии нам ооъясняет ооразование кости в органах, не содержащих костных или хрящевых элементов (как например, при оссифицирующем миозите, в послеоперационных рубцах и т. д.).
Костеобразование может быть нарушено как в отношении темпа окостенения, так и в отношении количества и качества созидания кости.
Нарушение темпа окостенения наблюдается! по преимуществу в детском возрасте. Темп окостенения при некоторых заболеваниях замедляется (например при микседеме) и при других ускоряется (например при некоторых опухолях надпочечников). Важно отметить, что раздражение зоны роста кости в периоде роста токсинами поблизости расположенного хронического воспалительного очага и ряде случаев приводит к временному ускорению окостенения. Так, при поражении метафиза длинной трубчатой кости сифилитическим пли туберкулезным процессом рост кости в длину может быть ускоренным и пораженная кость становится тогда длиннее здоровой.
Избыточное костеобразование имеет своим источником пли усиленную деятельность надкостницы пли совершается путем метаплазии.
Величина остеофитов указывается в протоколах в сантиметрах и миллиметрах.
Для описания формы прибегают к сравнению с общеизвестными предметами. Таким образом различаются линейные, гребне-, зубо- и шиповидные остеофиты, кружевные и палнсадовидные и др. Остеофиты вначале не имеют костной структуры, в дальнейшем же они приобретают более пли менее правильный костный рисунок.
Избыточная против нормы костная ткань, выдающаяся на ограниченном участке за пределы кости, называется экзостозом.
Избыточная костная ткань в сторону костномозговой полости обозначается как эиостоз.
При увеличении количества костных трабекул на почве ли хронического воспаления или какой-либо другой причины или же при утолщении отдельных костных трабекул кость уплотняется теряет свое губчатое строение и костная мозговая полость выполняется костной тканью. Подобное нарастание массы костного вещества определяется как склероз кости. Склероз кости может наблюдаться на ограниченном участке или распространяться на всю кость, в других случаях процесс захватывает даже всю костную систему, как, например, при заболевании Альберс-Шенберга. Высшая степень остеосклероза называется слоновостью или эбурнеацией кости. Склерозированная кость в большой степени, чем нормальная, задерживает рентгеновы лучи и дает на рентгенограмме интенсивное затемнение (рис. 74).
При правильных технических условиях производства снимка распознавание остеосклероза не представляют трудностей.
Склероз кости может быть ложно заподозрен при недостаточной экспозиции или при выборе слишком мягких лучей для рентгенографии. Такой недоэкспонированный снимок может быть легко распознан по интенсивности тени мягких тканей, окружающих кость.
Качественные отклонения при созидательных процессах выражаются в образовании неполноценной костной ткани — так называемого остеоидного вещества. Остеоид на рентгенограмме не виден непосредственно, но о его наличии можно судить по целому ряду косвенных рентгеновских данных, которые будут указаны при разборе соответствующих заболеваний.
Формирование кости и ее внутренней структуры совершается в нормальных условиях настолько медленно, что его динамика лишь в исключительно редких случаях наблюдается при рентгенологическом исследовании. При патологических же условиях рентгенологическое исследование вскрывает или уже законченный процесс деформации кости и перестройки ее структуры или же при длительном наблюдении путем повторного серийного исследования выясняется и динамика перестройки. Так, например, мы можем проследить за утолщением функционально более нагруженных участков кости, за усиленным ростом или же, наоборот, за развитием атрофии (рис. 75) мышечных бугров при усиленной работе мышц или параличе их, за перестройкой архитектоники трабекул при изменившихся условиях нагрузки и мышечной тяги (рис. 76). Наиболее ярким примером перестройки кости является восстановление костной структуры костной мозоли При переломе. При некоторых остро протекающих перестройках рентгенологический метод позволяет нам разгадать сущность процесса и следить за его развитием с особой ясностью.
Выражением такой остро протекающей перестройки кости служат зоны Лоозера. Зоны Лоозера развиваются, как правило, на вершине изгиба искривленной кости под влиянием перерастяжения ее (например при osteogenesis imperfecla, болезни Пэджета и рахите) или при чрезмерной нагрузке, преимущественно II и III метатарзальных костей при так называемой болезни Дойчлендера и большеберцовой кости при так называемых траншейных периоститах.
Рентгеновская картина лоозеровской зоны напоминает перелом (рис. 77).
На рентгенограмме в тени кости видна полоска просветления, расположенная перпендикулярно или под острым углом к длинной оси кости. В искривленной кости полоска просветления не простирается обычно на весь поперечник диафиза, а захватывает лишь половину или треть его. В других случаях полоска просветления прослеживается через весь поперечник кости. В отличие от зазубренных контуров плоскости перелома контуры лоозеровской зоны совершенно ровны и четко очерчены. Костномозговой канал окаймлен костной пластинкой и является на рентгенограмме замкнутым, На поверхности кости нередко видны перпостальные костные наслоения наподобие периостальной мозоли, перекинутой через зону просветления. Анатомически при зонах просветления Лоозера нарушения целости кости, однако, не имеется. Костная ткань здесь замещена фиброзной соединительной тканью, по задерживающей рентгеновых лучей.
При дальнейшем рентгенологическом наблюдении видно, как костная ткань восстанавливается и периостальные наслоения сливаются с костью. Нередко кость оказывается после этого утолщенной в соответствии с новыми функциональными запросами.
Чаще всего зоны перестройки наблюдаются при болезни Дойчлеидера (рис. 78).
Болезнь развивается при усиленной нагрузке столы или при измененной статике ее (например после резекции головки I плюсневой кости по поводу hallux valgus) почти исключительно на диафизе II метатарзальной кости. В III, IV и V метатарзальной кости только редко наблюдаются зоны перестройки. Диагноз заболевании ставится на основании рентгеновской картины, типической локализации и отсутствия травмы в анамнезе. Клинически определяется ограниченная припухлость и болезненность. В начале появления болей па рентгенограмме видна нормальная картина косточки. Через 4—8 недель в диафпизе появляется поперечная полоска просветления и по периферии кости развиваются муфтообразные или полуверетеновидные наслоения с совершенно ровными гладкими контурами. Смещения костных отделов не наблюдается. При покое боли в стопе быстро исчезают и через дальнейшие 1 1/2 -3 месяца восстанавливается нормальная рентгеновская картина.
Теги: рентгенодиагностика
234567 Начало активности (дата): 15.09.2022 18:39:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: рентгенодиагностика, плоскостное изображение, разрушение кости, осеопороз, экзостоз
12354567899
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Основные моменты жизнедеятельности кости в рентгенологическом изображении. Часть 2. Глава 6
Из всех методов исследования один только рентгенологический дает нам возможность прижизненного динамического исследования скелета.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЙ (КОСТЕЙ и СУСТАВОВ)
Доц. О. Ф. РОТЕРМЕЛЬСкелет служит, как известно, органом опоры и движения тела, выполняя при этом роль защиты жизненно важных органов (мозга, сердца и пр.) и являясь основным депо минеральных солей.
Из всех методов исследования один только рентгенологический дает нам возможность прижизненного динамического исследования скелета. Уже в утробе матери скелет ребенка становится доступным наблюдению при помощи рентгеновых лучей. Неудивительно поэтому, что в настоящее время ни одно исследование кости не может считаться полным без применения рентгенологического метода. Этот метод значительно обогатил наши знания по анатомии и физиологии костной системы. Скелет не должен рассматриваться изолированно от всего остального организма, а является частью его и интимно с ним связан. Этим объясняется, что и общие социально-бытовые условия существования отображаются на скелете (как, например, недоедание) и что нарушение функции отдельных систем изменяет нормальную жизнь кости, как это например наблюдается при нарушении корреляции эндокринных желез.
Кость — это одна из наиболее пластичных тканей нашего тела, и форма кости зависит поэтому не только от врожденных факторов, но создается под влиянием всех жизненных условий индивида.
Огромное значение для строения кости приобретают условия нагрузки ее и состояние окружающих мышц. Давление на кость при нагрузке и тяга при сокращении мышц являются основными факторами, под влиянием которых формируется внутренняя структура кости. Знакомство с законами формирования внутренней структуры кости дает возможность по одной только кости восстановить целый ряд физиологических и отчасти даже социально-бытовых моментов жизни человека, и поэтому рентгенологический метод оказывает большие услуги и антропологии и палеонтологии.
Наиболее практически ценной, однако, стала возможность распознавания патологических процессов в костях при помощи рентгеновых лучей.
С какой бы целью ни применялись рентгеновы лучи при изучении скелета, необходимо, однако, помнить, что в рентгеновском изображении мы имеем всего лишь своеобразное специфическое плоскостное отображение костей самой различной конфигурации.
При рентгенологическом исследовании тени отдельных костных отделов, расположенных друг за другом, неизбежно наслаиваются и до известной степени извращают анатомическую картину (рис. 69). Так, например, корковый слой трубчатых костей трех-гранной формы в рентгеновском изображении может казаться в 5- 6 раз толще истинного размера. Знакомство с рентгеновской картиной нормальной кости, с нормальной рентгеновской анатомией, является непременным условием изучения рентгенодиагностики заболеваний костно-суставного аппарата.
Плоскостное изображение кости на рентгенограмме диктует общее правило исследовать кость, где это только технически возможно, всегда в нескольких проекциях, по крайней мере в двух перпендикулярных друг к другу направлениях. При этом необходимо учитывать, что изменения, расположенные по периферии и на выпуклых участках кости, легче и полнее выявляются на рентгенограмме, чем центрально расположенные участки или изменения вогнутых отделов кости. Следует также подчеркнуть, что все процессы, связанные с увеличением костной массы, лучше доступны рентгенологическому распознаванию, чем потеря костного вещества.
Так, например, мелкий экзостоз распознается легче костной деструкции того же размера.
Получение рентгеновского изображения кости связано с целым рядом специальных рентгенотехнических процессов, как, например, экспозиция, проявление пленки и т. д.
Хорошее техническое оформление рентгенограммы является основным условием плодотворной диагностической работы. На технически хорошей рентгенограмме нормальной кости костная тень должна четко и резко отделяться от теин мягкой ткани. В пределах костной тени корковый слой и костномозговой канал должны быть ясно очерчены, и в губчатом веществе должен ясно выделяться рисунок переплета костных трабекул. По окружности кости должна быть видна менее интенсивная тень мягких тканей, в пределах которой должны диференцироваться контуры более плотных мышечных массивов и менее плотных прослоек жировой или рыхлой соединительной ткани.
В нормальной кости постоянно совершается процесс разрушения и созидания костных элементов. Этот процесс созидания и разрушения в нормальной кости гармонично уравновешен. При патологических условиях это равновесие нарушается в ту или иную сторону. В выявлении характера и степени нарушения равновесия в созидании и разрушении кости заключается основная задача рентгенологического исследования костной системы.
Разрушение кости совершается под воздействием особых клеток соединительнотканного происхождения, так называемых остеокластов. Остеокласты разрушают как органические, так и неорганические составные части кости. Вследствие деятельности остеокластов на поверхности костных балочек образуются блюдцеобразные дефекты как губчатого, так и компактного вещества (гаушиповы лакуны). Костные пластинки истончаются и разрушаются под влиянием этой лакунарной резорбции.
Другим видом костной резорбции является усиленная васкуляризация кости. Кровеносные сосуды пронизывают кость снаружи кнутри и образуют многочисленные анастомозы между собой. Разрушение кости остеокластами по ходу сосудов приводит к образованию так называемых фолькмановских сосудистых каналов пли перфорирующих сосудистых каналов Эбнера.
Отдельные исследователи указывают на существование еще иного механизма разрушения костного вещества — на халистерез. Под халнетерезом понимается исчезновение неорганических минерельных частей кости без разрушения органической основы ее. Вопрос о существовании халистереза окончательно еще не решен; в основном же разрушение кости совершается остеокластами.
Нарушение равновесия в созидании и разрушении кости может касаться как торможения костеобразования, так и увеличения процесса разрушения. В рентгеновском изображении потеря костного вещества проявляется в виде уменьшения интенсивности нормальной костной тени или же образования дефектов кости. Увеличение костной массы приводит к увеличению интенсивности костной тени или к появлению добавочной тени за пределами основной кости.
Чаще всего причиной уменьшения интенсивности костной тени является остеопороз. При остеопорозе разрушение костных элементов не ускорено, а совершается нормальным темпом, и поэтому разрешение начинает преобладать над созиданием.
Органические и неорганические составные элементы кости убывают при остеопорозе совершенно пропорционально и процентное соотношение их остается нормальным. При остеопорозе не происходит замещения костной ткани патологической, а наблюдается главным образом разрастание жировой ткани. Остеопороз является, таким образом, обратимым состоянием без образования рубцовой ткани. Остеопороз развивается под влиянием различных моментов. Наиболее частыми причинами развития остеопороза служат нарушения иннервации и кровоснабжения и выпадение функции органа. Вследствие множества причин, приводящих к развитию остеопороза, этот процесс никогда не может служить патогномоничным симптомом болезни, т. е. признаком какого бы то ни было одного только заболевания, и он наблюдается при целом ряде патологических состоянии. По распространенности остеопороза различают: 1) системный остеопороз, захватывающий кости всего скелета; 2) распространенный, простирающийся на целую кость или конечность; 3) регионарный, занимающий целую анатомическую область и 4) местный остеопороз.
Системный остеопороз имеет огромное диагностическое значение и указывает всегда на вторичный характер изменений в костях при каком-нибудь общем заболевании.
Распространенный остеопороз наблюдается по преимуществу в костях конечностей и захватывает все кости, расположенные дистально от места поражения конечности. Распространенный остеопороз указывает на более тяжелое течение заболевания.
Рентгенологический метод служит единственным методом прижизненного определения остеопороза. Начальные формы остеопороза ускользают при рентгенологическом исследовании, и только при потере 10—15% костного вещества рентгенограмма дает возможность суждения. Такой латентный в смысле рентгенодиагностики период продолжается от 10 до 20 дней в зависимости от темпа развития остеопороза. При быстро развивающемся остром остеопорозе латентный период — короче, а при медленно прогрессирующей атрофии от бездействия— длиннее. Помимо сказанного рентгенологическое распознавание зависит и от ряда анатомических и технических моментов. В мелких костях остеопороз заметен раньше, чем в массивных. Разрушение костных трабекул в губчатом отделе кости сказывается раньше, чем в корковом слое, несмотря па то, что сам по себе процесс протекает одинаково и там и тут. Это вполне понятно, если учесть, что в корке костные пластинки расположены значительно плотнее.
Рентгенологически остеопороз проявляется в виде пегого или пятнистого ив виде равномерного остеопороза. Обе разновидности остеопороза принципиально не отличаются друг от друга. Пегий остеопороз наблюдается при более остром, а равномерный при хроническом течении болезни. Пегий остеопороз с течением времени обычно переходит в равномерный.
Пятнистый остеопороз (рис. 70) придает тени кости пеструю картину. На фоне тени кости выделяется множество участков просветления округлой, овальной или полигональной формы различной величины. Эти очажки просветления нерезко очерчены, контуры их смазаны, и переход в нормальную структуру совершается почти незаметно. В пределах очажков просветления количество костных трабекул уменьшено, чем и обусловлена шнрокопетлистая структура губчатых отделов. Корковый слой остается неизмененным или же его находят слегка истонченным и разрыхленным.
Равномерный остеопороз (рис. 71) характеризуется сплошным, одинаковым уменьшением интенсивности костной тени. Костные трабекулы настолько истончаются, что в резко выраженных случаях тень кости едва отделяется от тени мягких тканей. Количество костных балочек резко уменьшено, но сохранившиеся трабекулы нигде не прерываются.
При частичной функции кости наиболее нагруженные системы костных трабекул сохраняются дольше мало нагруженных. При увеличении функциональной нагрузки и тяги такие остаточные системы костных балок могут быть утолщенными против нормы и резко выделяются на рентгенограмме. Такая форма остеопороза получила название гипертрофического остеопороза. Чаще всего гипертрофический остеопороз наблюдается при возобновлении функции сустава при хронических страданиях, в частности при туберкулезе, в периоде улучшения или частичного выздоровления (так называемый остаточный остеопороз).
На фоне слабой тени кости корковый слой при остеопорозе особенно резко выделяется интенсивностью своей тени. Контуры кости, образованные коркой, как будто подрисованы карандашом. Сама корка заметно истончена и иногда она расслоена па ряд параллельных друг другу нитевидных линейных затемнении. Размер кости при остеопорозе не изменяется в отличие от уменьшения поперечного размера кости при истинной атрофии.
Истинная костная атрофия наблюдается или в виде концентрической пли в виде эксцентрической атрофии. При концентрической атрофии кость истончается равномерно, и процентное соотношение между толщиной коркового слоя и шириной костно-мозгового канала сохраняется. При эксцентрической атрофии уменьшается наружный размер кости и увеличивается ширина костномозгового канала за счет рассасывания внутренних костных пластинок. Истинная атрофия сопровождается, как правило, равномерным остеопорозом.
Полное уничтожение костного вещества и замещение костных элементов патологической тканью называется деструкцией.
Деструктивные изменения, захватывающие небольшой участок кости, обозначаются как костоеда (caries). При гнездном поражении кости говорят о деструктивном очаге.
Деструктивных очагов может быть один, несколько или множество. Как при очаговом, так и при более распространенном разрушении кости размеры разрушенных участков в протоколе должны указываться в сантиметрах или миллиметрах с точной анатомической локализацией процесса, как, например, «деструктивный очаг величиной в 2 - Зсм расположен на передней поверхности средней трети диафиза бедра». При очаговых деструктивных изменениях число очагов должно быть сосчитано и указано в протоколе. Лишь при очень большом числе деструктивных очагов можно ограничиться указанием на множественность их с указанием размеров наиболее мелких и крупных очагов.
На рентгенограммах деструктивные изменения выделяются в виде участков просветления, т. е. участков уменьшения интенсивности или полного исчезновения костной тени четки просветления могут быть обусловлены самыми разнообразными патологическими процессами, но, руководствуясь числом, положением, формой, размером, характером контуров их, отсутствием или частичной сохранностью костного рисунка на фоне просветления и отношением окружающей костной ткани, в большинстве случаев можно разгадать характер деструктивных изменений. Вполне понятно, что интерпретация изменений должна производиться с учетом всех клинических данных.
Костеобразовани в растущем организме происходит, как известно, за счет окостенения хряща, эпифизарного окостенения и деятельности надкостницы.
В длинной трубчатой кости, например, рост в длину совершается благодаря эпифизарному окостенению, а рост в толщину обеспечивается периостальным и эндостальным окостенением (рис. 72 и 73).
По мнению большинства исследователей, основная роль при костеобразовании принадлежит остеобластам. Остеобласты — это клетки соединительнотканного происхождения, выделяющие негомогенное межклеточное вещество, которое быстро пропитывается солями извести.
При патологических условиях образование кости происходит и путем метаплазии. Метаплазией называется превращение одного вида ткана в другую ткань той же генетической группы, как например, одного вида эпителия в другой или соединительной или хрящевой ткани в кость. По мнению Лериша и Поликара, любая ткань мезенхимального происхождения может превратиться в кость при условии недостаточного кровоснабжения. При избыточном кровоснабжении, т. е. при артериальной гиперемии наступает, по мнению этих авторов, убыль костного вещества, и развивается остеопороз. Процесс метаплазии нам ооъясняет ооразование кости в органах, не содержащих костных или хрящевых элементов (как например, при оссифицирующем миозите, в послеоперационных рубцах и т. д.).
Нарушение темпа окостенения наблюдается! по преимуществу в детском возрасте. Темп окостенения при некоторых заболеваниях замедляется (например при микседеме) и при других ускоряется (например при некоторых опухолях надпочечников). Важно отметить, что раздражение зоны роста кости в периоде роста токсинами поблизости расположенного хронического воспалительного очага и ряде случаев приводит к временному ускорению окостенения. Так, при поражении метафиза длинной трубчатой кости сифилитическим пли туберкулезным процессом рост кости в длину может быть ускоренным и пораженная кость становится тогда длиннее здоровой.
Надкостница состоит из двух слоев: наружного фиброзного и внутреннего камбиального слоя. Костеобразование происходит исключительно за счет камбиального слоя.
Надкостница на раздражение отвечает, как правило, образованием так называемого оси ифипирующего периостита, т. е. обызвествлением и окостенением (при травме, инфекции, интоксикации и т. д.). Костные массы, образовавшиеся как следствие оссифнцирующего периостита, обозначаются как остеофиты плп периостальные разращения.
Остеофиты бывают самой различной формы п величины.
Величина остеофитов указывается в протоколах в сантиметрах и миллиметрах.
Для описания формы прибегают к сравнению с общеизвестными предметами. Таким образом различаются линейные, гребне-, зубо- и шиповидные остеофиты, кружевные и палнсадовидные и др. Остеофиты вначале не имеют костной структуры, в дальнейшем же они приобретают более пли менее правильный костный рисунок.
Избыточная против нормы костная ткань, выдающаяся на ограниченном участке за пределы кости, называется экзостозом.
Избыточная костная ткань в сторону костномозговой полости обозначается как эиостоз.
Наслоения новых масс кости при оссифицирующем периостите приводит к увеличению поперечного размера кости па всем ее протяжении или на ограниченном участке. В ряде случаев увеличение поперечного размера кости обусловлено не периостальными наслоениями, а иными моментами, как например, раздвиганием кости при костных кистах, разволоклением и расширением коркового слоя при некоторых дистрофиях. Увеличение поперечного размера кости любого происхождения называется гипоростозом.
При увеличении количества костных трабекул на почве ли хронического воспаления или какой-либо другой причины или же при утолщении отдельных костных трабекул кость уплотняется теряет свое губчатое строение и костная мозговая полость выполняется костной тканью. Подобное нарастание массы костного вещества определяется как склероз кости. Склероз кости может наблюдаться на ограниченном участке или распространяться на всю кость, в других случаях процесс захватывает даже всю костную систему, как, например, при заболевании Альберс-Шенберга. Высшая степень остеосклероза называется слоновостью или эбурнеацией кости. Склерозированная кость в большой степени, чем нормальная, задерживает рентгеновы лучи и дает на рентгенограмме интенсивное затемнение (рис. 74).
При правильных технических условиях производства снимка распознавание остеосклероза не представляют трудностей.
Склероз кости может быть ложно заподозрен при недостаточной экспозиции или при выборе слишком мягких лучей для рентгенографии. Такой недоэкспонированный снимок может быть легко распознан по интенсивности тени мягких тканей, окружающих кость.
Качественные отклонения при созидательных процессах выражаются в образовании неполноценной костной ткани — так называемого остеоидного вещества. Остеоид на рентгенограмме не виден непосредственно, но о его наличии можно судить по целому ряду косвенных рентгеновских данных, которые будут указаны при разборе соответствующих заболеваний.
Формирование кости и ее внутренней структуры совершается в нормальных условиях настолько медленно, что его динамика лишь в исключительно редких случаях наблюдается при рентгенологическом исследовании. При патологических же условиях рентгенологическое исследование вскрывает или уже законченный процесс деформации кости и перестройки ее структуры или же при длительном наблюдении путем повторного серийного исследования выясняется и динамика перестройки. Так, например, мы можем проследить за утолщением функционально более нагруженных участков кости, за усиленным ростом или же, наоборот, за развитием атрофии (рис. 75) мышечных бугров при усиленной работе мышц или параличе их, за перестройкой архитектоники трабекул при изменившихся условиях нагрузки и мышечной тяги (рис. 76). Наиболее ярким примером перестройки кости является восстановление костной структуры костной мозоли При переломе. При некоторых остро протекающих перестройках рентгенологический метод позволяет нам разгадать сущность процесса и следить за его развитием с особой ясностью.
Выражением такой остро протекающей перестройки кости служат зоны Лоозера. Зоны Лоозера развиваются, как правило, на вершине изгиба искривленной кости под влиянием перерастяжения ее (например при osteogenesis imperfecla, болезни Пэджета и рахите) или при чрезмерной нагрузке, преимущественно II и III метатарзальных костей при так называемой болезни Дойчлендера и большеберцовой кости при так называемых траншейных периоститах.
Рентгеновская картина лоозеровской зоны напоминает перелом (рис. 77).
На рентгенограмме в тени кости видна полоска просветления, расположенная перпендикулярно или под острым углом к длинной оси кости. В искривленной кости полоска просветления не простирается обычно на весь поперечник диафиза, а захватывает лишь половину или треть его. В других случаях полоска просветления прослеживается через весь поперечник кости. В отличие от зазубренных контуров плоскости перелома контуры лоозеровской зоны совершенно ровны и четко очерчены. Костномозговой канал окаймлен костной пластинкой и является на рентгенограмме замкнутым, На поверхности кости нередко видны перпостальные костные наслоения наподобие периостальной мозоли, перекинутой через зону просветления. Анатомически при зонах просветления Лоозера нарушения целости кости, однако, не имеется. Костная ткань здесь замещена фиброзной соединительной тканью, по задерживающей рентгеновых лучей.
При дальнейшем рентгенологическом наблюдении видно, как костная ткань восстанавливается и периостальные наслоения сливаются с костью. Нередко кость оказывается после этого утолщенной в соответствии с новыми функциональными запросами.
Чаще всего зоны перестройки наблюдаются при болезни Дойчлеидера (рис. 78).
Болезнь развивается при усиленной нагрузке столы или при измененной статике ее (например после резекции головки I плюсневой кости по поводу hallux valgus) почти исключительно на диафизе II метатарзальной кости. В III, IV и V метатарзальной кости только редко наблюдаются зоны перестройки. Диагноз заболевании ставится на основании рентгеновской картины, типической локализации и отсутствия травмы в анамнезе. Клинически определяется ограниченная припухлость и болезненность. В начале появления болей па рентгенограмме видна нормальная картина косточки. Через 4—8 недель в диафпизе появляется поперечная полоска просветления и по периферии кости развиваются муфтообразные или полуверетеновидные наслоения с совершенно ровными гладкими контурами. Смещения костных отделов не наблюдается. При покое боли в стопе быстро исчезают и через дальнейшие 1 1/2 -3 месяца восстанавливается нормальная рентгеновская картина.
Теги: рентгенодиагностика
234567 Начало активности (дата): 15.09.2022 18:39:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: рентгенодиагностика, плоскостное изображение, разрушение кости, осеопороз, экзостоз
12354567899
Похожие статьи
Курс медицинской рентгенологии. Глава 1Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Часть 2. Глава 5
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Часть 2. Глава 4
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Часть 2. Глава 3
Курс медицинской рентгенологии. Физика и техника рентгеновых лучей. Часть 1. Глава 2
Курс медицинской рентгенологии. Рентгенодиагностика. Рентгенологическое исследование травматических повреждений костей и суставов. Часть 2. Глава 6