Ранняя диагностика и лечение полиорганной недостаточности у больного с тяжелой сочетанной травмой
На примере клинического наблюдения показаны возможности динамической комплексной лучевой диагностики и клинико-лабораторных данных с учетом степени тяжести сочетанной травмы, которые позволяют отражать объективно динамику течения посттравматических изменений органов и тканей
Больной Б. 40 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи 23.01.22 23:27 в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского после падения с 5-го этажа (чистил крышу). Общее состояние: крайне тяжелое; сознание — медикаментозная седация и релаксация, на догоспитальном этапе выполнена интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через оротрахеальную трубку, катетеризация периферической вены. Положение: пассивное. Зрачки OD>OS, анизокория, фотореакция угнетена. Кожные покровы бледные, влажные, диффузный цианоз. Отмечается кровотечение из раны в области открытого перелома костей предплечья слева. Больной подключен к аппарату ИВЛ Drager через оротрахеальную трубку в режиме SIMV с параметрами: Vt 680 ml, PS+15 cm H2, PEEP+5 cm H2O, f-18, FiO2 — 60%.
При санации трахеобронхиального дерева (ТБД) получено геморрагическое отделяемое в незначительном количестве. Систолическое и диастолическое давление: не определяется. Частота сердечных сокращений (ЧСС): 71 уд. в 1 мин. Начата комплексная противошоковая терапия, включающая инфузию кристаллоидных и коллоидных растворов, подключена вазопрессорная поддержка норадреналином 1,5 мкг/ кг/мин и дофамином 16 мг/кг/мин. Живот при пальпации: мягкий, безболезненный, притупления в отлогих местах нет. Аускультативно перистальтика отсутствует. При установке назогастрального зонда получено небольшое количество желудочного отделяемого. При катетеризации мочевого пузыря - эвакуировано 50 мл мочи; с кровью — макрогематурия.
Для стабилизации состояния была
продолжена противошоковая терапия, включающая трансфузию 1360 мл
свежезамороженной плазмы (СЗП), 1100 мл эритровзвеси, 250 мл тромбоконцентрата.
Параллельно с лечебными мероприятиями проведен минимальный комплекс лучевого
обследования в условиях отделения реанимации с использованием мобильных аппаратов
(передвижное рентгеновское оборудование и установка для проведения
ультразвукового исследования (УЗИ)). По данным рентгенологического исследования
груди: ушиб, гиповентиляция левого легкого, минимальный гидроторакс слева.
Многооскольчатый перелом левой плечевой кости со смещением отломков. Многооскольчатый чрезвертельно-подвертельный перелом левой бедренной кости со смещением дистального отломка по ширине на поперечник кнутри (рис. 1).
При УЗИ брюшной полости выявлены признаки свободной жидкости в брюшной полости, диффузных изменений поджелудочной железы; повреждения селезенки не выявлены. При УЗИ выявлены дополнительные структуры в мочевом пузыре (сгустки крови). Имеется снижение воздушности легочной ткани слева — ушиб легкого.
При цистографии введениие водорастворимого контрастного вещества «Ультравист» (в разведении 1:3 до 300 мл) по катетеру Фолея туго заполнен мочевой пузырь. Его контуры четкие, ровные. Затекание контрастного вещества за контуры мочевого пузыря не получено.
В связи с поступлением крови через ТБД выполнена фибробронхоскопия. В просвете нижней доли левого легкого определяются прожилки крови. Выполнена санация. На момент осмотра данных за продолжающееся легочное кровотечение нет.
На основании полученных данных обследования выставлен диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Закрытая травма головы (ЗТГ). Ушиб левого легкого, внутрилегочное кровотечение, закрытая травма живота (ЗТЖ). Закрытый перелом проксимального конца левой плечевой кости? Открытый (GA II) перелом дистального метаэпифиза плечевой, проксимального метаэпифиза локтевой костей слева. Закрытый перелом левой бедренной кости.
В процессе проведения противошоковой терапии при повторном УЗИ брюшной полости через 2 часа выявлено разобщение листков брюшины до 2 см в трех областях: в полости малого таза и в латеральных каналах. В связи с наличием гемоперитонеума и травмой органов брюшной полости больной направлен в операционную. Выполнена лапаротомия. В брюшной полости 800 мл крови, собрано аппаратом Cell-saver для аутотрансфузии. При ревизии выявлены множественные разрывы селезенки. Имела место гематома желудочно-сальниковой связки. Произведена спле- нэктомия. Гемостаз в области гематомы большой кривизны желудка достигнут прошиванием. Брюшная полость осушена. В процессе проводимой лапаротомии в связи с пролабированием диафрагмы слева и наличием левостороннего гемоторакса в восьмом межреберье по средней подмышечной линии установлена дренажная трубка в левую плевральную полость. Одномоментно эвакуировано 1000 мл жидкой крови. В связи с продолжающимся внутриплевральным кровотечением произведена переднебоковая торакотомия слева. В плевральной полости около 600 мл крови со сгустками. При ревизии обнаружена гематома нижней доли левого легкого размерами 7,0*6,0 см, с дефектом в зоне 8-го, 9-го сегментов, с умеренным подтеканием крови и поступлением воздуха.
Произведено ушивание дефектов легкого П-образными викриловыми швами с достижением аэро- и гемостаза.
При дальнейшей ревизии выявлены дефекты париетальной плевры в зоне 8-9-го ребер по паравертебральной линии с кровотечением из межреберной артерии. Достигнут гемостаз путем прошивания кровоточащего сосуда.
Других повреждений не выявлено. Установлена дополнительно дренажная трубка во 2-м межреберье по среднеключичной линии. Послойное ушивание торакотомной раны. В дальнейшем под контролем электронного оптического преобразователя выполнены закрытый интрамедулярный остеосинтез левой бедренной кости штифтом с блокированием, временная хирургическая фиксация левых плеча и предплечья стержневым аппаратом.
Первичная хирургическая обработка раны левого предплечья (рис. 2 С)
Общая кровопотеря во время операции составила около 5000 мл. Произведена реинфузия аутокомпонентов 2000 мл, перелито эритровзвеси — 1130 мл, СЗП — 590 мл, криопреципитата — 160 мл, тромбомассы — 250 мл.
Объем перелитых компонентов крови проводили под контролем лабораторных показателей и клинической картины.
Послеоперационный диагноз: Сочетанная травма. Тяжесть состояния по шкале ISS составила 50 баллов, AIS>4 по шкале комы Глазго — 10. ЗТГ. Ушиб нижней доли левого легкого, легочное кровотечение, множественный перелом ребер с повреждением межреберной артерии, левосторонний гемоторакс, ЗТЖ. Травма селезенки, гематома большой кривизны желудка. Гемоперитонеум. Закрытый перелом проксимального конца и открытый (GA II) оскольчатый перелом дистального метаэпифиза левой плечевой кости.
Открытый (GA II) оскольчатый перелом левого локтевого отростка. Закрытый чрезвертельный перелом и перелом диафиза левой бедренной кости со смещением отломков.
Состоявшееся легочное кровотечение, источником которого является нижняя доля левого легкого (2С степень по модифицированной классификации И.Ю. Коржевой) и межреберная артерия. Эрозивный трахеобронхит.
Для стабилизации состояния продолжена противошоковая терапия. Учитывая необходимость продленной вентиляции легких, проведения адекватной санации ТБД на 2-е сутки больному выполнена операция: нижняя трахеостомия.
Весь лечебный период можно разделить на четыре этапа. Первый этап — 1-2-е сутки выведение из шока. Второй этап — 3-и-6-е сутки — посттравматический период. Третий этап 7-25-й день — септический шок и ПОН, четвертый — 26-40-й день — раневое истощение, лечение псевдомембраного колита и восстановление функции опорно-двигательного аппарата
Первый этап. В раннем послеоперационном периоде состояние пациента оставалось тяжелым. Продолжена ИВЛ в режиме SIMV: Vt 680 ml, PS+15 cm H2), PEEP+5 cm H2O, f-18, FiO2 — 60%. Сохранялась бледность кожных покровов, пастозность подкожной клетчатки. ЧСС: 120 уд. в 1 мин, артериальное давление (АД) 110/70 мм рт.ст. За 12 часов от момента операции отделяемое по дренажам составило 600 мл из плевральной и 200 мл из брюшной полости. Начальную инфузионную терапию проводили с целью нормализации волемии и уровня лактата. Для поддержания среднего АД более 65 мм рт.ст. применяли инотропные и вазопрессорные лекарственные средства. Проводили мониторинг показателей гемодинамики, оксигенации, вентиляции, термометрию, лабораторный контроль. Для оценки состояния легких и плевральных полостей, а также адекватности стояния дренажной трубки было выполнено рентгенологическое и УЗИ груди в динамике (2-е сутки). При рентгенологическом исследовании сохранялся ушиб нижней доли легкого. Венозное полнокровие (рис. 3).
безвоздушн
По УЗИ от 24.01. имеет место разобщение листков плевры в синусе с обеих сторон 1,2 см, на уровне 56- го межреберий по периферии левое легкое средней эхогенности безвоздушное на глубину 1,5 см.
В лабораторных показателях отмечена анемия: количество эритроцитов снизилось до 2,36*1012/л, гемоглобин — 68 г/л, тромбоцитопения — 35*109/л, явления коагулопатии потребления: повышения протромбинового времени до 24 с, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) — до 38,4 с, Д-димера — до 12,8 мкг/мл, со снижением факторов противосвертывающей системы: антитромбина III до 38%, протеина С — 27%, гипопротеинемии — 27,8 г/ л, гипоальбуминемии — 15,9 г/л. В связи с выраженной кровоточивостью, явлениями анемии и коагулопатии перелито 1150 мл эритровзвеси, 1480 мл СЗП, 500 мл тромбомассы.
Было продолжено интенсивное лечение, включающее вазопрессорную поддержку норадреналином 0,3 мкг/кг/мин, инфузионную терапию, энтеральное питание. С целью профилактики гнойно-воспалительных изменений была начата антибактериальная терапия (цефтриаксон+ сульбактам 6,0 в сутки). К концу 2-х суток больной выведен из шока.
Второй этап. В дальнейшем состояние больного 2 суток оставалось стабильно тяжелым. 31.01 ИВЛ в режиме BIPAP (двухфазное положительное давление).
У пациента при анализе лабораторных данных отмечалась картина рабдомиолиза: повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) до 16 157 ЕД/л, аспартат- аминотрансферазы (АСТ) — 541 ЕД/л, аланинами- нотрансферазы (АЛТ) — 168 ЕД/л, повышение маркеров системного воспаления: С-реактивного белка (СРБ) до 138 мг/л, прокальцитонина (ПКТ) — 10,2 нг/мл. Уровень общего белка и альбумина на фоне трансфузионной терапии удалось стабилизировать на цифрах 50,4 г/л и 30,4 г/л соответственно.
С целью детоксикации и профилактики прогрессирования острого почечного повреждения (ОПП), связанного с рабдомиолизом, выполнен плазмаферез в течение 2 часов с удалением 1200 мл плазмы и замещением СЗП в том же объеме. После проведении процедуры плазмафереза наблюдали снижение уровня КФК до 7064 ЕД/л, АСТ — 300 ЕД/л, АЛТ — 129 ЕД/л, ПКТ — до 2,6 нг/мл. Уровень креатинина на фоне проводимой терапии снизился со 149,9 до 90,6 мкмоль/л.
При УЗИ отмечены начальные признаки снижения гемодинамики печени: линейная скорость кровотока по собственной печеночной артерии (СПА) 60 см/ с, индекс резистентности (ИР) -0,71, пульса- тивный индекс (ПИ) по СПА -1,5. При исследовании почек отмечено их увеличение до 12,0 см по длине, при исследовании артериального кровотока на уровне паренхимы выявлены артерии с повышением ИР -0,7. Это свидетельствовало о появлении функциональной недостаточности почек.
При УЗИ плевральных полостей сохраняется разобщение листков плевры на уровне шестого-седьмого межреберий до 0,8—1,1 см, отмечено увеличение зоны безвоздушного легкого на глубину 1,8-3,0 см, легкое по периферии средней эхогенности, в режиме цветного допплеровского картирования артериальный кровоток не прослеживается (рис. 4).
Проводили комплексную интенсивную терапию, включающую трансфузионную терапию. В лабораторных показателях сохранялась анемия с тенденцией к нормализации показателей, количество эритроцитов увеличилось с 2,93*1012/л до 3,05*1012/л, уровень гемоглобина — с 84 до 89 г/л, отмечена нормализация количества тромбоцитов с 78 до 108*109/л, нарастал лейкоцитоз с 7,6 до 10,7*109/л, прогрессировала лимфопения с 8 до 2%. Сохранялась гипопротеинемия 57-58 г/л, уровень альбумина составлял 33,4-31,0 г/л. Прогрессивно снижались уровень КФК до 5117 ЕД/л, АСТ до 253 ЕД/л, креатинина до 74,7 мкмоль/л. Д-димер снизился к 4-м суткам до 4,9 мкг/мл, на протяжении второго этапа уровень АЧТВ сохранялся на значениях 24,1-24,4 с, тромбиновое время — 18,5-17,5 с, протромбиновое время оставалось повышенное — 17-19 с.
Выполнить компьютерную томографию (КТ) органов груди и живота из-за тяжести состояния и наложенных металлических конструкций на верхние конечности не удалось.
Третий этап — с 6-х по 20-е сутки связан с развитием сепсиса, септическим шоком и ПОН.
Течение заболевания осложнилось развитием двухсторонней пневмонии с нарастанием пневмонической инфильтрации легких с обеих сторон. На 4-е сутки в посевах смывов бронхов выделен Entercoccus faecium 10*4. 29.01.2022, на 6-е сутки с момента травмы при состоянии пациента с отрицательной динамикой развилась клиника септического шока. На фоне гипертермии до 40°С наблюдался отек подкожно-жировой клетчатки верхних и нижних конечностей. Продолжалась ИВЛ в режиме BIPAP c давлением вдоха Pins 19, f 18/мин, уровнем давления поддержки 14 mbar; PEEP 7 mbar, FIO2 — 45%. Наросла дыхательная недостаточность, респираторный индекс (PaO2/FiO2) снизился до 210 мм рт.ст. (PaO2 — 94,5 мм рт.ст.). Аускультативно дыхание в легких было жестким, в нижних отделах ослабленным, выслушивались рассеянные сухие и влажные хрипы. Отмечены гипотония АД 80/40 мм рт.ст., тахикардия (ЧСС 130 уд./мин), вздутый живот, обильный жидкий стул. Темп диуреза снижен до 200 мл. В лабораторных показателях обращало на себя внимание нарастание лейкоцитоза до 15,5*109/л, увеличение палочкоядерных нейтрофилов до 29%, лимфопения 2,9%, повышение уровня лактата до 4,5 ммоль/л.
Установлены проявления острой печеночной недостаточности и ОПП 2-й стадии: повышение уровня общего билирубина до 56,7 мкмоль/л, креатинина — 262,7 мкмоль/л, мочевины — 26,8 ммоль/л. Резко снизились показатели общего белка до 37 г/л, альбумина до 16,5 г/л, при гипергликемии до 13,8 ммоль/л, нарушении электролитного обмена с гипернатриемией до 151 ммоль/л, гиперхлоремии 113 ммоль/л, уровень прокальцитонина превысил 200 нг/мл, СРБ составил 313 мг/л, а пресепсина — 1542 пг/мл.
При бронхоальвеолярном лаваже высевались — Acinetobacter baumannii 10*6 и Klebsiella pneumoniae 10*7, в посевах крови Acinetobacter baumannii 10*8. При анализе инструментальных данных рентгенологически в легких — признаки двухсторонней пневмонии (рис. 5).
Рис. 4. Эхограмма ушиба левого легкого. На эхограмме представлен фрагмент нижней доли безвоздушного левого легкого, структура средней эхогенности, в режиме цветного допплеровского картирования артериальный кровоток не прослеживается
По данным УЗИ на 7-е сутки отмечено увеличение размеров печени, а также незначительное снижение показателей гемодинамики печени: увеличение скорости кровотока по СПА и увеличение ИР до 0,7, ПИ — 1,5, снижение печеночно-сосудистого индекса до 15, (в норме 17,2), имеет место увеличение размеров почек, увеличение показателя ИР до 0,7, признаки токсических изменений и снижения перфузии почек. Лоцировалась толстая кишка на всем протяжении с утолщенными до 1,1 см стенками, структура средней эхогенности, в левых отделах пониженной эхогеннос- ти, просвет восходящего отдела расширен до 4,4 см, в просвете — гетерогенное содержимое. По УЗ-диагностике эхографическая картина псевдомембранозного колита (рис. 6). При УЗИ легких сохранялся небольшой двухсторонний гидроторакс, выявлены инфильтративно-воспалительные изменения легких в нижних отделах с обеих сторон.
На основании данных инструментальных методов исследования имеются проявления органной недостаточности легких, печени, почек, толстой кишки. Для уточнения наличия сочетанного характера травматических изменений была выполнена КТ всего тела (панКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. При этом КТ-признаков патологических изменений головного мозга, костей черепа не было. При КТ груди выявили признаки инфильтративно-воспалительных изменений обоих легких (более вероятно бактериального генеза), двустороннего гидроторакса, переломы 7-11-го ребер слева со смещением, переломы дистального метаэпифиза левой плечевой кости со смещением и локтевого отростка левой локтевой кости со смещением, перелом клювовидного отростка левой лопатки со смещением.
При КТ живота получены признаки свободной жидкости в брюшной полости, гиперпневматиза- ции тонкой и толстой кишки, переломов поперечных отростков L2, L3, L4 позвонков слева. Не исключали подкапсульный разрыв правой почки. При КТ костей таза — многооскольчатый чрезвертельно-подвертель- ный перелом левой бедренной кости со смещением отломков до 18 мм (рис. 7).
Пациенту начата интенсивная терапия септического шока, включая введение вазопрессорных препаратов (норэпинефрин 0,3-0,5 мкг/кг/мин), произведена смена антибактериальной терапии (меропенем и ванкомицин).
Учитывая прогрессирование синдрома ПОН, ОПП 2-й ст., острой печеночной недостаточности, отек клетчатки параколон справа в виде зоны пониженной эхогенности фрагмент толстой кишки с утолщенными стенками острый респираторный дистресс-синдром, нарастание эндотоксемии у пациента с сепсисом и септическим шоком, начато проведение методов экстракорпоральной гемокоррекци
Рис. 6. Эхограмма фрагмента восходящего отдела толстой кишки с утолщенными стенками толщиной 1,1 см, структура средней эхогенности. Отек клетчатки параколон справа пониженной эхогенности с расширением до 7 мм
С 31.01.2022 проведены 7 процедур продленной и продолжительной гемодиафильтрации длительностью 86 часов, достигнутой суточной дозой 24,9 мл/ кг/ч. Использовались гемофильтры с высокой точкой осечки (40 кДа) Ultraflux EMiC2, Fresenius Medical Care (Германия), способные элиминировать хемокины и цитокины. 03.02.2022 проведен сеанс селективной гемосорбции липополисахаридов с помощью колонки Toraymyxin «РМХ-20», Toray, Япония. На фоне проводимой терапии состояние пациента с положительной динамикой. Нормализовалась температура тела, 03.02.2022 прекращена вазопрессорная поддержка, длительность составила 4 суток, улучшился газообмен в легких, PaO2/FiO2 индекс увеличился с 87 до 190-276 мм рт.ст. 10.02.2022 при нормализации дыхательной функции больной переведен на спонтанное дыхание, длительность ИВЛ составила 18 дней.
Наблюдалось улучшение лабораторных показателей, так с 31.01.2022 по 09.02.2022 отмечалась нормализация уровня лактата, уменьшение количества лейкоцитов с 40,9*109/л (максимальное значение) до 15,6*109/л, палочкоядерных нейтрофилов с 36 до 2%, относительное количества лимфоцитов увеличилось с 2 до 6%, тромбоциты с 88*109/л до 444*109/ л.
Установлено существенное снижение маркеров системного воспаления, так в указанные сроки уровень прокальцитонина снизился с более 200 нг/мл до 17,9 нг/ мл и нормализовался к 14.02.2022 — 0,87 нг/мл, СРБ — 313 мг/л и 181 мг/л, соответственно, снижение до 89 мг/ л отмечено 18.02.2022. На фоне проводимой многокомпонентной терапии сепсиса и синдрома ПОН наблюдали постепенное восстановление функций жизненно важных органов.
Уровень общего билирубина достигал максимума 05.02.2022 — 86,5 мкмоль/л и снизился до нормальных значений 14.02.2022, уровень креатинина достигал максимума 31.01.2022 — 262,7 мкмоль/л, на фоне проведения заместительной почечной терапии в течение 7 суток оставался умеренно повышенным и нормализовался 11.02.2022, уровень мочевины нормализовался к 21.02.2022.
На фоне трансфузионной терапии, активного парентерального питания уровень альбумина оставался сниженным, так на 5-е сутки после развития септического шока его значение было 22,6 г/л, к 10- м суткам — 24,5 г/л и нормализовался только к 27-м суткам, также длительно сохранялась анемия, уровень Д-димера с максимальным подъемом до 43,9 мкг/мл через 23 суток от начала септического шока оставался 6,1 мкг/л.
Проводимые лечебные мероприятия позволили стабилизировать состояние пациента. Больной переведен на вспомогательной искусственной вентиляции легких в режиме поддержки давлением. Однако у пациента сохранялась субфебрильная гипертермия, частый жидкий стул объемом 500-1000 мл в сутки, при исследовании кала выявлена Cl. difficila. Проводимое лечение колита ванкомицином по 500 мг перорально 4 раза в сутки в течение 30 дней и продолженная антибактериальная терапия, экстракорпоральная детоксикация имели существенный клинический эффект. Однако в посевах кала сохранялась Cl. difficila. 15.02.22, т.е. на 21-е сутки больной переведен на спонтанное дыхание с последующей деканюляцией.
Четвертый этап. На фоне раневого истощения продолжена терапия, направленная на лечение псевдомембранозного колита, коррекцию диспротеине- мии, подготовку и проведение точной фиксации переломов. Для дальнейшего лечения больной переведен в травматологическое отделение. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки была отмечена положительная динамика в виде уменьшения внутрилегочной гематомы слева (рис. 8 А). При контрольной КТ левой верхней конечности (рис. 8 В-G) в диафизе левой плечевой кости, костей левого предплечья визуализировались каналы от аппарата наружной фиксации — АНФ (состояние после демонтажа АНФ), сохранялся многокомпонентный перелом проксимального отдела плеча слева с признаками формирования костной мозоли, перелом клювовидного отростка левой лопатки со смещением дистального отломка медиально и книзу, определялся многооскольчатый сложный внутрисуставной перелом дистального метаэпифиза левой плечевой кости с разнонаправленным смещением отломков, многооскольчатый перелом локтевого отростка левой локтевой кости со смещением отломков. В дальнейшем на 65-е сутки после травмы выполнена окончательная фиксация переломов плечевой кости и продолжено лечение псевдомембранозного колита. Выздоровление.
Рис. 8. A — рентгенограмма груди. Слева в нижних отделах определяется негомогенная тень в нижнелатеральном отделе с нечетким контуром вероятнее всего внутрилегочная гематома по типу пропитывания, положительная динамика; B, C — многооскольчатый перелом хирургической шейки и в нижней трети плечевой кости со смещением отломков; D-G — состояние после накостного и чрескостного металлоостеосинтеза отломков нижней трети лучевой и левого локтевого отростка и хирургической шейки плечевой кости
Существующие подходы в оценке тяжести ПОН у больных с сочетанной травмой носят ретроспективный характер и указывают на уже состоявшийся факт повреждения [1]. Ранняя диагностика и прогнозирование ПОН включает возраст, коморбидность, тяжесть травмы по ISS [16, 17].
В нашем наблюдении исходная тяжесть травмы составила ISS — 50, включавшая множественные переломы конечностей, костей таза, травму органов груди, живота и кровопотерю свыше 5000 мл. Указанные повреждения свидетельствовали о развитии неблагоприятного прогноза. Большое значение в данном наблюдении имели своевременная диагностика и оперативное вмешательство травмы органов груди и живота, особенности выведения из шока, ранняя оценка органной недостаточности, ее коррекция, программированное этапное хирургическое лечение фиксации переломов костей (концепция контроля скелетных повреждений (Damage control orthopedics — DCO), [18-21]. Такая тактика позволила избежать ранних осложнений.
Известно, что частными примерами прогнозирования ПОН являются нарушения системы гемостаза (количество тромбоцитов и АЧТВ, продукты деградации фибрина/фибриногена, активость прокоагулянт- ных фосфолипидов, активность тромбомодулина и т.д.) [22-24], [тромбоцитопения и моноцитопения, лимфопения], [25-27], динамика концентрации СРБ коррелирует с развитием ПОН у пострадавших с тяжелой травмой. Плазматическая концентрация прокаль- цитонина в ранние сроки после травмы является также предиктором ПОН и смертельного исхода [28, 29].
В нашем наблюдении как после травмы, так и в первые 5 суток посттравматического периода у больного имели место значительные нарушения системы гемостаза, по данным УЗИ и УЗ-допплерографии увеличение размеров печени, селезенки, изменение ИР паренхиматозных органов, состояния стенок толстой кишки. Это отражало нарастающую динамику тяжести состояния и указывало о развитии ПОН. Клиническая картина и положительные посевы крови свидетельствовали о наличии бактериального шока. Ключевую роль в терапии ПОН и сепсиса имело использование в раннем послеоперационном периоде методов экстра- копоральной гемокоррекции.
Анализируя клиническое наблюдение, следует отметить, что использование биомаркеров системного воспаления для принятия решения о применении комбинации методов экстракорпоральной гемокоррекции (селективная гемосорбция липополисахаридов и продленные/продолжительные методы заместительной почечной терапии с использованием сверхвысокопроницаемых мембран) имело важное значение.
Эти методы направлены на прерывание каскада патологических реакций, связанных с активаций эндотоксином мононуклеарных фагоцитов и элиминацию цитокинов и других факторов воспаления для предупреждения прогрессирования полиорганной дисфункции и развития «иммунного паралича». Раннее применение методов экстракорпоральной детоксикации при отсутствии почечной дисфункции и гемодинамических расстройств повышало ее эффективность и содействовало разрешению ПОН.
В дальнейшем комплексная терапия способствовала постепенной нормализации лабораторных показателей, а инструментальная оценка состояния органов свидетельствовала о положительной динамике и разрешении ПОН.
ВЫВОДЫ
1. Динамическая комплексная лучевая диагностика, своевременное оперативное лечение и клинико-лабораторные данные с учетом степени тяжести сочетанной травмы позволяют отражать объективно динамику течения посттравматических изменений органов и тканей, дают возможность определить их характер и прогнозировать течение полиорганной недостаточности.
2. Последовательность и адекватный выбор тактики лечения с ранним использованием методов экстракорпоральной гемокоррекции, включая селективную сорбцию эндотоксина, способствуют благоприятному исходу.
СПИСОК ИСТОЧНИКОВ
1. Hildebrand F, Pape
H-C, Krettek C. Die Bedeutung der Zytokine in der posttraumatischen
Entztindungsreaktion. Unfallchirurg. 2005;108(10):793-803. PMID: 16175346
2. Neunaber
C, Zeckey C, Andruszkow H, Frink M, Mommsen P, Krettek C, et al.
Immunomodulation in polytrauma and polymicrobial sepsis—Where do we stand?
Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2011;5(1):17-25.
3. Радивилко А.С., Григорьев Е.В., Шукевич
Д.Л., Плотников Г.П. Прогнозирование и ранняя диагностика полиорганной
недостаточности. Анестезиология и реаниматология. 2018;6:15-21.
4. Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л.,
Плотников Г.П., Кудрявцев А.Н., Радивилко А.С. Неудачи интенсивного лечения
полиорганной недостаточности: патофизиология и потребность в персонификации
(обзор литературы). Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2019;2:48-57.
5. Frohlich M, Lefering
R, Probst C, Paffrath T, Schneider MM, Maegele M, et al. Epidemiology and risk
factors of multiple-organ failure after multiple trauma: an analysis of 31,154
6. Penn-Barwell JG, Roberts SAG, Midwinter MJ, Bishop JRB. Improved survival in UK combat casualties from Iraq and Afghanistan. J Trauma Acute Care Surg. 2017;78(5):2003-2012. PMID: 25909424 /TA.0000000000000580
7. Keith
PD, Wells AH, Hodges J, Fast SH, Adams A, Scott LK. The therapeutic efficacy of
adjunct therapeutic plasma exchange for septic shock with multiple organ
failure: a singlecenter experience. Crit Care. 2020;24(1):518.
8. Andruszkow
H, Haasper C, Lob G, Pfeifer R, Stengel D, Hildebrand F, et al. Status of Road
Safety and Injury Burden: Europe. J Orthop Trauma. 2014;28(Suppl 1):S39-S40.
PMID: 24857997
9. Honore PM, David Ch, Attou R, Redant S, Gallerani A, De Bels D. Procalcitonin to allow early detection of sepsis and multiple organ failure in severe multiple trauma: beware of some confounders. Critical Care. 2020;24(1):9.
10. Kumar V, Sharma A. Is neuroimmunomodulation a future therapeutic approach for
sepsis? Int Immunopharmacol. 2010;10(1):9-17. PMID: 19840870
11. Skelton
JK, Purcell R. Preclinical models for studying immune responses to traumatic
Injury. Immunology. 2021;162(4):377-388. PMID: 32986856
12. Osuka A, Ogura H, Ueyama M, Shimazu T, Lederer JA. Immune response to traumatic injury: harmony and discordance of immune system homeostasis. Acute Med Surg. 2014;1(2):63-69. PMID: 29930824 https:// doi.org/10.1002/ams2.17
13. Еременко А.А., Павлов М.В., Колпаков П.Е., Минболатова Н.М., Бунятян К.А., Инвияева Е.В. Влияние времени начала продленной вено-венозной гемодиафильтрации на результаты лечения СПОН у кардиохирургических больных. Анестезиология и реаниматология. 2013;2:63-66.
14. Исмаилов Е.Л. Применение методов экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции в комплексном лечении абдоминального сепсиса. Медицина (Алматы). 2017;4(178):266-272.
15. Саенко Л.С., Тюрин И.Н., Прямиков А.Д., Гельфанд Б.Р. Показания к проведению экстракорпоральной детоксикации у больных с абдоминальным сепсисом. Анналы хирургии. 2015;1:12-20.
16. Minei JP, Cuschieri J, Sperry J, Moore EE, West MA, Harbrecht BG, et al. The changing pattern and implications of multiple
organ failure (MOF) afterblunt injury with hemorrhagic shock. Crit Care Med.
2012;40(4):1129-1135. PMID: 22020243
17. Vogel
JA, Newgard CD, Holmes JF, Diercks DB, Arens AM, Boatright DH, et al.
Validation of the Denver Emergency Department Trauma Organ Failure Score to
Predict Post-Injury Multiple Organ Failure. J Am Coll Surg. 2016;222(1):73-82.
PMID: 26597706
18. Плотников И.А., Бондаренко А.В. Осложнения интрамедуллярного блокируемого остеосинтеза диафизарных переломов бедра у пациентов с политравмой. Политравма. 2012;1:15-20.
19. Nicola R. Early total
care versus damage control: current concepts in the orthopedic care of
polytrauma patients. ISRN Orthop. 2013;2013:329452. PMID: 24959356
20. Stahel PF,
VanderHeiden T, Flierl MA, Matava B, Gerhardt D, Bolles G, et al. The impact of
a standardized «spine damage-control» protocol for unstable thoracic and lumbar
spine fractures in severely injured patients: a prospective cohort study. J.
Trauma Acute Care Surg. 2013;74(2):590- 596. PMID: 23354256
21. Шапкин Ю.Г., Селивёрстов П.А.,
Скрипаль Е.А. Феномен «второго удара» после операций остеосинтеза при
политравме. Российский медицинский журнал. 2017;23(6):331-336.
22. Mihajlovic D, Lendak D, Mitic G, Cebovic T, Draskovic B, Novakov A, et al. Prognostic value of
hemostasis-related parameters for prediction of organ dysfunc tion and
mortality in sepsis. Turk J Med Sci. 2015;45(1):93- 98. PMID: 25790536
23. Itani
R, Minami Y, Haruki S, Watanabe E, Hagiwara N. Prognostic impact of
disseminated intravascular coagulation score in acute heart failure patients
referred to a cardiac intensive care unit: a retrospective cohort study. Heart
Vessels. 2017;32(7):872-879. PMID: 28120034
24. Van
Dreden P, Woodhams B, Rousseau A, Dreyfus JF, Vasse M. Contribution of
procoagulant phospholipids, thrombomodulin activity and thrombin generation
assays as prognostic factors in intensive care patients with septic and
non-septic organ failure. Clin Chemi Lab Med. 2013;51(2):387-396. PMID:
23096108
25. Takala
A, Jousela I, Jansson SE, Olkkola KT, Takkunen O, Orpana A, et al. Markers of
systemic inflammation predicting organ failure in community-acquired septic
shock. Clin Sci (Lond).1999;97(5):529-538. PMID: 10545303
26. Lausevic Z, Lausevic M, Trbojevic-Stankovic J, Krstic S, Stojimirovic B.Predicting multiple organ failure in patients with severe trauma. Can J Surg. 2008;51(2):97-102. PMID: 18377749
27. Margraf
S, Logters T, Reipen J, Altrichter J, Scholz M, Windolf J. Neutrophilderived
circulating free DNA (cf-DNA/NETs): a potential prognostic marker for
posttraumatic development of inflammatory second hit and sepsis. Shock.
2008;30(4):352-358. PMID: 18317404
28. Christ-Crain
M, Muller B. Procalcitonin on the dusty way to Holy Grail: a progress report.
In: Vincent JL. (eds). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. New
York: Springer; 2005. p.461-476.
29. Hensler
T, Sauerland S, Lefering R, Nagelschmidt M, Bouillon B, Andermahr J, et al. The
clinical value of procalcitonin and neopterin in predicting sepsis and organ
failure after major trauma. Shock. 2003;20(5):420-426. PMID: 14560105
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ
Владимирова Елизавета Семеновна - доктор медицинских наук,
научный консультант отделения неотложной торакоабдоминальной хирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
20%: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование, утверждение окончательного варианта статьи
Иванов Павел Анатольевич - доктор медицинских наук, заведующий научным отделением сочетанной и множественной травмы ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
19%: концепция и дизайн исследования, редактирование текста, утверждение окончательного варианта статьи
Бадыгов Станислав Альбертович - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии для
экстренных больных ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
14%: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, редактирование статьи, утверждение окончательного варианта статьи
Попова Ирина Евгеньевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник
отделения лучевой диагностики ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
14%: концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста, редактирование статьи
Рей Сергей Игоревич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник
отделения неотложной хирургии, эндоскории и интенсивной терапии ГБУЗ «НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
12%: концепция и дизайн исследования, редактирование статьи, утверждение окончательного варианта статьи
Алексеечкина Ольга Анатольевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения лучевой диагностики ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
8%: сбор и обработка материала, утверждение окончательного варианта статьи
Бердников Геннадий Анатольевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник
отделения неотложной хирургии, эндоскории и интенсивной терапии ГБУЗ «НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»;
7%: утверждение окончательного варианта статьи
Тарабрин Евгсний Александрович - доктор медицинских наук, заведующий научным отделением
неотложной торакоабдоминальной хирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
ДЗМ»;
Теги: сочетанная травма
234567 Начало активности (дата): 07.10.2023 10:12:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: сочетанная травма, лечение, осложнения, ПОН, лучевые методы диагностики (рентгенография), компьютерная томография (КТ), лабораторные методы, ультразвуковое исследование (УЗИ)
12354567899
Похожие статьи
Лечение повреждения ахиллова сухожилияРентген на дому 8 495 22 555 6 8
Сопроводительная терапия при хирургическом лечении патологических переломов длинных костей и застарелых переломов вертельной области
Эпидемиология медицинских ошибок и инцидентов в неотложной медицине
Повреждения диафрагмы при сочетанной закрытой травме живота: особенности диагностики и лечения