Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения(часть 12)

03.07.2022

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения(часть 12)

Часть грибковых заболеваний легких вызывается сапрофитами, находящимися обычно в полости рта, глотке, дыхательных путях и т. д

2.6. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Часть грибковых заболеваний легких вызывается сапрофитами, находящимися обычно в полости рта, глотке, дыхательных путях и т. д. При снижении сопротивляемости организма, обусловленном различными заболеваниями или неблагоприятными условиями жизни, сапрофитные грибы становятся патогенными. Подобные микозы именуются эндогенными. К ним относятся актиномикоз, аспергиллез, кандидоз и некоторые другие разновидности микозов.

Вторая группа микозов обусловлена первично-патогенными грибами, проникающими в организм через кожу, дыхательные пути или пищеварительный тракт. Эти микозы именуются экзогенными. К ним относятся бластомикоз, торулез, гистоплазмоз и др. Аспергиллез, торулез и др. могут возникать как эндогенным, так и экзогенным путем.

В последние годы частота глубоких микозов увеличилась, что связано в значительной мере с широким применением антибиотиков и кортикостероидных препаратов.

Легочный микоз — почти всегда тяжелое заболевание с тенденцией к поражению других внутренних органов и генерализацией процесса, нередко приводящей к смертельному исходу.

Клиническая картина легочных микозов нетипична, их рентгенологические проявления также не патогномоничны, поэтому диагностика и дифференциальная диагностика этих заболеваний представляют большие трудности. Данные клинического обследования необходимо сопоставлять с результатами микроскопического исследования мокроты и промывных вод бронхов, кожными пробами, реакцией связывания комплемента и другими материалами. В особенно трудных случаях диагноз может быть поставлен лишь при помощи расширенной биопсии с последующим гистологическим исследованием.

2.6.1. АКТИНОМИКОЗ

Одним из наиболее часто встречающихся легочных микозов является актиномикоз. Возбудитель его — анаэробный лучистый гриб Actinomyces Israeli, открытый в 1878 г. Он вызывает хроническое продуктивное и экссудативное воспаление как межуточной, так и паренхиматозной ткани. Известны три разновидности патогенеза актиномикоза легких:

1.   Первичный легочный актиномикоз возникает аэрогенным путем. Вначале развивается актиномикотический бронхит, затем процесс переходит на легочную ткань, в которой возникает специфическая пневмония. Дальнейшее развитие заболевания приводит к вовлечению в процесс плевры; появляется выпот, образуется массивные шварты. Нередко присоединяется бактериальная инфекция. В связи с тем что актиномикотическая инфильтрация склонна к расплавлению, а плевральные листки >и внутригрудная фасция не являются препятствием к ее распространению, в процесс вовлекаются мягкие ткани грудной клетки и ребра. Образуются свищи, через которые выделяется гной, содержащий характерные для актиномикоза крупинки, в которых под микроскопом выявляются друзы гриба.

2.   Вторичный актиномикоз легких возникает чаще всего при поражениях кариозных зубов или миндалин в результате лимфогенного нисходящего переноса возбудителя. В процесс вовлекаются верхушки легких вместе с покрывающей их плеврой, а также клетчатка шеи и верхнего отдела средостения; развивается медиастинит, а иногда и специфическое поражение верхних грудных и шейных позвонков. Вторичный актиномикоз легких может также распространяться восходящим путем из специфического абсцесса печени, при котором развивается базальный плеврит, а затем и специфическое воспаление нижнего отдела правого легкого.

3.   Актиномикоз легких может быть следствием гематогенного заноса возбудителя из любого отдаленного очага актиномикоза.

При гематогенном заносе заболевания в легкие выявляются множественные очаги в обоих легких, создающие картину диссеминации. Размеры очагов обычно больше, чем при других, истинно милиарных диессминациях. Очаги эти склонны к расплавлению с образованием полостей.

Обширные затемнения без анатомических границ наблюдаются при первичном актиномикозе, а также при переходе процесса на легкие из средостения и печени.

При аэрогенном поражении легких рентгенологическая картина становится демонстративной в той стадии, когда после эндобронхита, а затем панбронхита возникает поражение легочной ткани. Появляется характерная пневмоническая инфильтрация, но, как правило, без четкого отграничения по сегментам и долям. Часто процесс протекает по типу перисциссурита с вовлечением в него междолевой плевры. Граница затемнения, примыкающая к плевре, в течение некоторого времени четкая, а остальные контуры размыты.

От бактериальной пневмонии эти изменения отличаются длительностью, отсутствием быстрой реакции на применение антибиотиков и нередко дальнейшим прогрессированием процесса. На фоне актиномикотической инфильтрации нередко выявляются признаки распада и расплавления в виде просветлений различного размера и формы (рис. 2.1 1).

При локализации актиномикотических инфильтратов в верхних долях их приходится дифференцировать от туберкулезного процесса, особенно у лиц молодого возраста. В этих случаях большую помощь оказывает повторное исследование мокроты. Кроме того, надо иметь в виду, что при актиномикозе изменения регионарных лимфатических узлов, как правило, выражены значительно меньше, чем при туберкулезе, что также имеет определенное дифференциально-диагностическое значение.

При вторичном актиномикозе, когда заболевание переходит на легкие со стороны пищевода или клетчатки средостения, рентгенологическая картина отлична от описанной выше.

Эта медиастинально-легочная форма актиномикоза рентгенологически проявляется асимметричным расширением срединной тени, чаще верхних ее отделов. На первый взгляд, картина напоминает таковую при лимфогранулематозе или другом поражении лимфатической системы. Однако при более тщательном изучении ее выявляются существенные отличия.

Если при лимфопролиферативных заболеваниях очертания расширенной срединной тени обычно четкие, бугристые, нередко полициклические, то для актиномикоза характерны размытые очертания. Затемнения обусловлены вовлечением в процесс примыкающей к средостению легочной ткани, в которой развивается специфическая актиномикотическая пневмония. Бугристость и полицикличность контуров при актиномикозе обычно отсутствуют, ибо для этого процесса нехарактерна выраженная гиперплазия лимфатических узлов.

Явления распада на фоне инфильтрата при актиномикозе встречаются часто; при лимфопролиферативных процессах они не наблюдаются. Наконец, на суперэкспони-рованных снимках и томограммах можно обнаружить поражение ребер, грудины, позвоночника, что нетипично для лимфогранулематоза и других заболеваний лимфатической системы.

Краевые узуры, изменения структуры указанных отделов костного скелета, оссифицирующий периостит свидетельствуют в пользу актиномикоза. Нередко также вовлечение в процесс плевры с появлением в плевральной полости выпота и массивных плевральных шварт. Дополнительными симптомами этого заболевания служат деревянистой плотности инфильтрация мягких тканей грудной клетки и свищи.

Длительно текущий актиномикоз легких может имитировать картину хронической пневмонии. Мучительный надсадный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, боли в боку наряду с неоднородным и нечетко очерченным затемнением в легком затрудняют дифференциальную диагностику. Суперэкспонирован-ные снимки, томография и особенно бронхография помогают в отличительном распознавании этих процессов. Если для хронической пневмонии характерно наличие бронхоэктазов, то при актиномикозе эти изменения практически не встречаются. Для этого процесса типична тенденция к сморщиванию, сужению межреберий, смещения срединной тени и диафрагмы в сторону поражения.

Своеобразная рентгенологическая картина наблюдается при актиномикозе в тех случаях, когда инфильтрация располагается в прикорневой области и ее тень сливается с тенью корня, не отделяясь от последней. У лиц среднего и старшего возраста, особенно при кровохарканье, подобную картину необходимо отличать от центральной формы рака легкого.

Томографическое, бронхографическое или бронхоскопическое исследования, уточняющие состояние крупных бронхов, повторное исследование мокроты, учет клинических и анамнестических данных позволяют дифференцировать эти процессы.

Нижние отделы правого легкого вовлекаются в процесс в тех случаях, когда специфическое поражение печени распространяется на диафрагму и плевру восходящим путем, а затем происходит инфильтрация легочной ткани. Наблюдающееся при этом затемнение легочного поля примыкает к тени диафрагмы, а верхний край его размыт и без четкой границы переходит в неизмененное легочное поле. Подвижность диафрагмы резко ограничена, реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. В плевральной полости обычно скапливается жидкость, количество которой в ряде случаев достигает 1 —1,5 л. На фоне затемнения нередко видны признаки распада и расплавления легочной ткани.

Описанные признаки, а также сведения о поражении печени позволяют отличить актиномикотическую инфильтрацию базальных отделов легких от бактериальной плевропневмонии.

2.6.2. АСПЕРГИЛЛЕЗ

Возбудители заболевания Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger встречаются в почве, воздухе, на злаках, овощах, фруктах, в муке и т. п. Различают первичный аспергиллез легких, возникающий на фоне неизмененной легочной ткани, и вторичный, развивающийся на базе существующих полостей. По характеру течения различают острый и хронический аспергиллез. Острый процесс сопровождается высокой температурой тела, кашлем с гнойной мокротой, кровохарканьем, часто легочным кровотечением, эозинофилией.

Хронический аспергиллез протекает обычно без температурной реакции.

Рентгенологическая картина аспергиллеза легких может быть различной. Для первичного процесса характерны пневмоническая, ателектатическая и милиарная формы. Для вторичного процесса типично возникновение так называемых аспергиллем в полостях каверн, абсцессов или кист.

В данном разделе мы остановимся на пневмонической форме первичного аспергиллеза, проявляющейся рентгенологически более или менее обширным затемнением, в большинстве случаев без определенных анатомических границ. Оно может быть одно-или двусторонним. Интенсивность затемнения зависит от его величины; очертания затемнения нечеткие, размытые (рис. 2.12). Вследствие токсического воздействия возбудителя на легочную ткань во многих наблюдениях имеет место ее расплавление с образованием полостей, рентгенологически отображающееся просветлениями округлой и неправильной формы на фоне затемнения. Поскольку эти затемнения нередко локализуются в верхних поясах, подобная картина может напоминать туберкулезный процесс. Помимо обнаружения дрожжевых клеток в мокроте, дифференциальную диагностику облегчают отсутствие реакции плевры при аспергиллезе и, как правило, наличие ее при туберкулезе.

В тех случаях, когда крупный бронх закупорен скоплениями гриба, наступает ателектаз соответствующего сегмента или реже целой доли. В этой ситуации рентгенологическую картину приходится дифференцировать с другими затемнениями в пределах анатомических границ, которые рассмотрены в разделе 1.

2.6.3. КАНДИДОЗ (МОНИЛИАЗ)

Частота заболевания заметно возросла вследствие широкого использования антибиотиков. Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida: чаще всего С. albicans, иногда С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krasei. Заболевание возникает в результате экзогенного или эндогенного заражения. Основным источником экзогенного заражения являются больные свежими формами кандидоза кожи и слизистых оболочек или носители, переболевшие ранее. Известны эпидемии кандидоза в детских учреждениях, среди работников кондитерских фабрик, овощных консервных заводов, бань и т. п. Чаще встречается эндогенное заражение, обусловленное превращением сапрофитирующих на коже и слизистых оболочках человека грибов в патогенные при ослаблении сопротивляемости организма или вследствие резкого изменения микрофлоры, почти всегда в результате действия антибиотиков.

Различают острую и хроническую форму кандидоза легких. Острая форма, часто наблюдающаяся у детей, по характеру течения напоминает острую пневмонию, плохо поддающуюся лечению. Она сопровождается некротическими изменениями в стенках бронхов и легочной паренхиме. Хронический кандидоз легких, чаще встречающийся у взрослых, в большинстве случаев протекает с более стертой клинической картиной. Его проявления нередко принимают за симптомы основного заболевания, лечение которого антибиотиками широкого спектра действия и приводит к развитию кандидоза. К симптомам кандидоза относятся усиление кашля и одышки, кровохарканье, ухудшение общего состояния. Рентгенологическая картина заболевания неоднотипна. В части случаев имеет место специфический бронхит, проявления которого на обзорных рентгенограммах мало демонстративны. У части больных выявляется милиарная диссеминация, которую необходимо дифференцировать от патологических процессов, для которых подобная картина типична.

Одной из разновидностей кандидоза легких является также пневмоническая инфильтрация. Последняя может напоминать очаговую пневмонию, но в тяжелых случаях очаги сливаются между собой и образуют обширные затемнения без определенных анатомических границ. Обычно они располагаются на фоне заметного усиления легочного рисунка; их излюбленная локализация— прикорневые отделы или средние и нижние пояса легочных полей (рис. 2.13). Корни легких, как правило, расширены, тени их становятся однородными.

В большинстве случаев наблюдается выраженная реакция плевры в виде выпота или местного ее утолщения на уровне основного затемнения. В отличие от актиномикоза н аспергиллеза явления расплавления легочной ткани при кандидозе наблюдаются редко. При обратном развитии процесса возникает местный фиброз, нередко легочное сердце.

Как и при других микозах, закупорка крупного бронха скоплениями гриба может привести к сегментарному или долевому ателектазу.

2.6.4. ГИСТОПЛАЗМОЗ (БОЛЕЗНЬ ДАРЛИНГД, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫИ ЦИТОМИКОЗ)

Возбудителем заболевания является дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum. Гистоплазмоз выявлен впервые Darling в 1906 г. в Центральной Америке. Носителями и передатчиками заболевания являются животные, хронически болеющие гистоплазмозом. Заболевание возникает аэрогенно, через лищеварительный тракт или через кожные покровы. При микроскопическом исследовании в пораженных органах обнаруживается гиперплазия ретикулоэндотелиальной ткани, в которой находятся грибы.

Клинические симптомы криптококкоза нехарактерны гистоплазмоз проявляется повышением температуры тела с нехарактерной кривой, лейкопенией, гипохромной анемией, увеличением печени и селезенки, похуданием.

Наряду с органами дыхания заболевание может поражать кожные покровы, сердце, пищеварительный тракт, суставы, нервную систему. Генерализованные формы протекают тяжело и часто имеют смертельный исход. Диагностика гистоплазмоза основывается на клинических и рентгенологических данных и анализе мокроты, в которой обнаруживаются тельца гистоплазмы диаметром 2— 4 мкм. Подтверждают диагноз также специфические пробы, к которым относятся внутрикожная проба на гистоплазмин и реакция связывания комплемента.

Заболевание может протекать остро и хронически. Рентгенологическая картина острого гистоплазмоза в большинстве случаев характеризуется наличием обширного инфильтрата, напоминающего пневмонический. Нередко инфильтрат образуется вследствие слияния более мелких фокусов. Крупные инфильтраты располагаются чаще в средних и нижних поясах. Увеличение лимфатических узлов корня легкого наблюдается почти постоянно, но степень гиперплазии различна. Реакция плевры отмечается часто. На фоне инфильтратов могут возникать полости, обусловленные расплавлением легочной ткани. При обратном развитии острого гистоплазмоза на месте инфильтратов часто образуются обызвествленные очаги, а в лимфатических узлах корня множественные петрификаты. Во многих случаях подобная картина биполярности напоминает туберкулез легких в фазе организации и обызвествления.

При хроническом гистоплазмозе рентгенологически выявляются очаги или инфильтраты на фоне фиброза.

Инфильтраты обычно имеют неоднородную структуру, в их толще видны полости распада, иногда петрификаты. В части случаев инфильтрат принимает округлую форму и на его фоне видны очаги обызвествления. Подобная картина напоминает туберкулому, от которой по формальным признакам ее трудно отличить. Только знание анамнеза и результаты специфических проб позволяют дифференцировать эти процессы.

Оставаясь локализованным в пределах дыхательной системы, хронический гистоплазмоз может протекать длительно и относительно доброкачественно. При попадании в кровяное русло большого количества патогенных грибов, особенно в случае снижения естественного иммунитета, заболевание принимает форму генерализованного процесса. В легких появляется милиарная диссеминация, увеличиваются печень и селезенка, в процесс вовлекаются другие органы и системы. В этих условиях прогноз становится неблагоприятным, так как медикаментозные средства, с успехом применяемые при локализованных формах, неэффективны при генерализованных.

2.6.5. Криптококкоз (торулез)

Возбудителем этого микоза является гриб Cryptococcus neofor-mans или Torula histolytica. Человек заражается от домашних животных (собаки, лошади, коровы) аэрогенным или чрескожным путем. Возможен и эндогенный путь заражения, так как криптококк в качестве сапрофита находится на коже и слизистых оболочках. КлиническПри острой форме заболевания отмечаются повышение температуры тела, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в боку, общая слабость. Рентгенологическая картина характеризуется появлением одиночных или множественных затемнений, чаще располагающихся в базальных отделах легочных полей. Как и другим микозам, криптококкозу свойствен распад с образованием полостей. Нередко наблюдается реакция плевры и лимфатических узлов корней легких. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются в течение нескольких недель; на их месте остаются индуративные поля, иногда петрификаты.

При хроническом криптококкозе на фоне легочного фиброза обнаруживаются плотные инфильтраты, иногда очаговые тени. В отдельных случаях хронические криптококкозные инфильтраты приобретают округлую форму и могут напоминать картину периферического рака. Нечеткие очертания, отсутствие острого начала, увеличение СОЭ, кровохарканье — все эти симптомы наблюдаются при обоих заболеваниях. Если исследование мокроты не вносит ясности, то необходимо прибегнуть к трансторакальной пункции.

Криптококкоз может длиться несколько месяцев и даже лет. Специфические методы лечения этого заболевания отсутствуют, однако применение симптоматических и общих противомикотических средств в большинстве случаев способствует ограничению заболевания в пределах дыхательной системы. Если же большие количества патогенных грибов проникают в ток крови и прорывают гематоэнцефалический барьер, то возникает крип-тококкоз головного мозга. В таких случаях возбудитель может быть обнаружен в цереброспинальной жидкости. Прогноз заболевания при этом неблагоприятен: оно почти всегда имеет смертельный исход.

2.6.6. ПРОЧИЕ ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ

Инфильтраты без анатомических границ могут появляться также при редко встречающихся кокцидиоидомикозе, стрептотрихозе, геотрихозе, споротрихозе, бластомикозе, которые не имеют нозологически отличимых рентгенологических признаков. Дифференциальная диагностика может быть проведена только при исследовании мокроты, промывных вод бронхов или при помощи пункционной биопсии.

Теги: микоз
234567 Начало активности (дата): 03.07.2022 23:03:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: рентгенодиагностика, микоз, хронический криптококкозу, отрихоз, цитомикоз
12354567899

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения(часть 12)