Септическая эмбологенная пневмония при инфекционном эндокардите правых отделов сердца: лучевая диагностика 02.10.2023

Септическая эмбологенная пневмония при инфекционном эндокардите правых отделов сердца: лучевая диагностика

Ранняя и правильная диагностика инфекционного эндокардита (ИЭ) правых отделов сердца не теряет своей важности из-за сохранения проблемы инъекционной наркомании и увеличения количества хирургических вмешательств на сердце

Преобладающая локализация в правых отделах (до 92,3%) наиболее характерна для ИЭ иньекционных наркоманов; также ИЭ обычно локализуется в правых отделах сердца у больных с постоянным электрокар­диостимулятором (ЭКС) [1, 7, 14, 15]. Значительно реже ИЭ правых отделов сердца связан у взрослых с предрасполагающими врожденными пороками серд­ца — дефектом межжелудочковой перегородки, дефек­том межпредсердной перегородки, тетрадой Фалло, открытым артериальным протоком, возникает на про­тезированном клапане, либо, как рецидив, на ранее пораженном ИЭ нативном клапане [1, 13]. К ИЭ пра­вых отделов сердца предрасполагают внутривенные катетеры и программный гемодиализ; случаи право­стороннего ИЭ у пациентов без каких-либо факторов риска описываются очень редко [12, 13, 16].

Достоверный диагноз ИЭ в соответствии с действу­ющими диагностическими критериями (DUKE — кри­терии) базируется на визуализации типичных «све­жих» вегетаций на эндокарде и новых деструкций пораженных клапанов при эхокардиографии (ЭхоКГ) или позитронно-эмиссионной компьютерной томог­рафии (ПЭТ-КТ) сердца, а также выделении типичных возбудителей при бактериологическом исследовании крови [17]. Однако на догоспитальном этапе заболева­ния эти необходимые исследования проводятся менее чем у трети больных [18].

Предиктором диагноза ИЭ считается аускультация нового шума клапанной регургитации, возникающе­го при формировании клапанной недостаточности в результате деструктивных изменений створок, но при ИЭ правых отделов у 50-80% больных шум появляет­ся поздно либо вообще не выслушивается [18-21]. В дебюте ИЭ правых отделов и в первые недели забо­левания преобладают неспецифические симптомы: лихорадка с ознобами — у 95-97,1% больных и «легоч­ная маска» — респираторные проявления, обусловлен­ные септической эмбологенной пневмонией (СЭП), развивающейся при фрагментации вегетаций, содер­жащих колонии микроорганизмов, и распространении инфицированных эмболов в артериях малого круга [15, 18, 21, 22].


Септическая эмбологенная пневмония наблюда­ется у 53-100% больных ИЭ правых отделов, пора­жение обычно двустороннее, часто множественное и имеет рецидивирующий характер [3, 15].


Содержащие колонии микроорганизмов тромбы вызывают механи­ческую обструкцию преимущественно мелких ветвей легочной артерии с формированием участков инфар­кта легочной ткани, инфекционным воспалением и образованием абсцесса в результате распада легочной ткани.

Макроскопически в легком выявляются красно­вато-синюшные или коричневато-красные умеренно уплотненные фокусы геморрагических инфарктов раз­личных размеров зависимости от калибра обтуриро­ванного кровеносного сосуда). В большинстве случаев это инфарцированные участки легкого неправильной треугольной формы, основанием обращенные к плев­ре, а верхушкой — к корню легкого. В просвете кро­веносного сосуда вблизи инфаркта обнаруживается эмбол. В инфарцированном участке легкого проис­ходит секвестрация некротических масс с форми­

рованием в последующем полости распада (рис. 1) и нагноение некротических масс геморрагического инфаркта с абсцедированием. Стенки абсцесса имеют обычно желтовато-коричневатый цвет. Пиемические очаги могут быть микроскопически малых размеров и выявляться только при гистологическом исследовании (рис. 2).

Микроскопически в участке геморрагического инфаркта легкого межальвеолярные перегородки раз­рушены, могут определяться только их очертания, ядра клеток и границы между клетками отсутствуют, в просвете альвеол гемолизированные и негемолизи­рованные эритроциты. В просвете кровеносного сосу­да видны тромбоэмболические обтурирующие массы с лейкоцитарной инфильтрацией и/или микробные эмболы (рис. 3).

При формировании полости распада в геморраги­ческом инфаркте внутренний слой представлен некро­тическими массами с гемолизированными и негемо­лизированными эритроцитами, могут быть выявлены скопления микробной флоры, наружный слой — ткань легкого с экссудативными изменениями (рис. 4).

Клинически СЭП проявляется неспецифическими респираторными симптомами: кашлем с мокротой — у 17,5-58,8% больных, одышкой — у 22,3-48,2%, плев­ральными болями — у 10,8-48%, кровохарканьем — у 14,3%. У 15,5-51% больных при поступлении имеет место гипоксемия [2, 22]. Аускультативная картина в легких также не имеет специфических отличий от пневмоний другой природы. Состояние может ослож­ниться развитием респираторного дистресс-синдрома, септическим шоком, эмпиемой, пневмотораксом и легочной гипертензией [20, 22, 23]. Не удивительно, что 80% больных ИЭ правых отделов госпитализируют с ошибочным диагнозом «двусторонняя пневмония» [18, 24].



Лучевые исследования легких у Больных ИЭ правых отделов сердца позволяют визуализировать патоло­гические изменения, характерные для СЭП, которые зачастую становятся «визитной карточкой» заболе­вания, дают основание заподозрить ИЭ и назначить ЭхоКГ и бактериологическое исследование крови. Рентгенологическое исследование при СЭП в 50-100% случаев выявляет типичное двустороннее поражение легких с наличием множественных небольших оча­гов, нечетких округлых или овальных теней различ­ных размеров, клиновидных теней в периферических зонах легких (рис. 5). При активном течении ИЭ харак­терна быстрая динамика появления новых очагов и затемнений различного объема, их склонность к распаду с возникновением тонкостенных полостей; возможно развитие плеврального выпота [3, 23, 25]. Но отечественные и зарубежные авторы указывают на низкую чувствительность метода (22-40%), осо­бенно при начальных изменениях [26, 27]. В практику все шире входит компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК). Она позволяет выявить характерные изменения уже на самых ранних стадиях СЭП, более объективно отслеживать динамику (что важно как в диагностическом отношении — быстрая динамика — один из признаков СЭП, так и в плане ответа на проводимую терапию), выявлять возможные осложнения [23].

У больных с подозрением на СЭП в настоящее время чаще проводится нативная КТ со стандартными параметрами сканирования. При выявлении характер­ных изменений в легких исследование целесообразно дополнить внутривенным контрастным усилением для исключения окклюзии крупных ветвей легочной артерии (сканирование в артериальную и венозную фазы). Но в отличие от более часто встречающейся неинфекционной тромбоэмболии дефекты наполне­ния в мелких ветвях сосудов (которые служат своеобразной «ловушкой» для инфицированных тромбов) в рамках КТ-ангиопульмонографии на практике не всегда удается выявить из-за малого калибра пора­женных артерий [28]. При контрастном исследовании также полезно дать оценку органов средостения в целом, отметить соотношение левых и правых отделов сердца — при длительном или рецидивирующем тече­нии ИЭ с развитием недостаточности ТК происходит увеличение правых отделов сердца.



Патологические изменения на КТ при СЭП разно­образны. Понимание данных изменений лучше про­исходит через сопоставление их с морфологией [29]. Можно выделить три основных вида изменений, кото­рые встречаются у больных с СЭП — очаги, инфильтра­ты-уплотнения и полости [30]. В большинстве случаев у одного больного присутствуют все эти изменения одномоментно или с течением времени переходят из одной патологической формы в другую. Так, сливаю­щиеся или увеличивающиеся в размерах очаги могут формировать инфильтраты, а на фоне тех же очагов и инфильтратов с течением времени формируются полости распада. Преобладает поражение обоих лег­ких, хотя односторонний процесс может наблюдаться в самом начале заболевания.

Очаги по отношению к структурам легочной дольки являются гематогенными (хаотичными — не удается установить связь таких очагов с интерстицием, часть очагов расположена вдоль плевры) [31], обычно распо­лагаются с 2 сторон (до 90%) [32], в большинстве своем солидной структуры, округлой формы, с четкими и ровными контурами. По наблюдениям J.E. Kuhlman et al., очаги более чем в половине случаев расположены в базальных отделах легких (61%) [33]. В толще очагов в динамике можно наблюдать появление распадов или их полное превращение в мелкие тонкостенные полости (рис. 6). Иногда можно заметить, что очаги близко или вовсе неотделимо расположены рядом с сосудистыми ветвями — так называемый симптом «питающего сосуда» [34], который также характерен для гематогенных процессов.

Инфильтраты-уплотнения в большинстве случаев также расположены в субплевральных зонах (рис. 7). Их форма может быть как треугольной или близ­кой к ней, так и полукруглой или неправильной [35].