Септическая эмбологенная пневмония при инфекционном эндокардите правых отделов сердца: лучевая диагностика
Ранняя и правильная диагностика инфекционного эндокардита (ИЭ) правых отделов сердца не теряет своей важности из-за сохранения проблемы инъекционной наркомании и увеличения количества хирургических вмешательств на сердце
Преобладающая локализация в правых отделах (до 92,3%) наиболее характерна для ИЭ иньекционных наркоманов; также ИЭ обычно локализуется в правых отделах сердца у больных с постоянным электрокардиостимулятором (ЭКС) [1, 7, 14, 15]. Значительно реже ИЭ правых отделов сердца связан у взрослых с предрасполагающими врожденными пороками сердца — дефектом межжелудочковой перегородки, дефектом межпредсердной перегородки, тетрадой Фалло, открытым артериальным протоком, возникает на протезированном клапане, либо, как рецидив, на ранее пораженном ИЭ нативном клапане [1, 13]. К ИЭ правых отделов сердца предрасполагают внутривенные катетеры и программный гемодиализ; случаи правостороннего ИЭ у пациентов без каких-либо факторов риска описываются очень редко [12, 13, 16].
Достоверный диагноз ИЭ в соответствии с действующими диагностическими критериями (DUKE — критерии) базируется на визуализации типичных «свежих» вегетаций на эндокарде и новых деструкций пораженных клапанов при эхокардиографии (ЭхоКГ) или позитронно-эмиссионной компьютерной томографии (ПЭТ-КТ) сердца, а также выделении типичных возбудителей при бактериологическом исследовании крови [17]. Однако на догоспитальном этапе заболевания эти необходимые исследования проводятся менее чем у трети больных [18].
Предиктором диагноза ИЭ считается аускультация нового шума клапанной регургитации, возникающего при формировании клапанной недостаточности в результате деструктивных изменений створок, но при ИЭ правых отделов у 50-80% больных шум появляется поздно либо вообще не выслушивается [18-21]. В дебюте ИЭ правых отделов и в первые недели заболевания преобладают неспецифические симптомы: лихорадка с ознобами — у 95-97,1% больных и «легочная маска» — респираторные проявления, обусловленные септической эмбологенной пневмонией (СЭП), развивающейся при фрагментации вегетаций, содержащих колонии микроорганизмов, и распространении инфицированных эмболов в артериях малого круга [15, 18, 21, 22].
Септическая эмбологенная
пневмония наблюдается у 53-100% больных ИЭ правых отделов, поражение обычно
двустороннее, часто множественное и имеет рецидивирующий характер [3, 15].
Содержащие колонии микроорганизмов тромбы вызывают механическую обструкцию преимущественно мелких ветвей легочной артерии с формированием участков инфаркта легочной ткани, инфекционным воспалением и образованием абсцесса в результате распада легочной ткани.
Макроскопически в легком выявляются красновато-синюшные или коричневато-красные умеренно уплотненные фокусы геморрагических инфарктов различных размеров (в зависимости от калибра обтурированного кровеносного сосуда). В большинстве случаев это инфарцированные участки легкого неправильной треугольной формы, основанием обращенные к плевре, а верхушкой — к корню легкого. В просвете кровеносного сосуда вблизи инфаркта обнаруживается эмбол. В инфарцированном участке легкого происходит секвестрация некротических масс с форми
рованием в последующем полости распада (рис. 1) и нагноение некротических масс геморрагического инфаркта с абсцедированием. Стенки абсцесса имеют обычно желтовато-коричневатый цвет. Пиемические очаги могут быть микроскопически малых размеров и выявляться только при гистологическом исследовании (рис. 2).
Микроскопически в участке геморрагического инфаркта легкого межальвеолярные перегородки разрушены, могут определяться только их очертания, ядра клеток и границы между клетками отсутствуют, в просвете альвеол гемолизированные и негемолизированные эритроциты. В просвете кровеносного сосуда видны тромбоэмболические обтурирующие массы с лейкоцитарной инфильтрацией и/или микробные эмболы (рис. 3).
При формировании полости распада в геморрагическом инфаркте внутренний слой представлен некротическими массами с гемолизированными и негемолизированными эритроцитами, могут быть выявлены скопления микробной флоры, наружный слой — ткань легкого с экссудативными изменениями (рис. 4).
Клинически СЭП проявляется неспецифическими респираторными симптомами: кашлем с мокротой — у 17,5-58,8% больных, одышкой — у 22,3-48,2%, плевральными болями — у 10,8-48%, кровохарканьем — у 14,3%. У 15,5-51% больных при поступлении имеет место гипоксемия [2, 22]. Аускультативная картина в легких также не имеет специфических отличий от пневмоний другой природы. Состояние может осложниться развитием респираторного дистресс-синдрома, септическим шоком, эмпиемой, пневмотораксом и легочной гипертензией [20, 22, 23]. Не удивительно, что 80% больных ИЭ правых отделов госпитализируют с ошибочным диагнозом «двусторонняя пневмония» [18, 24].
Лучевые исследования легких у Больных ИЭ правых отделов сердца позволяют визуализировать патологические изменения, характерные для СЭП, которые зачастую становятся «визитной карточкой» заболевания, дают основание заподозрить ИЭ и назначить ЭхоКГ и бактериологическое исследование крови. Рентгенологическое исследование при СЭП в 50-100% случаев выявляет типичное двустороннее поражение легких с наличием множественных небольших очагов, нечетких округлых или овальных теней различных размеров, клиновидных теней в периферических зонах легких (рис. 5). При активном течении ИЭ характерна быстрая динамика появления новых очагов и затемнений различного объема, их склонность к распаду с возникновением тонкостенных полостей; возможно развитие плеврального выпота [3, 23, 25]. Но отечественные и зарубежные авторы указывают на низкую чувствительность метода (22-40%), особенно при начальных изменениях [26, 27]. В практику все шире входит компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК). Она позволяет выявить характерные изменения уже на самых ранних стадиях СЭП, более объективно отслеживать динамику (что важно как в диагностическом отношении — быстрая динамика — один из признаков СЭП, так и в плане ответа на проводимую терапию), выявлять возможные осложнения [23].
У больных с подозрением на СЭП в настоящее время чаще проводится нативная КТ со стандартными параметрами сканирования. При выявлении характерных изменений в легких исследование целесообразно дополнить внутривенным контрастным усилением для исключения окклюзии крупных ветвей легочной артерии (сканирование в артериальную и венозную фазы). Но в отличие от более часто встречающейся неинфекционной тромбоэмболии дефекты наполнения в мелких ветвях сосудов (которые служат своеобразной «ловушкой» для инфицированных тромбов) в рамках КТ-ангиопульмонографии на практике не всегда удается выявить из-за малого калибра пораженных артерий [28]. При контрастном исследовании также полезно дать оценку органов средостения в целом, отметить соотношение левых и правых отделов сердца — при длительном или рецидивирующем течении ИЭ с развитием недостаточности ТК происходит увеличение правых отделов сердца.
Патологические изменения на КТ при СЭП разнообразны. Понимание данных изменений лучше происходит через сопоставление их с морфологией [29]. Можно выделить три основных вида изменений, которые встречаются у больных с СЭП — очаги, инфильтраты-уплотнения и полости [30]. В большинстве случаев у одного больного присутствуют все эти изменения одномоментно или с течением времени переходят из одной патологической формы в другую. Так, сливающиеся или увеличивающиеся в размерах очаги могут формировать инфильтраты, а на фоне тех же очагов и инфильтратов с течением времени формируются полости распада. Преобладает поражение обоих легких, хотя односторонний процесс может наблюдаться в самом начале заболевания.
Очаги по отношению к структурам легочной дольки являются гематогенными (хаотичными — не удается установить связь таких очагов с интерстицием, часть очагов расположена вдоль плевры) [31], обычно располагаются с 2 сторон (до 90%) [32], в большинстве своем солидной структуры, округлой формы, с четкими и ровными контурами. По наблюдениям J.E. Kuhlman et al., очаги более чем в половине случаев расположены в базальных отделах легких (61%) [33]. В толще очагов в динамике можно наблюдать появление распадов или их полное превращение в мелкие тонкостенные полости (рис. 6). Иногда можно заметить, что очаги близко или вовсе неотделимо расположены рядом с сосудистыми ветвями — так называемый симптом «питающего сосуда» [34], который также характерен для гематогенных процессов.
Инфильтраты-уплотнения в большинстве случаев также расположены в субплевральных зонах (рис. 7). Их форма может быть как треугольной или близкой к ней, так и полукруглой или неправильной [35].