08.11.2021

Методика магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей

Методы получения изображения имеют свои общие физические принципы, но, в то же время, их название зависит от разработчиков программного обеспечения томографов и имеет свои особенност

Организация-разработчик:

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии» Департамента здравоохранения города Москвы Составители:

-    доктор медицинских наук, профессор Ахадов Толибджон Абдуллаевич,

-    д. б. н. Семенова Наталья Александровна,

-    к. м. н. Мельников Андрей Викторович,

-    к. м. н. Мельников Илья Андреевич,

-    Меньщиков Петр Евгеньевич,

-    Манжурцев Андрей Валерьевич.

Рецензент:

доктор медицинских наук Семенова Жанна Борисовна.

АННОТАЦИЯ

За последние годы изменились подходы в оценке черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Структурная магнитно-резонансная томография (МРТ) - это крайне чувствительный и точный инструмент диагностики повреждений головного мозга у пациентов с ЧМТ. По данным литературы, примерно у 10% пациентов с клинически легкой травмой головы при МРТ были выявлены изменения, примерно 1% из них потребовалось нейрохирургическое лечение. Несмотря на появление новых импульсных последовательностей и методик, позволяющих нивелировать основной недостаток МРТ исследований - длительность исследования, МРТ редко используется в диагностике острой ЧМТ, хотя метод является легко стандартизируемым, неинвазивным, безопасным, высокоточным и воспроизводимым для информационного анализа. Кроме того, МРТ отдается предпочтение в оценке эффективности проводимого лечения, в том числе и по причине отсутствия лучевой нагрузки на пациента. В настоящее время основной задачей, стоящей перед специалистами в области нейротравмы является интерпертация результатов МРТ и их использование для прогнозирования исхода ЧМТ. Исследования, в основном, направлены на техническое совершенствование различных методов магнитного резонанса и их комбинаций для обнаружения широкого спектра повреждений у пациентов с ЧМТ. Эффективное лечение и ранняя реабилитация при ЧМТ остается одной из самых больших проблем в области здравоохранения.

Методические рекомендации разработаны на основе данных МРТ у 6300 детей с ЧМТ в остром периоде в течение десяти лет с 2006 по 2016 год. Такие исследования у детей проведены в России впервые.

В методических рекомендациях описана оптимальная методика МРТ, адаптированная к различной тяжести травмы, позволяющая в короткие сроки получать максимальную информацию о состоянии головного мозга. Здесь представлены новые технологии МРТ (диффузионно-взвешенные изображения - DWI, изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости - SWI), обеспечивающие получение ценной информации, позволяющей существенно изменить понимание ЧМТ, предотвратить вторичное повреждение мозга и развитие осложнений. Правильный выбор метода диагностики и его стандартизация может значительно снизить смертность и инвалидизацию, при одновременном снижении сроков госпитализации и стоимости медицинской помощи.

Методические рекомендации предназначены для врачей лучевой диагностики, нейрохирургов, реаниматологов, научных сотрудников.


ТЕРМИНЫ И СОКРАЩЕНИЯ:

ИП - импульсная последовательность - набор радиочастотных импульсов и градиентов магнитного поля для получения изображений.

Изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (susceptibility weighted imaging - SWI) - импульсная последовательность, основанная на усилении локальной неоднородности магнитного поля на границах раздела тканей с различными физико-химическими свойствами.


Диффузионно-взвешенные изображения (diffusion weighted imaging - DWI) -

метод магнитно-резонансной томографии, позволяющий получить изображения биологических тканей in vivo, взвешенные по диффузии молекул воды на микроструктурном уровне.

Диффузионно-тензорная визуализация (diffusion tensor imaging - DTI) - метод МРТ, позволяющий не только получить изображения, взвешенные по диффузии молекул воды, но и отобразить анизотропию диффузии воды в ткани.

ВИ - взвешенные изображения

Импульсная последовательность (ИП) - совокупность радиочастотных электромагнитных импульсов и градиентов магнитного поля импульсов, используемых в сочетании с приемом МР сигнала.

МР сигнал - электромагнитный сигнал радиочастотного диапазона, создаваемый процессией поперечной намагниченности спинов.

Спин (spin) - собственный угловой момент элементарной частицы или ядра, обуславливающий магнитный момент (поле)

Спин-ЭХО (SE) - появление МР сигнала после затухания сигнала свободной индукции в результате эффективной обратной перефразировки спинов под действием рефокусирующего радиочастотного импульса. Время эхо (ТЕ) короче или порядка Т2. Серия SE с различными ТЕ может использоваться для определения Т2, неподверженного влиянию неоднородности или диффузии. «Быстрые» варианты носят названия «Turbo SE» (TSE) или «Fast SE» (FSE).

FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery) - импульсная последовательность инверсия восстановление с длинным временем инверсии для получения изображений со сниженным сигналом свободной воды.

IR - методика импульсной последовательности, когда ядерная намагниченность инвертируется с опережением во времени порядка T1 перед включением регулярных градиентных импульсов.

Т1- изображение, контрастность которого в основном определяется Т1, но имеет также и некоторый вклад Т2, протонной плотности и потока.

Т2 - изображение, контрастность которого в основном определяет Т2, но имеет место и Т1 протонной плотности и потока.

Т2*- постоянная времени потери когерентности спинов, ориентированных под углом к направлению статического магнитного поля.

ТЕ - время появления эхо - интервал времени между центрами 90-градусного импульса и эхо-сигналом.

TI (время инверсии) - интервал времени между центрами инвертирующего радиочастотного импульса и 90-градусного импульса, используемого для мониторинга величины продольной намагниченности.

TR - интервал времени между началом цикла импульсной последовательности и началом следующего цикла импульсной последовательности.

ЧМТ - черепно-мозговая травма.

Методы получения изображения имеют свои общие физические принципы, но, в то же время, их название зависит от разработчиков программного обеспечения томографов и имеет свои особенности. В связи с чем, чтобы не создавать путаницы или непонимания, в работе мы не даем название метода, а указываем его основные параметры: ИП (SE или GE), Т1 и Т2.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) по медико-социальному значению в настоящее время остается одной из наиболее актуальных клинических проблем, составляя от 36 до 40% от всех видов травм. При учете сочетанной травмы этот показатель возрастает до 60-65%. На лечение и диганостику ЧМТ приходится до 10% от бюджета здравоохранения развитых стран, и, по оценкам зарубежных коллег, ежегодные затраты составляют около 30 миллиардов долларов [1,5,18,25,31]. Черепно-мозговая травма остается одной из главных причин смерти и инвалидизации у пациентов. Число погибших от черепно-мозговой травмы (показатель на 100 умерших) составляет в Великобритании -1.5, США - 2, Франции - 6.7, а в России - 14 человек [6,9,27,29,30]. Смертность среди детей составляет по разным регионам Российской Федерации (РФ) от 20 до 30%. При оказании помощи в течение первых 9 минут удается спасти жизнь 90% пострадавшим с тяжелой ЧМТ, через 18 минут - только 15%. В Европе, США и Японии принимать больных с острой ЧМТ, если в госпитале нет КТ или МРТ, запрещено законом. В связи с этим больные транспортируются только в специализированные стационары, оснащенные соответствующим оборудованием для диагностики и лечения. В трети субъектов РФ дети с ЧМТ госпитализируются преимущественно в детские специализированные больницы. Только 26,9% детских специализированных стационаров в РФ имеют КТ или МРТ (78 регионов).



ЧМТ можно разделить на первичные и вторичные повреждения. Клинически это деление чрезвычайно важно, по причине того, что вторичные повреждения можно предотвратить. Вторичные поражения возникают как осложнение первичной травмы и неадекватно проводимой терапии. Клинически значимые травматические изменения, такие как субдуральная и эпидуральная гематомы, субарахноидальное кровоизлияние (САК) и геморрагические ушибы головного мозга, обычно, четко визуализируется при КТ. Однако есть повреждения головного мозга, которые сложно обнаружить с помощью КТ. В первую очередь к таким повреждениям относятся: диффузное аксональное повреждение (ДАП), базальные и стволовые ушибы головного мозга, а также ранний цитотоксический отек, как проявление вторичных ишемических изменений вещества мозга. Все эти состояния могут быть легко выявлены с помощью МРТ. Их обнаружение важно для установления причин ранее необъяснимого неврологического дефицита, а также для оценки долгосрочного прогноза. В настоящее время МРТ обычно используется для решения вопросов, которые не могут быть решены с помощью КТ, а не как как метод скрининга. Мы также часто исходим из этого принципа. Однако в последние годы нами рассматривается и, по мере возможности, применяется другой подход - использование МРТ как первичного и единственного метода диагностики острой ЧМТ у детей и последующем мониторинге за течением и лечением травматических повреждений [1,3,5,6,13,26]. Это позволяет уже на этапе поступления ребенка в стационар выявлять все первичные и вторичные компоненты ЧМТ, более дифференцированно подходить к лечению проявлений травматической болезни головного мозга и, соответственно, потенциально улучшать прогноз исхода ЧМТ.

В последние годы развитие новых технологий МРТ позволило не только кардинально изменить темп и разрешающие возможности метода, но и наметить принципиально новые направления в комплексной оценке острого периода ЧМТ.

Технологии МРТ продолжают развиваться и становятся общедоступными. Используя многообразие последовательностей и технологий, МРТ может предоставить данные, касающиеся как структурных, так и физиологических расстройств. Дальнейшее развитие таких методов как диффузионно-взвешенные изображения (DWI), изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI), должно улучшить понимание патофизиологии повреждения мозга и предоставлять данные, которые должны улучшить управление и прогнозирование функциональными результатами. МРТ является более чувствительным методом для тщательного обследования пациентов с ЧМТ, чем КТ. Она позволяет выявить повреждения, связанные с функциональными и когнитивными (нейропсихологическими) нарушениями, которые являются прогностически важными факторами исхода травмы. Эта более высокая чувствительность лишь недавно нашла свое применение в определении долгосрочного прогноза у этих больных. Одним из объяснений этого является низкая доступность магнитно-резонансных томографов на первичном этапе, а также тот факт, что функциональные нарушения, которые могут быть связаны с легкой, умеренной и тяжелой ЧМТ, зачастую не могут быть определены при помощи стандартных последовательностей МРТ. Кроме того, это обусловлено относительной длительностью исследования, хотя, метод по сравнению с другими имеет признанные преимущества. Одним из которых является безвредность МРТ для пациентов в силу отсутствия ионизирующего излучения. С учетом этого МРТ может использоваться не только для первичной диагностики, но и для последующих контрольных исследований, позволяющих оценить динамику течения заболевания и эффективность проводимого лечения. МРТ не имеет ограничения в плоскости исследования, обеспечивает высокое пространственное разрешение, особенно в области задней черепной ямки и глубокого белого вещества, следовательно, решает вопросы топической дифференциальной диагностики с детализацией структурных компонентов, учитывая лучшую визуализацию вне зависимости от проекции исследования.


вторая - отсутствие или недостаточные знания о том, как интерпретировать результаты МРТ для лечения и определения прогноза ЧМТ [2,21,25].

В связи с этим нами в НИИ неотложной детской хирургии и травматологии было проведено многолетнее исследование.

Целью исследования была стандартизация и повышение эффективности методики магнитно-резонансной томографии в диагностике острой ЧМТ у детей.

В конечном результате были сформулированы эти методические рекомендации. В них представлены разработанные и стандартизированные, основанные на своем и мировом опыте, протоколы МРТ для применения в остром периоде ЧМТ.

Показанием к проведению МРТ у детей являлся сам факт ЧМТ независимо от ее тяжести и тяжести клинического состояния пациента, особенно, в тех случаях, когда неврологический дефицит остается необъясненным по результатам КТ. Однако тяжесть соматического состояния ребенка диктует срок выполнения МРТ. Время проведения исследования - не позднее первых 24 часов от момента поступления в стационар -определяется коллегиальным решением реаниматологов, нейрохирургов, травматологов и врачей лучевой диагностики. МРТ также является предпочтительным методом визуализации для подострой и хронической ЧМТ.

В связи с тем, что значительная часть пациентов с острой ЧМТ поступает на исследование в тяжелом клиническом или коматозном состоянии, непременным условием проведения МРТ являются наличие в кабинете магнитно-резонансной томографии адаптированных к работе в сильном магнитном поле наркозного аппарата и систем жизнеобеспечения и мониторинга (с возможностью оценки, как минимум, ЭКГ, пульсоксиметрии и артериального давления). Кроме того, системы мониторинга за состоянием пациента должны дублироваться в пультовой кабинета МРТ.

В состав бригады для проведения экстренной МРТ помимо радиологического персонала должны быть включены: врач анестезиолог-реаниматолог и средний персонал.

МЕТОДИКА МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ

Наш опыт базируется на исследовании 6300 детей с острой ЧМТ. Перед тем как привести наш протокол стандартной методики МРТ при ЧМТ, следует сказать, что существуют протоколы, предложенные Американской ассоциацией черепно-мозговой травмы (The Brain Injury Association of America - BIAA), Центром защиты передового опыта психического здоровья и черепно-мозговой травмы (Defense Centers of Exellence for Psychological Health and Traumatic Brain Injury - DCoE) и Американским колледжем радиологии (American College of Radiology - ACR) [18-20,24,33]. Они рекомендуются в качестве ориентира для рентгенологов. Протоколы МРТ при ЧМТ разделены на предпочтительные и альтернативные, а также предназначены для магнитно-резонансных томографов с индукцией поля 1.5T и 3.0T (приложение 1). Согласно общепринятым рекомендациям минимальная рекомендуемая индукция магнитного поля томографа составляет 1.5T [1,3,5,20,33]. Есть несколько переменных, которые могут служить противопоказанием для соблюдения рекомендуемых нормативов, приводящие к необходимости использовать более низкую напряженность томографов (например, открытый МРТ с магнитами постоянного типа) или альтернативный метод визуализации, таких как КТ. Такие переменные могут включать в себя размер тела пациента, наличие у него клаустрофобии или имплантатов с металлическими или электронными компонентами.

Целью стандартизации протокола является поддержание воспроизводимости и сопоставимости данных в рамках всей системы здравоохранения. Эти стандартные протоколы отражают рекомендуемый минимальный стандарт и не предназначены для замены радиологической и клинической оценок. Протоколы, разработанные нашими зарубежными коллегами на наш взгляд избыточно подробны и громоздки. Кроме того, они адаптированы для томографов марок Siemens и GE.

Наши протоколы разработаны для применения на томографах Toshiba Vantage Atlas 1.5 Тесла, так как именно они в большем количестве встречаются в системе государственных бюджетных учреждений здравоохранения (приложение 2). Кроме того, наши протоколы имеют весьма краткий и понятный для практикующих радиологов вид, так как включают лишь основные, наиболее важные, устанавливаемые параметры, без углубления в суть импульсных последовательностей. Так же нами предложены протоколы обследования пациентов с ЧМТ с использованием томографа типа Philips Achieva 3.0 Тесла (приложение 3), так как он является одним из самых распространенных томографов в своем классе [1,3,5,6].

Таким образом, мы разработали протоколы, адаптированные к реальным клиническим условиям в условиях государственной системы здравоохранения. При этом мы учли основные международные требования к мультипараметрическому исследованию без ущерба по информативности и качеству, получаемых изображений.

Объем исследования диктуется тяжестью состояния пострадавшего ребенка. Методика МРТ является компромиссом между максимально возможным качеством изображения, полноты и достоверности информации о состоянии исследуемой зоны с одной стороны и минимальным суммарным временем исследования. Это обусловлено низкой толерантностью больного с болевым синдромом или травматическим шоком, необходимостью многоплоскостного исследования из-за сложной конфигурации патологического процесса, необходимостью получения характеристик патологического процесса как по Т1, так Т2 взвешенности. Возможно сокращения продолжительности протокола исследования до 5 - 10 минут за счет увеличения значений параметра фактора ускорения, изменения времени релаксации, размеров вокселя или матрицы, снижения значений параметра сигнал\шум.

Контрастное «усиление» при острой травме из-за тяжести состояния пациентов используется редко. Однако в связи с необходимостью дифференциации вторичных повреждений (ишемия/инфаркт, повреждение сосудов) может возникнуть необходимость во внутривенном введении парамагнетиков.

Данные МРТ у пациентов с ЧМТ оцениваются по визуальной картине и сигнальной характеристике структур головного мозга. Под сигнальной характеристикой понимается изменение интенсивности МР сигнала ткани на изображениях, взвешенных по трем различным параметрами: Т1, Т2, и протонной плотности - р. Традиционно по аналогии с КТ решающую роль играет аксиальная проекция.

Аксиальная проекция позволяет на Т1- и Т2ВИ оценить морфологические детали головного мозга: продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга, базальные ганглии, подкорковые структуры, а так же большие полушария, мозжечок, желудочки и цистерны, черепномозговые нервы. Серое вещество с более высоким содержанием воды (на 10-15%) на Т2ВИ дает более высокий сигнал, чем белое, но происходит нивелирование сигнала за счет большего содержания липидов в белом веществе. В результате снижается контрастность морфологической дифференциации на белое и серое вещество. Более высоко морфологически дифференцированы в этом отношении Т1ВИ. Однако с учетом того, что травматические процессы в головном мозге чаще проявляются в увеличении количества связанной и несвязанной воды, то Т2ВИ в диагностике травмы головного мозга более чувствительны и показательны. На Т1ВИ все структуры обладают низким МР сигналом. В аксиальной проекции, в основном используются ИП SE (TSE, FSE) или FLAIR, что позволяет видеть тонкие детали строения головного мозга и выявлять его патологические изменения.

Фронтальная проекция позволяет уточнять топику патологических изменений, детализировать морфологическую структуру головного мозга, визуализируя ряд деталей, которые плохо или не видны в аксиальной проекции. Чаще для этих целей используются Т1ВИ GE (FE, FFE), реже Т2ВИ в ИП SE (TSE, FSE).

В сагиттальной проекции получают как Т1 -, так и Т2- взвешенные изображения в ИП SE (TSE, FSE). Однако, несмотря на недостаточную контрастность мягких тканей, достаточно часто применяются Т1- и Т2*-ВИ в ИП GE, привлекательность которых определяется относительно коротким временем получения изображения.

При анализе данных МРТ у пациентов ЧМТ, кроме визуальной оценки состояния головного мозга по изменению сигнальной характеристики мозговой ткани, для объективизации наличия или отсутствия объемных нарушений проводится ряд измерений. Измеряются следующие показатели: смещение срединных структур, объемы очагов ушибов и гематом, желудочков, степень деформации цистерн, линейные размеры и площади структур головного мозга и патологических образований.

Смещение срединных структур измеряется на уровне прозрачной перегородки. Площади вычисляются путем обвода контуров интересующей зоны. Объем определяется по формуле для вычисления объема эллипсоида:

где V - объем ушиба или гематомы, А, B, C - его основные диаметры.

При анализе ликворных пространств особое внимание необходимо уделять визуализации цистерн: охватывающей, базальной, боковых, поперечной, четверохолмной, мостовых, цистерны вены Галена и червя мозжечка.

Для суждения о степени деформации охватывающей цистерны оценивается ее конфигурация, соотношение с другими близлежащими образованиями мозга, ширина ее просвета и угол, образованный при пересечении плоскостей ее латеральных углов (в норме он варьирует от 90° до 105°).

Состояния желудочков оценивается по церебровентрикулярным индексам. Для их вычисления используются срезы, позволяющие оптимально визуализировать передние рога боковых желудочков и определить максимальное расстояние между средними отделами головок хвостатых ядер. По этой методике измеряются:

2)    расстояние    между    конвекситальными    поверхностями    мозга    на    уровне предыдущего измерения.

3)    наибольший бикаудальный диаметр - расстояние на уровне тел передних рогов между средними отделами головок хвостатых тел.

4)    расстояние    между    конвекситальными    поверхностями    мозга    на    уровне предыдущего измерения.

МЕТОДЫ

Т2ВИ в ИП SE (TSE, FSE) (T2WI), как правило, используются для первичной идентификации патологии. В частности, Т2ВИ более всего подходят для определения изменения в содержании молекул воды в ткани (наличие или отсутствие отека). Кроме того, эти изображения чувствительны к содержанию железа в виде гемосидерина. Наличие гемосидерина приводит к локальному уменьшению времени релаксации Т2 ткани в данной области, что на Т2ВИ проявляется в виде снижения сигнала. Следовательно, обычные Т2ВИ SE (TSE, FSE) являются главными последовательностями для визуализации отека и большей части гематом. Т2ВИ могут также обнаруживать крупные очаги диффузного аксонального повреждения, которые находятся за пределами чувствительности КТ.


Следует сказать, что при использовании классических 2D Т2ВИ в ИП FLAIR можно наблюдать аномально гиперинтенсивный сигнал от субарахноидальных борозд и цистерн у вентилируемых пациентов, получающих высокое содержание кислорода (> 60%). Этот феномен может ошибочно приниматься за наличие кровоизлияний [19]. На современных томографах опционально присутствует изотропная последовательность высокого разрешения 3D FLAIR, позволяющая избежать появления подобных артефактов. В случае, когда подобного протокола не предусмотрено, оценку 2D Т2ВИ в ИП FLAIR следует проводить с поправкой на описанный выше феномен.Т2*ВИ в ИП GRE - это изображения, взвешенные по Т2 в ИП GRE с малым углом отклонения и коротким ТЕ очень чувствительны к наличию ферритина и гемосидерина, двух продуктов распада гемоглобина. Наличие гемосидерина и ферритина изменяет локальную намагниченность тканей. В результате чего в области их наличия возникает потеря МР сигнала на Т2*ВИ (T2FFE). Гемосидерин может сохраняться неопределенно долго, его обнаружение на Т2*ВИ позволяет улучшить выявление мелких кровоизлияний, характерных для диффузных аксональных повреждений (ДАП). К сожалению, Т2*ВИ ограничены в оценке базальных корковых ушибов лобных и височных долей из-за неоднородности от артефактов, индуцированных воздухом в придаточных пазухах лица и клетках сосцевидных отростков височных костей. Эти ограничения создают еще большие проблемы при магнитных полях высокой напряженности.


>    SWAN - Susceptibility Weighted Angiography - General Electric

>    SWI - Susceptibility Weighted Imaging - Siemens

>    VenBOLD - Venous Blood Oxygen Dependent - Philips

>    FSBB - Flow Sensitive Black Blood - Toshiba

3D T1 ВИ - как и обычные Т1ВИ SE, как правило, используется для лучшей визуализации анатомии головного мозга и оценки дифференциации его на серое и белое вещество. В последнее время с появлением большого количества современных томографов, в широкую практику вошла методика получения изотропных 3D Т1-взвешенных изображений в ИП TFE с их дальнейшей мультипланарной реконструкцией в любой необходимой плоскости. Данный тип изображений отличается высокой четкость изображения и уровнем дифференциации серого и белого вещества мозга.

Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ - DWI) - метод магнитнорезонансной томографии, позволяющий получить изображения биологических тканей in vivo, взвешенные по диффузии молекул воды на микроструктурном уровне. Интенсивность сигнала на DWI в аксиальной проекции отражает не строение анатомических структур мозга, а диффузионную способность молекул воды (броуновское движение) в исследуемом вокселе [10,11,14,15,22,24,26,33]. Патофизиологические процессы, приводящие к изменению проницаемости клеточных мембран и объема межклеточного пространства, вызывают и изменение диффузии молекул воды, что может быть выявлено на ДВИ. Степень диффузионной взвешенности изображения определяется величиной фактора диффузии (b-factor), который зависит от длительности (d) и амплитуды (G) диффузионных градиентов и временного интервала между этими градиентами (D).

В клинической практике очень важно использовать один и тот же b-factor для всех исследований. Являясь своего рода стандартом, это облегчает интерпретацию и сравнение изображений при различной патологии. Общепринятым и наиболее чувствительным для выявления ограничений диффузии при исследованиях головного мозга считается b-factor = 1000 с/мм2, его мы и использовали в нашем исследовании.

Описанные выше особенности данной методики обуславливают ее повышенную чувствительность к очагам отека, в том числе цитотоксического, что делает ее особенно эффективной для обнаружения ДАП [10,13,15,20,25,27]. В первые 48 часов после травмы ДВИ позволяет визуализировать очаги так называемой «ишемической» формы ДАП, проявляющейся зонами цитотоксического отека, которые слабо видны на Т2ВИ в ИП TSE и Т2*ВИ.

Диффузнонно-тензорные изображения (ДТИ - DTI)

Диффузия - это трехмерный процесс. Зависимость диффузионной способности молекул от направления называют анизотропией диффузии. Анизотропия может быть измерена количественно вычислением значения коэффициента фракционной анизотропии (ФА, FA) с последующим построением карт. В белом веществе мозга молекулы воды легко диффундируют вдоль нервных волокон, а поперёк волокон их движение ограничено непроницаемой миелиновой оболочкой. Ограничение свободной диффузии молекул воды является источником контрастности изображения.

Кроме того, анизотропия может возникнуть в результате каких-то повреждений мозговой ткани. Как отмечено выше, в норме анизотропия диффузии в белом веществе зависит от организации и направления пучков миелиновых волокон аксонов (движение молекул ограничено трактами и идет преимущественно параллельно им). Это эффект можно использовать для выявления ориентации трактов белого вещества головного мозга. Целостность трактов белого вещества, которая не визуализируется структурной МРТ, может быть исследована с помощью диффузнонно-тензорных изображений [10, 14, 27]. ДТИ можно использовать как средство для выявления тонких повреждений, отражающих дисфункцию трактов белого вещества и дополняющее данные структурной МРТ. При ЧМТ параметры ДТИ значительно уменьшены в поврежденных участках головного мозга. Эти изменения относительной анизотропии достоверно коррелирует с плотностью аксонов на гистологических срезах, в то время как структурная МРТ не выявляет существенных изменений.

Анализ данных ДТИ показал, что даже после одного случая легкой ЧМТ (сотрясение) можно выявить повреждение трактов белого вещества в остром, подостром и хроническом периодах. Изменения могут быть выявлены в лобной коре, мозолистом теле и подкорковых структурах, включая внутреннюю капсулу, таламус и мозжечке, хотя они могут быть и в других областях. Эти изменения достаточно вариабельны и могут проявляться как увеличением, так уменьшением ФА в поврежденных областях. Установлено, что в каудальной 1/2 мозолистого тела ФА значительно увеличивалась, а в оральной и внутренней капсуле снижалась. При легкой ЧМТ все это наблюдается в первые 24 часа с тенденцией к нормализации в течение 30 дней. Увеличение ФА может представлять отек аксонов или цитотоксический отек, в то время как снижение ФА может представлять деградацию аксонов и разрыв межклеточных пространств.

СИМПТОМАТИКА

Клиническая классификация тяжести ЧМТ, как правило, основана на шкале Глазго (ШКГ). В зависимости от выраженности неврологических симптомов ЧМТ подразделяется на легкую (ШКГ более 12 баллов), средней степени тяжести (9-12 баллов) и тяжелую (8 и менее баллов)

В нейрорадиологии ЧМТ, как правило, выделяют первичные и вторичные повреждения (табл. 1). Первичные травмы являются прямым результатом травмы головы. Вторичные травмы возникают как осложнения первичного поражения.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Повреждение головного мозга проявляется в виде компрессии костными отломками или оболочечной гематомой, отека, геморрагии, контузии, что отражается на характере и интенсивности МР сигнала.

Четко видимые зоны деформации контура головного мозга, субдурального пространства могут указывать на наличие небольших костных фрагментов перелома, которые смещены в полость черепа, но не видимы из-за того, что корковая кость дает резко сниженный МР сигнал. Ограниченная визуализация костных элементов не дает возможность назвать МРТ методом выбора при оценке повреждения костных структур. Обязательно выполнение рентгенографии черепа или КТ.

Сигнальная характеристика повреждения мозговой ткани зависит от сроков проведения МРТ после травмы, взвешенности изображения и импульсной последовательности, которые отражают наличие свежей крови (оксигемоглобин) или продуктов ее распада (метгемоглобин, гемосидерин).

ИНТРА-АКСИАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Диффузное аксиальное повреждение

Впервые эта патология была описана S. Strich в 1956 году [28]. Подобное поражение мозга происходит при травме углового и ротационного ускорения. При этом происходит натяжение и разрывы аксонов в белом веществе мозга с формированием мелкоточечных геморрагий. Возникает подобная травма при высококинетических повреждениях: падении с высоты, дорожно-транспортных происшествиях. Лучше всего подобные геморрагические изменения выявляются методиками Т2*ВИ и SWI, которые позволяет выявить множественные гипоинтенсивные, линейной и точечной формы, очаги в белом веществе головного мозга. При наличии соответствующего протокола использование SWI более предпочтительно, так как эта методика позволяет выявлять большее количество мелких очагов. При этом на Т2ВИ в ИП FLAIR в областях этих очагов можно выявить зоны перифокального отека, который, по данным ДВИ, носит преимущественно цитотоксический характер (высокий сигнал на ДВИ, низкий сигнал на ИКД картах -низкие значения коэффициента диффузии).

Традиционно принято классифицировать ДАП на три степени (классификация первоначально была основана на данных аутопсии [16]):

-    степень I - очаги в белом веществе полушарий головного мозга (выявляются преимущественно на границе серого и белого вещества, а также субкортикально),

 
- степень III - вышеперечисленное в сочетании с очагами на уровне верхних ножек мозжечка, а также в структурах ствола мозга.

Следует сказать, что ДАП может носить и негеморрагический характер, проявляясь изолированными очагами цитотоксического отека в субкортикальном веществе полушарий мозга, мозолистом теле (чаще в валике), а также в ножках мозга и других стволовых структурах. Негеморрагические острые очаги ДАП выглядят как множественные мелкие очаги с гиперинтенсивным сигналом на T2ВИ в ИП FLAIR (на Т2ВИ в ИП SE плохо видны), на ДВИ сигнал изменяется аналогично перифокальному отеку при геморрагической форме.

Ушиб мозга

Ушиб головного мозга различной степени тяжести представляет собой наиболее частый вид ЧМТ (до 40% от общего числа), возникающий в момент травмы, когда паренхима головного мозга ударяется о кости черепа. Данный тип повреждения чаще возникает при ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести (50%) [1,3,5,6]. Прилежание и тесный контакт с неровной внутренней поверхностью черепа значительно влияет на частоту и степень повреждения различных частей мозга. Поэтому медиа-базальные отделы лобных и височных долей повреждаются чаще всего. Парасагиттальные ушибы головного мозга встречаются реже. Ушибы могут также возникать в регионах вдавленных переломов черепа. Ушибы мозжечка встречаются менее чем в 10% от всех ушибов головного мозга. Все ушибы мозга характеризуются четырьмя типами изменения МР сигнала:

Тип I — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR для травмы мозга характерен гиперинтенсивный МР сигнал без объемного эффекта, на 3D Т1 ВИ — сигнал изоинтенсивен мозгу, что является проявлением отека. На SWI и Т2*ВИ сигнал от патологического очага может быть минимально гиперинтенсивным, либо 22
изоинтенсивным — ввиду слабой чувствительности этих методик ИП при выявлении отека.

Тип II — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR поражение мозга проявляется как зона неоднородного МР сигнала, где мелкоточечные участки гипоинтенсивного сигнала визуализируются на фоне гиперинтенсивного. На 3ИТ1 ВИ сигнал бывает изоинтенсивным. На SWI и Т2*ВИ сигнал патологического очага является неоднородным за счет имеющихся в его структуре резко гипоинтенсивных точечных участков кровоизлияний. Морфологически такой тип изменений соответствует мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Изменения I и II типа достаточно быстро подвергаются обратному развитию.

Тип III — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR имеется участок с центральным гипоинтенсивным МР сигналом, в структуре которого визуализируются участки с гиперинтенсивным сигналом, соответствующим отечной или размозженной ткани. По периферии вся зона окружена гиперинтенсивным ободком. На 3D Т1 ВИ очаги такого типа имеют гипо/изоинтенсивный сигнал в зависимости от выраженности отека и степени размозжения вещества мозга. На Т2*ВИ можно отчетливо видеть гипоинтенсивный ободок по периферии, представляющий собой участки отложения продуктов распада крови (дезоксигемоглобин). На SWI сигнал от очага неоднородно гипоинтенсивен за счет наличия выраженного парамагнитного эффекта от продуктов распада крови. Контузионные поражения этого типа свидетельствуют о размозжении в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.

Тип IV — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR имеется толстый гиперинтенсивный ободок с центральным гипоинтенсивным сигналом, на 3D Т1 ВИ — сигнал изоинтенсивный мозгу. Сигнал на Т2*ВИ преимущественно изоинтенсивный (редко слабо гиперинтенсивный) с гипоинтесивным ободком по периферии. На SWI сигнал от очага преимущественно гипоинтенсивен за счет наличия выраженного парамагнитного эффекта от продуктов распада большого количества крови. Данный тип МР сигнала свидетельствует о наличии в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее сгустков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови.

Все типы очагов в остром периоде характеризуются наличием цитотоксической формы отека [3,20,32]. При этом к 3 суткам и позднее может наблюдаться трансформация его в вазогенную (интерстициальную) форму, выраженность которой напрямую связана с количеством излившейся крови в контузионном очаге.

Внутримозговые гематомы представляют собой зоны кровоизлияний возникающие в результате разрывов небольших интрапаренхиматозных кровеносных сосудов. Так как кровотечение происходит в области исходно неизмененного мозга внутримозговые гематомы по своему объему обычно меньше, чем перифокальный отек окружающей мозговой ткани. Большинство травматических внутримозговых гематом локализуется в белом веществе лобных и височных долей. Внутримозговые гематомы часто связаны с переломами черепа и другими видами ЧМТ, включая ушибы и ДАП. Внутримозговые гематомы являются наиболее распространенной причиной клинического ухудшения у пациентов, у которых был «светлый» промежуток после первоначальной травмы.

В целом в остром периоде МР картина внутримозговой гематомы схожа с очагом повреждения IV-го типа без выхода его на поверхность мозга. Эволюция перифокального отека в зависимости от сроков возникновения гематомы так же проходит по описанной выше схеме от цитотоксической (клеточной) до вазогенной (интерстициальной) формы. Кроме того, следует упомянуть наиболее распространенную схему сигнальных характеристик гематом в зависимости от срока давности их возникновения (таблица 2).

СИМПТОМАТИКА ПЕРВИЧНЫХ ОСТРЫХ ЭКСТРА-АКСИАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы, имеющие форму двояковыпуклой линзы, располагаются между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Этот вид гематом возникает в 1% черепно-мозговых травм, как правило, сочетается с переломами, пересекающими швы черепа. Практически всегда возникают в месте приложения воздействия, чаще в височнотеменной области. У детей эпидуральные гематомы могут возникнуть от растяжения или разрыва мозговых артерий без связи с переломом. В 80 - 90% случаев кровотечение возникает из средней оболочечной артерии и в 10 - 20% - из синусов. Эпидуральные гематомы редко пересекают швы черепа, где периостальный слой твердой мозговой оболочки надежно прикреплен. На своде черепа, где надкостница не плотно прикреплена к сагиттальному шву, эпидуральная гематома может пересечь среднюю линию. При больших объемах эпидуральной гематомы четко виден масс-эффект, смещение срединной линии, сглаживание субарахноидальных борозд.

Важным признаком быстрого роста артериальных эпидуральных гематом является неоднородность МР сигнала структуры с жидкостным компонентом (уровнем раздела сред), что свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Это подразумевает постоянное наблюдение и проведение контрольных исследований.


Субдуральные гематомы

 
Острые субдуральные гематомы имеют форму полумесяца или линзы с односторонней выпуклостью, однородного по структуре. Большинство их располагается супратенториально и вдоль выпуклости, а также вдоль большого серповидного отростка и намета. Поскольку субдуральные гематомы часто ассоциируется с паренхиматозными повреждениями степень масс-эффекта часто оказывается более значимой по сравнению с размером самой гематомы.

При МРТ острые субдуральные гематомы изоинтенсивны ткани головного мозга на Т1ВИ и гипоинтенсивны на T2ВИ. Косвенные признаки, сопутствующие острым субдуральным гематомам, это - сглаживание субарахноидальных борозд, нечеткость границы между серым и белым веществом, смещение средней линии.

В подострой фазе они имеют высокой интенсивности МР сигнал на Т1ВИ из-за наличия метгемоглобина. Хронические субдуральные гематомы визуализируются как гипоинтенсивные на Т1ВИ и гиперинтенсивные на Т2ВИ по отношению к нормальной мозговой ткани. Интенсивность сигнала хронической субдуральной гематомы, как правило, несколько выше, чем интенсивность МР сигнала ликвора на Т1 - и Т2ВИ, FLAIR и изображениях протонной плотности. Из-за своей мультипланарности и отсутствия артефактов от кости, которые ограничивает возможности КТ, МРТ высокоинформативна для определения небольших плоскостных и базально расположенных гематом, которые могут быть не обнаружены на аксиальных изображениях при КТ.

Контрастное усиление может улучшить выявление хронических субдуральных гематом, визуализируя гиперинтенсивный сигнал капсулы или смещенных корковых вен.

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) это - результат разрыва сосудов мягкой и паутинной оболочек или соединительных вен, или трансэпендимальной диффузии внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) в расширенное от ушиба или гематомы субарахноидальное пространство. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние в 3% случаев сопровождает ушибы мозга легкой степени, в 12% - средней и 10,5% -тяжелой степени. Они расположены рядом с зоной контузии или субдуральной гематомой. Чаще локализуются в бороздах кривизны мозга, чем в базальных цистернах. Также типичные места локализации САК это - Сильвиева щель и межножковая цистерна. Наибольшее накопление САК, как правило, происходят контралатеральной к месту воздействия, то есть повреждение от противоудара.

Субарахноидальное кровоизлияние может вызывать сосудистый спазм, который может приводить к развитию очагов корковой ишемии в прилежащем веществе мозга. Острое САК труднее обнаружить на Т1ВИ и Т2ВИ при МРТ, чем при КТ, потому что оно может быть изоинтенсивным в паренхиме головного мозга. Тем не менее, метод визуализации FLAIR более чувствителен, чем КТ в выявлении острых САК, особенно когда они незначительные (1- 2 мл). Свежая кровь, смешанная с ликвором, очень незначительно повышает интенсивность сигнала на 2D и 3D FLAIR изображениях и минимально снижает на Т2ВИ. Визуализация острого    травматического субарахноидального кровоизлияния возможна во всех плоскостях.

Как сказано ранее, как относительно свежие, так и «старые» продукты трансформации крови лучше обнаруживаются на Т2*ВИ, где в просветах борозд полушарий могут определяться множественные артефакты неоднородности магнитного поля, обусловленные наличием даже небольшого количества излившейся крови.

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) могут возникнуть в результате вращательно индуцированных разрывов субэпендимальных вен вдоль поверхности желудочков или быть прямым продолжением внутримозговой гематомы в желудочковую систему в результате прорыва стенки желудочка, или в результате ретроградного затека САК в желудочковую систему через отверстия оттока четвертого желудочка. Следует отметить, что у пациентов с ВЖК, кроме гидроцефалии, имеется на риск развития эпендимита из-за раздражающего эффекта крови и ее продуктов распада.

На Т2ВИ в ИП SE ВЖК небольшого объема выявляется в виде наличия уровней гипоинтенсивного содержимого в задних рогах боковых желудочков. На Т2ВИ в ИП FLAIR отмечаются уровни отличного по сигналу от ликвора содержимого. На Т2*ВИ и SWI эти уровни имеют резко сниженный МР сигнал. При ВЖК значительных объемов определяется наличие геморрагического содержимого в просветах различных отделах желудочковой системы с наличием формирующихся сгустков, вплоть до гемотампонады.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ

Травмы сосудов являются причиной, как экстра - так и интрааксиальных повреждений, в том числе источником гематом, САК и ВЖК. Травматические повреждения сосудов включают артериальную диссекцию, ложные аневризмы и артериовенозные свищи. Травма сосудов, как правило, связана с переломами основания черепа. Внутренние сонные артерии является наиболее часто травмируемыми сосудами. Травма обычно происходит в местах фиксации, где внутренняя сонная артерия входит в канал сонной артерии в каменистой части височной кости и при выходе ее из кавернозного синуса под передним отростком клиновидной кости.

МР признаки травматического повреждения сосудов включают:

1.    Наличие видимой гематомы в поврежденной стенке сосуда, которая лучше всего визуализируется на Т1ВИ с жироподавлением (симптом «полумесяца» на аксиальных изображениях).

2.    Диссекцию интимы.

3.    Отсутствие нормального кровотока за счет дефекта вторичным к медленному кровотоку или окклюзии.

Признаки ишемических изменений вещества головного мозга в бассейне поврежденного сосуда является дополнительным подтверждающим симптом. Бесконтрастная МР ангиография, выполняемая с использованием протокола 3D Time-of-flight (3D TOF) является важным скрининговым методом, часто окончательным, указывающим на диссекцию, окклюзию и наличие псевдоаневризмы сосудов головного мозга.

Травматические каротидно-кавернозные соустья

Травматическое каротидно-кавернозные соустье - прямая связь между кавернозной частью внутренней сонной артерии и окружающим венозным сплетением. Это обычно происходит при разрыве стенки сонной артерии и может возникнуть как при тупой, так при проникающей ЧМТ. Свищ приводит к венозному застою в пещеристых синусах тела клиновидной кости и в ипсилатеральной глазничной вене. Другие визуальные симптомы -это снижение сигнала от ретробульбарной клетчатки, экзофтальм, отек периорбитальных мягких тканей и мышц, асимметрия кавернозных синусов. Изменения могут быть двусторонними, потому что венозные каналы пещеристых синусов сообщаются. В тяжелых случаях, когда развивается внутричерепная венозная гипертензия, вторично могут возникать отека мозга и кровоизлияния.

Дуральные артериовенозные свищи

Другой вид травматического повреждения сосудов твердой мозговой оболочки - это артериовенозные дуральные свищи. Они часто вызваны рваной раной средней оболочечной артерии с последующим образованием соустья между менингеальной артерией и менингеальной веной. Артериовенозных дуральные свищи часто протекают бессимптомно или с наличием неспецифических жалоб, таких как шум в ушах.

Ложная аневризма

Ложная аневризма - полость, которая располагается вне сосуда и сообщается с его просветом, возникает при возникновении пульсирующей гематомы, образуется при травме сосудистой стенки, вследствие чего нарушается ее целостность. При МРТ/МРАГ выявляется локальная дилатации просвета сосуда. В отличие от истинной аневризмы 28
псевдоаневризма не находится в типичных местах истинных аневризм, стенка часто может иметь неровную поверхность. Внутрипросветный тромб различного срока давности визуализируется в виде ламинированных слоев различной интенсивности МР сигнала. Можно увидеть фазовый артефакт (артефакт движения), свидетельствующий о пульсации в пределах повреждения.

Травматический тромбоз вен и венозных синусов

Травматический тромбоз вен и венозных синусов - сужение просвета (> 50%), окклюзия или разрыв стенки из-за травмы [7,12]. При дислокации срединных структур мозга причиной тромбоза вен может быть сдавление. Могут быть тромбированы: верхний и нижний сагиттальный синусы, поперечный, сигмовидной, прямой синусы, глубокие вены мозга и вена Галена. Зачастую данный тип повреждения встречается при переломах основания черепа.

ДИСЛОКАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЦИСТЕРН ГОЛОВНОГО МОЗГА

При клинической субкомпенсации, которая характеризуется ясным сознанием, удовлетворительным общим состоянием больного, отсутствием дислокационной симптоматики, отмечается нормальное состояние желудочковой системы и цистерн основания мозга либо имеются лишь первые признаки их начальной деформации: сужение просвета охватывающей цистерны до 2 мм (норма не менее 3-4 мм) и сближение плоскостей её латеральных отделов; появления выпячивания в полость супраселлярной 29
цистерны, обусловливаемое смещением крючка гиппокампа.

При умеренной клинической декомпенсации, которая характеризуется среднетяжёлым или тяжёлым общим состоянием больного, признаками выраженной внутричерепной гипертензии, нарастанием или появлением новых очаговых симптомов выпадения или раздражения, а также начальными признаками дислокационной симптоматики. При этом визуализируется умеренное сужение желудочковой системы и подоболочечных пространств. У 25% больных с суб - и эпидуральными гематомами и очагами ушибов тяжелой степени выявляется выраженное смещение срединных структур (более 6-7 мм) и крючка гиппокампа в супраселлярную цистерну, начинается развитие дислокационной гидроцефалии.

В зависимости от того, с какой стороны и в какую часть охватывающей цистерны (переднюю или заднюю) происходит внедрение гиппокампа, отмечаются ротации ствола мозга в соответствующем направлении. Визуально это проявляется сближением латерального отдела охватывающей цистерны с III желудочком на стороне сдавления при расхождении их на противоположной стороне и наоборот.

При прогрессирующем сдавлении мозга может произойти сплошное полулунное вклинение вдоль всей полуокружности среднего мозга. За этим следует смещение среднего мозга и моста в противоположную сторону и прижатие ножки мозга к намёту мозжечка, чему соответствует исчезновение просвета крыла охватывающей цистерны и боковой цистерны мозга с противоположной от супратенториального сдавления стороны. Гомолатеральная часть охватывающей цистерны и боковая цистерна моста при этом могут не изменяться или даже расширяться. Такая деформация обычно соответствует переходу фазы умеренной декомпенсации в фазу грубой клинической декомпенсации.

При грубой декомпенсации на фоне глубокого оглушения, сопора или комы проявляется грубая стволовая симптоматика с нарушениями жизненно важных функций. При нарастании внутричерепной гипертензии смещённая под намёт часть извилины гиппокампа внедряется субтенториально, смещая мост мозга вниз и в противоположную сторону. Если такое смещение сопровождается давлением мозга на намёт мозжечка, мост приближается к спинке турецкого седла и скату черепа, а миндалины мозжечка дислоцируются вниз, вызывая сдавление ствола мозга в большом затылочном отверстии.

В последней стадии тенториального вклинения охватывающая цистерна не визуализируется из-за тампонады её полости смещёнными образованиями мозга. Также не выявляется или же бывает грубо деформированной и супраселлярная цистерна, просвет которой занят смещёнными вниз гипоталамусом, крючком гиппокампа, прямыми извилинами лобной доли.

ОСТРЫЕ ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Диффузный отек головного мозга

Диффузный отек головного мозга развивается с увеличением церебрального объема крови (гиперемия) или увеличением тканевой жидкости (вазогенный отек и цитотоксический отек). Типичная визуальная картина - сглаживание субарахноидальных борозд мозга и сужение цистерн и желудочков. Гиперемия и вазогенный отек предположительно являются результатом мозговой дисавторегуляции, а цитотоксический отек возникает вторично по отношению к тканевой гипоксии. При цитотоксическом отеке дифференциации на серое и белое вещество нивелируется, это в отличие от гиперемии, при которой дифференциации на серое и белое вещество сохраняется. Однако даже при цитотоксическом отеке мозжечок и ствол мозга, как правило, сохраняют дифференциацию. Они могут быть гиперинтенсивными по сравнению с пострадавшими полушариями головного мозга.

Ишемия и инфаркта головного мозга

Ишемия и инфаркт головного мозга могут произойти из-за диффузного повышения внутричерепного давления или компрессии в результате масс-эффекта от гематомы или/и при смещении мозга (дислокационная мозговая грыжа). При смещении под большой серповидный отросток (фалькс) передняя мозговая артерия смещается в противоположную сторону, сдавливается ее каллозомаргинальная ветвь, что приводит к ишемии и инфаркту в бассейне передней мозговой артерии. При тяжелых тенториальных смещениях ствола и ножки мозга могут сдавливаться, что может привести к ишемии и инфаркту в бассейне задней мозговой артерии. Глазодвигательный нерв (III пара черепномозговых нервов) также может быть компримирован. В этом случае у пациента обычно расширяется зрачок и имеется ипсилатеральный гемипарез. Смещение миндалин мозжечка может привести к ишемии в бассейне задней нижней мозжечковой артерии.

Ликворея

Истечение ликвора является следствием переломом основания черепа и вторична по отношению к нему. Ликворея происходит, когда развивается связь между субарахноидальным пространством и средним ухом в связи с разрывом барабанной перепонки. Второй путь для ликвореи возникает тогда, когда существует связь между субарахноидального пространства и придаточными пазухами носа. Ликворею часто трудно локализовать. Тем не менее, для подробного анатомической детализации костного дефекта необходимо выполнять КТ.

Травматическая гидроцефалия

Травматическая гидроцефалия возникает вторично по отношению к нарушению реабсорбции ликвора на уровне паутинных ворсинок (сообщающаяся гидроцефалия) или вторичной по отношению к окклюзии водопровода и оттока из четвертого желудочка (несообщающаяся гидроцефалия). Масс-эффект от гематомы или/и дислокации головного мозга может привести к несообщающейся гидроцефалии при компрессии водопровода и отверстий оттока из желудочков. Гидроцефалия является частым осложнением у пациентов с САК или ВЖК. Визуально желудочки бывают деформированы и расширены, а субарахноидальные борозды сглажены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В этих рекомендациях были представлена методика магнитно-резонансной томографии при ЧМТ. При лечении острой ЧМТ цель визуализации - выявление излечимых первичных повреждений, для предотвращения вторичных повреждений. Несмотря на успехи в МР технологии в течение последних двух десятилетий компьютерная томография по-прежнему остается основным методом при оценке острой травмы. Это обусловлено тем, что это быстрый, широкодоступный метод, крайне чувствительный в выявлении острых геморрагических поражений. Кроме того, в аппаратной можно легко разместить приборы жизнеобеспечения и контроля. МРТ до сих пор показано для больных с острой ЧМТ, когда неврологические результаты являются необъяснимыми с помощью КТ. Однако наш и мировой опыт показывает, что МРТ может быть методом выбора не только в диагностике подострой или хронической травмы, но и острой ЧМТ. Это стало возможным в результате появления быстрых методик и высоких технологий, рассмотренных выше, которые еще больше повысили нейрорадиологическую информативность при ЧМТ и расширить наши представления о патофизиологических проявлениях мозговой травмой. Новые технологии МРТ могут обеспечить более качественную информацию для прогнозирования и реабилитации пациентов с ЧМТ.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ.

1)    Ахадов, Т.А. / Магнитно-резонансная томография ушибов головного мозга при различной их локализации и степени тяжести у детей в остром периоде черепномозговой травмы // Т.А. Ахадов, Н.А. Семенова, А.В. Петряйкин и др Вопросы диагностики в педиатрии. - 2012. - №4. - С.37-42.

2)    Доровских, Г.Н. Магнитно-резонансная томография в диагностике острой черепномозговой травмы / Г.Н. Доровских, Т.А. Ахадов, В.В. Семченко. - Омск: Издательский дом «Наука», 2007.

3) Мельников, И.А. / Магнитно-резонансная томография в диагностике ушибов головного мозга // И.А. Мельников, C.B. Сидорин, С.Ю. Гурьяков и др. Радиология-практика. - 2011. - №1. - С.14-23.

4)    Мельников, И.А. / Магнитно-резонансная томография при диффузном аксональном повреждении у детей в остром периоде // И.А. Мельников, Т.А. Ахадов, H.A. Семенова и др. Неврология и Нейрохирургия Детского возраста. - 2011. - №4. С.60-66.

5)    Мельников, И.А. / Оценка тяжести и топики ушибов головного мозга у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы при помощи современных методик магнитнорезонансной томографии // И.А. Мельников, Т.А. Ахадов, H.A. Семенова и др. Медицинский алфавит серия "Неотложная Медицина", 2012. - №4. С.42-46.

6)    Сидорин, C.B. / Диагностическое значение магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей // С.В. Сидорин, Т.А. Ахадов, Н.А. Семенова и др. Российский педиатрический журнал. - 2013. - №6. - С.50-55.

7)    Adamsbaum, C. Abusive head trauma: don’t overlook bridging vein thrombosis / C. Adamsbaum, C. Rambaud // Pediatr Radiol. - 2012. - №42. - P. 1298-1300.

8)    Armed Forces Health Surveillance Center. Deployment-Related Conditions of Special Surveillance Interest, U.S. Armed Forces, by Month and Service, January 2003-December 2012 Traumatic brain injury // Medical Surveillance Monthly Report 2013

9)    Babikian, T. Susceptibility weighted imaging: neuropsychologic outcome and pediatric head injury / T. Babikian, M.C. Freier, K.A. Tong et al. // Pediatr. Neurol. - 2005. №33. - Р.184-194.

10)    Basser, P.J. Estimation of the effective self-diffusion tensor from the NMR spin echo / P.J. Basser, J. Mattiello, D. Le Bihan // J Magn Reson. - 1994. - №103. - Р.247-254.

11)    Brandstack, N. Quantitative diffusion-tensor tractography of long association tracts in patients with traumatic brain injury without associated findings at routine MR imaging / N. Brandstack, T. Kurki, O. Tenovuo // Radiology. - 2013. - №267. - Р.231-239.

12)    Choudhary, A.Z. Venous injury in abusive head trauma / A.K. Choudhary, R. Bradford, M S. Dias et al // Pediatr Radiol. - 2015. №45(12). P.1803-1813.

13)    Currie, S. Imaging assessment of traumatic brain injury // S. Currie, N. Saleem, J. Straiton et al. // Postgraduate Medical Journal. - 2016. №92. P.41-50.

14)    Davenport, N.D. Diffuse and spatially variable white matter disruptions are associated with blast-related mild traumatic brain injury / N.D. Davenport, K.O. Lim, M. O. Armstrong et al // Neuroimage . - 201. - №.59 - Р.2017-2024.

15)    Franz, R.W. A systematic review and meta-analysis of diagnostic screening criteria for blunt cerebrovascular injuries / R.W. Franz, P.A. Willette, M.J. Wood et al // J Am Coll Surg . -2012. - №214. - Р.313-327.

16)    Gennarelli, T.A. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate / T.E. Gennarelli, L.E. Thibault, J. H. Adams et al // Ann Neurol. - 1982. - №12(6). -P. 564-574.

17)    Hahn, Y.S. Factors influencing posttraumatic seizures in children / Y.S. Hahn, S. Fuchs et al // Neurosurgery. -1988. - №22(5). -P.864-897.

18)    Hunter, J.V., Emerging Imaging Tools for Use with Traumatic Brain Injury Research / J. V. Hunter, E.A. Wilde, K.A. Tong, B.A. Holshouser // J Neurotrauma. -2012. -№29(4). -P.654-671.

19)    Imagawa, K.K. Characterization of Microstructural Injury: A Novel Approach in Infant Abusive Head Trauma — Initial Experience / K.K. Imagawa, A. Hamilton, R. Ceschin et al // Neurotrauma. - 2014. - №37(19). - Р.1632-1638.

20)    Injury Prevention and Control: Traumatic Brain Injury // Centers for Disease Control and Prevention, March 6, 2014

21)    Match, C.A. Imaging Evaluation of Acute Traumatic Brain Injury / C.A. Match, J.F. Talbott, A. Gean // Neurosurg. Clin N Am. - 2016. - №27(4). - Р.409-439.

22)    Mayer, A.R. Diffusion abnormalities in pediatric mild traumatic brain injury / A.R. Mayer, J.M. Ling, Z. Yang et al // J Neurosci. - 2012. - №32. - Р.17961-17969.

23)    Moen, K.G. Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences / K.G. Moen, V. Brezova et al // J Neurotrauma. - 2014. - №31(17). - Р.1486-1496.

24)    Neuroimaging following Mild Traumatic Brain Injury in the Non-Deployed Setting // DCoE Clinical Recommendation, July 2013

25)    Provenzale, J.M. Imaging of Traumatic Brain Injury: A Review of the Recent Medical Literature / J.M. Provenzale // AJR. - 2010. - №194. - Р.16-19.

26)    Shah, R.N. Advances in Mild Traumatic Brain Injury Imaging Biomarkers / R.N. Shah, J.    W. Allen // Current Radiology Reports. - 2017. - №5. - Р.13-18.

27)    Shenton, M. A review of magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging findings in mild traumatic brain injury / M. Shenton, H. Hamoda, J. Schneiderman et al // Brain Imaging and Behavior. - 2012. - №6. - Р.137-192.

28)    Strich, S. Diffuse degeneration of cerebral whit matter and severe dementia following head injury / S. Strich // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1956. - №19. - Р.163-185.

29)    Tong, K.A. Diffuse axonal injury in children: clinical correlation with hemorrhagic lesions / K.    A. Tong, S. Ashwal, B.A. Holshouser et al. // Ann. Neurol. - 2004. - №56. - Р. 36-50.

30)    Toth, A. Multi-modal magnetic resonance imaging in the acute and sub-acute phase of mild traumatic brain injury: Can we see the difference? / A. Toth, N. Kovacs, G. Perlaki et al. // Journal of Neurotrauma. - 2013. - №30(1). - Р.2-10.

31)    Wintermark, M. Imaging evidence and recommendations for traumatic brain injury: advanced neuro- and neurovascular imaging techniques / M. Wintermark, PC. Sanelli, Y. Anzai et al. // Am J Neuroradiol.- 2015. - №36(2). - Р.1-11.

32)    Xu, D. Prospective and retrospective high order eddy current mitigation for diffusion weighted echo planar imaging / D. Xu, J.K. Maier, J.K. King et al // Magnet Reson Med. -2013. - №70. - Р.1293-1305.

33)    Zhang, H. NODDI: practical in vivo neurite orientation dispersion and density imaging of the human brain / H. Zhang, T. Schneider, C.A. Wheeler-Kingshott et al. // Neuroimage. -2012. - №61. - Р.1000-1016.


Примечания к приложениям 1 -3:

•    Соблюдайте порядок импульсных последовательностей.

•    Последовательности 2D FLAIR, 2D T2 выполняются с прямоугольным полем обзора.

•    Фильтры нормализации при предварительном сканировании и коррекции искажений отключены во всех последовательностях.





Теги: черепно-мозговая травма
234567 Начало активности (дата): 08.11.2021 16:07:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  метод магнитно-резонансной томографии, взвешенные изображения, Спин-ЭХО, черепно-мозговая травма, дети
12354567899