06.10.2020
В 1961 году Н.С. Косинская предложила классификацию в виде трех рентгенологических стадий остеоартроза, которой до настоящего времени придерживаются ортопеды при диагностике заболевания [16].
В.Д. Макушин, О.К. Чегуров
Теги: коленный сустав
234567 Начало активности (дата): 06.10.2020 16:06:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: коленный сустав, гонартроз, патогенез, классификация
12354567899
Гонартроз (вопросы патогенеза и классификации)
На основе анализа экспериментальных, патоморфологических данных в комплексе с собственными клиническими, ангиосцинтиграфическими и лабораторными исследованиями изложена концепция патогенеза гонартроза, основу которой составляют сосудистый и биомеханический факторы. Предложена классификация, рассматривающая три типа (А, В, С) структурных изменений при гонартрозе, в которых доминантный клинический признак коррелируется с анатомическим по рентгенограммам.
В настоящее время развитие дегенеративно-дистрофических процессов при гонартрозе исследователи связывают с расстройством микроциркуляции в суставных концах коленного сустава. При этом тяжесть патологического про-цесса пропорциональна степени нарушения кровообращения в субхондральном слое эпифи-зов костей [1, 2, 3].
Сосудистый генез дегенеративно-дистрофических изменений при гонартрозе доказан S.Z. Heetal. [4] в экспериментах на кроликах. Авторы исследовали морфологию микрососудистой сети в костях методом сканирующей электронной микроскопии и соотносили ее с изменением внутреннего давления и флебографической картины. Морфология микрососудистой сети характеризовалась дилатацией сосудов с длительным клиренсом контрастной среды (внутрикостная флебография), слиянием или наслоением синусоид, появлением сосудистых шунтов.
При исследовании биопсийного материала, взятого из эпифизов бедра и большеберцовой кости у 84 пациентов с гонартрозом, В.Н. Левенец и В.В. Пляцко [1] установили, что нарушение микроциркуляции характеризуется дилатацией сосудов, образованием в них тромбов и венозным стазом. Вследствие этого, по их мнению, ухудшается транспортный механизм трофики и активизируются лизосомальные ферменты, наступает рарефикация костных балок с последующим их замещением фиброзной или хондроидной тканью.
Радионуклидными исследованиями А.А.Свешникова с соавт. [5] доказано, что до лечения при гонартрозе в сосудистую фазу радионуклидного исследования наблюдаются зоны повышенного притока крови и венозного застоя в субхондральных слоях и прилежащих частях костной ткани. В костную фазу отмечается высокое накопление РФП в очагах повышенной фиксации мыщелков коленного сустава, что отражает степень деминерализации. При этом чем выраженнее распространенность и глубина дегенеративно-дистрофического поражения, тем выше значения этих показателей. Выявление данных факторов нарушения внутрикостной гемодинамики свидетельствует о патогенетических особенностях развития дегенеративно-дистрофического процесса при гонартрозе.
В пользу сосудистой концепции в развитии дегенеративно-дистрофических процессов при гонартрозе свидетельствует установленный синдром внутрикостной гипертензии вследствие нарушения венозного дренажа [6, 7, 8]. Считается, что внутрикостное давление (ВКД) является интегральным физиологическим показателем состояния внутрикостного кровообращения, испытывающего влияние общих и местных гемодинамических и нейрогенных факторов и изменяющегося при патологических процессах вкостях [9, 10].
О связи нарушения внутрикостной микроциркуляции с повышением ВКД как диагностического признака развития остеоартроза коленного сустава сообщали также Е.А. Назаров, А.В.Селезнев [11].
Анализ данных, полученных нами в процессе исследований, показал, что внутрикостное давление в костномозговой полости большеберцовой кости при гонартрозе значительно варьирует [12]. При этом тяжесть и распространенность дегенеративных процессов в суставе при остеоартрозе определяют степень внутрикостной гипертензии и характер спонтанных болей. Высокие цифры ВКД свидетельствуют о нарушении внутрикостной субхондральной микроциркуляции в эпифизах суставных концов, являясь результатом венозного застоя [13] и вызывая пролонгирование зональной ишемии тканей [14]. По мнению Л.П. Сокова и М.Ф.Романова, при снижении кровотока в костных канальцах кинетическая энергия крови преобразуется в гидростатическое давление, воздействуя на барорецепторы [15].
Анализ экспериментальных и патоморфологических данных в комплексе с собственными клиническими, ангиосцинтиграфическими и лабораторными исследованиями позволил сформулировать концепцию патогенеза гонартроза, основу которого составляет сосудистый фактор (рис. 1).
Таким образом, блокада микроциркуляторного русла коленного сустава при гонартрозе и возникающий остеонекроз резко нарушают репаративный хондро-и остеогенез, что согласуется с данными И.В. Шумады [2], В.Н. Левенец и В.В.Пляцко [1].
Это в последующем приводит к полиморфизму клинико-рентгенологической симптоматики, которую ортопеду необходимо оценивать для решения тактических и организационных задач лечения гонартроза:
-создание биомеханически правильных функциональных взаимоотношений артикулирующих суставных концов и траектории скольжения надколенника;
-улучшение микроциркуляции в субхондральной кости и тканях сустава;
-снижение или купирование вторичного воспалительного синдрома синовии и капсулы сустава;
-повышение устойчивости к нагрузкам суставного хряща и уменьшение его протеогликановой недостаточности.
Чтобы наиболее правильно обеспечивать реабилитационный процесс требуется единство взглядов на стадийность и семиотику заболевания, а также корреляция между клиническим течением и рентгенологической оценкой критериев одновременно.
В 1961 году Н.С. Косинская предложила классификацию в виде трех рентгенологических стадий остеоартроза, которой до настоящего времени придерживаются ортопеды при диагностике заболевания [16].
В дальнейшем группой киевских ортопедов [2] исходя из системной концепции патогенеза остеоартроза была разработана клинико-ретгенологическая группировка признаков, которая также нашла распространение. Суть ее сводится к рассмотрению пяти стадий дегенеративно-дистрофического процесса. Авторы предлагали кроме трех традиционных стадий дополнительно выделить стадии в сочетании с ограниченным асептическим некрозом и кистовидной перестройкой. Последние две стадии отражали терминальные состояния дегенеративно-дистрофического процесса и предшествовали периоду спонтанного ―замыкания ‖ сустава, т.е. анкилозу.
Известные классификации остеоартроза основаны на изолированном анализе патоморфологии либо клиническом течении заболевания или рентгенологии, что затрудняет интерпретацию полученных результатов лечения, представляемых различными медицинскими учреждениями.
Наиболее современной концепцией развития остеоартроза на примере коксартроза, на наш взгляд, является классификация, предлагаемая Е.А.Волокитиной [17], включающая единство этиологических, анатомо-функциональных, био-механических и рентгенологических признаков, позволяющих достаточно полно оценивать патологию, прогнозировать лечебную тактику и эффективность реабилитационных мероприятий. Однако классификация разработана для коксартроза и не может быть полностью использована применительно к гонартрозу, хотя принцип построения системного патогенетического подхода представляет интерес для решения клинических вопросов реабилитации пациента.
Возможным является использование трех клинических форм гонартроза, соответствующих стадиям морфологических изменений, как это предлагают Г.М.Дубровин и др. [18]. Авторы рассматривают клиническую классификацию, концептуально ориентированную на функцию конечности и коррелируемую с оцениваемым признаком заболевания. Недостатком данной клинической группировки является сложность и субъективность оценки тяжести деформирующего остеоартроза коленного сустава по 13 относительным критериям и их диапазонам. На наш взгляд, наиболее приемлемыми являются классификации, включающие клинические и рентгенологические критерии качественного и количественного характера.
В медицинской литературе распространена трехстадийная градация заболевания: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.
Основываясь на данных литературы и собственных исследований, мы предлагаем рассматривать три типа (А, В, С) структурных изменений при гонартрозе, в которых доминантный клинический признак коррелирует с анатомическим по рентгенограммам (табл. 1).
Признаки гонартроза оцениваются по визуально-аналоговой шкале в баллах. Оценка тяжести патологии производится по нисходящей. Если клинические и рентгенологические критерии не выходят за границы компенсированной формы гонартроза типа А, то значения критериев определяются по 3 балла.
Таким образом, исходный реабилитационныйпотенциал составляет от 9 до 12 баллов и относится к высокому. В интервале от 5 до 8 баллов (по 2 балла за критерий) определяется патология при субкомпенсированной форме и типе В. Прогностический реабилитационный потенциал в данном случае считается средним.
При выраженности клинико-рентгенологических критериев тяжести патологии каждый признак оценивается по одному баллу и суммарная величина находится в пределах 4 баллов. Прогностически исходный реабилитационный потенциал представляется низким.
Таким образом, конечная цель балльной оценки состоит в определении тяжести заболевания и прогноза его лечения с использованием исходного реабилитационного потенциала. Разработанная клинико-рентгенологическая классификация гонартроза проста и нацелена на выявление доминантных критериев и тенденции развития процесса, коррекцию возможного реабилитационного лечения.
Классификация используется в клинике лаборатории патологии суставов ФГУН «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росздрава». Она может быть использована в амбулаторных, стационарных медицинских учреждениях, а также в научных исследованиях.
ЛИТЕРАТУРА
1.Левенец, В. Н. Деформирующий гонартроз (некоторые вопросы патогенеза) /В. Н. Левенец, В. В. Пляцко // Вестник РАМН. –1992. -No 6. –С. 22-24.
2.Шумада, И. В. Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов / И. В. Шумада. –Киев : Здоровья, 1990. -198 с.
3.Назаров, Е. А. Реваскуляризация аваскуляр ой губчатой кости в эксперименте / Е. А. Назаров, В. Г. Папков, А. А. Фокин // Ортопед., травматол. –1991. -No 8. –С. 26-29.
4.Microvascular morphology of bone in arthrosis. Scanning electron microscopy in rabbits / S. Z. He, Z. H. Xin, E. S. Hansen, C. Bunger // Acta Orthop. Scand. –1990. –Vol. 61, No 3. –P. 195-200.
5.Свешников, А. А. Состояние кровообращения, кистообразования и плотности минеральных веществ в области коленного сус-тава у больных деформирующим артрозом / А. А. Свешников [и др.] // Гений ортопедии. –2002. -No 2. –С. 129-134.
6.Arnoldi, C. C. Intraosseous engorgement –Pain syndromes / C. C. Arnoldi // Bone circulation and bone necrosis. –Toulouse, 1989. -P. 253-259.
7.Ушакова, О. А. Диагностическая ценность внутрикостного давления при деформирующем артрозе / О. А. Ушакова // Повреж-дение суставов : сб.науч. тр. –1982. –С. 72-75.
8.Шатохин, В. Д. Внутрикостное давление и пролонгированный остеогенез в лечении дегенеративно-дистрофических заболева-ний суставов и хронической ишемии конечности /В. Д. Шатохин, А. Ю. Марьев, В. А.Давиденко // VIСъезд травматологов и ортопедов России : тез. докл. –Н-Новгород, 1997. –С. 696.
9.Григоровский, В. В. Динамика некоторых показателей внутрикостного давления при острых нарушениях регионарного крово-тока в эксперименте /В. В. Григоровский, И. В. Лискина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. –1993.-No 1. –С. 12-15.
10.Гринѐв, М. В. О давлении в костномозговой полости длинных трубчатых костей в норме и при некоторых патологических состояниях/ М. В. Гринѐв // Вестник хирургии. –1969. -No 5. –С. 57-60.
11.Назаров, Е. А. Внутрикостное кровяное давление /Е. А. Назаров, А. В.Селезнѐв // Вестник травматологии и ортопедии. –2003. -No 1. –С.91-95.
12.Макушин, В. Д. О роли внутрикостной гипертензии в генезе болевого синдрома / В. Д.Макушин [и др.] // Гений ортопедии. –2000. -No 2. –С. 52-55.
13.Polster, J. Zur Hamodynamic der Knochens, Moglichkeiten und Grenzen der intraossalen Druckmessung / J. Polster. –
Stuttgart, 1970. –108 S.
14.Макушин, В. Д. Динамика внутрикостного давления после высокой остеотомии большеберцовой кости у больных гонартрозом / В.Д. Макушин, О. К. Чегуров, Н. И. Гордиевских // Гений ортопедии. –2003. -No4. –С. 101-103.
15.Соков, Л. П. Деформирующие артрозы крупных суставов / Л. П. Соков, М. Ф. Романов. –М. : Изд -во ун-та дружбы народов, 1991. –120 с.
16.Косинская, Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата / Н. С. Косинская. –М. : Медицина, 1961. –168 с.
17.Волокитина, Е. А. Коксартроз и его оперативное лечение : автореф. дис... д-ра. мед. наук / Е. А. Волокитина ; РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова. –Курган, 2003. –46 с.
18.Дубровин, Г. М. Диспансерный контроль за больными деформирующим гонартрозом / Г. М.Дубровин [и др.] // Вестник трав-матологии и ортопедии. –2001. -
No 3.–С.48-53В.Д. Макушин, О.К. Чегуров
Федеральное государственное учреждение науки«Российский научный центр "Восстановительная травматология и ортопедия" имени академика Г.А. Илизарова Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Курган (директор —заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, д.м.н., профессорВ.И. Шевцов)
Теги: коленный сустав
234567 Начало активности (дата): 06.10.2020 16:06:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: коленный сустав, гонартроз, патогенез, классификация
12354567899
Похожие статьи
Сопоставительный анализ активационных характеристик мышц нижних конечностей до и после их удлинения методом дистракционного остеосинтеза у больных ахондроплазией с данными компьютерной томографииРентген на дому 8 495 22 555 6 8
Экстраартикулярный метод закрытой спицевой туннелизации зоны патологической перестройки по типу болезни Кёнига у пожилой пациентки
Рентгенометрическая диагностика дисплазии коленного сустава
Современные технологии лечения больных с деформирующим артрозом коленного сустава