20.10.2014
Уретроокулосиновиальный синдром (синдром Рейтера)
Уретроокулосиновиальный синдром - спондилоартропатия, развивающаяся в результате хламидийной или патогенной энтеробактериальной инфекции у лиц с генетической предрасположенностью и проявляющая себя возникновением серонегативного реактивного артрита с характерными внесуставными признаками (уретрит, цервицит или кишечная инфекция, поражения кожи и слизистых оболочек, воспалительные изменения со стороны глаз и сакроилеит). Значительно чаще встречается у мужчин, у женщин артриты протекают в более мягкой форме.
Уретроокулосиновиальный синдром - спондилоартропатия, развивающаяся в результате хламидийной или патогенной энтеробактериальной инфекции у лиц с генетической предрасположенностью и проявляющая себя возникновением серонегативного реактивного артрита с характерными внесуставными признаками (уретрит, цервицит или кишечная инфекция, поражения кожи и слизистых оболочек, воспалительные изменения со стороны глаз и сакроилеит). Значительно чаще встречается у мужчин, у женщин артриты протекают в более мягкой форме.
Этиология
Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое течение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит. Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидий, но сами редко болеют урогенными артритами.
Синдром Рейтера регистрируется у 1-3% больных после перенесенного неспецифического уретрита, у 0,2% больных после кишечной инфекции (шигеллеза, сальмонеллеза, иерсиниоза). Ряд исследователей указывает, что синдром Рейтера может вызвать уреоплазма. Носительство антигена HLA-B27 обнаруживается в 75-95% случаев, что позволяет говорить о наследственной предрасположенности.
Патогенез
Выделяют две стадии развития болезни: первая — инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая — иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.
При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни. В патогенезе заболевания существенную роль играют нарушения обменных процессов. Значительное увеличение уровня клеточного кальция в эритроцитах на фоне нормального его содержания в сыворотке крови, и уменьшения — в лимфоцитах. Нарушения кальциевого обмена при длительном течении процесса носят необратимый характер, что способствует развитию различных поражений опорно-двигательного аппарата. Изменение содержания кальция может оказывать влияние как на иммунные процессы, так и на динамику суставных поражений.
Клиническое течение
Инкубационный период составляет 1-2 недели. Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже — женщины, чрезвычайно редко — дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкодитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 12 см в переднюю часть уретры.
Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.
Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1,5 месяца после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперимирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.
Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.
У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.
Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% — рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.
У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия — сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.
Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит); поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек); длительная субфебрильная температура тела.
Течение синдрома Рейтера отличается таким же разнообразием, как и выраженность отдельных симптомов.
Изредка встречается самопроизвольное излечение через 2-7 недель. В других случаях уретрит и глазные проявления исчезают, а суставные — прогрессируют. Общая продолжительность приступа составляет, как правило, 2-6 месяцев.
Острая форма болезни, как и затяжная (с продолжительностью приступа до года), заканчивается полной клинической ремиссией независимо от тяжести заболевания. Реже встречается текущая с самого начала хроническая форма, при которой особенно часто в процесс вовлекаются пояснично-подвздошные и межпозвоночные суставы, могут образовываться анкилозы и стойкие поражения суставов и связочного аппарата стоп, ведущие к ограничению трудоспособности и инвалидности.
Повторные приступы являются характерной и неизбежной особенностью синдрома Рейтера, причем частота рецидивов пропорциональна длительности наблюдения.
Диагностика
Диагностические критерии
При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.
В клиническом анализе крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
В биохимическом анализе крови: повышение уровня α2-и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРВ. Ревматоидный фактор отрицательный. Выявляется носительство HLA-B27. Исследования неспецифического иммунитета у пациентов с синдромом Рейтера позволили установить угнетение его клеточного звена: уменьшение количества Т-лимфоцитов при незначительном увеличении числа В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), нарушение интерферонпродуцирующей функции клеток периферической крови.
В клиническом анализе мочи: лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
Рентгенологические изменения костно-суставной системы при синдроме Рейтера изучены менее подробно, чем при многих других заболеваниях, поражающих кости и суставы (например, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева). Рентгенологический диагноз основывается на учете не только симптомов, но и их сочетаний, локализации, выраженности, сроков появления, темпов и направленности эволюции. Выделен ряд особенностей рентгенологической картины синдрома Рейтера, позволяющих проводить дифференциальную диагностику со сходными заболеваниями (прежде всего с ревматоидным и псориатическим артритами, болезнью Бехтерева).
Основной рентгенологической методикой, наиболее широко используемой при диагностике синдрома Рейтера, является стандартная (экранная) рентгенография. Она имеет чрезвычайно высокую информативность при исследовании суставов конечностей, превзойти которую способны лишь немногие другие методики: рентгенография с использованием специальных пленок с повышенным фотографическим разрешением, безэкранная рентгенография, микрофокусная рентгенография с прямым или непрямым (оптическим) увеличением изображения. Лучевая диагностика поражений позвоночника и таза при синдроме Рейтера базируется главным образом на стандартной рентгенографии с использованием современных усиливающих экранов, но возможности ее здесь намного меньше, чем в случаях артрита суставов конечностей.
Расширяют диагностические возможности классической методики (стандартной рентгенографии), но не заменяют ее компьютерная томография и магнитнорезонансная томография, которые все больше внедряются в практику и быстро совершенствуются; в настоящее время их следует рассматривать как дополнительные виды исследования, необходимые в диагностически трудных случаях.
При диагностике вызванных синдромом Рейтера поражений опорно-двигательного аппарата имеет несомненные перспективы использование ультразвукового исследования, что обусловлено наиболее высокой его информативностью при патологии мягких тканей, частое и тяжелое поражение которых как раз свойственно синдрому Рейтера.
Как и другие хронические артриты, синдром Рейтера на ранней стадии поражения сустава вызывает в его области припухание мягких тканей, остеопороз и кистевидные просветления костной ткани. На рентгенограммах коленных суставов в разгар воспалительного процесса можно обнаружить скопление внутрисуставного экссудата. При хронизации артрита присоединяются сужение суставных щелей, эрозии костей, подвывихи. В дистальных отделах стоп при синдроме Рейтера часто бывает асимметричный по тяжести или даже односторонний артрит плюснефаланговых суставов. В отличие от ревматоидного артрита, чаще поражаются I, II и III плюснефаланговые суставы.
Клинически и рентгенологически поражение дистальных отделов стоп при синдроме Рейтера бывает в ряде случаев схоже с подагрическим артритом — при локализации артрита в I плюснефаланговом суставе с высокой местной активностью воспалительного процесса и с псориатическим артритом — при «лучевой» локализации и симптоме «сосиски». Эрозивный артрит суставов дистальных отделов стоп при синдроме Рейтера, как правило, не достигает значительной тяжести и распространенности, отсутствует склонность к образованию анкилозов, казуистикой являются случаи остеолиза. В области диафизов плюсневых и фаланговых костей стоп изредка встречаются периоститы, которые носят линейный характер и имеют небольшую выраженность.
Гораздо более высокую диагностическую ценность имеют рентгенологические изменения в проксимальных отделах стоп, поражение которых особенно свойственно именно синдрому Рейтера и гораздо реже встречается при других заболеваниях. Ахиллобурсит вызывает утолщение мягких тканей и затемнение участка между ахилловым сухожилием и задневерхней стороной пяточного бугра, что указывает на значительное скопление воспалительного экссудата в пораженной слизистой сумке. Подпяточный бурсит проявляется на рентгенограммах менее отчетливо, в выраженных случаях можно видеть утолщение мягких тканей внизу пяточного бугра. Воспалительный процесс в пяточных областях не ограничивается поражением мягких тканей и вызывает также изменения костей. На боковой рентгенограмме обнаруживаются эрозии задней и нижней поверхности пяточного бугра, к которым довольно скоро присоединяются первые признаки образования остеофитов (шпор) в местах прикрепления. Одновременно с указанными изменениями пяточных костей могут развиваться периоститы, локализующиеся преимущественно на задневерхних поверхностях и имеющие обычно бахромчатый вид. Важно отметить, что при синдроме Рейтера рентгенологические изменения в пяточных областях являются, как правило, двусторонними. Если проводимая терапия начата рано и достигает эффекта, то перечисленные рентгенологические симптомы перестают прогрессировать и даже могут претерпевать обратное развитие. В случаях с неблагоприятной эволюцией выраженность изменений усиливается, особенно часто больших размеров достигают шпоры. В период текущего воспалительного процесса контуры шпор неровные. В литературе такие шпоры получили наименование «пушистых», или «рыхлых» С течением времени при уменьшении активности патологического процесса контуры шпор становятся ровными и четкими.
Лечение
Лечение только по поводу поражения суставов (наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни) не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов. Должно проводиться одновременное лечение больного и его полового партнера.
Рекомендована лечебная физкультура с комплексом упражнений, сохраняющих функции суставов и предотвращающих контрактуры. На ранних стадиях длительное применение тетрациклина (3 месяца) позволяет уменьшить тяжесть течения и предупредить хронизацию болезни. В тяжелых случаях применяют цитостатики: азатиоприн — 50-100 мг в сутки, метотрексат — 7,5-15 мг 1 раз в неделю, сульфасалазин — по 2-3 г в сутки в течение нескольких месяцев. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты, внутрисуставное введение кортикостероидов.
Первичная профилактика сводится к соблюдению требований гигиены. Вторичная профилактика заболеваний включает длительное применение базисных препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Необходимо обследование и лечение полового партнера.
Прогноз в острых случаях синдрома Рейтера благоприятный. Как правило, даже при отсутствии адекватной терапии острый приступ самоограничивается, наступает клиническое излечение суставных и глазных поражений. В затяжных случаях и при хронической форме болезни возможны инвалидизация и летальные исходы.
Частота инвалидизации колеблется от 0,9% до 26%. Особенно часто инвалидность развивается при синдроме Рейтера с хроническим течением и обширными кератодермиями или псориазиформными высыпаниями.
"Ревматология"
Т.Н. Бортная
Этиология
Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое течение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит. Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидий, но сами редко болеют урогенными артритами.
Синдром Рейтера регистрируется у 1-3% больных после перенесенного неспецифического уретрита, у 0,2% больных после кишечной инфекции (шигеллеза, сальмонеллеза, иерсиниоза). Ряд исследователей указывает, что синдром Рейтера может вызвать уреоплазма. Носительство антигена HLA-B27 обнаруживается в 75-95% случаев, что позволяет говорить о наследственной предрасположенности.
Патогенез
Выделяют две стадии развития болезни: первая — инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая — иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.
При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни. В патогенезе заболевания существенную роль играют нарушения обменных процессов. Значительное увеличение уровня клеточного кальция в эритроцитах на фоне нормального его содержания в сыворотке крови, и уменьшения — в лимфоцитах. Нарушения кальциевого обмена при длительном течении процесса носят необратимый характер, что способствует развитию различных поражений опорно-двигательного аппарата. Изменение содержания кальция может оказывать влияние как на иммунные процессы, так и на динамику суставных поражений.
Клиническое течение
Инкубационный период составляет 1-2 недели. Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже — женщины, чрезвычайно редко — дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкодитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 12 см в переднюю часть уретры.
Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.
Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1,5 месяца после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперимирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.
Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.
У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.
Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% — рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.
У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия — сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.
Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит); поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек); длительная субфебрильная температура тела.
Течение синдрома Рейтера отличается таким же разнообразием, как и выраженность отдельных симптомов.
Изредка встречается самопроизвольное излечение через 2-7 недель. В других случаях уретрит и глазные проявления исчезают, а суставные — прогрессируют. Общая продолжительность приступа составляет, как правило, 2-6 месяцев.
Острая форма болезни, как и затяжная (с продолжительностью приступа до года), заканчивается полной клинической ремиссией независимо от тяжести заболевания. Реже встречается текущая с самого начала хроническая форма, при которой особенно часто в процесс вовлекаются пояснично-подвздошные и межпозвоночные суставы, могут образовываться анкилозы и стойкие поражения суставов и связочного аппарата стоп, ведущие к ограничению трудоспособности и инвалидности.
Повторные приступы являются характерной и неизбежной особенностью синдрома Рейтера, причем частота рецидивов пропорциональна длительности наблюдения.
Диагностика
Диагностические критерии
- Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
- Молодой возраст заболевших.
- Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
- Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.
При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.
В клиническом анализе крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
В биохимическом анализе крови: повышение уровня α2-и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРВ. Ревматоидный фактор отрицательный. Выявляется носительство HLA-B27. Исследования неспецифического иммунитета у пациентов с синдромом Рейтера позволили установить угнетение его клеточного звена: уменьшение количества Т-лимфоцитов при незначительном увеличении числа В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), нарушение интерферонпродуцирующей функции клеток периферической крови.
В клиническом анализе мочи: лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
Рентгенологические изменения костно-суставной системы при синдроме Рейтера изучены менее подробно, чем при многих других заболеваниях, поражающих кости и суставы (например, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева). Рентгенологический диагноз основывается на учете не только симптомов, но и их сочетаний, локализации, выраженности, сроков появления, темпов и направленности эволюции. Выделен ряд особенностей рентгенологической картины синдрома Рейтера, позволяющих проводить дифференциальную диагностику со сходными заболеваниями (прежде всего с ревматоидным и псориатическим артритами, болезнью Бехтерева).
Основной рентгенологической методикой, наиболее широко используемой при диагностике синдрома Рейтера, является стандартная (экранная) рентгенография. Она имеет чрезвычайно высокую информативность при исследовании суставов конечностей, превзойти которую способны лишь немногие другие методики: рентгенография с использованием специальных пленок с повышенным фотографическим разрешением, безэкранная рентгенография, микрофокусная рентгенография с прямым или непрямым (оптическим) увеличением изображения. Лучевая диагностика поражений позвоночника и таза при синдроме Рейтера базируется главным образом на стандартной рентгенографии с использованием современных усиливающих экранов, но возможности ее здесь намного меньше, чем в случаях артрита суставов конечностей.
Расширяют диагностические возможности классической методики (стандартной рентгенографии), но не заменяют ее компьютерная томография и магнитнорезонансная томография, которые все больше внедряются в практику и быстро совершенствуются; в настоящее время их следует рассматривать как дополнительные виды исследования, необходимые в диагностически трудных случаях.
При диагностике вызванных синдромом Рейтера поражений опорно-двигательного аппарата имеет несомненные перспективы использование ультразвукового исследования, что обусловлено наиболее высокой его информативностью при патологии мягких тканей, частое и тяжелое поражение которых как раз свойственно синдрому Рейтера.
Как и другие хронические артриты, синдром Рейтера на ранней стадии поражения сустава вызывает в его области припухание мягких тканей, остеопороз и кистевидные просветления костной ткани. На рентгенограммах коленных суставов в разгар воспалительного процесса можно обнаружить скопление внутрисуставного экссудата. При хронизации артрита присоединяются сужение суставных щелей, эрозии костей, подвывихи. В дистальных отделах стоп при синдроме Рейтера часто бывает асимметричный по тяжести или даже односторонний артрит плюснефаланговых суставов. В отличие от ревматоидного артрита, чаще поражаются I, II и III плюснефаланговые суставы.
Клинически и рентгенологически поражение дистальных отделов стоп при синдроме Рейтера бывает в ряде случаев схоже с подагрическим артритом — при локализации артрита в I плюснефаланговом суставе с высокой местной активностью воспалительного процесса и с псориатическим артритом — при «лучевой» локализации и симптоме «сосиски». Эрозивный артрит суставов дистальных отделов стоп при синдроме Рейтера, как правило, не достигает значительной тяжести и распространенности, отсутствует склонность к образованию анкилозов, казуистикой являются случаи остеолиза. В области диафизов плюсневых и фаланговых костей стоп изредка встречаются периоститы, которые носят линейный характер и имеют небольшую выраженность.
Гораздо более высокую диагностическую ценность имеют рентгенологические изменения в проксимальных отделах стоп, поражение которых особенно свойственно именно синдрому Рейтера и гораздо реже встречается при других заболеваниях. Ахиллобурсит вызывает утолщение мягких тканей и затемнение участка между ахилловым сухожилием и задневерхней стороной пяточного бугра, что указывает на значительное скопление воспалительного экссудата в пораженной слизистой сумке. Подпяточный бурсит проявляется на рентгенограммах менее отчетливо, в выраженных случаях можно видеть утолщение мягких тканей внизу пяточного бугра. Воспалительный процесс в пяточных областях не ограничивается поражением мягких тканей и вызывает также изменения костей. На боковой рентгенограмме обнаруживаются эрозии задней и нижней поверхности пяточного бугра, к которым довольно скоро присоединяются первые признаки образования остеофитов (шпор) в местах прикрепления. Одновременно с указанными изменениями пяточных костей могут развиваться периоститы, локализующиеся преимущественно на задневерхних поверхностях и имеющие обычно бахромчатый вид. Важно отметить, что при синдроме Рейтера рентгенологические изменения в пяточных областях являются, как правило, двусторонними. Если проводимая терапия начата рано и достигает эффекта, то перечисленные рентгенологические симптомы перестают прогрессировать и даже могут претерпевать обратное развитие. В случаях с неблагоприятной эволюцией выраженность изменений усиливается, особенно часто больших размеров достигают шпоры. В период текущего воспалительного процесса контуры шпор неровные. В литературе такие шпоры получили наименование «пушистых», или «рыхлых» С течением времени при уменьшении активности патологического процесса контуры шпор становятся ровными и четкими.
Лечение
Лечение только по поводу поражения суставов (наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни) не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов. Должно проводиться одновременное лечение больного и его полового партнера.
Рекомендована лечебная физкультура с комплексом упражнений, сохраняющих функции суставов и предотвращающих контрактуры. На ранних стадиях длительное применение тетрациклина (3 месяца) позволяет уменьшить тяжесть течения и предупредить хронизацию болезни. В тяжелых случаях применяют цитостатики: азатиоприн — 50-100 мг в сутки, метотрексат — 7,5-15 мг 1 раз в неделю, сульфасалазин — по 2-3 г в сутки в течение нескольких месяцев. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты, внутрисуставное введение кортикостероидов.
Первичная профилактика сводится к соблюдению требований гигиены. Вторичная профилактика заболеваний включает длительное применение базисных препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Необходимо обследование и лечение полового партнера.
Прогноз в острых случаях синдрома Рейтера благоприятный. Как правило, даже при отсутствии адекватной терапии острый приступ самоограничивается, наступает клиническое излечение суставных и глазных поражений. В затяжных случаях и при хронической форме болезни возможны инвалидизация и летальные исходы.
Частота инвалидизации колеблется от 0,9% до 26%. Особенно часто инвалидность развивается при синдроме Рейтера с хроническим течением и обширными кератодермиями или псориазиформными высыпаниями.
"Ревматология"
Т.Н. Бортная
Теги:
234567 Начало активности (дата): 20.10.2014 20:06:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567 Ключевые слова: синдром
12354567899
