03.10.2021
Диагностическое значение магнитно-резонансной томографии при гипертрофии миокарда левого желудочка различного генеза
Миокардиальный фиброз выявляется у 79% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и у 70% пациентов с гипертрофией миокарда развившейся вследствие артериальной гипертонии.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Проблема гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) различного генеза уже на протяжении длительного времени является предметом исследований ученых различных стран.
Считается, что гипертрофия ЛЖ может служить независимым прогностическим фактором дальнейшего течения заболевания. Это связано с тем, что гипертрофия ЛЖ характеризуется не только морфологическими и структурными изменениями сердца, но и нарушением диастолической и систолической функций ЛЖ (Беленков Ю.Н. и соавт, 2008).
Достаточно высокая распространенность гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в общей популяции (0,2%) позволяет считать ее одним из самых частых наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Maron B.J., 2002, Autore С. et al, 2007, Spirito Р. et al, 2001). Одним из наиболее грозных осложнений ГКМП является внезапная сердечная смерть (ВСС). Однако, несмотря на 40-летнюю историю исследования данного заболевания до сих пор не найдено решения для правильного отбора пациентов, находящихся в группе высокого риска ВСС. Это связано с частым бессимптомным течением заболевания до летального исхода, разнообразной клинической картиной болезни и дальнейшим прогнозом, а также с трудностями отбора достаточно большого количества больных в исследование (Kofflard M.J. et al., 1993, Maron B.J. et al., 1999, Spirito P. et al., 1989).
У пациентов с артериальной гипертонией (АГ) гипертрофия ЛЖ выявляется примерно в половине случаев. Гипертрофия ЛЖ достаточно серьезно ухудшает прогноз у этих пациентов, повышая риск развития инфаркта миокарда, ВСС, злокачественных тахиаритмий и сердечной недостаточности в 6-8 раз.
Наиболее доступным методом оценки степени гипертрофии миокарда ЛЖ является эхокардиография (Rickers С., 2005). Двухмерная ЭхоКГ всегда считалась «золотым стандартом» в неинвазивной диагностике гипертрофии ЛЖ. Этот метод позволяет оценить анатомо-морфологические особенности сердца, выявить наличие гипертрофии и обструкции выносящего тракта ЛЖ (ВТЛЖ). Однако, в некоторых случая интерпретация данных ЭхоКГ бывает затруднена вследствие апикальной формы гипертрофии, узкого «акустического окна», анатомических особенностей пациента. Кроме того, ЭхоКГ не позволяет выявлять фиброзные и рубцовые изменения в миокарде ЛЖ, наличие которых может быть связано с высоким риском развития ВСС у пациентов с ГКМП (Moon J.C., 2003, Choi D., 2008). В случае гипертрофии ЛЖ вследствие АГ, очаги отсроченного контрастирования являются предикторами прогрессирования заболевания и дальнейшего ремоделирования ЛЖ (Andersen К., 2008, Frohlich Е., 2001). Расширение диагностических возможностей неинвазивной визуализации участков фиброза в миокарде ЛЖ в целях дальнейшей оценки прогноза течения заболевания и риска ВСС у этих больных стало возможным с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ). Особенно значимым этот метод стал с появлением и внедрением новых последовательностей для исследования с контрастным усилением.
Учитывая то, что контрастирование в отсроченную фазу при ГКМП не специфично, незамедлительно возникает вопрос о его гистопатофизиологических основах. В настоящее время существует мнение, что контрастированные области являются рубцовыми изменениями миокарда (Kim R.J. et al., 2003) или представляют собой участки с беспорядочно расположенными миофибриллами и расширенным интерстициальным пространством (Moon J.C. et al., 2003). Зоны накопления контрастного препарата соответствовали рубцовым участкам, обнаруженными после смерти пациентов и патоанатомическом исследовании (Choudhury L. et al., 2002, Papavassiliu T. et al., 2005).
Метод MPT позволяет неинвазивно, в ходе одного исследования продолжительностью менее 1 часа, оценить локальную и глобальную сократимость миокарда ЛЖ, вычислить объемные характеристики ЛЖ (ФВ, У О, КДО, КСО) и массу миокарда (ММ), выявить наличие фиброзных изменений в миокарде ЛЖ и определить их локализацию и распространенность. В настоящее время во всем мире МРТ сердца с отсроченным контрастированием признана методом выбора для выявления и оценки фиброзных изменений в миокарде ЛЖ при коронаро- и некоронарогенных заболеваниях сердца.
Тем не менее, остается дискутабельным вопрос использования МРТ с отсроченным контрастированием для оценки риска внезапной сердечной смерти, которая является одним из самых грозных осложнений ГКМП. За последние годы за рубежом был проведен ряд исследований, посвященных изучению связи характера и объема контрастирования у пациентов с ГКМП и различных факторов, таких как объемные показатели ЛЖ, ММ, клинические характеристики заболевания. Данные зарубежных публикаций несколько противоречивы, что оставляет эту проблему открытой для дальнейших исследований.
Цель работы: Определить диагностическое значение МРТ для выявления миокардиального фиброза у пациентов с гипертрофией ЛЖ различного генеза и оценить взаимосвязь характера и объема очагов контрастирования с функциональными характеристиками ЛЖ, массой миокарда ЛЖ и факторами риска ВСС.
Задачи исследования:
1. Разработать методики выявления фиброзных изменений в миокарде ЛЖ у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ различного генеза с помощью МРТ сердца с контрастированием и предложить алгоритм последующей обработки изображений.
2. Сравнить характер накопления контрастного препарата в миокарде ЛЖ при гипертрофии ЛЖ различного генеза.
3. Оценить взаимосвязь наличия и локализации дефектов перфузии и участков отсроченного контрастирования.
4. Оценить взаимосвязь объема контрастированного миокарда ЛЖ с его сократительной способностью и массой миокарда.
5. Определить взаимосвязь объема контрастированного миокарда ЛЖ с факторами риска ВСС.
Научная новизна: Впервые в проспективном исследовании оценен характер накопления контраста в миокарде ЛЖ при различных типах гипертрофии ЛЖ. Выявлена связь объема контрастированного миокарда ЛЖ с некоторыми функциональными характеристиками ЛЖ, массой миокарда и некоторыми факторами риска ВСС.
Практическая значимость: Установлено, что МРТ сердца с контрастированием позволяет выявить наличие фиброзных изменений в миокарде ЛЖ у пациентов с гипертрофией миокарда ЛЖ различного генеза, а также определить связь объема контрастирования с морфологическими и функциональными характеристиками ЛЖ, массой миокарда и факторами риска ВСС.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Методика МРТ с контрастированием - новый перспективный метод диагностики, позволяющий за одно исследование неинвазивно оценить характер морфологических и функциональных изменений ЛЖ, а также определить наличие, характер, локализацию и объем рубцовых и фиброзных изменений в миокарде ЛЖ.
2. Нарушением систолической функции и сократительной способности миокарда ЛЖ у больных с ГКМП связано с объем контрастированного миокарда ЛЖ.
3. Выполнение МРТ сердца с контрастированием для оценки прогноза течения и исхода заболевания целесообразно для пациентов с ГКМП и пациентов с АГ, у которых при ЭхоКГ выявляется выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ.
Апробация диссертации: Диссертация апробирована и рекомендована к защите 12 мая 2009 г. на заседании Ученого Совета ФГУ «Лечебнореабилитационный центр Росздрава».
Основные положения работы были доложены на: Европейском конгрессе радиологов, Вена, Австрия, 6-10 марта, 2009 г; Европейском конгрессе кардиорадиологов, Порто, Португалия, 16-18 октября, 2008 г; 2-ом Всероссийском национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии, Москва, 26-29 мая, 2008 г. (первая премия конкурса молодых учёных им. профессора Ю.Н. Соколова за лучшую научную работу по лучевой диагностике); Европейском конгрессе кардиорадиологов, Рим, Италия, 18-20 октября, 2007 г.; Всероссийской научно-практической конференции «Прогресс кардиологии и снижение сердечно-сосудистой смертности в России», 2-4 июня 2008 г.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Внедрение результатов работы: Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отдела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Центра лучевой диагностики ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава».
Объем и структура работы: Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практические рекомендации, списка литературы (5 отечественных и 168 зарубежных работ). Работа иллюстрирована 12 таблицами и 42 рисунками.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
За период с 2005 по 2009 гг. МРТ сердца была проведена 57 пациентам с гипертрофией ЛЖ различного генеза, обследованных и проходивших лечение в Институте клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК и в ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава». Было выделено две группы пациентов: группа 1 - больные ГКМП (28 человек, средний возраст 42±16 лет), группа II - пациенты с гипертрофией миокарда ЛЖ вследствие АГ (29 человек, средний возраст 55±9 лет) (Табл. 1).
До проведения МРТ сердца, все пациенты прошли полное клиническое обследование, которое включало в себя оценку анамнестических данных и осмотр пациента врачом-кардиологом, регистрацию ЭКГ, проведение ЭхоКГ.
Диагноз ГКМП устанавливали на основании данных анамнеза, клинического обследования пациента и результатов ЭхоКГ в соответствии с рекомендациями ВОЗ (толщина миокарда ЛЖ > 15 мм, отсутствие других причин для развития гипертрофии - АГ, врожденного или приобретенного порока сердца, какого-либо специфического заболевания сердца). Диагноз АГ устанавливали согласно критериям ВОЗ на основании клинико-анамнестических данных, результатов ЭКГ и Эхо-КГ. После проведенных исследований для МРТ сердца с контрастированием подбирались пациенты с толщиной миокарда ЛЖ >15 мм, возникшей вторично в результате АГ.
Кроме того, МРТ сердца была проведена 10 здоровым добровольцам без контрастного усиления и после (через 15 минут) введения контрастного препарата.
МРТ сердца было выполнено 57 пациентам с гипертрофией миокарда ЛЖ различного генеза на сверхпроводящем МР-томографе 1.5 Тл (Siemens AG, Germany) с поверхностной радиочастотной катушкой для грудной клетки и синхронизацией с ЭКГ.
Всем пациентам МРТ сердца выполнялась во время и после (через 15 минут) введения гадолиниевого контрастного препарата (Gd-DTPA, Gd-DTPA-ВМА) по следующей методике (Табл.1).
Для облегчения введения контрастного препарата перед исследованием устанавливали внутривенный катетер в локтевую вену. Для МР-перфузии миокарда гадолиниевый контрастный препарат вводили внутривенно болюсно при помощи автоматического инжектора со скоростью 3 мл/с в стандартной дозе (0,1 ммоль/кг). Для проведения исследования с отсроченным контрастированием пациентам дополнительно вводили внутривенно контрастный препарат до общей дозы 0,15 ммоль/кг. Пациентам, которым не проводили перфузионное исследование, контрастный препарат в дозировке 0,15 ммоль/кг вводили сразу после выполнения кино-МР-последовательностей.
Кино-МР-изображения ориентировали по длинной оси ЛЖ в двух- и четырехкамерной позициях. Кроме того, выполняли серию исследований по короткой оси ЛЖ в двухкамерной позиции через весь желудочек от основания до верхушки для расчета КДО, КСО, ФВ, УО и массы миокарда ЛЖ. Для выявления обструкции выносящего тракта ЛЖ получали серию киноизображений в плоскости ВТЛЖ.
МР-перфузия миокарда. После выполнения стандартного бесконтрастного МР-исследования сердца больным выполняли перфузионное исследование миокарда с использованием последовательности TurboFLASH. Исследование выполняли при максимально возможной для пациента задержке дыхания с последующим плавным выдохом-вдохом и повторной задержкой дыхания. Срезы (4 среза) ориентировали по короткой оси ЛЖ (3 среза - в базальном, среднем и апикальном отделах) и по длинной оси ЛЖ (двух- или четырехкамерная проекция, зависимости от локализации гипертрофии).
МРТ с отсроченным контрастированием. Через 10-15 минут после этого выполняли специальную программу сканирования в режиме «инверсия-восстановление» со следующими характеристиками: TR/TE 700 мс/1,5 мс; угол отклонения вектора намагниченности 10°; матрица 128x256; поле изображения 30 и 35 см; толщина среза 4 мм; время инверсии 240-280 мс. Время инверсии (TI) определялось для каждого пациента индивидуально, непосредственно перед началом исследования с отсроченным контрастированием. Оптимальное время инверсии определялось визуально на серии изображений с различными значениями TI. Как правило, TI составляло 240-280 мс. Исследование с отсроченным контрастированием выполняли на задержке дыхания продолжительностью 11-18 с. Сканирование проводилось по трем анатомическим осям сердца, в каждой из которых получали по 12 срезов.
Анализ полученных изображений. В ходе работы в обеих группах пациентов вычисляли ММ и оценивали сократительную способность миокарда по следующим параметрам: толщина миокарда в систолу и диастолу, систолодиастолическое утолщение миокарда ЛЖ, размеры полости ЛЖ (КДР, КСР), объемные показатели левого желудочка (ФВ, У О, КДО, КСО). Кроме того, оценивали наличие или отсутствие дефектов перфузии при первом прохождении КВ; наличие или отсутствие участков патологического накопления КВ в отсроченную фазу; объем участков патологического накопления КВ в отсроченную фазу.
Анализ полученных изображений выполнялась в 17 сегментах миокарда ЛЖ (по классификации АНА) на 3 срезах по короткой оси ЛЖ: в его базальном отделе (6 сегментов), на уровне папиллярных мышц (6 сегментов), на уровне верхушки (4 сегмента) и непосредственно верхушечный сегмент.
Величину систоло-диастолического утолщения определяли по формуле:
Дефекты перфузии миокарда при первом прохождении контрастного препарата определяли визуально, оценивая их наличие и локализацию. В дальнейшем, проводился качественный (определение локализации и характер контрастирования) и количественный анализ участков накопления контрастного препарата в отсроченную фазу, для чего на каждом срезе в 17-ти сегментах в двухкамерной проекции с помощью ручной обводки определяли площадь контрастированного миокарда, а затем вычисляли его объем по формуле:
Статистическая обработка полученных данных. Результаты, полученные при анализе изображений, с помощью статистических методов сравнивались между двумя группами пациентов, внутри групп с помощью кластерного анализа, также проводилось сравнения с клиническими данными пациентов. Статистический анализ выполняли методом вариационной статистики с вычислением средних значений выборки, стандартного отклонения. Все расчеты проводились при помощи программ Statistica 6.0, Microsoft Office Excel 2003.
Статистический анализ количественных характеристик ЛЖ проводился с помощью t-критерия Стьюдента для независимых групп с нормальным распределением.
Статистический анализ данных перфузионного исследования и результатов отсроченного контрастирования проводился с помощью критериев Спирмена и Манна-Уитни для непараметрических данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ
1.Морфологические и функциональные характеристики ЛЖ характеристики ЛЖ
По характеру гипертрофии было выявлено несколько морфологичесикх вариантов гипертрофии ЛЖ - асимметричная (гипертрофия переднеперегородочного сегмента или МЖП), симметричная и апикальная гипертрофии ЛЖ. Статистически достоверных различий больных по морфологическим вариантам гипертрофии ЛЖ выявлено не было, однако, в группе I отмечалось несколько большее число пациентов с апикальной гипертрофией, чем в группе II. Концентрический тип гипертрофии ЛЖ определялся у 17,8% пациентов с ГКМП и у 6,8% пациентов с АГ, соответственно, эксцентрический тип - у 82,2% пациентов с ГКМП и 93,2% с АГ.
При сравнении морфологических и количественных характеристик ЛЖ (УО, ФВ, КДО, КСО), ММ ЛЖ было выявлено статистически значимо более низкое значение УО у пациентов с ГКМП (р<0,03). Статистически значимых различий других характеристик ЛЖ выявлено не было (Табл. 3).
Посегментное сравнение систоло-диастолического утолщения миокарда ЛЖ с его толщиной в диастолу выявило наличие статистически значимой обратной корреляции между данными параметрами в обеих группах (группа I: г=-0,25, р<0,001; группа II: г=-0,32, р<0,001).
У 4 пациентов с ГКМП было выявлено выраженное утолщение миокарда ЛЖ > 30 мм (один из факторов риска ВСС).
2. Оценка МР-перфузии миокарда и накопления контрастного препарата в отсроченную фазу
В группе I МР-перфузия сердца проводилась у 10 пациентов. У 4 (40%) из них были выявлены дефекты перфузии. В группе II МР-перфузия сердца была проведена также 10 пациентам, и дефекты перфузии были обнаружены лишь у 1 пациента (10%). Статистический анализ показал наличие значимой корреляции локализации зоны дефекта перфузии и участков отсроченного контрастирования у пациентов с ГКМП (г=0,6; р<0,001). Статистически значимой связи локализации ДП и областей накопления КВ в отсроченную фазу в группе II выявлено не было (г=0,06; р=0,3). Кроме того, было проведено сравнение толщины миокарда ЛЖ в диастолу в зависимости от наличия участков ДП. Оказалось, что у пациентов с ГКМП сегменты, в которых определялись ДП, были статистически значимо толще сегментов без дефектов перфузии (18,1±6,4 мм и 11,7±6,2 мм; р=0,0003) (Рис. 1).
Участки отсроченного контрастирования были выявлены у 79,2% пациентов в группе I и у 70% в группе II. По характеру отсроченного контрастирования было выделено несколько вариантов накопления КВ - единичные участки, множественные и сливные диффузные. Статистически значимых различий между группами по наличию, локализации и характеру контрастирования выявлено не было.
Преимущественной локализацией участков отсроченного контрастирования у пациентов в группе ГКМП был миокард МЖП и переднеперегородочные сегменты ЛЖ. У пациентов группы II локализация контрастированных участков была более разнообразной - МЖП, задняя, передняя и боковая стенки ЛЖ.
Общая площадь контрастированных участков миокарда составила 54,7±15,9 см2 в группе I и 26,9±9,7 см2 в группе II. Общий объем контрастированного миокарда ЛЖ составил 21,9±6,5 см3 в группе I и 10,8±3,9 см3 в группе II (Рис. 2). Статистический анализ не выявил значимых различий между группами, тем не менее, площадь и объем контрастированного миокарда ЛЖ у пациентов с ГКМП в два раз превышали те же показатели у пациентов с гипертрофией миокарда вследствие АГ.
В ходе обработки полученного материала, результаты измерения площади и объема контрастированного миокарда регистрировались в суммарную таблицу посегментно. Это было необходимо для дальнейшего анализа данных - сопоставления с толщиной миокарда ЛЖ в различных сегментах, систоло-диастолическим утолщением миокарда ЛЖ в различных сегментах, локализацией ДП.
У здоровых добровольцев контрольной группы участков накопления контрастного препарата в миокарде ЛЖ выявлено не было ни в одном случае.
3. Взаимосвязь контрастирования миокарда в отсроченную фазу с функциональными характеристиками ЛЖ и клиническими проявлениями заболевания
В последние годы в зарубежной литературе были опубликован ряд работ, целью которых была оценка возможности использования методики отсроченного контрастирования для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, выявления субстрата для внезапной сердечной смерти. Предлагалась гипотеза, что методика отсроченного контрастирования может явиться потенциальным методом выявления морфологического субстрата факторов внезапной сердечной смерти, таких как, например, неустойчивые желудочковые тахиаритмии (НЖТА).
Для уточнения этих предположений было проведено сопоставление данных, полученных в ходе оценки МР-изображений сердца (в том числе и с контрастированием в отсроченную фазу) и результатов клинического и инструментального обследования пациента.
В результате корреляционного анализа была выявлена достоверная связь объема контрастированного миокарда с ФВ (г=-0,53, р=0,039) у пациентов группы I, а также с ММ (г=0,75, р=0,001) и толщиной МЖП (г=0,82, р<0,001) и ЗСЛЖ (г=0,58, р=0,018) у пациентов группы II. В обеих группах не выявлена связь объема контрастированного миокарда с встречаемостью НЖТА или одиночных экстрасистолий, а также с возрастом пациента, давностью течения гипертрофии/гипертонии, наследственностью, а также другими функциональными показателями ЛЖ (Табл. 5).
В последующем был проведен посегментный анализ для выявления корреляции между объемом контрастирования и толщиной миокарда в диастолу именно в контрастируемом сегменте, а также систолодиастолическим утолщением. Оказалось, что в обеих группах пациентов определяется статистически значимая прямая корреляция объема
контрастированного миокарда и толщины миокарда ЛЖ в диастолу (группа I: г=0,31, р < 0,001; группа II: г=0,26, р<0,001), а также обратная корреляция с
систоло-диастолическим утолщением миокарда (группа I: г=-0,19, р = 0,01; группа И: r=-0,13, р = 0,01).
При сравнении толщины контрастируемых и неконтрастируемых сегментов в конечно-диастолическую фазу оказалось, что толщина контрастируемых сегментов достоверно превышает толщину неконтрастируемых сегментов в обеих группах (Рис. 3). Кроме того, к пациентов с ГКМП средний объем контрастированного миокарда в сегментах с толщиной миокарда > 30 мм статистически значимо превышал аналогичный показатель в сегментах с толщиной миокарда менее 30 мм (16,8± 10,5 мм и 1,2±0,2 мм; р<0,001).
Для решения вопроса о возможных различиях между собой пациентов с одним и тем же диагнозом, но отличных по наличию участков патологического накопления КВ в миокарде ЛЖ, был проведен статистический анализ данных внутри каждой из групп, при этом подгруппы были сформированы в зависимости от наличия очагов контрастирования в
отсроченную фазу.
Оказалось, что у пациентов с толщиной МЖП > 20 мм отмечается статистически значимое снижение КДР (45,3±6,9 мм и 52,0±6,4 мм; р=0,02) и КСР (25,1±2,7 мм и 30,5±7,5 мм; р=0,03), а также существует достоверная разница в объеме участков контрастированного миокарда (20,1 ±7,1 см3 и 2,2±1,1 см3; р=0,017).
В данной работе была подтверждена тесная связь объема контрастируемого миокарда с выраженностью гипертрофии, независимо от ее генеза. Кроме того, в группе пациентов с гипертоническим сердцем выявлена корреляция объема контрастируемого миокарда с ММ ЛЖ, что может подтверждать мнение о постепенном формировании фиброзных изменений в мышце сердца у пациентов с длительно текущей артериальной гипертонией по мере прогрессирования заболевания, увеличения нагрузки на сердце и возрастания ММ. На основании полученных данных можно предположить, что фиброзные изменения при адаптивной левожелудочковой гипертрофии чаще возникают у пациентов с толщиной миокарда ЛЖ 20 мм и более. Эти изменения, вероятнее всего, являются результатом истощения клеточных резервов адаптации, и проявляются в виде дегенерации кардиомиоцитов на месте их гипертрофии и реактивного фиброза.
Представляется, что для пациентов с артериальной гипертонией и выраженной гипертрофией ЛЖ, стандартный план обследования может быть дополнен проведением МРТ с отсроченным контрастированием. Это обосновано тем, что при гипертоническом сердце выявленные фиброзные изменения могут являться предикторами прогрессирования заболевания и дальнейшего ремоделирования ЛЖ. В то же время, показания к проведению МРТ с отсроченных контрастированием у пациентов с ГКМП не зависят от степени выраженности гипертрофии, так как иногда даже при небольшой гипертрофии часто выявляются зоны фиброзных изменений в миокарде, которые в дальнейшем могут быть субстратом развития желудочковых аритмий.
ВЫВОДЫ
1. Миокардиальный фиброз выявляется у 79% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и у 70% пациентов с гипертрофией миокарда развившейся вследствие артериальной гипертонии. Очаги фиброза преимущественно локализуются в передне-перегородочных сегментах. Объем контрастирования у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией в два раза превышает аналогичный показатель в группе больных с гипертоническим сердцем.
2. По характеру отсроченного контрастирования выделено несколько вариантов накопления контрастного препарата - единичные участки, множественные и сливные диффузные.
3. Локализация дефектов перфузии у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией статистически значимо (г=0,6; р<0,001) коррелирует с локализацией участков отсроченного контрастирования в миокарде ЛЖ и степенью гипертрофии миокарда. У пациентов с гипертоническим сердцем такой корреляции не выявлено.
4. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и артериальной гипертонией определяется прямая связь объема контрастированного миокарда со степенью гипертрофии и обратная связь с сократительной способностью миокарда ЛЖ. Кроме того, объем контрастированного миокарда имеет обратную корреляцию с фракцией выброса у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и прямую корреляцию с массой миокарда у пациентов с гипертоническим сердцем.
5. Участки контрастированного миокарда у пациентов с артериальной гипертонией визуализируются преимущественно при толщине межжелудочковой перегородки 20 мм и более.
6. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и артериальной гипертонией не выявлена связь объема контрастированного миокарда с наличием НЖТА или одиночных экстрасистолий, а также с возрастом пациента, давностью течения гипертрофии/гипертонии и наследственностью.
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Синицын В. Е., Стукалова О. В., Ларина О. М., Терновой С. К, Смирнова М.Д., Агеев Ф.Т. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением в оценке миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией// Диагностическая и интервенционная радиология. -2007. - №4.-Т. 1. - С.31-38.
2. О. Stukalova, О. Larina, V. Sinitsyn, О. Smirnova, S. Ternovoy, F. Ageev. Hypertrophic cardiomyopathy and left ventricle hypertrophy caused by severe arterial hypertension// The book of abstracts of European Congress of Cardiac Radiology ESCR-2007. - Rome, Italy. - P. 2758.
3. Синицын В. E., Стукалова О. В., Ларина О. М., Терновой С. К. Новые возможности диагностики некоронарогенных поражений миокарда: роль магнитно-резонансной томографии// Креативная кардиология. - 2008. - № 1.-С. 66-72.
4. Синицын В. Е., Стукалова О. В., Ларина О. М., Смирнова М.Д., Агеев Ф.Т., Терновой С. К. Магнитно-резонансная томография сердца с отсроченным контрастированием в оценке очаговых изменений в миокарде левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией// Кардиологический вестник. - 2008. - №2. - Т. Ill (XV). - С. 54-57.
5. О. Larina, О. Stukalova, V. Sinitsyn, М. Smirnova, S. Ternovoy, F.Ageev. Delayed hyper-enhancement of myocardium hypertrophic cardiomyopathy: evaluation of focal fibrosis and comparison with global and regional cardiac MR imaging appearances// Eur Radiol. - 2008. - Vol.18. - Suppl.3. In the book of abstracts of European Congress of Cardiac Radiology ESCR-2008. - Porto, Portugal. - P. C-57.
6. Ларина O.M., Стукалова O.B., Синицын B.E., Терновой С.К., Смирнова М.Д., Агеев Ф.Т. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением в оценке миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией// Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. - Москва. - 2008. - С.344.
7. О. Larina, О. Stukalova, V. Sinitsyn, М. Smirnova, S. Ternovoy, F.Ageev. Myocardial delayed hyper-enhancement in risk stratification in patient with hypertrophic cardiomyopathy// Eur Radiol. - 2009. - Vol.19. - Suppl.l. In the book of abstracts of European Congress of Radiology ECR. - Vienna: 2009. - P. C-177.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Ларина Ольга Михайловна
Работа выполнена в ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава» (Директор - член-корр., проф. Лядов К.В.), Институте клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК Росмедтехнологий (Директор -д.м.н., проф. Карпов Ю.А.)
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Синицын Валентин Евгеньевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Овчинников Владимир Иванович
член-корр. РАМН, профессор Коков Леонид Сергеевич
Теги: МРТ
234567 Начало активности (дата): 03.10.2021 23:51:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: МРТ, миокард, левый желудочек, миокардиальный фиброз, артериальная гипертония
12354567899
Похожие статьи
Возможности ультразвукового исследования поясничного отдела позвоночника у беременныхРентген на дому 8 495 22 555 6 8
Патология костной ткани при злокачественных новообразованиях
Возможности многослойной спиральной компьютерной томографии в диагностике опухолевых поражений поджелудочной железы и желчных протоков
Анализ морфологических параметров и интенсивности МР-сигнала при посттравматических и постинсультных кистах головного мозга
