30.09.2019
Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран" Часть 3
При газовой инфекции изменения в раневой зоне наступают очень быстро и обусловливаются серьзным воспалением вследствие влияния токсинов в дальнейшем сюда проникают и газы из раны, развивается так называемый газовый затек, затем прорастают и микробы и инфекция катастрофически быстро распространяется в восходящем и нисходящем направлении: токсический отек всегда предшествует развитию микробных колоний в раневой зоне.
ПАТОГЕНЕЗ ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ В КЛИНИКО- ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСВЕЩЕНИИ
При газовой инфекции, как и при гнойной, необходимо различать рану и раневую зону. Понятие о ране — край раны, ее стенки и дно — ясно для всех. Раневая зона — это обширный район изменений вне рапы, в тканях, примыкающих к ней.
При газовой инфекции изменения в раневой зоне наступают очень быстро и обусловливаются серозным воспалением вследствие влияния токсинов: в дальнейшем сюда проникают и газы из рапы, развивается так называемый газовый затек, затем прорастают и микробы и инфекция катастрофически быстро распространяется в восходящем и нисходящем направлении: токсический отек всегда предшествует развитию микробных колоний в раневой зоне.
Понятие о раневой зоне необходимо: оно даст ясное указание врачу, что патологический очаг при этой инфекции лежит глубже стенок и дна раны, притом беспрестанно увеличивается и будет захватывать все большее протяжение, если не будут приняты спешные меры (оперативные — в отношении микробов, сыворотка — в отношении токсинов их).
Газовые микробы могут жить: 1) на живых, 2) на поврежденных и 3) па мертвых тканях. Скорость их размножения зависит от состояния тканей: менее интенсивно они развиваются на живых тканях, особенно быстро — на поврежденных и еще быстрее — на мертвых.
Наилучшими питательными средами в раневой зоне являются кровь, мышцы и нервы, наихудшими — клетчатка и фасции.
Ниже я лишь вкратце остановлюсь на некоторых вопросах патогенеза газовой инфекции, так как я касаюсь вопросов патогенеза и в ряде других глав, ибо их трудно отделить от вопросов клиники.
ОБЩИЕ ДАННЫЕ
1 Основные черты газовой инфекции.
Цейслер и Ашоф различают три фазы местного действия анаэробных микробов и токсинов: 1) развитие отека, 2) образование газов и 3) лизис тканей.
Степень отека, количество газа и явления лизиса весьма вариируют, причем у одних раненых ведущим становится врастающий отек (так называемая белая рожа), у других превалирует газообразование, у третьих — явление распада тканей и наконец, у ряда раненых отек ничтожен или отсутствует газообразование, или нет явлений лизиса. То же самое отмечается и при изучении культур анаэробов; в зависимости от среды, они то выделяют газы обильно, то, наоборот, слабо, то разрушают белки, то нет.
Эти особенности, конечно, еще ярче выявляются при инфекции ран. Отсюда понятен широкий диапазон клинических вариаций газовой инфекции: у двух больных с этой инфекцией, даже вызванной одним и тем же микробом, и при одной и той же локализации процесса клиническая картина будет совершенно различна, отсюда трудности диагностики этого заболевания и лечения его.
Быстро нарастающий отек, обильное газообразование и лизис тканей — признаки тяжело протекающего заболевания, как и симптом гангрены, сочетающийся иногда с повреждением основного артериального сосуда: наоборот, небольшой отек и малое количество гада — симптомы, практически более благоприятные.
Вариации отека, газообразования и лизиса—первый основной местный фон газовой инфекции.
2 Местное действие токе и нов на ткании. Начавшись на стенках раны, особенно на дне раны и в карманах, газовая инфекция очень быстро проникает глубже за стенки раны, так как токсины не способствуют раннему прорастанию микробов вглубь тканей. Следовательно, эта инфекция по локализации очень быстро становится вне раневой, глубокой.
При огнестрельных ранах ведущая роль принадлежит одному из анаэробов, чаще всего В. perfringens, ферменты которого обладают сильными протеолитическими свойствами и вместе с токсинами разрушают ткани. Этот процесс деструкции тканей вне раны не удержимо и быстро распространяется вверх и вниз, и по периферии конечности, постепенно захватывая всю толщу ее.
Следовательно, газовая инфекция раневого канала или полости раны скоро становится газовой инфекцией стенок и дна раны, затем- газовой инфекцией раневой зоны, затем — данного отдела конечности и затем— всей конечности, т. е. процесс неудержимо распространяется вширь и кверху, и книзу (восходящие и нисходящие затеки). Таково действие этой инфекции по продолжению.
3 Общее действие токсинов. Микробы и токсины всасываются из тканей и притом очень рано, буквально с первых минут их развития, и оказывают общее влияние на организм, в основном они вызывают: 1) гемолиз внутри сосудистого русла (отсюда нередко гемолитическая желтуха) и 2) дегенеративно-дистрофические изменения во внутренних органах (в основном в сердце, печени, почках).
Типично, что эти явления начинаются с первых же часов инфекции, чрезвычайно не отяжеляют и придают ей характер сугуботоксической инфекции (токсигениый сепсис). Мейстер описал наблюдение, когда больная погибла от анаэробного сепсиса через 6 часов после начала приступа холецистита; па секции был установлен некротический экссудативный холецистит; бактерии были обнаружены в желчном пузыре, в паренхиме печени и в селезенке.
При огнестрельных ранениях смерть может наступить еще раньше — через 2—3 часа после ранения. Так велика сила токсинов этих микробов и быстрота их действия.
4 Метастазы при газовой инфекции.
Анаэробные микробы чрезвычайно быстро распространяются по организму имисчезая из крови, фиксируются во внутренних органах и могут дать здесь развитие новых колоний микробов, токсины которых еще более отравляют клеточные элементы этих органов , нередко вызывая и некроз клеток.
5 Белковая интоксикация при газовой инфекции.
Явления некроза тканей — основной фон огнестрельной раны в результате полученной грубой травмы.
Анаэробные токсины разрушают одновременно и капплиляры, и ткани; тому же способствуют бактерийные ферменты, наступает нарушение питания вследствие повреждения стенок сосудов. Вот на этих-то тканях очень часто и поселяются гнилостные анаэробы (В. putrificus, В. aerofoetidus и др.), токсические продукты и ферменты которых тоже, обладают протеолитическими свойствами и действуют на мертвые ткани, разрушая их; следовательно, явления гнилостного лизиса тканей будут резко подчеркнуты. Роль анаэробных сапрофитов является отрицательной и в том отношении, что хотя продукты их жизнедеятельности и мало ядовиты для человека, .но они играют роль могильщиков тканей, предварительно измененных токсинами патогенных микробов, и увеличивая распад тканей, способствуют отравлению организма аутолизатамп, т. е. биогенными аминами, продуктами распада белков.
Белковая интоксикация при газовой инфекции имеет очень большое значение, куда большее, чем при местной гнойной инфекциии даже при гнойном сепсисе.
Распад тканей, лизис их, сопровождается всасыванием пептонов и полипептидов, которые и накапливаются в крови (так называемая аутогенная полипептидемия), в результате чего наступает нарушение этапов белкового обмена и начинают превалировать процессы расщепления при недостаточном дезаминировании (Гольдберг и Гуревич).
Эти продукты распада действуют на паренхиму внутренних органов, как аутолизаты, вызывая в ней развитие дегенеративно дистрофических явлений, что нередко сопровождается и явлениями вторичного шока, весьма ухудшающего состояние раненого,—это также своеобразный фон данной инфекции.
Следовательно, дегенеративно-дистрофические изменения в клеточных элементах органов (белковое и жировой перерождение, некроз), происходящие в результате всасывания биогенных аминов, сочетаются с явлениями лизиса клеток от действия на них бактериальных токсинов. Отсюда ясна сложность явлений при этой инфекции, их интенсивность и напряженность, и вполне понятен большой процент смертности при ней.
6 Аллергические явления при газовой инфекции. Меньшее значение при газовой инфекции имеют аллергические проявления, так как эта инфекция отличается быстрым течением, и если раненый перенесет ее, то в дальнейшем ведущая роль принадлежит гнойным микробам, хотя анаэробные микробы еще в течение многих месяцев могут жить в тканях.
Аллергические явления обусловливаются всасыванием токсинов и ферментов как чужеродных белков, причем всасываются и токсические продукты, выделенные сапрофитами.
Все эти чужеродные белки действуют как аллергены, и могут оказать влияние на разившие в тканях очагов избирательной локализации аллергических изменений.
Большое значение имеет и необходимость применять при этой инфекции лечение большими дозами сыворотки.
Следовательно, при газовой инфекции всасываются чужеродные белки трех видов: 1) токсины патогенных газовых микробов (весьма сильные яды), 2) продукты жизнедеятельности сапрофитных газовых микробов и, наконец 3) колоссальные дозы чужеродного белка, вводимого в сыворотках.
7 Роль при газовой инфекции ассоциации микробов. Газовая инфекция, как сказано выше, является полимикробной и действует в ассоциации с анаэробными сапрофитами ,и с гнойными микробами, патогенными и сапрофитными.
Так как каждому анаэробному микробу присущ ряд особенностей (резкий отек, лизис, много газа), то действие их в ассоциациях (еще более усиливается). И если организм сопротивляется одному микробу, то борьба против двух, а особенно против трех микробов, может быть более тяжелой, а результаты ее более печальными.
Вот почему ассоциации из группы 4 микробов —показатель особенно вирулентной инфекции раны. Всасывание токсинов, ввиду избирательного действия их на отдельные элементы тканей, так же более осложняет положение больного, не говоря уже о новых метастазах, колониях микробов во внутренних органах.
Одновременно на стенках раны идет усиленная борьба за влияние между газовыми и гнойными микробами, причем в периферических отделах раны, т. е. в более доступных влиянию воздуха(кислорода), превалируют гнойные микробы, в глубоких же отделах, наоборот, анаэробы. Особенно отрицательной считается ассоциация со стрептококком (Павловский), причем действие этой ассоциации сказывается уже в первые дни инфекции и иногда в ране ведущая роль остается за стрептококком, а в раневой зоне распространяется анаэроб, т. е. наступает как бы разделение сфер влияния микробов.
Аэробные микробы нередко проявляют свое действие в поздние дни инфекции, на 7—10-й день после ранения, и если они берут в ране перевес, то к газовой инфекции присоединяется и гнойная инфекция, часто с явлениями прогрессирующего гнойного сепсиса, и больной погибает в течение нескольких дней — газовый сепсис сменяется гнойным.
Мой опыт говорит, что такие комбинации в практике встречаются очень нередко. Разобраться в этих случаях не всегда легко: жестокие боли, не свойственные гнойной инфекции, заставляют сделать рентгенограмму, которая и укажет на наличие газа, хотя сама рана по внешнему виду мало отличается от обычной гнойной раны, так как газовая инфекция располагается в глубине тканей.
8 Роль кровообращения в, развитии газовой инфекции. Мнение большинства авторов, что газовая инфекция
чаще развивается при нарушенном кровообращении, правильно, но лишь с одной оговоркой: в этих случаях, действительно, часто встречается газовая инфекция с гангреной, но формы газовой инфекции без гангрены развиваются при наличии и прекрасного магистрального кровообращения. За это говорят данные клиники.
Расстройства кровообращения могут быть вызваны пли ранением основного магистрального ствола, почему выключается питание больших отделов конечности, или повреждением более мелких артерий, когда выключаются множественные мелкие участки тканей.
Практически считаются лишь с первым осложнением — с перерывов основной магистрали. В подтверждение того, что грубые нарушения кровообращения имеют большое значение, сошлюсь на Бира, который приводит такие убедительные данные: на 39 ампутаций конечностей по поводу газовой инфекции в 33 случаях он нашел повреждение крупных сосудов. Но ведь у таких раненых речь чаще идет о первичной гангрене конечности вследствие выключения основной магистрали и о присоединившейся вторично газовой инфекции, чаще гнилостной инфекции раны (влияние сапрофитов), редко о газовой гангрене.
Но нужно не забывать., что у еще большего числа раненых имеется ранение основного сосуда, при чем рана инфицирована анаэробами, но у них газовая инфекция не развилась. Следовательно, в патогенезе этой инфекции грубое выключение кровообращения нс является главным фактором, как думают многие, хирурги; оно, конечно, имеет значение, но не основное. Я считаю более важным в патогенезе газовой инфекции повреждение токсинами и ферментами стенок мелких артерий капилляров: этот фактор, действительно, имеет ведущее значение в развитии этой инфекции. Он вместе с гемолизом создаст местные очаги нарушения питания тканей и, что типично, эти очаги
имеют мозаичный характер. Если в глубине раны, т. е. вне ее стенок, развился очаг множественных колоний анаэробов и организм не может потешить его рост, то токсины быстро разрушают капилляры, и мелкие сосуды, и потому кровообращение через хорошо проходимые, т. е. неповрежденные, крупные сосуды не может остановить:
1) неудержимого развития микробов, 2) разрушения тканей и 3) развития в дальнейшем гангрены конечностей.
Итак, в патогенезе газовой инфекции имеет существенное значение; она зависит, помимо гибели многих
капилляров, также и от следующих моментов: 1) от ранения самих сосудов, 2) от гематом, сдавливающих коллатерали, 3) от гемолиза токсинами, 4) от тромбофлебитов, 5) от отека и 6) скопления газов.
Все это нарушает кровообращение, особенно в капиллярах и прекапиллярах, выключая и коллатерали бокового замыкания. Иногда влияние отека газов бывает столь значительно, что кожа принимает белый, безжизненный цвет (белая рожа).
9 Роль иньекций лекарств и иных препаратов в развитии газовой инфекции.
Газовая инфекция после введения лекарств под кожу обычно встречается не так уже редко. Шалье. Риже и Шарпантье собрали в литературе 93 таких случая.
Нет сомнения, что их значительно больше, так как авторы обычно избегают сообщать о таких наблюдениях. В 1935 г. я сообщил о 13 случаях, из которых 6 закончились смертью: осложнение обычно поздно распознается, и поэтому смертность при нем весьма значительная.
Арапов собрал 101 случай, из них со смертельным исходом 90. В дальнейшем я еще наблюдал 1 случай и как консультант — 2 случая. Следовательно, это осложнение не редко встречается и в мирное время: конечно, оно имеет место и в военное время.
Наличие в крови анаэробов, поступивших из раны , создает прекрасные условия для фиксации этих микробов на месте инъекции (первый момент), в особенности при впрыскивании лекарств, суживающих капилляры кожи.
Я не думаю, чтобы погрешности асептики при подкожных инъекциях играли большую роль, но, учитывая, что такие погрешности встречаются в клиниках и в мирное время, исключить их в военное время также нельзя (второй момент).
13 патогенезе таких осложнений, по мнению Вайнберга, может иметь значение и эндогенная инфекция, в частност. поступление из кишечника В. perfringens. Как известно, этот микроб живет в кишечнике человека и не выделяет токсинов, но при изменившихся условиях всасывается в кровь и может фиксироваться на месте введения лекарственных препаратов и начать выделять токсины (третий момент).
Если встать на эту точку зрения, то нельзя исключить и эндогенной инфекции анаэробами из кишечника при ранениях, когда под влиянием травмы и психических реакций так резко нарушаются реакции организма.
Из литературы известно, что В. perfringens под влиянием введенного под кожу адреналина принимает восходящее направление, расселясь вверх по кишечнику: то же наблюдается и при симпатикотбмии. Больше того, оказывается, «количественный и качественный состав кишечной микрофлоры находится под контролем вегетативной нервной системы» (Киселев).
Если это так, то состояние нервной системы при ранениях может оказать влияние и на всасывание анаэробов из кишечника, и на фиксацию их в ране. Элиасон, Эрб и Джиббет (Eliason, Erb и Gibbert), изучая при операциях флору брюшины у людей, не страдающих перитонитом, высеяли В. perfringens в 9,2%; следовательно, факт эндогенного внедрения этого микроба из кишечника можно считать доказанным.
Эти новые точки зрения на патогенез газовой инфекции заслуживают внимания, но требуют, конечно, дальнейшего изучения, являясь пока лишь интересными фактами.
10 Роль травмы при газовой инфекции.
Сколь сложны условия в патогенезе газовой инфекции, сошлюсь на опыты Кричевского и Галкина. Авторы вводили животным одновременно В- perfringens и соответствующую сыворотку и тем предохраняли их от развития газовой инфекции, но и в этих случаях, даже спустя 7 дней, высеивался из органов В. perfringens (например, из селезенки в 54.7%). Если авторы удаляли селезенку, то животные погибали; следовательно, операция создавала предпосылки для восстановления патогенных свойств газовых микробов, которые вели себя временно как сапрофиты. Это подчеркивает, что у раненых такие приемы, как грубые манипуляции(тряска), могут являться моментами, способствующими развитию газовой инфекции, до этого уже ликвидированной реакциями организма.
11 Заключение. Итак, первичный раневой очаг при газовой инфекции очень рано утрачивает свое значение первичного очага, так как наступает быстрое распространение микробов, фиксирующихся во внутренних органах, где и развиваются множественные колонии (вторичные очаги), а отравление внутренних органов
бактерийными и тканевыми токсинами идет так интенсивно, что инфекция может вызвать смерть раненого даже через несколько часов.
Сложные изменения в паренхиме внутренних органов становятся вполне понятными, если учесть, как многочисленны вредные агенты, действующие на них. При газовой инфекции, согласно сказанному выше, этих агентов пять: 1) токсины из колоний в ране: 2) развитие колоний бактерий в самих органах и токсины, 3) бактерийные ферменты; 4) продукты распада тканей (биогенные амины,
5) влияние чужеродных белков — все это еще более отягчает течение, газовой инфекции и придаст ей ряд особых, своеобразных черт.
Вот почему клиническая картина газовой инфекции представляет собой типичный сепсис, с общими резкими реакциями. Однако с точки зрения патологоанатомов, это по всегда сепсис, потому что в ранних случаях, когда, например, смерть наступает через 3—6 часов от начала заболевания , септицемии с фиксацией микробов во внутренних органах нет: следовательно, смерть наступает от бактерийных токсинов первичного очага, поступивших сразу в большом количестве, и напоминает смерть от отравления растительными ядами.
Этим своеобразием инфекции, се токсической стороной, газовый сепсис отличается от гнойного сепсиса, но с точки зрения клиники это типичный сепсис, протекающий с высокой температурной реакцией и другими симптомами, типичными для сепсиса.
О ПУТЯХ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГАЗОВЫХ МИКРОБОВ
На основании изучения клиники газовой инфекции, начиная с первой мировой войны, затем в мирное время и, наконец, во время Великой отечественной войны, я пришел к выводу, что излагая эту инфекцию, необходимо дать практическому врачу указания и о путях распространения газовых микробов е организме и о том где же фиксируются газовые микробы и как от них избавляется организм.
Весь путь, который проделывают газовые микробы в организме, можно схематически представить в виде трех основных процессов:
1) гибель газовых микробов в ране, крови и тканях;
2) выбрасывание микробов из организма в основном через внутренние органы (элиминация);
3) фиксация газовых микробов в тканях и их размножение(вегетация микробов).
1 Гибель микробов. Газовые микробы в результате функции белых телец, ретикуло-эндотелия, экссудации, борьбы за влияние с аэробными микробами, влияния кислорода воздуха, действия физических свойств повязки и антисептических средств в большом количестве погибают в самой ране: происходит, как говорит Бурденко, аутостерптизания раны. Этому в еще большей степени способствует оперативная обработка раны и иммобилизация конечности. Микробы погибают и в тканях на путях распространения, в особенности при всасывании их через лимфатическую систему гибнут и в лимфатических узлах. Попадая в кровь, часть микробов также погибает, подвергаясь здесь лизису и воздействию белых телец. Как показывают опыты введения культуры этих микробов в кровь, последние, уже через 3—5 минут начинают исчезать из крови, а спустя несколько часов их в крови уже нет и она оказывается стерильной. Значительная часть микробов, фиксируясь во внутренних органах и тканях, в основном в нефункционирующих капиллярах, также погибает главным образом в рстикуло-эндотслы или находится в них в латентном состоянии (дремлющая инфекция).
2 Выбрасывя н и с микробов из организма (элиминация). Как показали исследования, произведенные в мной
клинике, в борьбе организма с газовыми микробами исключительное значение имеет особый механизм— выбрасывание живых микробов через внутренние органы, что можно назвать органой элиминацией микробов .
Большой интерес представляют опыты с введением культуры В. perfringens в различные органы. Опыты Симчснко выявили следующее. Оказывается, что при введении В. perfringens (суточные культуры вегетативных и отмытых тел микробов) через трахею путем ее прокола уже через 3—5 минут удастся высеять этот микроб из крови, из мочи и из внутренних органов (печек, печени, селезенки т.д.). То же самое отметил и д-р Элькин, который вводил культуру В. perfringens в желудок морской свинки и также, нашил, что бактерии, через слизистую оболочку здорового желудка быстро понадают во внутренние органы и высеиваются из мочи.
Исследования Свиридова при инфицировании брюшины культурами В. perfingens также показали, что в моче 70% случаев определялся этот микроб. Следовательно, здоровая слизистая пропускает В. perfringens, и последний иногда очень быстро попадает в кровь. откуда так же быстро исчезает, фиксируясь в органах и тканях, или выбрасывается через почки. Этот факт, установленный впервые в моей клинике, представляет большой интерес для понимания механизма развития газовой инфекции.
Исследования моей клиники особенно подчеркивают, что операция ампутации, произведенная в совершенно здоровых тканях через 10—20 минут после отрыва конечности (трамвайная и железнодорожная травма), не гарантирует от возможности развития в ампутационной культе газовой инфекции (правда, редкой).
Мы проверили этот факт в ряде наблюдений, и оказалось, что взятые в момент ампутации совершенно здоровые кусочки мышцы при посевах иногда дают рост В. perfringens.
Таким образом, этот микроб уже через10 —20 минут после ранения распространяется за пределы раны, притом на расстояние не миллиметров, а десятков сантиметров.
Опыты Черной указывают, что спустя 15 минут из ближайших лимфатических узлов уже можно высеять микробов из группы 4-х.
Следовательно, представление, укоренившееся в литературе со времен работ Фридриха, что в первые 6 часов микробы находятся только на поверхности раны, в отношении анаэробных микробов не соответствует истине. А ведь на этом принципе была основана операция первичного иссечения и шва раны. Вот почему за последние войны и отмечены столь плохие результаты первичного глухого шва и он запрещен во всех армиях официальными приказами.
Бактериологические исследования мочи раненых с газовой инфекцией показывают, что нередко в моче также можно высеять анаэроббы, в частности, В. perfringens, притом не только в момент активного развития инфекции, но и в первые же часы инфекции, и спустя 2—3 недели, когда организм уже поборол инфекцию.
Наоборот, высеять этих микробов из крови даже в разгар инфекции удается очень редко, на что указывает и ряд авторов. Больше того, даже тотчас же после смерти от газовой инфекции не удается при уколе в сердце получить из крови рост микробов, посевы же из мочи нередко являются положительными; то же подтвердил мне и проф. Цимхес. Это и вполне понятно, если вспомнить, что через внутренний листок боуменовых капсул выделяется в сутки до 100—120 л мочи (фильтрат), в дальнейшем же по ходу канальцев большая часть воды всасывается обратно, и потому в среднем за сутки выделяется всего до 2 л мочи (концентрат).
Вот почему в моче накапливается большое количество микробов и почему их легче высеять именно из мочи. а не из крови.
Эти факты доказаны в моей клинике и на больных, и в эксперименте (Свиридов, Спмченко, Элькин) и со всей убедительностью подчеркивают, что почки являются мощным аппаратом для элиминации большого количества живых анаэробных микробов и, следовательно, роль их в борьбе с этой инфекцией достаточно врлнка.
Желудок, как известно, внесет и выделительную функцию, работая с почками как синергист и частично заменяя их функцию призаболевании почек; этот факт и данные опытов Элькина дают право предположить, что и через слизистую желудка выделяются при газовой инфекции ран анаэробные микробы.
То же можно предполагать и в отношении слизистой оболочки бронхов, так как если здоровая слизистая оболочка свободно пропускает В. perfringens, то ясно, что они могут быть выброшены и через эту же слизистую оболочку.
3 Фиксация газовых микробов в органах и тканях.
а) Как известно, сапрофитные микробы не размножаются в крови, как и микробы, вызывающие острые хирургические инфекции. Оказывается, и введение в кровь анаэробных микробов, в частности, культуры В. perfringens, заканчивается быстрым их исчезновением через несколько часов кровь будет стерильной.
Как легко попадает в кровь В. perfringens, видно из сообщений Bigold. Оказывается, при обычных абортах нередко можно было высеять этого микроба, причем женщины, как правило, не заболевали анаэробной инфекцией, и лишь у некоторых отмечались неясные явления инфекции, т. е. имелась так называемая бактериемия без клиники. Учитывая, как часто делают аборты и как ничтожна при них смертность от инфекции, ясно, что или микробы быстро выбрасываются, или погибают в крови и вкуло-эндотслии, или в этих случаях микроб ведет себя как сапрофит.
б) Во внутренних органах поглощенные микробы частью погибают, частью остаются в живых и дают развитие метастазов или находятся в дремлющем, неактивном состоянии. По данным Элькина, при введении через желудок 24 морским свинкам культуры В. perfringens микробы были найдены в почках в 15 случаях, в печени и в легких по 13 раз и в селезенке в 7 случаях близкие данные получены и в опытах Свиридова с введением той же культуры в брюшину. Таким образом, по частоте на первом месте по развитию колоний газовых микробов стоят почки, затем печень и легкие, и реже — селезенка оказывается, и в мышцах также удается высеять этих микробов, правда, редко.
Сапрофитные микробы уже через сутки не высеиваются изорганов, наоборот, вирулентные микробы, в частности, В. perfringens, высеиваются из них и спустя много дней. Саотшан считает, что в процессе эволюции в борьбе с инфекцией организм выработал особые приспособления. которые препятствуют развитию анаэробных микробов в крови, в тканях же этого нет. Есть данные, что микробы из крови могут собираться в капиллярах (особенно в нефуикционирующих) и оттуда периодически поступать в общий ток крови. Таковы данные экспериментов. Нет сомнения, что и при газовой инфекции человека возможны те же отношения.
в)Фиксация анаэробных микробов очень часто происходит и в тканях выше места входных ворот так, при ранах голени, инфицированных этими микробами, их можно найти в мягких тканях бедра (например, при ампутации); иногда они фиксируются на бедре и при хирургических заболеваниях голени, представляя собой уже дремлющие очаги. Приведу следующие факты. При ампутации бедра по поводу спонтанной гангрены в моей клинике брались кусочки мышц для бактериологического исследования и не редко из них высеивался один из микробов группы 4-х.
Следовательно, такие микробы, попадая из омертвевающего пальца (входные ворота), живут в тканях бедра и не размножаютсяв их или если размножаются, то не выделяют токсинов. Установив этот факт в отношении спонтанной гангрены, я произвел такие же исследования и при других заболеваниях, протекающих с гангреной тканей.
Оказалось, что у других больных при гангренах на почве отморожения, диабета, эмболии бедренной артерии, артериосклероза и закрытого повреждения сосудов голени (всех разновидностей по одному наблюдению) в здоровых тканях выше места гангрены были высеяны анаэробы, хотя клинические признаки газовой инфекции у этих больных отсутствовали, причем у них не было ясной газовой инфекции и на месте омертвевших тканей.
Следовательно, из язв. из раны и даже из гангренозных тканей газовые микробы могут распространяться по тканям конечности очень высоко и фиксироваться в них, но ведут они себя на месте патологического очага и в здоровых тканях как сапрофиты или как слабовирулентные микробы.
1) при гангренах конечности у ряда больных были обнаружены в мышцах на уровне ампутационного сечения анаэробы из группы 4-х (редко в ассоциациях);
2) таким образом, в здоровых тканях бедра, вдали от первичного очага гангрены, могут жить анаэробы, которые очень часто ничем себя не проявляют, хотя и являются патогенными для животных (убивают мышь в несколько часов);
3) этиология острой газовой инфекции, иногда развивающейся в культе после ампутации по поводу гангрены, в свете указанных данных становится вполне понятной, но эту инфекцию часто и не распознают;
4) явления флегмонозного отека стопы и голени при спонтанной гангрене и усиление бол!ей можно поставить в связь с действием токсинов при медленно развивающейся в тканях стопы газовой инфекции — в этих случаях показана ранняя ампутация конечности без наложения жгута;
5) при ампутации бедра по поводу медленно текущей гангрены нередко приходится встречать резкие изменения в оболочках седалищного нерва — они значительно утолщены, — нерв достигает толщины пальца.
Невротропные свойства анаэробных токсинов известны давно, и потому изменения в этом нерве, помимо других причин (как, например, нарушение лимфо- и кровообращения), можно сопоставлять и с действием токсинов этих микробов на нервные стволы
Следовательно, при газовой инфекции анаэробные микробы находятся: 1) в самой ране и в раневой зоне, вызывая здесь местные явления инфекции: 2) они локализуются на больной конечности и выше раны. нередко в виде очаговой инфекции, но иногда не проявляют себя и, наконец, 3) фиксируются во внутренних органах в виде дремлющих очагов пли же дают развитие здесь колоний, а иногда выделяют и токсины.
В результате моего опыта по изучению газовой инфекции при хирургических заболеваниях мирного времени мне ясно, что анаэробы из группы 4-х могут вести себя и ка{к сапрофиты, и как паразиты. Также и микробы из группы 4-х, попавшие в рану и всосавшееся в кровь, могут вести себя в ней как сапрофиты,—в особенности в первые часы, когда еще нет микробных колоний и в ране идет борьба за влияние между анаэробными микробами и другими патогенными микробами, особенно гнойными, — и как паразиты, в особенности если они поступают из раны, когда анаэробы уже прочно фиксировались в ране и дают в ней развитие пышных колоний.
В приведенных фактов видно, какую большую роль играют эти механизмы в ранний период ранения, когда микробы, всасавшиеся в кровь, ведут себя как сапрофиты и когда в ран идет борьба анаэробных и гнойных микробов за влияние. Как раз в этот период аутостерилизация раны через кровь имеет ведущее значение, особенно для газовой инфекции, и этому механизму я также придаю большую роль в борьбе с этим заболеванием.
Следовательно, развитие газовой инфекции решают первые часы после ранения, поэтому все, способствующее этой борьбе, заслуживает исключительного внимания, а именно: 1) прекрасная оперативная обработка раны, 2) хорошая иммобилизация и 3) стационарное содержание раненого — все это моменты, которые препятствуют развитию в ране газовой инфекции.
4 Исход газовой инфекции.
Все варианты поведения анаэробных микробов, поселившихся в ране, можно схематически представить так:
Вариант I — анаэробные микробы размножаются в ране повсюду и ведут себя в ней как сапрофиты, т. е. не выделяют токсинов.
Вариант II— микробы уничтожаются в ране: действие фагоцитов, вымывание микробов из стенок раны в просвет ее (экссудация) и бактерицидная роль экссудата.
Вариант III — микробы всасываются, но погибают в тканях близ раны, в крови, во внутренних органах и элиминируются через органы, сообщающиеся с внешней средой.
Вариант IV — микробы размножаются в ране и выделяют токсины, но под действием быстрее развившихся в ране гнойных микробов они не могут иметь ведущего характера (очаг газовой инфекции в ране).
Вариант V — микробы размножаются в ране и совместно с гнойными микробами дают смешанную инфекцию, причем оба вида микробов как бы влияют равноценно один на другой.
Вариант VI — микробы размножаются в ране, где и являются ведущими, приглушая гнойную инфекцию (стационарная, газовая инфекция).
Вариант VII — микробы размножаются в ране: роста других микробов в ней не наблюдается возникают очаги газовой инфекции во внутренних органах (прогрессирующая газовая инфекция) .
На основании изложенного патогенез газовой инфекции можно представить так.
В огнестрельную рану всегда попадают и анаэробные микробы, которые или погибают в самой ране, или, всасываясь из раны, погибают в тканях около нее или в лимфатических узлах, вретикуло-эндотелии, в крови и потому инфекция не развивается.
К этим, механизмам присоединяется элиминирующая функция эпителия почек и, возможно, слизистой оболочки бронхов и других органов, через которые и выбрасывается очень много живых микробов.
Следовательно, при правильной функции этих механизмов организм быстро освобождается от анаэробной бактериемии. Но если инфекция фиксируется в ране, найдя здесь благоприятные условия (размозжение тканей, некроз их, обширные гематомы, повреждения крупных сосудов, плохой доступ кислорода), то последний механизм, т. е. функции эпителия органов оказывается недостаточным. Анаэробы фиксируются в тканях раневой зоны и развивается типичная газовая инфекция. Одновременно во внутренних органах начинают развиваться многочисленные метастазы колоний, что уже рано придает этой инфекции характер тяжелого
сепсиса.Теги: газовая инфекция
234567 Начало активности (дата): 30.09.2019 15:31:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: гангрена, газовая инфекция, рана, сепсис, обработка раны
12354567899
Похожие статьи
Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран" Часть 2Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран"
Рентген на дому 8 495 22 555 6 8
Порядок оказания медицинской помощи по профилю "дерматовенерология” (утв. приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 924н
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 922н"Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "хирургия”
