Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран"Часть 2

28.09.2019

Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран" Часть 2

Смертность от газовой инфекции 95%.

Глава III

СТАТИСТИКА ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Статистические данные по газовой инфекции весьма пестрые. По одним авторам, основывающимся на нескольких тысячах наблю дений (проф. Горпневская, Розе. Белер), эта инфекция при травмах в’мирное время встречается очень редко, вернее, как исключение: по другим данным, наоборот, она составляет до 2—3°/в всех наблюдений. Тем более при боевых травмах, ввиду сложности военной обстановки, своеобразия самой огнестрельной раны.

Этапности оказываемой врачебной помощи, не всегда полноценной, статистика действительно не может быть достаточно точной. Расхождение в цифрах частоты случаев газовой инфекции со ставляет до 50% и больше.

Например, во время первой мировой войны, по данным одних авторов, смертность при газовой инфекции составляла до 95%, по данным других — 12%.

Частота заболеваний газовой инфекцией зависит от многих моментов, которые можно классифицировать следующим образом: 1) состояние самой раны, 2) причины внешнего порядка, 3) характер оказываемой-врачебной помощи, 4) особенности военной раны.

Состояние раны — очень важный момент в развитии газовой: инфекции, так как раны с обширными разрушениями мягких тканей. костей и сосудов являются особенно благоприятными для развития в них анаэробов: в этих случаях аутостерилизация раны отсутствует.

Ковтунович, повторяя уже известные опыты по введению отмытых тел В. perfringens в мышцы, получал газовую инфекцию тишь в том случае, если причинял одновременно грубую травму, вызывал, например, перелом кости.

В зтиопатогенезе газовой инфекции большое значение имеют следующие моменты:

1) характер раны — при ранах с большой зоной повреждения газовая инфекция встречается значительно чаще, но это не значит, что она не может иметь места даже в результате укола иглой или ссадины: мне известен случай, когда газовая инфекция возникла из ссадины на бедре при вывихе тазобедренного сустава;

2) газовая инфекция значительно чаще встречается на нижней конечности, чем на верхней (74,5 и 25,5%, по Пунину;

3) газовая инфекция чаще наблюдается при переломах костей, чем при ранении мягких тканей (отношения в мирное время к травме, по Арапову, 73 и 27%, при боевой травме, по Ахутину, 92 и 8%; отдельно для верхней конечности — 51% кости и 49% мягкие ткани и для нижней конечности соответ ственно 74 и 26%, по Лспукалн);

4) газовая инфекция чаще бывает при слепых ранениях, чем при сквозных (88.4 и 11,6%. по Пунину);

5) газовая инфекция чаще встречается при ранениях, причи ненных осколками снарядов, бомб и мин, чем при пулевых: по проф. Пунину 94,2% осколочных и 5.8% пулевых ранений, по проф. Вайлю из 100 умерших от ран 9о погибают от ранения осколками, по Лспукалн — 80 и 20%.

Дудко указывает (1942), что он наблюдал много случаев газовой инфекции при пулевых ранениях и ранениях мелкими осколками (цифр автор не приводит).

Внешние моменты, влияющие на частоту развития гадовой инфекции.

Из этих моментов имеют значение: 1) район, где про исходят бои, так как земля, более загрязненная фекалиями, попадая на рану вместе с осколками снаряда, чаще вызывает газовую инфекцию: у плавающих на кораблях моряков газовая инфекция встречается реже, чем у моряков береговой обороны, а в армии — чаще, чем во флоте,

2) время года: осень и весна особенно опасны. На Халхин-Голе во время сухой погоды газовая инфекция встречалась редко, наоборот, в дождливое время число случаев резко повысилось (Арапов), Ковтунович доказал, что кусок шерстяной ткани, инфицированный культурой В. perfringens, при высушивании его через 24 часа оказался стерильным: земля при высушивании стала стерильной лишь на 3-й день, а влажная земля и через 14 дней оставалась инфицированной;

3) одежда, особенно шинель и брюки, сильно загрязнена анаэробами;

4) состояние кожи: у бойцов на фронте кожа особенно загрязнена анаэробами.

Характер оказываемой врачебной помощи имеет особое значение в развитии газовой инфекции.

Профилактическое значение первичной оперативной обработки ран несомненно: все ведущие хирурги фронта указывают, что газовая инфекция особенно часто встречалась у раненых, доставленных в госпиталь без оперативной обработки в МСБ. Имеет значение и срок, в который рана была подвергнута оперативной обработке после ранения. У раненых. поздно опери рованных. газовая инфекция встречается значительно чаще, чем у раненых, которые были доставлены в первые 6—12 часа.

Очень важно и качество оперативной обработки. Широкое рассечение кожи, фасций и мышц, иссечсйле мертвых тканей, удаление инородных тел, пользование тупыми крючками при операции — все это моменты, которые в значительной мере предупреждают развитие газовой инфекции.

Развитию газовой инфекции способ ствует плохая иммобилизация переломов и обширных ран мягких тканей, а также длительная транспортировка раненых на тряском, без отепления экипаже. Оказывает влияние на статистику газовой инфекции и неправильная диагностика. Процент нераспознанных случаев газовой инфекции по Ленинграду составлял, по данным секций, 14,7 (проф. Куприянов).

Тот же автор указывает, что некоторые врачи ставит диагноз газовой инфекции только на основании бактериологическо го анализа и потому преувеличивают число наблюдений ее: тогда как диагноз надо ставить, используя и бактериологические, и клинические данные.

Особенности военной обстановки. Ясно, что во время войны создаются условия, способствующие значительному учащению случаев газовой инфекции. Отрицательным моментом является сама этапном система лечения раненых, при которой наблюдается учащение случаев газовой инфекции и увеличение смертности при ней. Однако другой системы быть не может, так как се диктует военная обстановка. Вот почему, анализируя по месяцам, например, частоту газовой инфекции в МСБ, ГОПЭП и ФЭП, легко убедиться в отсутствии какой-либо закономерности: даже по одной линии эвакуации все зависит от лечебных возможностей, тактической об становки, характера боя, длительности боевых действий, степени утомления бойцов и их питания.

В результате плохого питания и переутомления число случаев газовой инфекции резко увеличивается.

В Ленинграде с января 1942 г. число заболеваний газовой ин фекцией значительно возросло, давая и большую смертность. На каких этапах лечебной помощи чаще встречается газовая инфекция во время войны?

Судя по данным первого периода войны, ясно, что газовая инфекция встречается уже в МСБ, но там она иногда не распознается, так как речь идет о ранних стадиях инфекции, еще нерезко выраженных. Здесь легко распознается протекающая молниеносно в первый или второй день после ранения газовая инфекция, причем большая часто раненых погибает здесь же, а также инфекция у раненых, доставленных поздно, через 3—4 дня; часть из них также погибает в МСБ.

В раненые с газовой инфекцией попадают в основном через 2—4 дня после ранения, а затем уже поступают в эвакуационные госпитали. В ленинградские госпитали в первые 2 месяца войны раненые поступали через 4—6 дней и позже. Поражала легкость течения у них газозой инфекции и малая смертность. Ясно, что и в госпиталях ближайшего тыла имеют место более легкие формы заболевания, так как инфекция развивается в поздние сроки, а такие формы чаще отличаются более доброкачественным течением, что так типично к для столбняка.

Газовая инфекция встречалась чаще в учреждениях ГОПЭП, чем МСБ и особенно часто в ФЭП (проф. Куприянов). В Ленинграде в первые 2 месяца войны, когда клиника, где я работал, несла функции тылового эвакуационного госпиталя, я вынес впечатление, что смертность от газовой инфекции невелика, течение не удивительно доброкачественно, а число заболеваний сравнительно мало, хотя в июле и августе они особенно, казалось должны были участиться. Эти впечатления оказались ложными, и вот почему: когда в октябре и ноябре 1941 г. клиника стала работать как ППГ и раненые доставлялись туда очень рано, оказалось, что смертность повысилась, течение инфекции стало более тяжелым и число случаев возросло.

Малая смертность в ЭГ обусловливается тем, что многие раненые погибают от газовой инфекции в МСБ и в ППГ, вследствие чего уменьшается частота случаев этой инфекции в эвакогоспиталях. Если у раненых в этих госпиталях в поздние дни и развивалась газовая инфекция, то она обычно проявлялась в доброкачественной форме.

К тому же раненые с установленной газовой инфекцией задерживались в ПГ1Г надолго и в дальнейшем эвакуировались в Ленинград, почему у нас и создавалось ложное впечатление о редкости газовой инфекции в этих госпиталях. За весь период работы ленинградских госпиталей до 1/ХІІ 1941 г. умершие от газовой инфекции составляли всего 15°/о общего числа умерших от ран.

Итак, у лиц, работающих на различных этапах эвакуации, создается ложное впечатление о частоте смертности при газовой инфекции. Вот почему цифры отдельных авторов действительны лишь для данного этапа и не могут характеризовать частоту газовой инфекции во время Великой отечественной войны вообще; таких данных мы не имели, да и вряд ли будем иметь. Только сведения о смертности от газовой инфекции будут действительно точными, потому что о таких раненых сообщает только одно учреждение, а о выздоравливающих раненых с газовой инфекцией сообщают многие учреждения Фронта, через которые раненые были эвакуированы.

В свете изложенных фактов становятся вполне понятными столь различные данные статистики. Но одни цифры говорят очень мало, необходим их анализ. Для нас особый интерес пред ставляют данные о частоте газовой инфекции на различных эта пах эвакуации.

В интересах клиники статистические данные можно сопоставить в четыре основные группы, а именно:

1) как часто встречается газовая инфекция на 100 раненых;

2) как часто хирурги производят ампутации на 100 раненых с газовой инфекцией;

3) сколько человек погибает на 100 раненых с газовой инфекцией;

4) сколько из 100 умерших раненых погибло от газовой инфекции.

1. Как часто встречается газовая инфекция на 100 раненых?

Данных о частоте газовой инфекции во время войны XIX века иы не имеем, их нет также за русско-японскую войну. Достаточно полные сведения по этому вопросу имеются только за время первой мировой войны. В германской и во французской армиях раненые с газовой инфекцией составляли 2% всех раненых: в русской армии частота ртой инфекции колебалась от 0.6 до 4,9% (Павловский и Опокин).

Во время хасаыских боев заболевания газовой инфекцией со ставляли 1,5%, во время боев на Халхин-Голе—1,4% (проф. Ахутин). Во время финской кампании Рывлин наблюдал 2,4% Заболеваний газовой инфекцией. По данным Элькина, работав шего в одном из госпиталей Ленинграда, куда направляли преимущественно тяжело раненых, частота газовой инфекции составляла 6%.

Полагаю, что эту цифру для госпиталей, предназначен ных для тяжело раненых, нужно считать более точной.

Особый интерес представляют сводные данные, приведенные проф. Банайтисом, также относящиеся к периоду войны с белофиннами и составленные по этапам эвакуации, а именно: в АІСБ частота газовой инфекпии равнялась 0,8%, в ДГ — 0.22%, в ІІПГ—1 —2%.

Таким образом, число заболевших газовой инфекцией нарастало поэтапно. Всего в армейских учреждениях в целом газовая инфекция составляла 1,2%, т. е. 12 человек на 1 000Х раненых; в дальнейшем в тылу, на каждом следующем этапе, газовая инфекция встречается все реже, составляя для фронтовых госпиталей в целом 0,69%, т. е. почти 7 человек на 1 000 раненых.

По данным Великой отечественной войны также имеются до статочно интересные и поучительные цифры. В среднем для района Ленинграда (проф. Куприянов) за первые 6 месяцев войны газовая инфекция составляла:

1) на МСБ — 0.06%, т. е. меньше чем 1 человек на 1 000 раненых (ко леблясь по месяцам от 0,03 до 0,09%);

2) на ГОПЭП—0,2%, т. е. 2 человека на 1 000 раненых (колеблясь по месяцам от 0,07 до 0,5%: 3) на ФЭП—17%'. т. е. 17 человек на 1 000 раненых (колеблясь от 6 до 23 человек).

Следовательно, газовая инфекция встречалась за этот период очень редко. В Северном флоте она составляла всего 1.4%. Эти цифры, надо думать, отражают в среднем действительную частоту газовой инфекции в условиях фронта.

Поражает широкий диапазон колебаний по месяцам. В ближайшем тылу, например; в эвакогоспиталях одного из РЭП, газовая инфекция составляла 0,49%, т. е. почти 5 человек на 1 000 раненых (проф. Куслик), а в глубоком тылу, как, например, в эвакогоспиталях Кирова, газовая инфекция встречалась лишь в единичных случаях.

Итак, за Великую отечественную войну уже имеется прекрасно поставленный учет газовой инфекции, частота которой колеблется на этапах эвакуации от 1 до 23 человек на 1 000 раненых; последняя цифра встречается лишь в тех лечебных учреждениях фронта, где скапливаются раненые, поступающие на 3—5-й день после ранения, когда эта инфекция проявляется особенно часто.

Вот почему она и встречается чаще всего в учреждениях ФЭП.

2. Как часто хирурги производят ампутации на 100 раненых с газовой инфекцией?

Касаясь вопроса о том, как часто делали ампу тации во время первой мировой войны, можно сослаться на английские данные: в английской армии, как известно-не столь большой, по поводу газовой инфекции было ампутировано 17 000 человек (пит. по Бурденко).

По данным одного из фронтов Великой отечественной войны, число ампутаций в МСБ, на ГОПЭП и ФЭП по поводу газовой инфекции колебалось от 12 до 55%, остальных раненых лечили разрезами и консервативно.

Но и эта цифра малоубедительная, так как часть раненых была эвакуирована на другой этап, и там некоторые из них также под вергались ампутации. Следовательно, получить точные цифры пока невозможно. По данным проф. Куприянова, число ампутаций по Ленинградскому фронту в разные месяцы колебалось на различных этапах эваку ации от 17.1 до 82.3%, а именно: по МСБ оно составляло 56,9%; ио ГОПЭП—46,1% и по ФЭП—58,8%.

Таким образом, число ампутированных по поводу газовой инфекции составляет от 17 до 82 человек на 100 раненых с этой инфекцией. Автор подчер кивает, что по его данным, чем меньше было сделано ампутаций на данном этапе, тем выше в этом учреждении была и смертность от газовой инфекции.

Это обстоятельство необходимо особенно учесть хирургам. Я также не раз подчеркивал, что там путации при газовой инфекции производятся реже, чем надлежит это делать.

Следовательно, по данным проф. Куприянова, ампутации и разрезы как оперативные методы лечения газовой инфекции при меняются одинаково часто, причем широко вводились и сыворотки.

В одной из московских клиник (октябрь 1941, г.—март 1942 г.) ампутации составляли 9% (Лепукалн), в Северном флоте — всего лишь 7,5% (Арапов). Представляют также интерес и данные, по какому поводу была ампутирована конечность. В одном из госпиталей Кирова я осмотрел 226 ампутированных; из них у 75 человек, т е. в 33°/(t были ампутированы конечности по поводу газовой инфекции.

По данным Очкура на 400 ампутированных операция при газовой инфекции была произведена в 25% случаев.

Следовательно, на фронте чаще всего ампутацию делают вследствие анатомических нарушений тканей. а не по поводу газовой инфекции.

3. Сколько смертных случаен приходится на 100 раненых газовой инфекцией?

Во время Севастопольской компании газовая гангрена давала 100% смертности (Пирогов): по данным первой мировой войны, этот процент в разное время колебался от 25 до 90 и да же больше: все зависело от того, на каком этапе оказывалась помощь и какие функции нес данный госпиталь.

Если госпиталь являлся осадочником для тяжело раненых, то здесь процент смертности будет очень высок, так как в такой госпиталь направляют всех раненых с газовой инфекцией, которые не подлежат эвакуации. Н. Н. Бурденко на XXII съезде хирургов привел сводные данные по ряду эвакопунктов во время первой мировой войны: на’1 383 раненых с газовой инфекцией умерло 830 человек, т. е. 60%.

В начале первой мировой войны в английской и французской армиях смертность была очень велика — до 80%, но к концу войны она снизилась до 12,2%. Во время боев у озера Хасан смертность составляла 16%, в Монголии — около 20% (Ахутин).

Во время финской кампании в войсковом районе смертность равнялась 15%, а в госпиталях 7% (Протасевич). Проф. Банайтис. дает такие сводные цифры смертности за время войны с белофиннами по этапам эвакуации: в ДГ —7%, в ППГ — 15,1% и в ЭГ — 14,8%.

Таким образом, смертность была значительно ниже, чем во время первой мировой войны, но все же она оставалась довольно высокой. Смертность от газовой инфекции за время Великой отечественной войны по сравнению с данными за финскую компанию не уменьшилась, что объясняется большой массовостью ранений, большей травматичностью и следовательно, большими затруднениями в диагностике и лечении.

4 Сколько из 100 умерших раненых погибло от газовой инфекции?

Эти данные также колеблются в больших пределах. По сообщению одного американскою госпиталя (первая мировая война) из «363 умерших от ран 62 человека (17%) погибло от газовой инфекции. По данным проф. Васильева, за финскую кампанию процент смертности от газовой инфекции на основании секций распределялся на различных этапах следующим образом:

Таким образом, в районе дивизии смертность от газовой инфекции была очень небольшой—всего 2%; она была 3—4 раза меньше во фронтовом районе и еще больше в тылу. Последнее обстоятельство непонятно,так как во время той же войны я наблюдал в тылу много раненый, но ни у одного из них нс было газовой инфекции.

Очевидно, речь идет о ближайшем тыле, в точности, преимущественно о Ленинграде. Наибольший интерес представляют данные за время Великой отечественной войны. Но Калининскому фронту смертность от газовой инфекции и столбняка, вместе взятая, составляла всего о (Криворотой). По данным военно-морских госпиталей Ленинградского фронта, за первые 5 месяцев войны смертность от газовой фекции равнялась 15% (проф. Вайль), т. е. почти 17 общей смертности.

Процент смертности от газовой инфекции близок к проценту от шока (16). пневмонии (15,4) и перитонита (14).

По иным того же автора, смертность от газовой инфекции в госпиталях глубокого тыла (Киров) составляет всего 0,06 % Проф. Пунин за год работы в Ленинградском военно-морском госпитале (госпиталь постоянного типа) наблюдал 2% смертности; погибшие от газовой инфекции составляли 20% общего числа умерших.

Глава IV

РОЛЬ МИКРОБОВ В РАЗВИТИИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Газовую инфекцию ран вызывает весьма своеобразная группа гаэробных микробов. Я должен предпослать клинике этого заболевания несколько общих положений и твердо установленных pairfcOB, касающихся микробов этой группы; чтобы, практический врач имел представлена об особенностях и сложности этой инфекции. При дальнейшем изучении, этого заболевания во время Великой отечественной войны многое будет еще дополнено и изменено.

1 Газовую инфекцию вызывает достаточно изученная группа микробов, которую я предложил в 1938 г. объединить под кратким и ясным названием группа 4 микробов , а именно В. perfringens, В. oedemaliens, Vibrio septicus и В. hislolyticus. Роль этих микробов в инфекции ран твердо установлена, хотя отдельные детали, в частности вирулентность последнего микроба для человека, некоторые авторы подвергают сомнению.

2 Газовая инфекция может быть вызвана одним анаэробным микробом из группы 4-х. нередко двумя и даже (редко) тремя микробами, но чаще в сочетании с другими микробами из группы аэробов.

3 Ни в коем случае нельзя исключить возможность развития газовой инфекции в результате действия других анаэробных микробов, детально еще не изученных или пока нам неизвестных имеющиеся в клинике факты подтверждают, что такие наблюдения являются все же редкостью, следовательно, группа 4 микрокод является действительно основной.

4 Твердо доказано, что газовую инфекцию раны может вызвать и анаэробный стрептококк, иногда в ассоциации с микробами группы 4-х.

5 Очень часто течение газовой инфекции осложняется появлением в ране анаэробных сапрофитов, которые разрушают, лизируют мертвые и плохо питающиеся ткани, сами же не являются паразитами для человека.

Такие раны издают гнилостный запах. Вопрос о вирулентности этих микробов для человека изучен еще недостаточно полно.

6 Как свидетельствуют литературные данные и мои наблюдения, некоторые анаэробные сапрофиты, в частности, В. sporogenes, при особых условиях, вне ассоциации с другими микробами, может вызвать развитие типичной газовой инфекции.

7 При газовой инфекции раны нередко наблюдается одновременно развитие и гнойных микробов, т. е. ассоциации анаэробов с аэробами, которые могут или усиливать течение инфекции (синергисты), или ослаблять его (антагонисты).

8 Анаэробы могут развиваться в ране и в ассоциации с сапрофитными аэробами, например, В. proteus, В. subtilis, что также оказывает положительное или отрицательное влияние на течение заболевания.

9 В ране развиваются также дрожжи и грибки (невирулентные), которые могут играть для развития анаэробов роль, «кормилок» (мало изученный вопрос).

Приведенные факты дают ясное представление о сложности процессов, происходящих в ране, о полимикробной флоре в ней. К тому же нельзя исключить и роль ассоциации анаэробов с грибками— вопрос, совершенно не затронутый в хирургической литературе по лечению ран, как и вопрос об ассоциации их с вирусами.

Особенностью газовой инфекции является сложность соотношений микробов в ране, вследствие чего затушевываются ранние симптомы проявления инфекции.

КРАТКИЕ КЛИНИКО-БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Согласно только что приведенной схеме роли микробов в инфекции ран, я приведу краткое описание бактериологических данных, важных для хирургической клиники.

Группа 4 анаэробных микробов Название группа 4 микробов, вызывающих газовую инфекцию, уже привилось хирургической литературе.

В СССР, как и во Франции, считается, что газовую инфекцию ран вызывают только микробы группы 4-х, а остальные раневые анаэробы являются сапрофитами, ухудшающими течение самой инфекции, но не вирулентными для человека, так как они не выделяют токсинов.

Англичане (1942) считают, что газовую инфекцию вызывают только три микроба (В. perfringens, В. oedematiens и V. septicus), они и вырабатывают активные токсины и потому являются главными возбудителями этой инфекции рай.

В докладе 1938 г. я тоже подчеркнул, что практически В. histolyticus имеет небольшое значение, так как роль его в патологии человека неясна и он редко встречается в ранах.

Другие же микробы, а именно В. tertium. В. sporogenes, В. histolyticus и В. aerofoetidus, англичане считают «менее патогенными типами» микробов и потому не относят к группе сапрофитов.

Инфекцию, вызванную анаэробами (В. perfringens, В. oedematiens и V. septicus) из группы 3-х в сочетании с одним из «мало патогенных микробов», например, В. sporogenes, англичане называют смешанной инфекцией. Следовательно, англичане, считают, что В- histolyticus имеет в патологии человека такое же значение, как и В- sporogenes, т. е. умаляют патогенную роль первого, но увеличивают роль второго, считая его мало патогенным микробом.

Я уже давно придерживался этой точки зрения (см. ниже) и не считаю гнилостных анаэробов за чистых сапрофитов. Клиника, в особенности клиника огнестрельных ран, учит пас ежедневно, что роль этих микробов в течении ран безусловно патогенная. Что касается В. histolyticus, то действительно, для человека, в особенности в патологии ран он имеет небольшое значение.

В. perfringens. В. perfringens встречаются в почве в ІОО°/о посевов, у человека в кишечнике также в 100°/о; он находится "в большом количестве на коже и во рту, на половых органах. Поэтому из числа микробов, вызывающих газовую инфекцию, этот микроб стоит на первом месте.

Этот микроб впервые выделили у человека Вельч и Нютель (1892) и назвали его В. aerogenes capsularis. Из раны его впервые высеял Френкель (1893) и назвал В. phlegmonis emphysematosae. Вейллон (1898) описал его под названием В. perfringens, и в настоящее время это название является общепринятым.

В. perfringens выделяет ферменты и токсины. Ферменты этого микроба и роль их в ране и тканях мало изучены; известно, что ферментативные свойства его используются в промышленности при изготовлении дрожжей и сыров, следовательно, они достаточно активны. Токсины этого микроба полностью также еще не изучены.

Сейчас известны: 1) миотоксин, вызывающий разбухание и помутнение мышц и даже частичный некроз и лизис их 2) гемотоксин и 3) невротоксин, разрушающий нервы.

Вайнберг и Сэгеи впервые установили, что токсин В. perfringens оказывает действие и на почки; у животных при внут-нурия, а затем гематурия вследствие острого поражения почек.

Последние годы ряд крупных бактериологов считает, что следует говорить не о патогенности микробов, а только об их вирулентности, но в английской инструкции по анаэробной инфекции термин „патогенные микробы применяется очень широко.

Следовательно, этот микроб является то сапрофитом, то в зависимости от мало известных нам причин, становится вирулеп_ В. perfringens вызывает отек тканей (серозную флегмону), развитие газа в них и одновременно разрушает ткани, особенно мышцу мышца приобретает вид вареного мяса, легко разрывается: образуются затеки, наполненные красной жидкостью (гемолиз).

Практически нужно помнить, что споры этого микроба весьма резистентны, особенно в щелочной среде, и потому инструменты, употреблявшиеся при операции по поводу газовой инфекции, надо кипятить -немедленно после операции не менее 30 минут и лишь после этого убирать их в шкаф.

2 В. о ede mati ens. Этот микроб из почвы дает рост в 640 проб. Он был описан под различными названиями, и только во время первой мировой войны точно установлена идентичность отдельных штаммов этого микроба, которые объединены теперь под общим названием. Уже из названия ясно, что этот микроб (токсин его) обладает резко подчеркнутыми свойствами вызывать сильнейший отек тканей, нередко геморрагического характера, иногда желатинообразный; газы образуются, но в небольшом количестве, а иногда и совсем отсутствуют,миолиза нет.

Развитие микроба усиливается при ассоциации его с другими микробами из группы 4-х. Нередко микроб ведет себя в тканях как сапрофит. В лаборатории моей клиники его высеивали не раз из мышц при спокойно текущей спонтанной гангрене. Токсин этого микроба обладает гемолитическими свойствами и является наиболее сильно действующим ядом из всех токсинов груп пы 4-х.

3 Vibrio septicus Пастера (В- oedematiens maligni). У человека этот микроб впервые был выделен Пастером в 1882 г. у 2 больных брюшным тифом, у которых развилась газовая инфекция молниеносного типа.

V. septicus живет в почве, встречаясь в 8% проб, а иногда и в кале у человека. Следовательно, он менее распространен в природе, чем В. perfringens. Токсин его мало изучен. Помимо чисто местного действия на ткани, он оказывает очень сильное общее действие, главным образом на сердце, вызывая резкую интоксикацию его, аналогичную отравлению наперстянкой.

Этот микроб вызывает в тканях явления флегмоны с серозно кровянистым отеком, но отек может быть и чисто серозным, и чисто геморрагическим. Он вызывает развитие газа, но в небольшом количестве; при развитии этого микроба в ране с поврежден" иными мышцами газа выделяется больше, причем мышцы становятся яркокрасными, напоминая по цвету ветчину; явления ЛИДИСЭ тканей выражены слабо.

4 В. histolyticus. Этот микроб живет в почве, воде и кишечнике человека. В. histolyticus — своеобразный микроб, не образующий га- зов, но токсин его совершенно разрушает ткани, не вызывая явлений гниения. При введении культуры микроба в лапку морской свинки наступает самоампутация спустя 10—12 часов; при введении в брюшину развивается перитонит с геморрагическим выпотом. При введении в кровь а к т и в и о г о токсина животное погибает через несколько минут, причем на секции находят только гиперемию внутренних органов, наоборот при введении мало активного но своему действию токсина поражается большинство внутренних органов, в которых наступает клеточный лизис, геморрагический отек и отделение фибрина.

Токсин В. histolyticus весьма лабилен и местно сначала вызывает незначительную воспалительную реакцию, а в дальнейшем — отек тканей и их лизис. Особенно чувствительны к его действию мышцы: расплавляются, а сосуды их разрываются, токсин обладает и гемолитическими свойствами, хотя ряд авторов это и отрицает.

Этот микроб выделяет фермент, подобный трипсину. В чистом виде, этот микроб не патогенен для человека, но в сочетании с другими из группы 4-х он проявлял в ранениях и воспатитсльиых процессах, но В. histolyticus был высеян только один раз при флегмоне полости рта, притом в ассоциации с другими микробами.

Помимо этих четырех возбудителей, в литературе, описаны десятки других, причем часто один и тот же микроб приводится под различными названиями, чему способствует трудность методики исследования этих микробов, многочисленность их штаммов и ассоциации их с сапрофитами и аэробами.

И потому многие вопросы остаются неясными и спорными. Но тот факт, что в развитии газовой инфекции главную роль играют микробы группы 4-х (при соподчиненной роли В. histolyticus), не опровергнут и до сих пор. Хотя такой точки зрения придерживается большинство авторов в СССР и во Франции, Английские же авторы считают, что основной является группа трех микробов и большое число соподчинен- пых микробов, куда включаются и В. histolyticus.

5 Особенности микробов из группы 4-х. Особенности микробов из группы 4-х. имеющие первенствующее значе-ние для хирургической клиники, указаны в табл. 1

Эта таблица поможет клиницисту разобраться в ряде биологических свойств микробов, этой группы.

Общим для газовых микробов является их подчеркнутая токсигенность (токсины различных свойств) и способность образовывать споры.

1 Англичане называют анаэробные микробы не бациллами, а Clostridium — видовое понятие.

2 Аналогичное явление может наблюдаться у некоторых других микробов. Для клиники очень важно знать, когда накапливается максимальное количество токсина.

В бульонных культурах, оказывается, максимальной силы токсин В. perfringens достигает к копну первых суток, В. oedematiens к 5 — 6-му дню. V. septicus образует токсин через 18 -24 часа. В. histolyticus вырабатывает сильный токсин в течение 24 часов (Бурова).

Следовательно, в культурах к копну первого дня имеется наибольшее количество токсина, но в равные условия иные, поэтому учитывая борьбу в ране микробов за влияние и реакции организма. нужно думать, что токсин вырабатывается значительно позднее, так как чаше общие клинические симптомы появляются через 2 —5 дней после ранения, т. е. после заражения раны анаэробными микробами.

6 Аиаэробная флора ран у человека и ее свойства. Газовая инфекция оказывает специфическое местное действие на живые ткани и общее действие — на организм.

Раны, полученные в мирных условиях, как оказывается, очень часто инфицированы анаэробами. Па 611 свежих ран Арапов установил наличие анаэробной флоры в 40,1%. Наибольший интерес представляют его данные о частоте наличия анаэробов при травмах различного происхождения, а именно:

1) при бытовой травме анаэробы найдены в 10% ран,

2)при уличной травме — в 54% ран,

3)при железнодорожных травмах — в 100% ран.

Эти данные убедительно подтверждают, как различна частот наличия анаэробов в ране в зависимости от рода травмы; они больше всего при железнодорожных травмах и меньше всего —при бытовых.

Все раны, полученные на войне, в особенности рваные, тоже необходимо считать инфицированными газовыми микробами, так как эти микробы постоянно живут в почве; особенно обильно ни размножаются в почве, богатой органическими гниющими веществами. Эти микробы находятся в кишечнике человека и животных, почему почва при обильном скоплении людей и животных бывает особенно сильно загрязнена ими.

Оказывается, и на коже человека, особенно в нижней половине тела, вблизи заднего прохода, почти всегда имеются эти микробы. Они живут в полости рта, в слюнных железах- во влагалище, в моче. Они имеются и на одежде, и притом в большом количестве. Их можно высеять со стен любой комнаты, больше того: нс только в палатах, коридорах больниц, но даже на стенах операционной, операционном столе, инструментах. Значит, эти микробы широко распространены в природе, а потому положение, что все рваные и слепые рапы инфицированы этими микробами, не вызывает у нас теперь удивления, как эти было еще совсем недавно. И только сквозные пулевые ранения в сфере пронизывающего действия пули очень часто свободны от анаэробов.

Флемминг установил, что в первые 8 дней после ранения В. perfringens встречается в 81% всех ран, затем частота инфицирования им ран начинает снижаться, составляя от 34 до 19%, следовательно, газовые вирулентные микробы раны — это микробы первых дней после ранения.

Моно и Клэсс (1940) сообщают, что на 332 раненых анаэробы были выделены в 70%. но это не значит, что во всех подобных случаях должна развиться газовая инфекция. Большое значение в борьбе с последней имеет аутостерилизацпя раны (акад. Н. В Бурденко).

Ивенс сообщает, что на 1 694 ранения он нашел в 464 случаях в ране анаэробы (28%), но лишь в 107 случаях (5.9%) эта инфекция развилась клинически. Таким образом, частота инфицирования ран вирулентными анаэробами колеблется от 28 до 81, но развитие, газовой инфекции наблюдается все же
сравнительно редко (стр. 15).

Осктериологическом и биологическом состоянии ран в военное время (1940). Авторы изучали у 87 раненых количественные изменения микробного пейзажа ран и эволюцию их флоры, как оно говорят: выясняя верный снимок эволюции ран.

Оказалось, что чаще всего флора раны была смешанной, а именно: в 70% ран имелись одновременно аэробы и анаэробы, в 3% встретились только анаэробы, а в 27%—только аэробы, т. е. полученные ими данные близки к данным Флемминга. Флора ран чаще была полимпкробной; анаэробные мономикробы встречаются чаще, чем аэробные. На 100 ран авторы установили ношения анаэробов и аэробов (в процентах):

Следовательно, по частоте на первом месте стоит В. perfringens, хотя он встречается менее чем в половине всех ран; второе место занимает V. septicus и третье В. oedematiens: В. histoiyticus не встретился ни разу, остальные микробы были сапрофиты. Из аэробов в тех же ранах почти одинаково часто встречался стрептококк и стафилококк.

Для сравнения и приводится таблица, в которой представлены имеющие особый интерес данные Заевой, охватывающие 460 анализов.

Эти данные значительно отличаются от французских; у больных Зуевой чаще встречался В. perfringens (65 и 46%), но зато реже остальные микробы из группы 4-х. Аэробы по частоте не дают резкой разницы по сравнению с данными французских авторов; правда, поражает частота В. proteus (почти в три раза больше).

Это заставляет хирургов обратить серьезно внимание на этого сапрофита.

Значительный интерес представляют и количественные измененил анаэробных микробов в ране в разные сроки ее заживления.

Приведу один такой пример из статьи Саррост и Фовср, который касается числа В. perfringens ~в ране:

1- день— после ранения было 35 000 микробов, через 2 дня — 8000; через 3 дня — 1300; через 4 дня—110 000, через 5 дней —110 000, через 6 дней—45 000, через 7 дней—10 000, через 8 дней—40 000.; через 9 дней — 500; через 10 дней —200

Итак, количество микробов в ране на 1 см2 нарастает в первые 3 дня, затем 9 дня держится на одном уровне, после чего резко уменьшается: в это время количественный перевес в ране принадлежит аэробной флоре.

Эти данные особенно ценны для клиники; они указывают, что наибольшую опасность для бурного развития газовых микробов в ране представляют 3—4-й и 5-й день после ранения, что чаще мы и наблюдаем в клинике. В более поздние сроки число анаэробных микробов в ране начинает резко уменьшаться, следовательно, уменьшается и число заболеваний этой инфекцией.

Саррост и Фовер различают три фазы насыщенности раны микробами. Первую фазу (до 24 часов) характеризует взаимное соотношение аэробов и анаэробов, причем последних всегда бывает меньше (соотношение вариирует от 1 : 10 до 1 : 4). Во второй фазе типично размножение анаэробов (между 24 и 48 часами), кривая которых быстро нарастает и пересекает кривую аэробов, последняя же нарастает очень медленно. Третья фаза при правильном лечении раны характеризуется быстрым падением кривой анаэробов, которая снова пересекает кривую аэробов. К 7-му дню (это наблюдается постоянно) анаэробы исчезают.

В первые 7 часов из анаэробов быстрее всего размножается В. perfringens, а из аэробов—стафилококк; затем на протяжении от 8 до 24 часов анаэробная флора становится все богаче, и к концу дня появляются и остальные микробы из группы 4-х. а также и сапрофиты, и другие аэробы (стрептококк не. ранее 7 часов).

Авторы называют флору первых 2 дней первичной, а позже 48 часов — вторичной; из анаэробов здесь чаще встречается В. putrificus, из аэробов — кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. В- subtilis и В. mesentericus- 7 инкубационный период при газовой инфекии. Время от внедрения газовых микробов в рану до развития в ней газовой инфекции у человека чаще колеблется от нескольких часов до 3—5 дней, что соответствует и изменению численного состава анаэробов в ране. У нас нет точных клинических данных для суждения о начале газовой инфекции: мы не имеем также критериев, чтобы судить о том, сразу ли микробы стали развиваться в ране и выделять токсины, или спустя несколько часов и дней. Я думаю, что при газовой инфекции чаще всего речь и лет об инкубационном периоде, измеряемом часами, а не днями.

В литературе имеются сообщения о случаях газовой инфекции, развившейся через 2—6 часов после ранения. Косней сообщает случай газовой инфекции с симптомами через 2 часа после ранения и со смертельным исходом через 5 часов. В английской инструкции приводится ссылка на смерть через З’/о часа после ранения, но уже с явлениями газовой гангрены. Я наблюдал случаи смерти от газовой инфекции через 10—-12 часов после ранения

Это так называемая молниеносная газовая инфекция. которая: встречается, однако, очень редко.

Представляют интерес и случаи поздней газовой инфекции

Проф. Ахутин сообщает наблюдение, когда инфекция развилась на 2-й месяц после ранения. В этом случае вряд ли можно говорить о таком длительном инкубационном периоде, а правильнее считать, что инфекция развилась за несколько дней и была обусловлена тем, что из старых ран нередко можно высеять В. perfringens, который живет в ране как сапрофит и под влиянием травмы тканей, нанесенной чаще всего при перевязке, превращается в вирулентный микроб. Говорить о таком длительном периоде инкубация, как, например, 30 дней и даже больше месяца, при газовой инфекции мы нс имеем никаких оснований.

О безвреживание бактерий и токсинов.

Для клиницистов представляет интерес вопрос, от чего погибают вирулентные микробы в ране. Из литературы известно, что в основном три момента обусловливают гибель микробов и обезвреживание их токсинов.

1 Фагоцитоз, т. е. захватывание микробов лейкоцитами и эндотелием. Как оказывается, токсины анаэробов парализуют фагоцитоз, что и доказывается следующим опытом: если споры В. oedematiens отмыть от токсина, то при введении их морской свинку вообще весьма чувствительной к этой инфекции, в количестве нескольких миллионов у нее газовая инфекция не развивастся, но та же свинка погибает от нескольких сотой спор, если они введены со слабым раствором молочной кислоты, которая парализует фагоцитоз.

Покровская и Макаров установили, что полиморфноядерные лейкоциты раны (фагоциты), нагруженные микробами анаэробов, иногда лизируются, поглощенные ими микроорганизмы становятся вновь свободными и оказывают свое патогенное действие. Этот факт представляет особый интерес для клиники, хотя и требует еще доказательств.

2 Воздействие ферментов на капсулу бактерий (разрушение капсулы) и как результат этого гибель микробов.

3 Обиолакпианне капсулы микроба антителом, т. е. глобулином, почему токсины и не поступают в организм.

Развитие газовой инфекции, се активность обусловливается, как показывают опыты па животных: 1) параличом фагоцитов,2) жизнеспособностью палочек, 3) количеством образуемого ими токсина.

Механизм местного действия токсинов анаэробов остается не ясным. Анаэробные токсины способны к диффузии, они разрушают ткани и, собственно говоря, подготовляют почву для более глубокого проникновения бактерий в ткани, т. е. являются своего рода протравой для бактериальных колоний; ту же роль выполняют и бактерийные ферменты.

Полимикробная газовая инфекция

Весьма нередко газовая инфекция вызывается двумя или тремя газовыми микробами из группы 4-х, причем свойства одного микроба дополняются свойствами другого, что обусловливает более тяжелое течение инфекции. Особенно тяжело протекает заболевание при ассоциации В. perfringens с В. oedematiens, так как разнообразие токсинов первого микроба усиливается особой подчеркнутой ядовитостью токсинов второго на фоне колоссального отека тканей, вызывающего нарушения крово- и лимфообращения в тканях.

Мой опыт изучения промышленных, уличных и боевых травм свидетельствует, что ассоциации этих микробов встречаются не так уже часто, па что указывают и другие авторы.

Твердо доказано опытами на животных, что при ассоциации13 perfringens со столбнячной палочкой резко усиливается их вирулентность. Следовательно, допустима некоторая косвенная роль влияния столбнячной палочки на развитие газовой инфекции у человека. У меня в клинике палочка столбняка высеивалась

Из раны очень редко.

Групп а мало изученных патогенных анаэробных микробов.

В литературе постоянно сообщаются наблюдения над газовой инфекцией, вызванной особыми микробами, или мало изученными, или новыми, еще не опубликованными. Вайнберг приводит 31 разновидность таких мпкрооов, вирулентных для человека и животных (первое издание erd монографии).

Часть этих микробов можно рассматривать как сапрофитов, которые под влиянием особых моментов, возможно, ассоциации с другими микробами, получили способность выделять ТОКСИНЫ; часть же является чистыми сапрофитами, причем, возможно, основной вирулентный микроб при этом и нс был высеян. В лаборатории моей клиники нс раз, при типичной газовой инфекции, высеивали анаэробы, установить классификацию которых нс удалось, так как не всегда легко было их дифереицировать. Недостатками бактериологической техники объясняется т. что эти вопросы газовой инфекции остаются до сих пор неясными и спорными.

Например, в английской инструкции в группе патогенных микробов указан В. teriius.

Нет сомнения, что группа 1- микробов будет расширена, но все же за счет микробов, редко вызывающих эту инфекцию. Основной группой до сих пор остаются и останутся только три их представителя.

Анаэробный стрситокок

Роль анаэробного стрептококка в развитии газовой инфекции также несомненна, но в клинике опа мало изучена.

Среди группы раневых стрептококков выделяют трех его представителсй: 1) стойкий анаэробный стрептококк, 2) факультативный анаэробный стрептококк и 3) стойкий аэробный стрептококк. Последний, всем известный, вызывает гнойную инфекцию ран, почему ниже я буду рассматривать только первых двух представителей этой группы микробов.

1 Анаэробный с т р с п т о к о к к. Этот анаэроб вызывает газовую инфекцию ран и является стойким анаэробом, по биологические особенности его еще мало изучены; он выделяет газ и, следовательно, с большим правом, чем В. histoiyticus, может быть назван газовым микробом.

При газовой инфекции встречаются ассоциации группы микробов с любым из указанных стрептококков: газовая инфекция считается особенно тяжело текущей при ассоциации В. histoiyticus с анаэробным стрептококком.

Анаэробный стрептококк живет как сапрофит около естественных отверстий (рот, вагина, задний проход) и. поселяясь на ранах, может вызвать тяжелее заболевания их. часто с метастазамив легких (см. ниже'). Для человека вирулентны три разновидности анаэробного стрептококка (Вайнберг): 1) Str. foetidus (даст крепитирующие отеки), 2) Str. anaerobius (дает розовый желатинообразный отек) и 3) Str. putridus (обильно выделяет газы с гнилостным запахом).

Вайнберг указывает, что во время первой мировой войны опытные в технике анаэроба исследователи нс раз находили в ранах анаэробный стрептококк, этиологическая роль которого не было достаточно учтена.

Griffith установил 30 серологических типов этого стрептококка. У морской свинки анаэробный стрептококк вызывает молниеносную газовую гангрену. Герард и Роман (Gerard и Romant)na 117 paненых при септической раненой ипфекции 49 раз установили в ране наличие стрептококка, из них в 11 случаях (9,4%) они были

строгими анаэробами: исследования производились от 6 до 30 диен. На 199 трупов лиц, погибших от сепсиса, этот анаэроб был высеян из крови 17 раз, т. е. в 8,5% случаев (Рассфельд).

Так как роль строгого анаэробного стрептококка при инфекции ран учитывается очень мало и даже не изучается, я считаю необходимым привести краткие данные из английской инструкции по бактериологическому изучению этого микроба, играющего большую роль в ранние дни инфекции огнестрельных ран.

Культуру истинного анаэробного стрептококка необходимо исследовать:

I) на переваривание альбумина, 2) на развитие злозонного запаха, 3) реакцией на сахар и 4) на вирулентность его на животных.

С целью дальнейшего исследования рекомендуется выдерживать культуру стрептококка в мясной среде Робертсона, производя микроскопический анализ через 3 дня после посева. Если будут обнаружены стрептококки, отсутствовавшие на пластинчатых культурах, дальнейшие посевы производят на кровяном агаре, также в анаэробных условиях. Если вновь будут обнаружены стрептококки, их пересеивают в глюкозный бульон, содержащий 0,1—0.2% агара.

Роль этого Микроба в инфекции ран весьма значительна, однако чаще в ассоциации с другими микробами. Но я наблюдал газовую инфекцию, вызванную только анаэробным стрептококком без ассоциации с другими микробами, причем клинически различить эту инфекцию от инфекции группы 4-х было невозможно. Сначала приведу наблюдение, касающееся инфекции культи бедра.

Наблюдение I. Больной 65 лет поступил в клинику в ноябре1940 г. с жалобами па жгучие боли в большом пальце левой стопы, покраснение, отечность стопы и перемежающуюся хромоту. Объективно гангрена

ногтевой фаланги большого пальца, па остальном протяжении палец гиперемироваи, отечен и резко болезнен при дотрагивании. Пульс на протяжении от тыльной артерии до подколенной отсутствует; на бедренной артерии он едва ощутим. 6< 4 удара в минуту,

Кровь:гемоглобина 61%, эритроцитов4 560 000-лейкоцитов 10 0палочковидных 8%, сегментированных 65%.лимфоцитов15%,~ моноцитов 8'.’,., эозинофилов 4%'/0.Моча;белок — следыудельный вес 1 020, белых телец 5—10 в поле зрения и до 20 экземпляров,красных телец 3-—4 в поле зрения, гиалиновые цилиндры встречаются изредка.

Клинический диагноз:старческая гангрена. 8/Х 1940 г. под местным обезболиванием произведена ампутация по Григги с последующим наложением гипсового тутора (инициатива оператора), так как больной до этого все время снимал повязку со стопы (старческий маразм). Посевы из ампутационной культии из мышц ампутированной конечности роста микробов не дали. На пятый день появились резкие боли в культе, температура 38,6s, почему гипсовый тутор был снят—найден резкий отек конечности и бледность кожи (характера белой рожи).

Лечащий врач принял заболевание за гнойный тромбофлебит, перевязал saphena magna и сделал на культе

ряд разрезов.

При посеве из рады вырос только стойкий анаэробный стрептококк, он же вырос и из мочи; кровь оказалась стерильной.

В дальнейшем наступил медленный распад тканей культи, типичный для газовой инфекция, затем присоединилась пневмония; больной погиб при явлениях сепсиса на 81-й день после операции; посевы не раны-давали-все время рост анаэробного стрептококка, I-Іа секции найден: общий резко выраженный артериосклероз, гангрснесцирующий абсцесс правой нижней доли легкого, атеросклеротические почки, паренхиматозное перерождение миокарда; пролежни; аденома обоих надпочечников (интересная находка).

Итак, у этого больного инфекция протекала сначала по типу белой рожи закончилась развитием сепсиса; как оказалось, поддерживал вторичный очаг гангрснесцирующий абсцесс в правом легком, клинически не распознанный. Такие метастазы в легкие при инфекции, вызванной анаэробным стрептококком, встречаются не редко (Вайнберг). Процесс в культе как острое заболеваний был ликвидирован расшиванием раны и разрезами культи: распад тканей был типичен для газовой инфекции.

Больший интерес для нас представляет роль анаэробного стрептококка в развитии газовой инфекции огнестрельных ран.

2 Факультативный анаэробный стриптококк.

Этот стрептококк также вызывает инфекцию ран кожи он как анаэроб лишь при первом посеве, а в дальнейшем он акклиматизируется и легко растет уже в аэробных условиях. Факультативный анаэробный стрептококк (Str. intermedius и Str. evolutus) является переходным к обычному стрептококку, но он также может вызвать тяжелую инфекцию ран особенно в ассоциации с другими анаэробами.

Роль анаэробных сапрофитов в развитии газовой инфекции

Так называемые анаэробные сапрофиты играют очень большую роль в развитии газовой инфекции.

Они поселяются на мертвых тканях и разрушают их. выделяя газы с резким запахом и продукты обмена с гнилостным сладковатым запахом. Продукты распада тканей раны, так называемые биогенные амины, не являются без различными для организма: всасываясь, они вызывают интоксикацию, мной раз весьма подчеркнутую, иногда с явлениями шока или с резкими нарушениями функции сердца и сосудистой системы(отравления гистаминоподобными веществами).

Симптом нарастающей одышки и жалобам на стеснения груди бывают особенно резко выражены у раненых как раз в этой стадии инфекции.

По при ранах открытых, с хорошим стоком, когда газовая инфекция уже ограничилась, в них тоже нередко поселяются анаэробные сапрофиты, ускоряющие распад омертвевающих тканей, но у этих раненых нет общих реакций, а если они и есть, то незначительны.

Очевидно, всасывания продуктов распада из раны при таких условиях не происходит или оно ограничено, так как в глубине раны имеется ясно выраженный грануляционный вал.

К группе анаэробных сапрофитов, имеющих значение в патотенезис газовой инфекции ран, в основном относят четырех микробов: 1) В. sporogenes, 2) В. aerofoetidus, 3) В. putrificus, 4) В. tertias;
другие микробы встречаются реже; роль первого я разберу отдельно.

Более правильным будет считать эту группу анаэробных микробов не за чистых сапрофитов, а за микробов менее вирулентных; в английской инструкции они названы «мало патогенными».

Эти микробы в чистом виде (при моноинфекции) вызывают слабо выраженную инфекцию тканей, притом местного характера, но в ассоциации с анаэробами группы 4-х вирулентность их резко возрастает, и это необходимо усвоить клиницистам. Нам известно, что при прогрессирующей газовой инфекции всегда имеется резкий запах из раны, хотя явной гангрены и нет.
Следовательно, ассоциации с гнилостными микробами в ранних стадиях газовой инфекции есть показатель грозного заболевания. В клинике накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих за то, что следует перестать считать этих микробов за сапрофитов, а пора подумать о приготовлении специфических сывороток и против этих возбудителей и в основном типа holo-сывороток.

Ниже я кратко приведу ряд фактов, касающихся биологических особенностей этих микробов.

1 В. putrificus (Биншток, 1883) рассматривается как главный микроб гниения, хотя ряд авторов придаст ему второстепенное значение в этом процессе. При газовой флегмоне его нашел Роделла (I903). Микроб живет во рту и кишечнике человека и широко распространен в природе. Очень часто его находят в ранах (до ЗО% всех случаев газовой инфекции). Этот микроб разрушает пептоны и аминокислоты значительно слабее — сложные белки.

Токсины же В. perfringens разрушают сложные белки и потому как бы подготовляют почву для В. putrificus, почему эта ассоциация даст особенно тяжелое течение инфекции. В. putrificus обладает и сахаролитическими свойствами. Ферменты этого микроба особенно усиливаются при ассоциации его
с золотистым стафилококком.

Вирулентность этого микроба для тканей человека не доказана, но он, как сказано выше, влияет на вирулентность других микробов, особенно усиливая действие аэробов: он имеет известное

Значение и при хроническом течении ран, Саррост и Фовер сообщают, что они не раз наблюдали в ранах интенсивно гнилостный процесс, не поддающийся лечению, причем при посевах вырастал только В. putrificus. Такие раны с подчеркнутым вяло текущим гнилостным распадом я тоже по раз наблюдал (гнилостное нагноение).

2 В. tertius живет в почве, встречается в кишечнике человека; обладает слабыми протеолитическими свойствами, но подчеркнутыми сахаролнтическими газов образует мало. Роль в патология ран человека не ясна; часто встречается при хронически текущих ранах. В английской инструкции он отнесен к группе
«малопатогенных микробов .

3 В. aerofoetidus часто на ранах, обладает сильным протеолитическим действием; выделяет пахучие газы. Этот микроб патогенен для человека, но быстро утрачивает эти свойства после выделения из раны (Вайнберг). Роль его в течения ран не ясна; ассоциации не изучены.

Итак, указанные три микроба в отношении инфекции ран мало исследованы, почему и требуются дальнейшие изыскания. Но все же для клиники остается несомненным тот факт, что они выделяют, помимо ферментов, если не токсины, то’, как называет Вайнберг, «токсические продукты и разрушая ткани, косвенно способствуют интоксикации организма "биогенными аминами", т. е. продуктами распада белка, а в хронически текущих ранах выделяемые ими продукты являются аллергенами; сенсибилизирующими организм.

Роль В. sporogenes в развитии газовой инфекции

В развитии газовой инфекции для меня долго не ясна была роль В. sporogenes, хотя в литературе и имелись, казалось, твердые указания, что у человека этот микроб не вызывает заболевания тканей и только поселяясь в ране вместе с микробами из группы 4-х, разрушает мертвые ткани, т. е. роль его сопутствующая, но не основная: он ухудшает течение заболевания .

Это утверждение вызывает у меня сомнение: действительно ли он всегда ведет себя в ране, как сапрофит. Нам известно, что любой микроб из группы 4-х также может вести себя в ране, как сапрофит.

Следовательно, и этот факт может исключить роли В. sporogenes как вирулентного микроба при изменившихся условиях. Вот почему, анализируя газовые микробы и сопоставив их в таблице па докладе Всесоюзному съезду хирургов в 1938 г., я все же привел и биологические особенности этого микроба (табл. 1).

В. sporogenes—-наиболее сильно действующий гнилостный микроб (Вайнберг). Он обладает большими протеолитическими свойствами и потому выделяет много газа; главная составная часть этого газа — аммиак. В. sporogenes живет в почве, а также в кишечнике человека. У морской свинки этот микроб вызывает гнилостную гангрену или же желатинозный, или геморрагический отек, без запаха. но с расплавлением мышц.

Он выделяет растворимый токсин, в дозе 2—3 см3 убивающий морскую свинку.

В. sporogenes в ассоциации с В. coli исчезает из раны, поглощаясь фагоцитами, но благодаря этому резко усиливает вирулентность кишечной палочки. В ассоциации с группой 4-х, особенно с В. perfringens, они усиливают вирулентность друг друга и проявляют максимум протеолитического действия.

Итак, этот микроб обладает наибольшей патогенностью из всей группы так называемых сапрофитов., и наличие его указывает на особенно тяжело протекающую инфекцию.

Я имею неоспоримое доказательство его вирулентности, так как он и один, без ассоциации с другими микробами, может вызвать у челопека типичную газовую инфекцию. Приведу следующее наблюдение из области
травматологии мирного времени.

Изучение вирулентности нашего штамма В. sporogenes показало, что при введении суточной культуры мышам у них наступают явления отека, геморрагии и гангрены; все мыши погибают. Культуры большей давности менее вирулентны, но и они вызывают местные явления в виде резкого отека. Значит, этот штамм безусловно вирулентен для человека. Ясно, что при ассоциации этого микроба с другими микробами из группы 4-х нельзя на него смотреть как на сапрофита, поселяющегося на мертвых тканях, он является активным микробом и, следовательно, необходимо
приготовить сыворотку и против токсина этого микроба.

Во Франции уже имеется такая весьма активная сыворотка, довольно широко применяемая в клиниках.

В Ленинграде я наблюдал лишь одного раненого (наблюдение 33), у которого из кусочков мышц, взятых один 29, а другой 2 вырос В. sporogenes в первый раз — в ассоциации с агемолитическим стрептококком, второй раз изолированно. Клинически
заболевание ничем не отличалось от газовой инфекции группы 4-х.

Произвести всестороннее изучение этого микроба, как это было сделано в отношении больного с травмой мирного времени, мне нс удалось.

Итак, данные травмы мирного времени и огнестрельной травмы указывают на возможность газовой моноинфекции, вызванной В. sporoge.ies, и этот факт большого клинического значения.

Роль ассоциаций газовой инфекции с гнойными микробами

Вес более и более выясняется роль и значение микробных ассоциаций в патологии ран. Различают антагонизм микробов, их синергизм и- наконец, нейтральные ассоциации. Антагонизм между двумя микробами при наличии третьего может и исчезнуть.

Микробный антагонизм — явление, имеющее особенно важное значение в регулировании микрофлоры раны. К сожалению, микробный антагонизм огнестрельных ран, в особенности между анаэробами и аэробами, еще мало изучен.

Ассоциации анаэробов с аэробами англичане называют смешанной инфекцией.

Особенно стафилококком, стрептококком, протеем, кишечной и синегнойной
палочками.

Вирулентность В. perfringens усиливается от ассоциации его со стафилококком, если последний обладает одновременно протеолитическими, гемолитическими и лсйкотоксическимп свойствами; если этих свойств нет, то стафилококк не оказывает никакого действия на вирулентность В. perfringens.

Следовательно, можно считать доказанным, что гнойная инфекция, возбуждая местный приток лейкоцитов, парализует, таким образом, действие газовых-
микробов.

Особенно резкий микробный синергизм отмечается при ассоциации В. perfringens и стрептококка; fice такие ранения протекают тяжелее, и нередко приходится производить больному раннюю ампутацию.

Весьма детально изучил эту ассоциацию проф. Павловский во время войны 1911 г. К сожалению, монография его сейчас мне недоступна, почему я нс могу привести этих данных, да это и не входит в рамки моей работы.

Ряд бактериологов подчеркивает, что кишечная палочка — антагонист В. perfringens и подавляет его рост. Мои клинические наблюдения, наоборот, подчеркивают, что эти микробы являются синергистами, так как течение ран при этой ассоциации отличается значительной тяжестью.

У всех 6 больных, умерших у меня в клинике от аппендикулярного перитонита, в выпоте брюшины была установлена ассоциация В. coli и В. perfringens; больные были доставлены в клинику в поздний период заболевания.

Кишечная палочка встречается в ранах довольно часто. Саррост и Фовер (1940) нашли этот микроб в ІЗ?о всех огнестрельных ран. При ассоциации этого микроба с анаэробами ранения протекают злокачественно, особенно прт Сочетании ее с В. perfringens.

Это подчеркивают также и Саррост и Фовер. Следовательно, кишечная палочка имеет большое значение в инфекции ран, но роль ее еще недостаточно изучена.

Должен подчеркнуть, что роль ассоциации анаэробов с гнойными микробами еще во многом не ясна, а в сочетании с двумя или тремя микробами почти совсем не изучена.

Па 16 раненых с газовой инфекцией, где вместе с В- perungens имела место ассоциация его с гнойными микробами(моя клиника), встретились следующие комбинации: со стафилококком— 6 раз, с диплококком — 5 раз (один раз с протаем), с диплострептококком— 2 рада, с гемолитическим стрептококком—I раз, с пневмококком — 1 раз и с тремя аэробами (стафилококк, стрептококк и диплококк) — 1 раз.

Следовательно, чаше всего встречается ассоциация со стафилококком и диплококком, но заметить при них какую-либо разницу в течении ран мне не удалось.

Посевы и на аэробы, и на анаэробы делались из одного и того же кусочка ткани, а нс из разных участков рапы, т о. речь шла только об ассоциации их на ораниченном участке раны.

Роль при газовой инфекции ассоции с сапрофитными аэробам и

Сапрофиты могут влиять также на течение газовой инфекции, усиливая или ослабляя ee. Этот вопрос довольно широко затронут в литературе, по полученные данные пока еще. не систематизированы. Имеются указания па некоторое усиление инфекции
при ассоциации В. perfringens с В. sub'tilis. Клинически получается впечатление, что тяжелее протекают процессы при ассоциации с В. proteus, который и сам. по некоторым, правда, недостаточно проверенным данным, может вызвать инфекцию, клинически похожую па анаэробную. У одного из моих раненых с типичной газовом
инфекцией голени при посеве из раны вырос только В. proteus совместно с диплококком, анаэробы же отсутствовали.

Саррост и Фовер считают, что В. proteus вызывает гнилостное нагноение ран. Я наблюдал такие раны, из которых высеивался лишь один В. proteus вне ассоциации с анаэробами, а рана имела типичный гнилостный характер. Роль В. proteus в инфек
ции ран пока не ясна, но ассоциация его с анаэробными микробами достаточно вирулентна.

Роль при газовой инфекции «к о р м и л о к»

За последнее время появились в литературе весьма для хирургов интересные данные, касающиеся роли сарцин и дрожжей, которые, как оказывается,- являются «кормилками». если; например, посеять В. perfringens путем «распыления» из сильно разведенной взвеси, роста микробов не получается.

Наоборот, если предварительно посеять - кормилки», а затем уже В. perfringens,
наступает пышный его рост (Семикоз). Следовательно, сарцины и дрожжи, постоянные спутники ран, являясь сапрофитами при наличии В. perfringens значительно облегчают рост этого микроба и потому имеют значение в течении ран; однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Все приведенные выше факты подчеркивают лишь одно: как сложны отношения в ране между микроорганизмами при полимикробной инфекции, которая имеется почти при всех ранениях. Вот почему и клиника газовой инфекции бывает так же вариабельной и многогранной (а нередко и стертой), как своеобразны реакции
организма на ту или иную ассоциацию микробов.

Партнеры микробных ассоциаций ран мало изучены: пока намечаются лишь некоторые стороны их. Эта новая глава в учении о ранах требует внимательного изучения се и бактериологами, и хирургами..

Совершенно неизученным остается еще вопрос и об ассоциации анаэробов с грибками (тоже анаэробы) и вирусами. Великая отечественная война, безусловно, внесет ряд новых наблюдений, которые пополнят наши клинические знания, а микробов даст ряд опорных пунктов и к более детальному изучению патогенеза этой весьма сложной инфекции огнестрельных ран.

Теги:
234567 Начало активности (дата): 28.09.2019 19:20:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: газовая инфекция, стафилокок, раны
12354567899

Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран"Часть 2

Профессор А.В. Мельников "Клиника газовой инфекции огнестрельных ран" Часть 2

Похожие статьи