Оценка результатов магнитно-резонансной томографии с отсроченным контрастированием при инфаркте миокарда

Всем пациентам было выполнено стандартное обследование, на 9–11-е сут заболевания и через 3 мес пациентам была выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием. Были проанализированы показатели, характеризующие инфарктную и периинфарктную зоны, наличие микроваскулярной обструкции, объем и функцию левого желудочка в зависимости от сроков реваскуляризации миокарда, характера поражения коронарного русла.

Результаты отсроченного контрастирования пока-зали существенное уменьшение массы пораженного миокарда через 3 мес от начала заболевания в случае проведения успешной реваскуляризации в ранние сроки заболевания. Выявлена зависимость степени поражения миокарда от коронарной артерии и уровня ее поражения. Наличие периинфарктной зоны у пациентов с инфарктом миокарда было ассоциировано с нарушениями ритма.

Магнитно-резонансная томография(МРТ) сердца является уникальным методом оценки морфологических и функциональных изменений при инфаркте миокарда (ИМ), позволяющим оценить размер и локализацию инфарктной и периинфарктной зон, наличие микроваскулярной обструкции (МВО) и ряд других параметров, имеющих важное диагностическое и прогностическое значения [5]. Исследования с контрастированием миокарда стали широко применяться, учитывая прямую зависимость задержки выведения контраста от гистопатологических изменений, происходящих при ИМ; высокое пространственное разрешение методики, что необходимо для выявления субэндокардиальных инфарктов небольшой протяженности; высокую контрастность между зоной инфарцированного и нормального миокарда, позволяющую с высокой точностью визуализировать эти зоны [4].

При МРТ сердца эффективно оцениваются параметры, которые подходят в качестве конечных суррогатных точек при проведении клинических исследований с включением пациентов с ИМ [1].

В исследование было включено 62 па-циента с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) на электрокардиограмме (ЭКГ): 50 мужчин и 12 женщин в возрасте от 40 до 75 лет. Критериями исключения из исследования были: высокий класс сердечной недостаточности; наличие искусственных водителей ритма и металлических имплантов; хроническая болезнь почек (при снижении скорости клубочковой фильтрации 60 мл/мин/1,73 м2и менее); активные заболевания печени (повышение аланин аминотрансферазы более чем в 2 раза по сравнению с верхним значением референсного интервала по результатам двукратного измерения); клаустрофобия, а также отказ пациента от участия в исследовании.

Среди факторов риска ИБС наиболее часто встречались артериальная гипертензия (83,87 %), отягощенная наследственность (64,52 %), курение (67,74 %). У 6 (9,68 %) пациентов был выявлен сахарный диабет, 16 (25,81 %) пациентов имели ранее стенокардию напряжения. У 38 (61,29 %) пациентов была выявлена нижняя локализация ИМ. У 54 (87,1 %) пациентов в дальнейшем сформировался ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) (табл. 1).

Всем пациентам с целью оценки степени и множественности поражения коронарных артерий была проведена диагностическая селективная коронароангиография (КАГ).

Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от сроков реваскуляризации миокарда: 1-я группа (35 пациентов) — реваскуляризация (тромболизис, первичное или спасительное чрескожное вмешательство (ЧКВ) — ангиопластика и стентирование) выполнена в первые 12 ч; 2-я группа (27 пациентов) — ЧКВ выполнено позднее, чем через 12 ч (в связи с поздней госпитализацией). На 7–8-е сут и через 3 мес после ИМ всем пациентам выполнено суточное мониторирование ЭКГ.

Всем больным на 9–11-е сут ИМ ичерез 3 мес от начала заболевания была выполнена МРТ сердца на сверхпроводящем магнитно-резонансном томографе Signa EXCITE HD (GE) с напряжением поля 1,5 Тл, с использованием гадолиний-содержащего контрастного вещества. Полученное изображение обрабатывалось с помощью программы Repord CARD.

Были определены ударный и минутный объемы левого желудочка (ЛЖ), фракция укорочения, индекс конечного систолического (ИКСО) и конечного диастолического объема (ИКДО) ЛЖ, индекс диастолической массы (ИДМ) миокарда, фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Проводилась оценка перфузии миокарда при первом прохождении контрастного вещества и отсроченного контрастирования с помощью программы в 17 сегментах миокарда ЛЖ. Все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию: двойную антиагрегантную терапия, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины.

Статистическая обработка полученных результатов была выполнена с помощью программы Statistica 6.0 (StatSoft, Inc., 1984–2001). В зависимости от характера распределения результаты представлены в виде средних величин (M) с указанием стандартного отклонения (SD) или медианы (Me) и интерквартильных интервалов (25 %;

75 %).

Для оценки значимости различий между группами использовали критерий Стьюдента или Манна – Уитни. Статистически достоверными отличия считали при p < 0,05.

Результаты и их обсуждение

При сравнении показателей (Ме [25 %;75 %]), характеризующих размеры (индексы конечного диастолического и систолического размеров (ИКДР и ИКСР), объемы (ИКДО, ИКСО) и функцию (ФВ) ЛЖ различий между группами исходно и через 3 мес наблюдения получено не было (табл. 2).

Одна-ко следует отметить, что на 10-е сут ИМ у 21 (33,9 %) пациента ИКДО превышал 75 мл/м2, а у 28 (45,2 %) больных ИКСО был более 30 мл/м2. Через 3 мес ИКДО превышал 75 мл/м2только у 14 % боль-ных, а ИКСО был более 30 мл/м2у 22 % пациентов, что свидетельствует о ре-грессе исходно значительно увеличен-ных систолического и диастолическо-го объемов ЛЖ у ряда пациентов под влиянием терапии. В динамике ИДМ ЛЖ уменьшился с 71,68 [63,34; 80,32] до 63,83 [57,55; 71,49] г/м2(р = 0,03) через 3 мес, при этом у пациентов 1-й группы ИДМ ЛЖ снизился с 72,57 [63,2; 8 0,45] до 63,63 [58,83; 74,52] г/м2(р = 0,01).

У всех больных ИМпST через 3 мес по сравнению с исходными данными существенно уменьшились индекс массы пораженного миокарда (ИМПМ) (с 8,73 [6,45; 15,78] до 8,32 [4,12; 14,63] г/м2; p = 0,002) и процент массы пораженного мио карда (% МПМ) (с 12,5 [9; 23] до 11,75 [6,75; 23] %; p = 0,02).

Данные изменения, вероятнее всего, обусловлены исчезновением отека миокарда, который характерен для острого периода ИМ и формированием рубцовой ткани. При ИМ отек миокарда является следствием изначальной длительной ишемии, затем некроза, а также реперфузии на поздней стадии ишемического повреждения, которые приводят к увеличению содержания воды внутри клетки, а затем и во внеклеточном пространстве [2]. Полное исчезновение отека в миокарде после ИМ происходит в среднем через 5 нед.

Однако ряд исследований при ИМпST показал, что отек может сохраняться от 1 нед до 6 и даже 12 мес [6]. При сравнении ИМПМ и % МПМ в 1-й и 2-й группах выявлены значительно более высокие показатели в 1-й группе (ИМПМ —10,69 [7,19; 23,45] г/м2, % МПМ — 17,3 [9,7; 25,2]), чем во 2-й группе (ИМПМ —7,52 [4,58; 10,65] г/м2р = 0,02, % МПМ —11,3 [8,3; 14], р = 0,04), что, по всей видимости, не связано со сроками проведения реваскуляризации, а было обусловлено тем, что у пациентов 1-й группы чаще встречались поражения передней нисходящей артерии, чем правой и огибающей, проксимальные окклюзии, а также высокое содержание тропонина Т в сыворотке крови (1,8 [1,2; 2,96] нг/млна 1–2-е сут), что превышало показатели во 2-й (р < 0,05) группе. Однако существенное уменьшение в динамике ИМПМ и ИДМ ЛЖ наблюдалось только у пациентов 1-й группы. Так, ИМПМ снизился с 10,69 [7,19; 23,45] до 8,61 [5,12; 15,78] г/м2(p = 0,03); % МПМ — с 17,3 [9,7; 25,2] до 12,5 [8,0; 26,0] (p = 0,044) (рис. 1–3).

Медианное значение числа контрастированных сегментов с трансмуральным повреждением (при контрастировании более 50 % толщины сегмента) у пациентов 1-й группы составило 3 сегмента, однако у 25 % пациентов было выявлено трансмуральное контрастирование 6 и более сегментов, а максимальное количество сегментов с трансмуральным повреждением, приходящееся на 1 пациента в 1-й группе, — 13.

Однако, несмотря на исходно большее число сегментов миокарда с трансмуральным повреждением у пациентов 1-й группы, только в ней наблюдалось уменьшение количества контрастированных сегментов (p = 0,008) с трансмуральным повреждением к 3-му мес наблюдения.

Вероятно, вследствие того, что реваскуляризация миокарда в более ранние сроки приводила к уменьшению объема некроза как такового и спасению части миокарда, находящегося в результате повреждения в зоне отека.

При выполнении МРТ на 10-е сут ИМ поздняя МВО (определяемая по задержке отсроченного контрастирования) была выявлена у 5 пациентов (8,06 %): у 4 пациентов в 1-й группе и у 1 больного во 2-й группе.

Однако через 3 мес она определялась только у 1 па-циента в 1-й группе. МВО развивалась в результате дистальной эмболизации сосудистого русла и реперфузионного повреждения миокарда. Некоторые проведенные ранее исследования показали, что поздняя МВО является лучшим предиктором нарушений функции ЛЖ и развития ремоделирования, чем ранняя МВО (определяющаяся при первом прохождении контраста) [3].

По результатам КАГ однососудистое поражение коронарных артерий было выявлено у 40 (64,5 %) пациентов, двухсосудистое — у 16 (25,8 %), множественное поражение зарегистрировано у 8 (12,9 %) пациентов.

Сравнение массы пораженного миокарда в зависимости от уровня поражения коронарной артерии (проксимальный —1, средний — 2, дистальный — 3) показало, что высокий уровень окклюзии инфаркт-связанной артерии (ИСА) приводил к большей массе пораженного миокарда у пациента.

Так, при окклюзии проксимального уровня ИСА были высокими и составляли ИМПМ1 и % МПМ1 9,2 [6,5; 25,3] и 13,3 [9,5; 25,1] г/м2соответственно, также при среднем уровне — 9,02 [6,5; 15,1] (р1-2 = 0,38) и 12,9 [8,8; 19,3] г/м2(р1-2 = 0,51) соответственно (рис. 4).

При дистальном поражении ИСА ИМПМ был существенно ниже, составляя 1,8 [1,3; 7,2] г/м2(р1-3 = 0,041; р2-3 = 0,03), как и % МПМ, который составил 3,2 [1,7; 11] % (р1-3 = 0,04; р2-3 = 0,049). Полученные результаты свидетельствуют о том, что уровень окклюзии коронарной артерии влияет на объем поражения миокарда, что в дальнейшем в значительной мере определяет развитие сердечной недостаточности в связи с постинфарктным ремоделированием.

Учитывая, что количество пациентов, включенных в исследование с тромботической окклюзией огибающей коронарной артерии, было небольшим, проводилось сравнение массы пораженного миокарда в случаях окклюзии передней нисходящей ветви левой коронарной артерии и правой коронарной артерии (данные группы были сравнимы по количеству проксимальных и дистальных поражений, р < 0,05). ИМПМ и % МПМ были значительно выше при окклюзии нисходящей ветви левой коронарной артерии и составили 11,2 [8,5; 23,4] г/м2и 18,7 [11; 27,4] % соответственно по сравнению с окклюзией правой коронарной артерии, в которой эти значения были 7,6 [5,9; 10,7] г/м2(р = 0,03) и 10,7 [8,1; 14,5] % (р = 0,02) соответственно.Постконтрастные исследования позволили оценить наличие периинфарктной зоны у пациентов, перенесших ИМ.

Периинфарктная зона представляет собой пограничную область (между некротизированным и интактным миокардом), которая состоит из перемежающихся участков жизнеспособного и инфарцированного миокарда, и как следствие является потенциальным субстратом для локальных нарушений проведения импульса и возникновения механизма повторного входа импульса, который лежит в основе запуска фатальных желудочковых аритмий.

Периинфарктная зона визуализируется на пост-контрастных изображениях с поздним усилением гадолинием в виде участка с промежуточной интенсивностью сигнала вдоль границы некроза [3]. Периинфарктная зона по данным МРТ исходно определялась у 25 (40,3 %) пациентов, при этом она одинаково часто встреча-лась среди пациентов 1-й и 2-й групп (р = 0,49). Через 3 мес периинфарктная зона сохранялась только у 6 пациентов

(22,2 %) 2-й группы.

В то же время среди пациентов 1-й группы периинфарктная зона через 3 мес не была выявлена ни у одного пациента (р = 0,008).У обследованных пациентов течение ИМ было осложнено различными нарушениями ритма и проводимости (табл. 3): фибрилляция предсердий (ФП), наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), желудочковые нарушения ритма (ЖНР), атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада).

Исходно при наличии периинфарктной зоны нарушения сердечного ритма встречались существенно чаще (у 68 % пациентов), чем в случае ее отсутствия (у 29,8 % больных, р = 0,007). Через 3 мес наблюдения ЖНР регистрировались у всех пациентов, у которых сохранялась периинфарктная зона, причем ЖНР высокой градации у этих больных встречались более чем в 80 % случаев (у 4 пациентов была передняя локализация ИМ, у 1 — нижняя). У всех пациентов без периинфарктной зоны с ЖНР высокой градации через 3 мес выявлена аневризма ЛЖ.

Таким образом, своевременная реваскуляризация микарда у больных ИМ значительно снижала частоту появления периинфарктной зоны в миокарде, которая является областью с высоким риском развития желудочковых аритмий.

Выводы

Анализ результатов отсроченного контрастирования при инфаркте миокарда показал, что индекс и процент массы пораженного миокарда существенно уменьшились через 3 мес от начала заболевания в случае проведения успешной реваскуляризации в сроки до 12 ч от начала заболевания. По всей видимости, это связано с исчезновением или уменьшением интерстициального отека в миокарде. Микроваскулярная обструкция (по результатам поздней задержки контрастирования) определялась на 10-е сут у 8,06 % пациентов с инфарктом миокарда.

Высокий уровень окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии ассоциировался с большой массой поражения миокарда. Периинфарктная зона на 10-е сут была выявлена у 40,3 % пациентов с инфарктом миокарда, а через 3 мес сохранялась только у пациен-тов, которым реваскуляризация была выполнена в поздние сроки (более 12 ч).

У пациентов с периинфарктной зоной чаще встречались нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные желудочковые аритмии. Ранняя реваскуляризация миокарда приводит к уменьшению частоты появления периинфарктной зоны и желудочковых аритмий.

Г. А. Кухарчик, А. М. Морозова

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университе им. И.И. Мечникова"Минздрава России,кафедра факультетской и госпитальной терапии

Н.А. Митрафанов

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова"Минздрава России, кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии

Список литературы

1.Desch S., Eitel I., de Waha S. et al. Cardiac magnetic resonance imaging parameters as surrogate endpoints in clinical trials of acute myocardial infarction Trials.

2.Eitel I., Friedrich G. T2-weighted cardiovascular magnetic resonance in acute cardiac disease.

4.Ishida M., Kato S., Sakuma H.Cardiac MRI in ischemic heart disease // Circ. J. 2009. V. 73. P. 1577–1588.

5.Marra M. P., Lima J. A. C., Iliceto S. MRI in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 2011. V. 32. P. 284–293.

6.Ripa R. S., Nilsson J. C., Wang Y. et al. Short and long-term changes in myo-cardial function, morphology, edema, and infarct mass after ST-segment elevation myocardial infarction evaluated by serial magnetic resonance imaging // Am. Heart J. 2007. V. 154. P. 929–936