Оценка результатов магнитно-резонансной томографии с отсроченным контрастированием при инфаркте миокарда

Всем пациентам было выполнено стандартное обследование, на 9–11-е сут заболевания и через 3 мес пациентам была выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием. Были проанализированы показатели, характеризующие инфарктную и периинфарктную зоны, наличие микроваскулярной обструкции, объем и функцию левого желудочка в зависимости от сроков реваскуляризации миокарда, характера поражения коронарного русла.

Результаты отсроченного контрастирования пока-зали существенное уменьшение массы пораженного миокарда через 3 мес от начала заболевания в случае проведения успешной реваскуляризации в ранние сроки заболевания. Выявлена зависимость степени поражения миокарда от коронарной артерии и уровня ее поражения. Наличие периинфарктной зоны у пациентов с инфарктом миокарда было ассоциировано с нарушениями ритма.

Магнитно-резонансная томография(МРТ) сердца является уникальным методом оценки морфологических и функциональных изменений при инфаркте миокарда (ИМ), позволяющим оценить размер и локализацию инфарктной и периинфарктной зон, наличие микроваскулярной обструкции (МВО) и ряд других параметров, имеющих важное диагностическое и прогностическое значения [5]. Исследования с контрастированием миокарда стали широко применяться, учитывая прямую зависимость задержки выведения контраста от гистопатологических изменений, происходящих при ИМ; высокое пространственное разрешение методики, что необходимо для выявления субэндокардиальных инфарктов небольшой протяженности; высокую контрастность между зоной инфарцированного и нормального миокарда, позволяющую с высокой точностью визуализировать эти зоны [4].

При МРТ сердца эффективно оцениваются параметры, которые подходят в качестве конечных суррогатных точек при проведении клинических исследований с включением пациентов с ИМ [1].

В исследование было включено 62 па-циента с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) на электрокардиограмме (ЭКГ): 50 мужчин и 12 женщин в возрасте от 40 до 75 лет. Критериями исключения из исследования были: высокий класс сердечной недостаточности; наличие искусственных водителей ритма и металлических имплантов; хроническая болезнь почек (при снижении скорости клубочковой фильтрации 60 мл/мин/1,73 м2и менее); активные заболевания печени (повышение аланин аминотрансферазы более чем в 2 раза по сравнению с верхним значением референсного интервала по результатам двукратного измерения); клаустрофобия, а также отказ пациента от участия в исследовании.

Среди факторов риска ИБС наиболее часто встречались артериальная гипертензия (83,87 %), отягощенная наследственность (64,52 %), курение (67,74 %). У 6 (9,68 %) пациентов был выявлен сахарный диабет, 16 (25,81 %) пациентов имели ранее стенокардию напряжения. У 38 (61,29 %) пациентов была выявлена нижняя локализация ИМ. У 54 (87,1 %) пациентов в дальнейшем сформировался ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) (табл. 1).

Всем пациентам с целью оценки степени и множественности поражения коронарных артерий была проведена диагностическая селективная коронароангиография (КАГ).

Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от сроков реваскуляризации миокарда: 1-я группа (35 пациентов) — реваскуляризация (тромболизис, первичное или спасительное чрескожное вмешательство (ЧКВ) — ангиопластика и стентирование) выполнена в первые 12 ч; 2-я группа (27 пациентов) — ЧКВ выполнено позднее, чем через 12 ч (в связи с поздней госпитализацией). На 7–8-е сут и через 3 мес после ИМ всем пациентам выполнено суточное мониторирование ЭКГ.

Всем больным на 9–11-е сут ИМ ичерез 3 мес от начала заболевания была выполнена МРТ сердца на сверхпроводящем магнитно-резонансном томографе Signa EXCITE HD (GE) с напряжением поля 1,5 Тл, с использованием гадолиний-содержащего контрастного вещества. Полученное изображение обрабатывалось с помощью программы Repord CARD.

Были определены ударный и минутный объемы левого желудочка (ЛЖ), фракция укорочения, индекс конечного систолического (ИКСО) и конечного диастолического объема (ИКДО) ЛЖ, индекс диастолической массы (ИДМ) миокарда, фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Проводилась оценка перфузии миокарда при первом прохождении контрастного вещества и отсроченного контрастирования с помощью программы в 17 сегментах миокарда ЛЖ. Все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию: двойную антиагрегантную терапия, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины.

Статистическая обработка полученных результатов была выполнена с помощью программы Statistica 6.0 (StatSoft, Inc., 1984–2001). В зависимости от характера распределения результаты представлены в виде средних величин (M) с указанием стандартного отклонения (SD) или медианы (Me) и интерквартильных интервалов (25 %;

75 %).

Для оценки значимости различий между группами использовали критерий Стьюдента или Манна – Уитни. Статистически достоверными отличия считали при p < 0,05.

Результаты и их обсуждение

При сравнении показателей (Ме [25 %;75 %]), характеризующих размеры (индексы конечного диастолического и систолического размеров (ИКДР и ИКСР), объемы (ИКДО, ИКСО) и функцию (ФВ) ЛЖ различий между группами исходно и через 3 мес наблюдения получено не было (табл. 2).

Одна-ко следует отметить, что на 10-е сут ИМ у 21 (33,9 %) пациента ИКДО превышал 75 мл/м2, а у 28 (45,2 %) больных ИКСО был более 30 мл/м2. Через 3 мес ИКДО превышал 75 мл/м2только у 14 % боль-ных, а ИКСО был более 30 мл/м2у 22 % пациентов, что свидетельствует о ре-грессе исходно значительно увеличен-ных систолического и диастолическо-го объемов ЛЖ у ряда пациентов под влиянием терапии. В динамике ИДМ ЛЖ уменьшился с 71,68 [63,34; 80,32] до 63,83 [57,55; 71,49] г/м2(р = 0,03) через 3 мес, при этом у пациентов 1-й группы ИДМ ЛЖ снизился с 72,57 [63,2; 8 0,45] до 63,63 [58,83; 74,52] г/м2(р = 0,01).

У всех больных ИМпST через 3 мес по сравнению с исходными данными существенно уменьшились индекс массы пораженного миокарда (ИМПМ) (с 8,73 [6,45; 15,78] до 8,32 [4,12; 14,63] г/м2; p = 0,002) и процент массы пораженного мио карда (% МПМ) (с 12,5 [9; 23] до 11,75 [6,75; 23] %; p = 0,02).

Данные изменения, вероятнее всего, обусловлены исчезновением отека миокарда, который характерен для острого периода ИМ и формированием рубцовой ткани. При ИМ отек миокарда является следствием изначальной длительной ишемии, затем некроза, а также реперфузии на поздней стадии ишемического повреждения, которые приводят к увеличению содержания воды внутри клетки, а затем и во внеклеточном пространстве [2]. Полное исчезновение отека в миокарде после ИМ происходит в среднем через 5 нед.

Однако ряд исследований при ИМпST показал, что отек может сохраняться от 1 нед до 6 и даже 12 мес [6]. При сравнении ИМПМ и % МПМ в 1-й и 2-й группах выявлены значительно более высокие показатели в 1-й группе (ИМПМ —10,69 [7,19; 23,45] г/м2, % МПМ — 17,3 [9,7; 25,2]), чем во 2-й группе (ИМПМ —7,52 [4,58; 10,65] г/м2р = 0,02, % МПМ —11,3 [8,3; 14], р = 0,04), что, по всей видимости, не связано со сроками проведения реваскуляризации, а было обусловлено тем, что у пациентов 1-й группы чаще встречались поражения передней нисходящей артерии, чем правой и огибающей, проксимальные окклюзии, а также высокое содержание тропонина Т в сыворотке крови (1,8 [1,2; 2,96] нг/млна 1–2-е сут), что превышало показатели во 2-й (р < 0,05) группе. Однако существенное уменьшение в динамике ИМПМ и ИДМ ЛЖ наблюдалось только у пациентов 1-й группы. Так, ИМПМ снизился с 10,69 [7,19; 23,45] до 8,61 [5,12; 15,78] г/м2(p = 0,03); % МПМ — с 17,3 [9,7; 25,2] до 12,5 [8,0; 26,0] (p = 0,044) (рис. 1–3).

Медианное значение числа контрастированных сегментов с трансмуральным повреждением (при контрастировании более 50 % толщины сегмента) у пациентов 1-й группы составило 3 сегмента, однако у 25 % пациентов было выявлено трансмуральное контрастирование 6 и более сегментов, а максимальное количество сегментов с трансмуральным повреждением, приходящееся на 1 пациента в 1-й группе, — 13.

Однако, несмотря на исходно большее число сегментов миокарда с трансмуральным повреждением у пациентов 1-й группы, только в ней наблюдалось уменьшение количества контрастированных сегментов (p = 0,008) с трансмуральным повреждением к 3-му мес наблюдения.

Вероятно, вследствие того, что реваскуляризация миокарда в более ранние сроки приводила к уменьшению объема некроза как такового и спасению части миокарда, находящегося в результате повреждения в зоне отека.

При выполнении МРТ на 10-е сут ИМ поздняя МВО (определяемая по задержке отсроченного контрастирования) была выявлена у 5 пациентов (8,06 %): у 4 пациентов в 1-й группе и у 1 больного во 2-й группе.

Однако через 3 мес она определялась только у 1 па-циента в 1-й группе. МВО развивалась в результате дистальной эмболизации сосудистого русла и реперфузионного повреждения миокарда. Некоторые проведенные ранее исследования показали, что поздняя МВО является лучшим предиктором нарушений функции ЛЖ и развития ремоделирования, чем ранняя МВО (определяющаяся при первом прохождении контраста) [3].

По результатам КАГ однососудистое поражение коронарных артерий было выявлено у 40 (64,5 %) пациентов, двухсосудистое — у 16 (25,8 %), множественное поражение зарегистрировано у 8 (12,9 %) пациентов.

Сравнение массы пораженного миокарда в зависимости от уровня поражения коронарной артерии (проксимальный —1, средний — 2, дистальный — 3) показало, что высокий уровень окклюзии инфаркт-связанной артерии (ИСА) приводил к большей массе пораженного миокарда у пациента.

Так, при окклюзии проксимального уровня ИСА были высокими и составляли ИМПМ1 и % МПМ1 9,2 [6,5; 25,3] и 13,3 [9,5; 25,1] г/м2соответственно, также при среднем уровне — 9,02 [6,5; 15,1] (р1-2 = 0,38) и 12,9 [8,8; 19,3] г/м2(р1-2 = 0,51) соответственно (рис. 4).