Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 99m Тс-ГМПАО в оценке кровотока коры головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии

24.12.2017

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 99m Тс-ГМПАО в оценке кровотока коры головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности населения развитых стран.

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности населения развитых стран.Ишемическая болезнь мозга по частоте встречаемости составляет около 36% в структуре сосудистой патологии, возникающей, как правило, вследствие артериальной гипертонии и атеросклероза [1, 2].

 Названные болезни, с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой – причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при артериальной гипертонии и атеросклерозе могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных [3, 4].

При дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), в основе которой лежит многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств, применение радионуклидной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) с использованием 99m Тсгексаметилпропилен аминоксима ( 99m ТсГМПАО) позволяет объективно диагностировать нарушения мозговой перфузии, проводить динамический контроль, корригировать терапию и оценивать ее эффективность [5, 6].

 В настоящее время диагностика острых и хронических нарушений мозгового кровообращения с помощью 99m ТсГМПАО осуществляется весьма массово. Однако недостаточно исследован вопрос об изменении мозгового кровотока в зависимости от степени выраженности ДЭ [4].

 Целью настоящей работы явилось изучение объемного регионарного мозгового кровотока (РМК), используя ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО при различных стадиях ДЭ.

Материал и методы Обследовано 77 больных (39 женщин и 38 мужчин) в возрасте 45–55 лет с гипертонической ДЭ (табл. 1): 1й стадии, 2й стадии, а также посттравматической ДЭ, подтвержденной данными КТ или МРТ. Всем больным проводился осмотр невропатолога, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы на шее (УЗДГ), транскраниальная допплерография (ТКДГ), МРТ, КТ, ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО. У всех обследованных не отмечалось нарушений когнитивной функции головного мозга. Жалобы, характерные для ДЭ, отмечались у 75% больных 1й стадии и у 100% – 2й стадии и посттравматической ДЭ (см. табл. 1).

Инструментальные методы подтверждали наличие ДЭ у 25% при 1й стадии и у 83 и 100% при остальных формах ДЭ (см. табл. 1). Контрольную группу составили 25 человек (12 женщин, 13 мужчин) в возрасте 45–55 лет, у которых невропатологом не было выявлено заболеваний головного мозга. Им была выполнена ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО. УЗДГ, ТКДГ, МРТ, РКТ им не проводились. Для проведения ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО (коммерческое название “ЦЕРЕТЕК” фирмы “Amersham Ltd.”, Великобритания) внутри венно вводилось 740 МБк указанного радио фармпрепарата (РФП). Эффективная доза внутреннего облучения составила 7 мЗв. ОФЭКТ была проведена на двухдетекторном аппарате “TRIONIX” (США) с последующей обработкой с использованием системы “СЦИНТИПРО” (Россия), которая связана локальной сетью с “TRIONIX”. Сбор первичной информации проводился при перемеще нии детекторов эмиссионного томографа вокруг головы обследуемых по круговой орбите с угловым шагом в 4 °. Всего 90 проекций.


 Время сбора информации в каждой проекции – 40 с. После сбора информации восстанавливались изображения срезов головного мозга в трех ортогональных проекциях: поперечной, сагиттальной и корональной (фронтальной). Изображения срезов строились в матрице . Для оценки распределения РФП срезы суммировались по 6 (толщина срезов составила 15 мм) и оценивались 1) визуально, 2) по сравнению накопления в зоне интереса визуально измененного участка головного мозга (N очаг ) к таковому в неизмененной зоне контр латеральной области (N норма ), выраженного в процентах и рассчитанного по формуле  [(N норма – N очаг )/(N норма + N очаг ) 100%] (см. в табл. 1 столбец, %”) [5], рассчитывался показатель РМК (в миллилитрах на 100 г в 1 мин) [7, 8]. В контрольной группе зонами интереса служили регионы головного мозга, подобные таковым у больных ДЭ. Результаты и обсуждение Установлено, что при ДЭ (посттравматической и гипертонической 2й стадии) РМК достоверно снижен по сравнению с контрольной группой как в зоне визуального снижения на копления РФП, так и в контрлатеральном участке (см. табл. 1), причем показатель относительной перфузии  %” и РМК в зоне поражения (табл. 2) существенно снижены по сравнению с контрлатеральной зоной только при посттравматической ДЭ.По мере выраженности ДЭ кровоток существенно снижается (см. табл. 2).



Не установлено достоверных различий  показателя РМК между ДЭ посттравматической и гипертонической 2й стадии, а также между гипертонической ДЭ 1й стадии и контрольной группой.

В качестве иллюстрации приводятся рис. 1 и 2. Полученные результаты объясняются тем,что при гипертонической ДЭ происходит постепенное накопление изменений в мозге,обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, которые, в зависимости от локализации и размеров ишемизированной зоны, могут оставаться субклиническими либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой. В большинстве случаев ДЭ связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией) [1, 3,4, 6, 9]. Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая липогиалиноз мелких проникающих вглубь мозга артерий и артериол. Распространенное поражение мелких артерий приводит к диффузному ишемическому поражению белого вещества и множественным лакунарным инфарктам в глубинных отделах мозга [3, 6, 10]. В конечном итоге все названные патологические изменения в головном мозге приводят к прогрессирующему ухудшению его кровоснабжения, в связи с чем показатель РМК достоверно уменьшается (см.табл. 1 и 2).

Снижение РМК при посттравматической ДЭ объясняется очагами кровоизлияний и ишемий головного мозга, возникших в результате травм. В этих зонах РМК снижен до 35,4 ± 1,7 мл на 100 г в 1 мин (см. табл. 2) и достоверно ниже контрлатеральной зоны(41,6 ± 0,9 мл на 100 г в 1 мин), где нет поражения, а показатель в % достоверно отличается от контрольной группы (см. табл. 1).

Такой закономерности не наблюдается при гипертонической ДЭ: РМК в зоне визуального снижения накопления РФП достоверно не отличается от такового в референтной зоне(см. табл. 2), как и показатель в % от контрольной группы (см. табл. 1), что объясняется меньшей выраженностью нарушения мозгового кровотока при названном патологическом состоянии по сравнению с посттравматической ДЭ.

Следует подчеркнуть, что при ДЭ (гипертонической 2й стадии и посттравматической), по видимому, вследствие выраженности патологического процесса диффузноизменен кровоток во всем головном мозге,поэтому РМК достоверно снижен по сравнению с контрольной группой как в зонах поражения, так и в контрлатеральном участке(см. табл. 1).

Полученные результаты диктуют необходимость проводить анализ РМК по данным ОФЭКТ с  99m ТсГМПАО как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контрлатеральном участке), выраженных в процентах  так и по оценке значений РМК в мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин.

Полученные нами показатели РМК коррелируют с результатами Чернова В.И. и соавт. [11], которые, применяя ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО, выявили снижение мозгового кровотока после хирургического вмешательства с использованием искусственного кровообращения (минимальный показатель – 42,6 ±± 0,7 мл на 100 г в 1 мин при РМК до вмешательства, который равнялся 44,9 ± 0,5 мл на 100 г в 1 мин). Совпадение следует также отметить с работой Волженина В.Е. и соавт. [12],в которой с использованием ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО было показано, что при эпилепсии снижение РМК достигает 35–38 мл на 100 г в 1 мин.

Наши данные совпали также с результатами Кугоева А.И. и соавт. [13], использовавших ОФЭКТ с  99m ТсГМПАО. В этой работе у всех больных ДЭ (39 человек) независимо от стадии заболевания выявлено диффузное изменение перфузии в обоих полушариях головного мозга с регионарным снижением мозговой перфузии преимущественно в лобных и височной долях. При этом у больных с I–II стадиями ДЭ показатели относительной перфузии в ряде регионов правого полушария оказались достоверно выше симметричных регионов левого полушария.

Выводы

1. При ДЭ (посттравматической и гипертонической 2й стадии) РМК по данным ОФЭКТ с  99m ТсГМПАО достоверно снижен в сравнении с контрольной группой как в зоне визуального уменьшения накопления РФП,так и в контрлатеральном участке, причем РМК в зоне поражения существенно понижен по сравнению с контрлатеральной зоной только при посттравматической ДЭ.

2. По мере выраженности ДЭ мозговой кровоток существенно снижается.

3. Не установлено достоверных различий показателей РМК между ДЭ посттравматической и гипертонической 2й стадии, а также между гипертонической ДЭ 1й стадии и контрольной группой.

4. При посттравматической ДЭ показатель сравнения зон интереса двух областей головного мозга (визуально со сниженным накоплением РФП и контрлатеральном участке),выраженный в процентах, достоверно отличается от такового в контрольной группе, в то время как при гипертонической ДЭ 1й и 2й стадий существенного отличия нет.

5. Анализ РМК по данным ОФЭКТ с 99m ТсГМПАО должен проводиться как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контрлатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК в мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин.

Список литературы

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гусевская Т.С.Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. C. 287.

2. Гайдар Б.В. Ишемия мозга как медицинская проблема // Вестник Российской ВоенноМедицинской Академии. 1999. No 1. С. 105–106.

3. Манвелов Л.С., Кадыков А.С.Дисциркуляторная энцефалопатия: Патогенез, патоморфология, клиника // Лечащий врач. 2000. No7. С. 4–7.

4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Рос. мед. журн. 1999. No 5.С. 5–7.

5. Власенко А.Г., Миловидов Ю.К., Борисенко В.В. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга // Неврологический журн. 1998.No 4. С. 47–53.

6.Толпыгина С.Н., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии // Кардиология. 2001. No 4. С. 71–76.

7. Lassen N.A., Andersen A.R., Friberg L., Paulson A.B. The retention of  99mTc – d,l – HMPAO in the human brainafter intra – carotid bolus injection: A kinetic analysis //J. Cereb. Blood Flow Metab. 1988. V. 8. Suppl. S13–S22.

8. Yonekura Y., Nishizawa S., Mukai T. et al. SPECT with 99m Tc – (d,l) – hexamethyl – propyleneamineoxime (HM – PAO) compared with regional cerebral bloodmeasured by PET: Effects of linearization // J. Cereb.Blood Flow Metab. 1988. V. 8. Suppl. S82–S89.

9. Коновалова Е.В., Кугоев А.И., Борисенко В.В. и др. Изменения мозгового кровотока по данным ОФЭКТ у больных с глубинными сосудистыми очагами // Неврологический журн. 2000. Т. 5. No 4. С. 13–19.

10.Гулевская Т.С., Попова С.А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия: патоморфологическая и нейрорадиологическая диагностика // Клинический вестник. 1995. No 2. С. 60–63.

11.Чернов В.И., Ефимов Н.Ю., Ефимова И.Ю. и др. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 99m ТсГМПАО в оценке церебральных осложнений аортокоронарного шунтирования // Мед. радиология и радиационная безопасность. 2003. No 3. С. 28–34.

12.Волженин В.Е., Долинина Е.Г., Донцов А.Е. и др. Состояние мозгового кровотока по данным ОФЭКТ,МРТ и МРА // Тез. докл. 2го сьезда Российского общества ядерной медицины. Современные проблемы ядерной медицины и фармацевтики. Обнинск, 2000.
С. 174–175.

13.Кугоев А.И., Шарыпова Т.Н., Борисенко В.В. и др.Особенности изменения мозговой перфузии по данным ОФЭКТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Тез. докл. 2го съезда Российского общества ядерной медицины. Современные проблемы ядерной медицины и фармацевтики. Обнинск, 2000. С. 179.
Теги: компьютерная томография
234567 Начало активности (дата): 24.12.2017 11:12:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  компьютерная томография, голова, кровоток, гипертония, ОФЭКТ, травма
12354567899