Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

20.06.2013

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени - причина ТЭЛА у 5% пациентов.

Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА, согласно данным В.Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных.

Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающими к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии, являются:

•  ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

•  инфекционный эндокардит;

•  гипертоническая болезнь;

•  ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

•  тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

•  кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования часто приводят к развитию рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром), что может являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.

Генерализованный септический процесс в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), что может послужить причиной тромбоэмболии легчной артерии (ТЭЛА).

Тромбофилические состояния - это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза.

Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам различной локализации.

Факторы риска (А. Н. Окороков, 2000):

•  длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

•  массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

•  полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

•  длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);

•  системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);

•  сахарный диабет;

•  гиперлипидемия;

•  варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

•  нефротический синдром;

•  постоянный катетер в центральной вене;

•  инсульты и травмы спинного мозга;

•  злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций.

•  Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

•  Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

•  Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

•  Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

•  Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

•  В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации (В. С. Савельев и соавт., 1990)

Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

•  сегментарные артерии;

•  долевые и промежуточные артерии;

•  главные легочные артерии и легочный ствол. Сторона поражения:

•  левая;

•  правая;

•  двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

•  Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

•  Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 мин.

•  Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

•  Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

•  Рецидивирующая.

•  Стертая.

Клиническая картина

В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 25-30% больных). Широко распространенное мнение, что кровохарканье является неотъемлемым признаком ранней стадии ТЭЛА, не всегда соответствует истине. Е.М. Тареев (1951) в первые 3 дня кровохарканье отмечал у 10-12%, П.М. Злочевский (1978) данный синдром встречал у 19% больных. Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным - в концевых ветвях бронхиальных артерий.

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА.

В зависимости от локализации тромба болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся следующими симптомами: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во втором межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают син-

дромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

•  синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;

•  коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

Частый симптом ТЭЛА - повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных - фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА врач должен подтвердить наличие эмболии, определить ее локализацию, оценить состояние гемодинамики малого и большого круга, устранить угрозу жизни, назначить адекватное лечение. Помощь в диагностике могут оказать селективная ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов, вентиляционно-перфузионное сканирование легких, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, определение Д-димера в крови и диагностика тромбоза глубоких вен. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

Селективная ангиопульмонография является наиболее информативным методом в диагностике ТЭЛА; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:

•  увеличение диаметра легочной артерии;

•  полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;

•  «размытый», или «пятнистый», характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;

•  дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;

•  деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.

Ангиографическое исследование в обязательном порядке должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илиокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.

Спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов. При помощи данного метода можно визуализировать тромбы в легочной артерии и обнаружить другие заболевания легких, например опухоли, сосудистые аномалии и т.д.

Вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Для ТЭЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких.

В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (> 80%), среднюю (20-79%) и низкую (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Рентгенологические данные. На ранних стадиях ТЭЛА рентгенологические методы исследования могут быть недостаточно информативными. Наиболее характерными признаками ТЭЛА являются: выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА); резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения; расширение тени верхней полой и непарной вен, верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см. После появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще расположенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение высококачественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, ТIII, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4-V6), расщепление комплекса QRS в V1-V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако данный симптом может и отсутствовать.

Определение Д-димера в крови. Основой данного метода исследования является наличие эндогенного фибринолиза, сопровождающегося разрушением фибрина с образованием Д-димеров (в норме уровень Д-димеров менее 500 мкг/л). Чувствительность повышения Д-димера при диагностике ТЭЛА достигает 99%, но специфичность равна 53%, поскольку данный Д-димер повышается и при многих других заболеваниях: ОИМ, кровотечениях, после хирургических операций и т.д.

Лабораторные данные неспецифичны. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания лактатдегидрогеназы; возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии должны содержать следующие направления.

•  Поддержание жизни в первые минуты.

•  Устранение патологических рефлекторных реакций.

•  Ликвидация тромба.

•  Купирование коллапса.

•  Снижение давления в малом круге кровообращения.

•  Оксигенотерапия.

Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (см. раздел 20.3. Сердечно-легочная реанимация).

Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

•  проведение обезболивания наркотическими анальгетиками или методом нейролептанальгезии (НЛА), которые снижают страх и боль, уменьшают гиперкатехоламинемию, улучшают реологические свойства крови;

•  гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;

•  для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

Купирование коллапса. При систолическом АД менее 90 мм рт.ст. и наличии признаков низкого сердечного выброса в/в струйно следует начать введение коллоидных растворов до повышения систолического АД выше 90 мм рт.ст. Цель - за счет увеличения ОЦК увеличить наполнение сердца и, следовательно, нормализовать сердечный выброс.

Если после в/в 500 мл коллоидного раствора артериальная гипотензия не купируется, к инфузионной терапии следует добавить введение добутамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. При отсутствии в течение 5-10 мин подъема АД, следует увеличить скорость введения добутамина до 40 мкг/кг/мин.

Если же и после этого систолическое АД остается менее 90 мм рт.ст., добутамин следует заменить на допамин или норадреналин. Если через 30-60 мин систолическое АД остается менее 90 мм рт.ст. и диагноз ТЭЛА четко установлен, при отсутствии противопоказаний следует начать тромболитическую терапию (Спригингс Д., Чамберс Дж., 2006).

Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.

Консервативное патогенетическое лечение имеет два направления.

Тромболитическая терапия.

Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана при наличии массивной или субмассивной ТЭЛА. Необходимо соответствующее лабораторное обеспечение. Критериями для проведения тромболизиса являются сохранение систолического АД менее 90 мм рт.ст. после проведенной терапии коллоидными растворами (см. выше), наличие характерных клинических признаков ТЭЛА, наличие факторов риска тромбоэмболии и отсутствие другого вероятного заболевания. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электроннооптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. Возможно введение тромболитиков в центральную или периферическую вену. В настоящее время препаратами выбора при проведении тромболитической терапии считаются стрептокиназа и альтеплаза.

При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин в/в вводят 250 000 ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 12-72 ч продолжают вводить данный препарат со скоростью 100 000 ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой стрептокиназы рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона.

При лечении альтеплазой в течение первых 1-2 мин в/в вводят 10 мг, затем в последующие 2 ч 90 мг (максимальная общая доза - 1,5 мг/кг у пациентов с массой тела менее 65 кг).

Тромболитическая терапия стрептокиназой или альтеплазой должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 3-4 ч после прекращения введения данных препаратов следует определить тромбиновое время (ТВ) или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Если ТВ/АЧТВ увеличилось меньше, чем в 2 раза, следует возобновить введение гепарина.

Антикоагулянтная терапия. Используются прямые антикоагулянты: нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярные гепарины (НМГ) и непрямые антикоагулянты (в первую очередь - варфарин).

Прямые антикоагулянты (НФГ). Гепарин следует применять при обоснованном подозрении на развитие ТЭЛА. Его использование предотвращает развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, под его влиянием происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция (В.С. Савельев и соавт., 2001).

Лечение НФГ следует проводить путем длительной непрерывной интравенозной инфузии; скорость введения регулируется по АЧТВ, которое поддерживают на уровне 1,5-2,5 Ч контроль (Спригингс Д., Чамберс Дж., 2006).

Инфузионное введение нефракционного гепарина натрия

(Цит. по Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77 - 80). Нагрузочная доза 5 000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг) в/в в течение 5 мин. Инфузия 25 000 ЕД, разведенные солевым раствором до 50 мл (500 ЕД/мл). Начните введение со скоростью 1 400 ЕД/ч (2,8 мл/ч), используя дозатор. Определите активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) через 6 ч.

Отрегулируйте дозу следующим образом:

Коэффициент АЧТВ (цель 1,5-2,5хконтроль) - Действие.

7,0 - Приостановите введение на 30-60 мин, затем уменьшите скорость введения на 500 ЕД/ч.

5,1-7,0 - Повторно определите АЧТВ через 4 ч, затем уменьшите скорость введения на 500 ЕД/ч.

4,1-5,0 - Повторно определите АЧТВ через 4 ч, затем уменьшите скорость введения на 300 ЕД/ч.

3,1-4,0 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем уменьшите скорость введения на 100 ЕД/ч.

2,6-3,0 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем уменьшите скорость введения на 50 ЕД/ч.

1,5-2,5 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем не меняйте скорость введения

1,2-2,4 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 200 ЕД/ч

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

После каждого изменения скорости введения подождите 10 ч до следующей оценки АЧТВ, кроме АЧТВ >5 или <1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

При стабильной скорости введения оценивайте АЧТВ ежедневно.

Гепарин натрия может вызвать иммунноопосредованную тромбоцитопению, которая часто осложняется тромбозом: оценивайте содержание тромбоцитов ежедневно при применении гепарина более 5 дней и немедленно отмените гепарин при появлении тромбоцитопении.

При отсутствии возможности постоянного инфузионного введения НФГ существуют методики дробного внутривенного или п/к введение гепарина.

Начальную дозу обычного НФГ определяют следующим образом: массу тела больного умножают на 450 ЕД, затем полученное число делят на число инъекций препарата. Так, при дробном в/в введении гепарина число инъекций - 8 (с периодичностью 3 ч каждая), при п/к введении - 3 (с периодичностью 12 ч).

Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта необходимо сначала болюсно ввести 5 000 ЕД гепарина.

Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного определения активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Анализ проводят непосредственно перед каждой очередной инъекцией в 1-е сутки терапии. При достижении терапевтического эффекта исследования гемостаза осуществляют ежедневно. Значения этих показателей должны быть в 1,5-2 раза больше по сравнению с нормой (цит. по В.С. Савельев и соавт., 2001).

Прямые антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины (НМГ), например надропарин кальция (фраксипарин), обладают выраженным терапевтическим эффектом. В сравнительном аспекте с НФГ дают меньшую частоту геморрагических осложнений, оказывают более продолжительное действие, отмечается простота в применении (2 инъекции в 1 сутки). НМГ вводят подкожно, контроль АЧТВ не требуется.

Рекомендуемые дозы НМГ прямых антикоагулянтов для лечения развившейся ТЭЛА.

Гепарин натрия (НФГ) - 450 ЕД/кг в/в или п/к в сутки.

Эноксапарин (клексан) (НМГ) - 1 мг/кг п/к 2 раза в сутки.

Дальтепарин (фрагмин) (НМГ) - 100 МЕ/кг п/к 2 раза в сутки.

Надропарин кальция (фраксипарин) (НМГ) - 85 МЕ п/к 2 раза в сутки.

Обязательным дополнением к гепаринотерапии, особенно в первые дни, является применение препаратов низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс), в дозе 10 мл/кг в сутки (цит. по А.В. Покровский, С.В. Сапелкин,

2004).

Непрямые антикоагулянты. Во время терапии гепарином назначается варфарин их следует принимать одновременно в течение 3-4 дней: в этот период ежедневно оценивается АЧТВ и международное нормализованное отношение (МНО).

Варфарин обычно принимают в течение 3-6 месяцев после первого эпизода ТЭЛА (необходимо поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0). При рецидивирующей тромбоэмболии может быть показана пожизненная терапия.

Введение гепарина может быть прекращено через 5 дней при условии достижения МНО более 2,0.

Снижение давления в малом круге кровообращения. При отсутствии клиники шока при ТЭЛА эффективными средствами снижения давления в ЛА являются нитровазодилататоры. При развитии острого или подострого легочного сердца на догоспитальном этапе рекомендуется назначение препаратов нитроглицерина в/в или перорально в короткодействующих формах под контролем АД.

Кроме того, вводится внутривенно капельно эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, вызывает бронходилатирующий эффект. Эуфиллин вводят под контролем артериального давления. При уровне систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст. от введения нитратов и эуфиллина следует воздержаться.

При развитии инфаркт пневмонии - антибактериальная терапия: парентеральные цефалоспорины третьего поколения [цефотаксим (клафоран) 4-8 г/сутки, цефтриаксон (лонгацеф) 2-4 г/сутки] + парентеральные макролиды (спирамицин 1,5-3 г/сутки, эритромицин 1-2 г/сутки) или макролиды внутрь [азитромицин (сумамед) 500 мг/сутки]. Альтернативные средства - парентеральные фторхинолоны [ципрофлоксацин (ципробай) 0,5-1,0 г/сутки, пефлоксацин (абактал) 0,8-1,2 г/сутки)]; цефтазидим (фортум, мироцеф) 2-6 г/сутки) + аминогликозиды (амикацин 10-15 мг/кг/сутки, гентамицин 240 мг/сутки).

Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые катетеры со скоростью 2-7 л/минуту.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

•  Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

•  Последовательно, в/в струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

•  При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

•  Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

•  При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

•  Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Профилактика ТЭЛА заключается в своевременной диагностике и лечении тромбофлебита вен нижних конечностей, расширении постельного режима в послеоперационном периоде и у больных с сердечной патологией.

В последние годы с целью профилактики ТЭЛА имплантируют зонтичный фильтр в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана: при эмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию; при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии; при массивной ТЭЛА.

Теги: ТЭЛА
234567 Начало активности (дата): 20.06.2013 20:24:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567 Ключевые слова:  ТЭЛА, тромбоэмболия легочной артерии
12354567899