ГЛАВА 6 ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ, ВЕН И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

В анамнезе следует выявить факторы, способствующие развитию заболевания. К ним относятся: наследственная предрасположенность (родители, родственники, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями); нарушение липидного обмена (гиперхолистеринемия); курение; гиподинамия (малая физическая активность); гипертония; ожирение; сахарный диабет. Выявление фактора развития заболевания может способствовать коррекции профилактических лечебных мероприятий.

Объективное исследование больных начинают с осмотра пораженной конечности. Для хронической артериальной недостаточности характерны дистрофические изменения кожи (шелушение, истончение, трещины, выпадение волос, нарушение нормального роста ногтевых пластинок и др.). При критической ишемии конечностей появляется атрофия мышц голени и стопы, некротические изменения дистальных участков пораженной конечности. В начале из-за атрофии кожи развивается «скелетообразная стопа», а после этого появляются ишемические некрозы и язвы. Последние имеют неровные края, часто приобретают вид глубоких ран. Дно выстлано вялой гранулирующей тканью, края представлены участками кожи черного цвета. Эта так называемая сухая гангрена, которая локализуется на пальцах, межпальцевых промежутках, на тыле и боковой поверхности стопы. Реже появляются некрозы пяток и нижней трети голени. Боли в области язв уменьшаются при опускании ноги. При сухой гангрене отсутствуют воспалительные изменения вокруг некрозов и язв. При присоединении инфекции возникает влажная гангрена, сопровождающаяся общей и местной воспалительной реакцией в виде отека, гиперемии стопы, выделения из язв гнойной жидкости, повышения температуры тела. Развитие влажной гангрены - плохой прогностический признак и чаще всего ведет к ампутации конечности. У больных сахарным диабетом развиваются нейротрофические язвы, которые безболезненны и при повреждении кровоточат. Такие язвы обычно располагаются на подошвенной поверхности, в проекции межфаланговых суставов и головок плюсневых костей. Поверхностная чувствительность у этих больных отсутствует.

Основной метод исследования - пальпация артерии. Пальпацию проводят на симметричных участках тела, по ходу проекции исследуемой артерии. Тыльную артерию стопы определяют по линии, соединяющей первый межплюсневый промежуток с серединой расстояния между лодыжками. Заднюю большеберцовую артерию исследуют на середине расстояния между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием. Подколенную артерию определяют по середине подколенной ямки, а бедренную - по середине и чуть ниже пупартовой связки, сонную артерию - по внутренней поверхности кивательной мышцы, подключичную артерию - в надключичной ямке, плечевую артерию - по внутреннему краю двуглавой мышцы, лучевую артерию - в типичном месте чуть выше лучезапястного сустава. Пальпацию следует проводить без избыточного давления, так как в противном случае можно определить собственный пульс. Отсутствие или снижение пульсации артериальной стенки являются объективными признаками поражения артерии.

После проведения пальпации проводят аускультацию артерий во всех точках, где отмечено ослабление пульсации артерий. Типичные места аускультации: бифуркация сонной артерии - позади угла нижней челюсти; начальный отдел сонной артерии - место прикрепления кивательной мышцы к ключице; подключичная артерия - в надключичной ямке, позади кивательной мышцы; восходящая аорта - второе межреберье справа от грудины; нисходящий отдел грудной аорты - паравертебральная линия слева в четвертом-шестом межреберьях; проксимальный отдел брюшной аорты - средняя линия живота под мечевидным отростком; почечные артерии - по параректальной линии на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком; подвздошные артерии - на линии, проведенной от пупка до середины пупартовой связки; бедренные артерии - чуть ниже середины пупартовой связки; подколенные артерии - середина

подколенной ямки. В норме над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны. При стенотическом поражении сосуда прослушивается систолический шум.

Существенное значение в обследовании больных имеет определение артериального давления в верхних и нижних конечностях. На крупных артериях (плечевой и подколенной) давление измеряют обычным способом. Для определения артериального давления на бедре больного укладывают на живот, манжетку накладывают на бедро и выслушивают тоны в подколенной ямке. Измерение давления в мелких артериях производят с помощью ультразвука. Важное диагностическое значение имеет лодыжечно-плечевой индекс - отношение давления задней большеберцовой артерии к давлению плечевой артерии. В норме он равен единице. Чем ниже лодыжечно-плечевой индекс, тем хуже артериальное кровообращение.

Заключительным этапом обследования больного с хронической артериальной ишемией является выполнение функциональных проб: Ратшова, Самуэлса, Оппеля, Панченко, Алексеева. Следует подчеркнуть, что, к сожалению, эти пробы становятся положительными в поздних стадиях заболевания, когда отсутствует пульсация пораженной артерии. Наиболее действенным функциональным тестом является определение длительности бледного пятна при компрессе дистальной фаланги пальцев пораженной конечности. Сохранение бледного пятна в течение 3 с и более свидетельствует об ишемии конечности.

Функциональные пробы

Проба Ратшова. Больной лежит на спине с согнутыми под углом 45° ногами в коленном и тазобедренном суставах. Затем ему предлагают сгибать и разгибать стопу в голеностопном суставе. Появление боли в икроножных мышцах в течении первой минуты проведения пробы свидетельствует о недостаточности артериального кровообращения.

Проба Самуэлса. Больной находится в таком же положении, как и при проведении первой пробы. Аналогичным образом ему предлагают сгибать и разгибать стопы. Отмечают появление побледнения стопы при движении. О тяжелой недостаточности артериального кровообращения свидетельствует побледнение стопы через 3-5 с.

Феномен «бледного пятна». В горизонтальном положении пациента врач своим указательным пальцем производит компрессию ногтевой фаланги пальцев исследуемой конечности. В норме при декомпрессии на пальце больного появляется и остается в течение 1-3 с «бледное пятно». При недостаточном артериальном кровообращении «бледное пятно» сохраняется в течении 5-10 с.

Феномен плантарной ишемии Опеля. В горизонтальном положении больного его нижнюю конечность укладывают на спинку кровати. Побледнение или появление мертвенно-бледных пятен свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.

Феномен Панченко. Больной садится на стул и кладет одну ногу на коленный сустав другой. При нарушении артериального кровообращения появляется боль в икроножной мышце, онемение стопы и ползанье мурашек в кончиках пальцев.

Проба Алексеева. Измерение температуры кожи в первом межпальцевом промежутке производится обычным или электротермометром. Предлагают больному пройти расстояние до появления боли в икроножных мышцах. У здорового человека температура кожи повышается, а у больного - снижается на 1-2°.

Симптом Бюргера. Трупная бледность при подъеме ноги над уровнем кровати и гиперемия при опускании конечности ниже уровня. Положительный симптом свидетельствует о тяжелых нарушениях микроциркуляции в дистальных отделах конечности, является предвестником развития гангрены.

Хирургическая тактика определяется степенью нарушения кровообращения. Показанием для направления на оперативное лечение в отделение сосудистой хирургии является критическая ишемия нижних конечностей. Признаками критической ишемии являются: постоянная боль «покоя» в пораженной конечности, не купирующаяся приемом анальгетиков; наличие ишемических некрозов и язв на стопе и голени; снижение лодыжечно-плечевого индекса до ≤0,4.

При критической ишемии выполняются реконструктивные сосудистые операции при сохранении воспринимающего сосудистого русла: эндартэктомия, аорто-бедренное, бедренно-подколенное шунтирование. При диффузном поражении артериального русла и у больных с высокой степенью операционно-анестезиологического риска применяется непрямая реваскуляризация, направленная на стимуляцию коллатерального кровообращения и микроциркуляции - симапатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация.

Больные без признаков критической ишемии подлежат комплексному консервативному лечению в амбулаторных условиях.

Принципы консервативного лечения больных с хронической артериальной ишемией:

•  консервативному лечению подлежат все больные с облитерирующими заболеваниями нижних и верхних конечностей до, во время и после оперативного лечения;

•  лечение проводится пожизненно, непрерывно и индивидуально в зависимости от реакции на тот или иной лекарственный препарат;

•  комплексное лечение: медикаментозное, физиотерапевтическое в зависимости от этиологии и стадии заболевания.

Ориентировочная схема комплексной консервативной терапии

Устранение фактора риска развития заболевания: исключение курения, лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, ожирения, атеросклероза.

Изменение образа питания: максимальное ограничение всех видов жиров, сладкой, мучной и соленой пищи. Рекомендуются нежирное мясо (курица, телятина), морская рыба 2-3 раза в неделю (треска, камбала, лосось, тунец), обезжиренное молоко и молочные продукты (творог, кефир, сыр), любые свежие, замороженные и сушеные овощи и фрукты, хлеб из муки грубого помола.

Регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности: ходьба по 20- 30 мин два раза в день утром и вечером. При появлении усталости в пораженной конечности делать 3-5-минутные остановки для отдыха и вновь возобновлять ходьбу. В летнее время ходьбу можно заменить ездой на велосипеде, а в зимнее время катанием на лыжах и коньках.

Гиполипидемические средства (коррекция липидного обмена). Пациенту необходимо не реже 1 раза в год определять уровень общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности. Критический уровень общего холестерина не должен превышать 5 ммоль/л. Из огромного количества средств, применяемых для коррекции липидного обмена, в настоящее время рекомендуются статины -

ловастатин, мевастатин, аторис, вазилип по 20 мг 2-3 раза в день. Менее эффективны фибраты, которые уменьшают синтез липопротеинов низкой плотности: клофибрат, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат, пробукол по 100 мг два раза в день.

Антиагреганты. Из большого количества лекарственных средств, обладающих в той или иной степени положительным эффектом, в настоящее время применяются: ацетилсалициловая кислота по 100 мг 1 раз в день после еды; тромбоасс 50 мг 2 раза в день или 100 мг 1 раз в день.

Вазоактивные препараты комплексного действия: трентал по 400 мг 2-3 раза в день, курантил по 75 мг 2-3 раза в день, персантин по 25 мг 2-3 раза в день, сермион (ницерголин) 5,0 внутривенно на 200,0 физраствора.

Средства, улучшающие обменные процессы в тканях: актовегин 200 мг внутримышечно 1 раз в день ? 25 или 400-800 мг внутривенно капельно на 200 мл физраствора 1 раз в день ? 10; солкосерил 4,0 внутримышечно 1 раз в день ? 25 или по 6-8 мл на 200 мл физраствора ? 10-12.

Препараты метаболического действия: никотинат ксантинола по 150 мг 2 раза в день; танакан 120-140 мг в сутки; витамины В₁, В₆, С; серотонина адипинат 1% 1,0 внутривенно капельно.

Антиоксиданты: витамин Е 400-600 мг в сутки; пробукол, даларгин, β-каротин, препараты чеснока.

Физиолечение:

•  ножные или общие ванны: кислородные, родоновые, сероводородные;

•  электропроцедуры: электрофорез со спазмолитиками, амплипульс, магнитотерапия, лазеротерапия;

•  внутривенное лазерное облучение крови;

•  общая и местная баротерапия.

Сроки нетрудоспособности: после реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях - 12-16 недель; после непрямых реваскуляризирующих операций (симпатэктомия, остеотрепанация) - 4 недели.

Реабилитация: постоянная консервативная пожизненная терапия со сменой лекарственных препаратов через 1-2 месяца; 3-недельный курс санаторно-курортного лечения в санаториях сердечно-сосудистого профиля 1 раз в 2 года; перевод на инвалидность лиц, которые не в состоянии выполнять свои профессиональные обязанности.

6.2. ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ

Острая артериальная ишемия возникает вследствие закупорки артерии тромбом и/или эмболом. Субъективно острая ишемия проявляется очень сильной болью, похолоданием, онемением пораженной конечности. Обычно острая ишемия проявляется симптомокомплексом, который известен как пять «Р»: pain (боль), Pallor (бледность), Pulselessness (отсутствие пульса), Paresthesias (парастезии), Paralysis (паралич). При артериальной эмболии боль в пораженной конечности развивается внезапно и бывает такой силы, что пациент описывает ее как «удар палкой». При артериальных тромбозах, развивающихся на фоне облитерирующих

заболеваний, боль не столь интенсивная, ее интенсивность нарастает постепенно. Характерен переход из болей при функциональной нагрузке (движении) в боль покоя. При этом клинические симптомы ишемического неврита (парастезии, параличи, контрактуры) появляются не через несколько часов, как при эмболии, а через несколько суток.

В анамнезе необходимо обращать внимание на выявление у больного эмбологенных заболеваний (ревматизм, ишемическая болезнь сердца (ИБС), аневризма, мерцательная аритмия) и тромбогенных заболеваний (облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, эндартериит). При осмотре определяется резкая бледность пораженной конечности, ограничение и отсутствие движений в пальцах. При пальпации кожа на ощупь холодная, периферические артерии дистальнее места закупорки не пульсируют.

Большое значение придается определению тактильной, болевой и проприоцептивной чувствительности. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная ткань, поэтому нарушение нервной проводимости появляется очень рано. Инъекционной иглой или булавкой определяют уровень снижения (отсутствия) тактильно-болевой чувствительности. Обычно нарушение чувствительности возникает дистальнее на 15-20 см места закупорки артерий. Проприоцептивную чувствительность определяют путем движения пальцев пораженной конечности. Обычно больной не может определить, какой палец и в какое положение перемещает врач. Патогномонично является отсутствие активных, а в более поздних стадиях пассивных движений в пальцах, наличие мышечных контрактур. Финалом острой ишемии является гангрена конечности.

Хирургическая тактика: больные с острой артериальной ишемией подлежат экстренной госпитализации в отделение сосудистой хирургии, а при его отсутствии в общехирургический стационар с последующим вызовом ангиохирурга.

Первая врачебная помощь: тримеперидин (промедол) 2% 1,0, дифенгидрамин (димедрол) 2% 1,0, папаверин (но-шпа) 2% 4,0, гепарин натрия 10000 ЕД.

Хирургическое лечение: при эмболиях магистральных артерий показана экстренная операция тромбэмболэктомия; при тромбозах на фоне облитерирующих заболеваний артерий тромбинтимэктомия в сочетании с реконструктивной операцией.

Сроки нетрудоспособности: после тромбэмболэктомии - 4-6 недель; после тромбинтимэктомии в сочетании с реконструктивной операцией - 12-16 недель.

Реабилитация: постоянная консервативная пожизненная терапия антикоагулянтами непрямого действия (варфарин по 5 мг в сутки), тромбоцитарные антиагреганты, вазоактивные препараты, антиоксиданты, метаболики; 3-недельный курс санаторно-курортного лечения в санаториях сердечно-сосудистого профиля 1 раз в 2 года; перевод на инвалидность лиц, которые не в состоянии выполнять свои профессиональные обязанности; постоянное лечение у терапевта эмбологенных сердечных заболеваний с возможным направлением в кардиохирургический центр для оперативного лечения сердечной патологии.

Инструментальные методы обследования больных с поражением артериального русла в условиях консультативно-диагностических центров:

•  реография;

•  фотоплетизмография;

•  капилляроскопия;

•  термография;

•  ультразвуковая допплерография;

•  ультразвуковое ангиосканирование;

•  тредмил-тест (исследование на движущейся дорожке).

Лидирующее положение занимают реовазография и ультразвуковая допплерография. Реовазография позволяет определить степень нарушения объемного кровотока, а при ультразвуковом исследовании определяется проходимость артерий, скорость кровотока линейная и объемная, регионарное систолическое давление с последующим расчетом лодыжечно-плечевого индекса.

6.3. ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Наиболее часто врач проводит обследование больных с венозной патологией, которая проявляется двумя основными формами: хронической и острой венозной недостаточностью.

Субъективными симптомами хронической венозной недостаточности являются: чувство тяжести, повышенной утомляемости, отеки пораженной конечности к концу рабочего дня, судороги и кожный зуд особенно в ночное время, наличие выраженных расширений подкожных вен и трофических расстройств в виде изменения окраски и уплотнения кожи голени, трофических язв.

В анамнезе необходимо выявить факторы, приводящие к повышению давления в системе нижней полой вены: тяжелый физический труд, трудные роды, длительное неподвижное стояние на ногах во время рабочего дня, запоры хронический бронхит и т.д. Кроме этого большое значение имеет и наследственность: генетическая предрасположенность в семье к заболеваниям венозной системы.

Объективное обследование состоит из трех этапов: осмотр, пальпация и проведение функциональных венозных проб. При объективном исследовании определяют, какая система поверхностных вен поражена варикозным процессом. Осмотр производят в вертикальном положении пациента. Если варикозные вены локализуются по внутренней и передней поверхности голени и на бедре, делают вывод о поражении большой подкожной вены. Локализация варикоза на задней и заднелатеральной поверхности голени свидетельствует о том, что поражена система малой подкожной вены. Выявляют трофические расстройства кожи: пигментацию, индурацию (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), трофическую язву (дефект кожи, выполненный грануляциями). Наиболее часто во врачебной практике встречаются три вида отеков: венозный, лимфатический и кардиогенный. Венозный отек плотный - ямка при надавливании на кожу пораженной голени и/или стопы возникает не сразу. такой отек за время ночного отдыха исчезает или уменьшается в размерах. Появление венозного отека свидетельствует о начале декомпенсации венозного кровообращения, что обычно сопровождается кожным зудом, судорогами и развитием липодермосклероза. Для лимфатического отека характерна «губчатость»- при надавливании на кожу образуется ямка, которая не исчезает при прекращении давления. Лимфатические отеки не исчезают за время ночного отдыха, часто располагаются симметрично на стопах и голени пораженных конечностей. Для них также характерно поражение кожи в виде папилломатоза, гиперкератоза, трещин. Кардиогенные или ортостатические отеки проявляются

при надавливании на кожу конечности глубокой ямкой, захватывают обе нижние конечности, редко сопровождаются трофическими изменения кожи, не исчезают после ночного отдыха. Трофические изменения кожи у больных с венозной патологией локализуются в нижней трети голени по внутренней поверхности в связи с локализацией в этой области пораженных варикозных процессом перфорантных вен. Венозные и трофические язвы бывают разнообразного размера, имеют неровный контур, окружены зоной застойного дерматита. Отделяемое из язв обильное, серозно-гнойное, грануляции в дне язвы розовые, легко кровоточат.

Следует помнить, что хроническая венозная недостаточность вызывается двумя причинами: варикозной и посттромбофлебитической болезнями. Существует следующее правило. Для варикозной болезни характерны выраженное варикозное расширение поверхностных вен и малые трофические расстройства, а для посттромбофлебитической - преобладание трофических нарушений на фоне небольшого варикозного расширения поверхностных вен.

После осмотра проводят пальпацию варикозного расширения вен для исключения тромбофлебита. Обычно варикозные узлы достаточно эластичны, безболезненны, легко спадаются при поднятии ноги вверх и пальцевой компрессии.

Третий этап выполнение функциональных венозных проб для определения функционального состояния клапанов поверхностных, глубоких и коммуникантных вен. Пробы выполняют в хорошо освещенной комнате при температуре комфорта. Обязательно проверяют правильность наложения венозного жгута. Определяют пульсацию на периферических артериях (последние должны быть не пережаты). При сомнительном результате функциональных проб (что встречается в 10-15% случаев) прибегают к инструментальным методам исследования.

Функциональные пробы

Пробы на выявление клапанной недостаточности поверхностных вен

Проба Троянова-Тренделенбурга. В горизонтальном положении больного приподнимают исследуемую конечность для опорожнения поверхностных вен. Накладывают жгут на верхнюю треть бедра для сдавления поверхностных вен (контролем правильности наложения венозного жгута является пульсация переферических артерий дистальнее место наложения). Больной принимает вертикальное положение. Снимают жгут и определяют визуально быстроту наполнения поверхностных вен бедра. Если вены наполняются ретроградной волной крови в течение 1-3 с, можно сделать вывод о клапанной недостаточности поверхностных вен.

Проба Гаккенбруха. В вертикальном положении больного на область сафенобедренного анастамоза исследуемой конечности (чуть ниже и медиальное середины пупартовой связки) помещаются пальцы кисти исследователя. Больной производит 2-3 кашлевых толчка.При несостоятельности клапанов поверхностных вен врач пальпаторно определяет толчкообразные движения крови по ходу поверхностных вен.

Проба Шварца. В вертикальном положении пациента левую руку больного укладывают на поверхностные вены в нижней трети бедра. Правой рукой исследователь вызывает толчкообразные движения крови в ретроградном направлении при поколачивании подкожной вены в верхней трети бедра. При пальпаторной фиксации ретроградной волны крови делают вывод о клапанной недостаточности поверхностных вен.

Пробы для выявления недостаточности коммуникантных вен

Проба Претта 2. В горизонтальном положении больного приподнимают исследуемую конечность под углом 60° для опорожнения поверхностных вен. Эластичным бинтом бинтуют ногу от кончиков пальцев до верхней трети бедра. После перехода в вертикальное положение вторым бинтом бинтуют ногу от пахового сгиба в дистальном направлении. Между бинтами сохраняется интервал шириной 10 см, для чего производят постепенное снятие первого бинта. Если между бинтами появляется варикозный узел, это свидетельствует о наличии в этом месте несостоятельной коммуникантной вены.

Модифицированная проба Берроу-Шейниса. В горизонтальном положении больного путем поднятия исследуемой конечности опорожняют поверхностные вены. Накладывают четыре венозных жгута: над лодыжками, выше и ниже коленного сустава, в верхней трети бедра. В вертикальном положении больной производит поднятие на носках для сокращения мышц исследуемой конечности. Появление варикозных узлов между жгутами свидетельствует о наличии в этих местах несостоятельных коммуникантных вен.

Пробы для определения функционального состояния глубоких вен, их проходимости

Маршевая проба Дельбе-Пертеса. В вертикальном положении больного ниже коленного сустава накладывают жгут для сдавления поверхностных вен. Больной быстро ходит в течение 3-5 мин. Опорожнение поверхностных вен свидетельствует о полноценности клапанного аппарата глубоких вен и их хорошей проходимости.

Проба Претта. В горизонтальном положении пациента производят эластичное бингование исследуемой конечности. Больному предлагают часовую медленную ходьбу с забинтованной ногой. Отсутствие распирающих болей и отека исследуемой конечности свидетельствует о прохождении глубоких вен.

Хирургическая тактика. Больные с начальными стадиями хронической венозной недостаточности без резко выраженного варикозного расширения вен, трофических расстройств и отеков конечностей могут подвергаться склеротерапии в амбулаторных условиях.

Больные с варикозной болезнью с декомпенсированным течением заболевания подлежат комплексному оперативному лечению, включающему венэктомию на бедре и голени, над или субфасциальную перевязку недостаточных коммуникантных вен.

Больным с реканализованными формами посттромботической болезни необходимо проводить эндоскопическую диссекцию перфорантных вен голени и резекцию задних большеберцовых вен. При окклюзионных формах заболевания производятся шунтирующие операции обходного аутовенозного шунтирования.

Следует подчеркнуть, что в основе лечения хронической венозной недостаточности лежит консервативная терапия, которая проводится до, во время и после оперативного лечения.

Ориентировочная схема консервативной комплексной терапии хронической венозной недостаточности

Устранение факторов риска развития заболевания: перевод больных на работу, не связанную с длительным стоянием и переносом тяжестей; лечение ожирения,

гипертонии, ишемической болезни сердца; прекращение гормональной контрацепции у женщин; у беременных выбор способа ведения родов должен исключать повышение давления в венозной системе нижних конечностей.

Изменение образа питания: отказ от мучной, жирной и сладкой и соленой пищи.

Постоянное ношение эластического бандажа: в начальных стадиях заболевания компрессионный трикотаж 1-го класса, при декомпенсации кровообращения - 2-3-го классов.

Регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности с ношением эластического бандажа: легкая ходьба, бег трусцой. Следует помнить, что наибольшим повреждающим действием на венозную систему оказывает неподвижное сидение и стояние.

Флеботропные препараты: детралекс по 300 мг 2 раза в день в течение 1,5 месяца, флебодия 500 мг 1 раз в день в течение 1 месяца, троксевазин по 300 мг 2 раза в день, венорутон по 150 мг 2 раза в день, гинкор форт, анавенол по 50 мг 2 раза в день.

Антиагреганты: аспирин 100 мг 1 раз в сутки, тромбоасс 50 мг в сутки. Средства, улучшающие микроциркуляцию: трентал 400 мг 2 раза в день, курантил 75 мг 2 раза в день.

Ориентировочная схема лечения трофических язв венозной этиологии

Лечение острого воспаления и деструкции мягких тканей (1-й этап):

•  нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, кетопрофен, мелоксикам);

•  дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель);

•  антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин), кетотифен, клемастин.

•  антиоксиданты: витамин Е, метилэтилпиридимол (эмоксипин), мельдоний (милдронат);

•  при обширном перифокальном воспалении цефалоспорины второго-третье- го поколения, фторхинолы.

Лечение в фазу регенерации (2-й этап):

•  поливалентные флеботропные препараты: детралекс, флебодия, троксевазин, анавенол;

•  средства, улучшающие микроциркуляцию: трентал, курантил, персантин, агапурин;

•  дезагреганты: аццетилсаллициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель;

•  антиоксидантная терапия: витамин Е, эмоксипин, милдронат. Лечение в фазу эпитализации (3-й этап):

•  средства, улучшающие обменные процессы в тканях: солкосерил, актовегин;

•  метаболиты: витамины В₁,B₆, С.

Обязательным компонентом консервативных мероприятий является эластическая компрессия нижних конечностей. Компрессионные изделия у пациентов с трофическими язвами накладываются поверх повязок, содержащих топические лекарственные средства. В первую экссудации и воспаления необходимо промывать язву мыльным раствором и перекисью водорода, накладывать повязки с анти-

септиками: фурацилин, гипохлорит натрия. Во вторую фазу процесса накладываются повязки с водорастворимыми мазями (левомиколь, левосил). В третью фазу при начале эпитализации показаны солкосериловая и актовегиновая мази. При этом неэластичная ватно-марлевая повязка служит адсорбирующим материалом при выраженной экссудации с поверхности трофической язвы. Формирование эластического бандажа проводится в положении Трендленбурга (с поднятыми выше уровня головы нижними конечностями). Важным также является создание равномерно уменьшающейся степени сдавления конечности от лодыжки до коленного сустава. После купирования острого воспаления в зоне трофической язвы и, соответственно, уменьшения экссудации, с компрессионной целью используется специальный лечебный трикотаж. Безусловными его преимуществами являются простота и эстетичность применения.

В фазу острого воспаления трофической язвы последнюю подвергают облучению ультрафиолетовыми лучами и лазерным излучением. В дальнейшем больному показана магнитотерапия.

Сроки нетрудоспособности: инъекционная склеротерапия проводится без прекращения профессиональных обязанностей. Хирургическое лечение варикозной болезни в объеме венэктомии обычно вызывает нетрудоспособность в течение 3-4 недель. У больных посттромботической болезнью при комбинированном вмешательстве на поверхностных, перфорантных и глубоких венах сроки нетрудоспособности колеблются от 12 до 16 недель.

При отказе больных от оперативного лечения в условиях открытой трофической язвы венозной этиологии срок нетрудоспособности определяется временем заживления язвы и в среднем составляет 4-6 недель.

Реабилитация. Больные с начальными стадиями варикозной болезни после склеротерапии или оперативного лечения нуждаются в переводе на работу, не связанную с длительным стоянием и переносом тяжестей. Эластическая компрессия назначается профилактически на период тяжелой физической работы, длительных поездок в железнодорожном или воздушном транспорте. В специальной лекарственной терапии больные не нуждаются.

Больным с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности необходима постоянная эластическая компрессия нижних конечностей, пожизненный прием флебопротекторов и дезагрегантов, курс санаторно-курортного лечения 1 раз в 2 года в санатории сердечно-сосудистого профиля.

6.4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К острой венозной недостаточности приводят тромбозы и тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Факторами риска развития флеботромбозов являются: длительные травматические операции с применением интубационного наркоза; травматические повреждения конечностей с наложением гипсовых повязок; сопутствующие заболеваний сердечно-сосудистой системы и головного мозга, приводящие к обездвиживанию человека; тяжелые хирургические заболевания, сопровождающиеся гиповолемией (перитонит, кишечная непроходимость); ряд онкологических заболеваний; коагулофилия вследствие дефицита ряда антисвер-

тывающих факторов. Наиболее часто встречается тромбоз варикозно измененных вен нижних конечностей. При осмотре конечности по ходу вены выявляют инфильтрат, гиперемию. При проведении пальпации вена резко болезненна, в ее просвете определяются плотные тромбические массы, при поднятии конечности тромбированная вена не спадается. К воспалению вен верхних конечностей чаще всего приводят различные инъекции в просвет вены, в том числе наркотиков. В локтевом сгибе определяются плотный и болезненный инфильтрат по ходу поверхностных вен. Следует выявить, какое вещество вводилось в просвет вены, особенно надо быть осторожным при обследовании больных, страдающих наркоманией: возможно заражение медперсонала СПИДом, гепатитом, венерическими заболеваниями. Клиническая картина глубокого флеботромбоза характеризуется синдромом острой венозной недостаточности: острая распирающая боль в пораженной конечности, отек ноги дистальнее места закупорки, повышение температуры, выраженные венозные рисунки поверхностных вен.

При обследовании больного с глубоким тромбофлебитом следует прежде всего обратить внимание на форму и цвет кожных покровов пораженной конечности для определения вида глубокого флеботромбоза. Резкое увеличение объема и цианоз кожи свидетельствуют о тяжелом поражении венозной системы конечности (синяя флегмозия с возможностью развития венозной гангрены). Белая флегмозия (умеренный отек и побледнение конечности) протекает более благоприятно и не приводит к гангрене конечности. Производят сравнительное измерение пораженной и непораженной конечностей в симметричных точках: над лодыжками, над и под коленными суставами, средней и верхней третей бедра.

Важна динамика отека конечности во время лечения, для чего производят измерения не реже одного раза в три дня. Важным приемом объективного исследования является пальпация по ходу сосудисто-нервных пучков пораженной конечности. Производят сдавление голени в переднезаднем направлении, пальпацию по внутренней поверхности бедра, паховой области и за медиальной лодыжкой. Резкий болевой синдром при сдавлении той или иной вены свидетельствует о тромбозе. При глубоком тромбофлебите пульсация артерий пораженной конечности сохранена, но несколько ослаблена, движение в пальцах в полном объеме, расстройств чувствительности нет.

Симптомы глубокого тромбофлебита

Симптом Хоманса. Врач производит максимальное тыльное сгибание стопы и исследуемой конечности. При тромбофлебите больной испытывает резкую боль по задней поверхности голени в проекции сосудистого пучка.

Симптом Мозеса. Производят тщательную глубокую пальпацию исследуемой конечности по ходу сосудистых пучков. Появление боли по ходу сосудистого пучка свидетельствует о тромбозе глубоких вен.

Симптом Опица-Лоуенберга. На исследуемый сегмент конечности (бедро и голень) последовательно накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи. Создают давление 60-80 мм рт.ст. для сдавления глубоких вен. Появление боли свидетельствует о тромбозе вен.

Симптом Бисхарда. При пальпации сосудисто-нервного пучка позади медиальной лодыжки при тромбозе задних большеберцовых вен больной ощущает резкую боль.

Симптом Вальсальвы. Больной производит натуживание брюшного пресса, путем максимального вдоха с задержкой воздуха. Повышение внутрибрюшного

давления передается на глубокие вены и, если они тромбированы, то пациент ощущает резкую боль.

Симптом Банкрофта. Сдавление мышц голени в переднезаднем направлении руками врача вызывает резкую боль, при сдавлении в боковом направлении - боли нет.

Инструментальные методы обследования

•  Плетизмография.

•  Реовазография.

•  Дуплексное сканирование.

•  Флебосонография.

•  Флебография.

Лидирующее положение занимает плетизмография и допплерография (флебосонография). При плетизмографии определяется степень нарушения венозного оттока, а при допплерографии состояние стенок вен и их клапанного аппарата, проходимость вен, патологические венозные сбросы.

Хирургическая тактика: больные как с острым поверхностным, так и с глубоким флеботромбозом подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение хирургии сосудов, а при его отсутствии - в общехирургическое отделение.

Оперативное лечение больных с острым поверхностным варикотромбофлебитом обычно производится в два этапа. На первом этапе выполняют операцию Троянова-Трендэленбурга (перевязка большой подкожной вены у места впадения в бедренную в паховой области). Второй этап (через 4-6 недель) заключается в удалении варикозно измененных тромбированных вен.

Хирургическому лечению подлежат флотирующие глубокие флеботромбозы. Когда при ультразвуковом исследовании выявляется, что верхушка тромба не прикреплена к стенке вены и свободно перемещается в ее просвете. Последнее чревато отрывом тромба и фатальной тромбоэмболии легочной артерии. Для предупреждения этого осложнения больным имплантируют кава-фильтры. Во всех остальных случаях проводят комплексную консервативную терапию до, во время и после операции.

Ориентировочная схема консервативного лечения острого глубокого флеботромбоза

Устранение фактора риска развития заболевания: длительных травматических операций с применением интубационного наркоза; лечение травматических повреждений конечностей без или с кратковременным наложением гипсовых повязок; лечение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и головного мозга, приводящих к обездвиживанию пациента; устранение коагулофилии вследствие дефицита ряда антисвертывающих факторов.

Больным варикозной болезнью необходимо постоянно носить эластический бандаж, регулярно принимать флеботропные препараты.

При остром поверхностном варикотромбофлебите применяют гель «Лиотон 1000» в течение 2-4 недель на варикозные тромбированные узлы, противовоспалительные препараты (диклофенак, реопирин), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбоасс).

При остром глубоком флеботромбозе антикоагулянтная терапия: прямыми антикоагулянтами гепарин натрия по 5000ЕД 6 раз в день подкожно под контролем времени свертывания крови или фраксипарин 25000ЕД 1 раз в день в течение 2 дней. Одновременно назначают непрямые антикоагулянты - варфарин 5 мг в сутки. Прямые и непрямые антикоагулянты назначают в течение 48 ч, затем гепарин отменяется и лечение продолжается варфарином в течение 3-6 месяцев под контролем МНО 1 раз в 10 дней. Допустимый предельный уровень 3,0. Кроме этого, назначают средства, улучшающие микроциркуляцию [пентоксифиллин (трентал) 400 мг 2 раза в день, дипиридамол (курантил) 75 мг 2 раза в день], противовоспалительные препараты, дезагреганты, системную энзимотерапию (вобэнзим и флогэнзим).

В амбулаторных условиях необходимо проводить постоянное физиотерапевтическое лечение: лазеротерапия (10 сеансов), магнитотерапия (10 сеансов), электрофорез с ронидазой (10 сеансов), ультразвук с гидрокортизоном (10 сеансов). Повторение курса физиолечения через 6 месяцев.

Сроки нетрудоспособности: больные с острым поверхностным тромбофлебитом после удаления тромбированных вен подлежат выписке на работу через 4-6 недель после вмешательства. Сроки больных с глубоким флеботромбозом определяются распространенностью тромботического поражения венозной системы: при тромбозах глубоких вен голени - 4-6 недель, бедренной и подколенной вен - 6-8 недель, подвздошной и бедренной вен - 10-12 недель. При тотальном поражении всей венозной системы больной нетрудоспособен в течение 8-12 месяцев с пролонгацией сроков нетрудоспособности контрольно-экспертной комиссией.

Реабилитация. Больным после хирургического лечения острого поверхностного тромбофлебита проводят такой же курс реабилитации, как и больным варикозной болезнью (см. выше).

После перенесенного глубокого флеботромбоза у 95% больных развивается новое патологическое состояние - посттромботическая болезнь. Принципы диагностики, лечения, сроки нетрудоспособности и реабилитация описаны выше.

6.5. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Во врачебной практике врач сталкивается с двумя основными формами поражения лимфатической системы: первичной (идиопатической) и вторичной лимфедемами. Субъективными симптомами лимфатической недостаточности являются отеки пораженной конечности, чувство тяжести, ограничение подвижности в суставах пораженной конечности. В анамнезе необходимо выявить факторы, которые способствовали развитию заболевания. Для первичной лимфедемы характерны генетические нарушения, проявляющиеся аплазией лимфатических коллекторов. Заболевание чаще всего имеет семейный характер и проявляется по женской линии. При вторичных формах лимфедемы предрасполагающими факторами являются: травмы, переломы трубчатых костей, вывихи суставов, ушибы мягких тканей, ранения в области магистральных сосудов, глубокие ожоги. Следует подчеркнуть, что при тяжелых формах хронической венозной недостаточности раз-

вивается и лимфатическая недостаточность в связи с обширными трофическими изменениями мягких тканей, которые приводят к поражению лимфатических сосудов.

Объективное исследование состоит из трех этапов: осмотра, пальпации и проведения функциональной пробы. Идиопатическая форма слоновости чаще всего развивается в молодом возрасте, незаметно, без каких-либо жалоб. Отеки стопы и области голеностопного сустава в начале болезни носят интермитирующий характер и после отдыха уменьшаются или исчезают.В начальных стадиях при «мягкой» лимфедеме отек носит «губчатый» характер. Со временем отечность увеличивается, становится постоянной, а сам отек - более плотным. Он распространяется на голень и всю конечность. Реже наблюдается нисходящая форма слоновости, когда процесс распространяется с бедра на голень и стопу. Отек становится твердым, плотным; после давления пальцем не остается следа в виде ямки. Мягкие ткани уплотняются, что соответствует переходу мягкой формы в твердую (фибродема). Конечность обезвоживается, принимает форму цилиндра или столба. Кожа уплощается, с трудом собирается в складку, ее смещаемость ограничена. В области голеностопного сустава образуются глубокие поперечные складки. В запущенных стадиях кожа голени и стопы приобретает деревянистую плотность, поражается гиперкератозом, покрывается папилломатозными бородавчатыми разрастаниями. Цвет кожи может остаться неизмененным, может быть синюшным, или отмечается гиперпигментация. Характерны: гипергидроз, гипотермия и избыточный рост волосяного покрова. Экзема и трофические язвы присоединяются редко. В начальных стадиях заболевания функция суставов и мышц конечности не нарушается, но функции конечности мешает ее чрезмерный объем. Часто определяются бугристые разрастания кожи и подкожной клетчатки. При ранении кожи из раны вытекает лимфа. В поздних стадиях заболевания из-за развития склеротических процессов в коже, подкожной клетчатке и фасциях отмечается ограничение движения в суставах и резкое нарушение функций конечностей.

Функциональная проба. Врач пальцами создает складку кожи на тыле стопы пораженной конечности. При наличии лимфедемы кожа в складку не собирается.

Инструментальные методы исследования

Лимфография (прямая и непрямая).

Плетизмография (определение объема пораженной конечности при выполнении функциональных проб).

В настоящее время не существует способа исследования лимфатических сосудов, который нашел бы широкое применение в амбулаторной практике. Степень лимфостаза устанавливается на основании клинической картины с учетом степени лимфедемы:

I - отек, деформация стопы;

II - отек стопы и нижней трети голени;

III - поражение стопы, голени и бедра;

IV - такой же уровень поражения с трофическими нарушениями (трещины, папиломатоз, лимфоррея).

Хирургическая тактика: на хирургическое лечение в специализированные сосудистые отделения направляются больные с III-IV степенью лимфедемы при

отсутствии эффекта от консервативного лечения. Выполняются лимфовенозные анастомозы и иссечение пораженных тканей кожи, клетчатки и фасции с аутогермопластикой. Следует подчеркнуть невысокую эффективность оперативных вмешательств. Поэтому основным методом лечения является консервативная терапия в амбулаторных условиях.

Ориентировочная схема консервативного лечения лимфедемы

•  Устранение фактора риска развития заболевания у больных с вторичной лимфедемой: лечение эндокринных воспалительных заболеваний половых органов у женщин, аллергических состояний, травматических повреждений, рожистых воспалений мягких тканей верхних и нижних конечностей.

•  Изменение двигательного режима: исключение неподвижного длительного стояния и сидения, при любой возможности придание возвышенного положения пораженным конечностям.

•  Постоянная эластическая компрессия компрессионным трикотажем 2-3-го класса.

•  Ежедневный дренирующий массаж конечностей от периферии к центру с применением флеботропных мазей.

•  Лимфотропные лекарственные препараты (детралекс, флебодия).

•  Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон) короткими курсами в течение 7-10 дней при обострении процесса.

•  Антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) короткими курсами в течение 7-10 дней при обострении процесса.

•  Диуретики (гипотиазит, ноурит, фонурит, верошпирон, фуросемид) 1-2 раза в неделю.

•  Физиолечение: ультрафиолетовое облучение кожи ? 10, электрофорез лидазы (лиразы, ранидазы, гиалуронидазы) ? 10, фонофорез гидрокортизона.

Сроки нетрудоспособности: после хирургического лечения - 12-16 недель, при консервативном курсовом лечении - 3-4 недели.

Реабилитация. Перевод больных на работу, не связанную с длительным пребыванием на ногах и постоянным сидением, ежегодное санаторно-курортное лечение в специализированным санаториях. При IV стадии заболевания, когда имеются стойкие признаки утраты трудоспособности, перевод на инвалидность.