Рентген тазобедренного сустава

Смещение головки кнутри от линии вызвано либо ее протрузией (при ревматоидном артрите), либо переломом дна вертлужной впадины. Линия Шентона (продолжение линии нижнего края шейки бедренной кости в линию нижнего края лонной) дугообразна, ее прерывистость обусловлена подвывихом головки бедренной кости. Фигура полумесяца накладывается на нижне-медиальный квадрант головки. Заслуживают внимание плавный переход крыши вертлужной впадины и различие в толщине кортикального слоя в этих участках. В норме крыша вертлужной впадины является ее наиболее нагружаемой частью и располагается горизонтально. Краниолатеральная инклинация крыши вертлужной впадины является признаком ацетабулярной дисплазии, краниомедиальная инклинация встречается у больных с ревматоидным артритом и последствиями перелома дна вертлужной впадины. Передний и задний края вертлужной впадины проецируются отдельно друг от друга. При анализе вертлужной впадины необходимо отличать проекцию ее дна от проекции ее краев. Дно вертлужной впадины определяется обычно как уплощенный полукруг и состоит из ямки и крыши вертлужной впадины. Края вертлужной впадины представлены передним и задним контурами. «Фигура слезы» (1) является рентгенологическим отражением передней части тела седалищной кости и дна вертлужной впадины и хорошо визуализируется на всех переднезадних рентгенограммах. Латеральный контур «фигуры слезы» одновременно является дном вертлужной впадины в области ее ямки (2), он обычно плавно переходит в крышу вертлужной впадины (3), соответствующую суставной поверхности. Обращает на себя внимание разница в толщине кортикального слоя этих участков. В то время как компактный слой ямки едва достигает 1 мм, компактный слой крыши представляется значительно более широким и равным нескольким миллиметрам. Рисунок 3 сделан с задней части фронтального распила безымянной кости и иллюстрирует анатомический субстрат приведенных выше рентгеновских деталей. Большая толщина кортикального слоя полулунной поверхности по сравнению с ямкой является выражением общей для всего скелета закономерности, т.к. нагружаемой частью является лишь полулунная поверхность. При патологических процессах рентгеноанатомические соотношения протяженности и толщины кортикальных слоев в этих участках изменяются. 

1. угол вертикального наклона вертлужной впадины (УВИ), который образуется линией, идущей от края крыши вертлужной впадины до нижнего контура «фигуры слезы» и линией, соединяющей «фигуры слезы» с обеих сторон (у взрослых этот угол равен в среднем 42°);
2. шеечно-диафизарный угол (ШДУ), который определяется между линией, соединяющей центр головки с серединой шейки бедра, и прямой, проходящей через середину диэфиза бедренной кости (у взрослых ШДУ составляет 126°);
3. угол вертикального соответствия (УВС), который образуется между линиями, соединяющими края вертлужной впадины и центр головки бедренной кости с серединой шейки бедренной кости; величина угла составляет от 70° до 90°;
4. угол Виберга (Wiberg) формируется между линией, идущей от центра головки бедренной кости к наружному краю вертлужной впадины, и перпендикуляром, восстановленным из центра головки (в норме у взрослых этот угол должен быть более 20°);
5. степень покрытия головки бедренной кости (СПГ) - отношение между поперечным размером головки бедренной кости и расстоянием от внутреннего края головки бедра до наружного края вертлужной впадины.

Зная нормальные взаимоотношения костей, образующих тазобедренный сустав, рассмотрим общие признаки наиболее характерных заболеваний - деформирующего артроза и артрита тазобедренного сустава. На рисунке 5 представлена типичная рентгенологическая картина деформирующего артроза тазобедренного сустава.

• ненормальные соотношения между головкой бедренной кости и суставной впадиной;
• медиальный квадрант головки располагается латеральнее «фигуры полумесяца» (картина подвывиха);
• признаки нарушения нормальных соотношений протяженности крыши и ямки вертлужной впадины;
• крыша вертлужной впадины черепицеобразно нависает над ямкой, образуя подобие клюва;
• кортикальный слой в крыше вертлужной впадины значительно утолщен;
• рентгеновская суставная щель превышает норму и снижена в высоту за счет уменьшения хрящевого слоя.

Для коксартроза характерно также развитие оссификатов,которыекомпенсаторно увеличивают протяженность суставной щели, уменьшают нагрузку на единицу площади суставных поверхностей. Типичной локализаций оссификатов являются: наружный край вертлужной впадины на месте прикрепления хрящевой губы, нижний отдел в области вырезки вертлужной впадины и ее дно, нижний и верхний края головки бедренной кости. Выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе и их индексная оценка представлены в таблице.

Индексная оценка рентгенологических данных при коксартрозе

На рисунке 6 представлена схема типичной картины последствий перенесенного артрита (как правило, ревматоидного) тазобедренного сустава. Имеется нарушение нормальных соотношений в тазобедренном суставе в обратном обычному подвывиху направлении, а именно: слишком большое погружение головки в вертлужную впадину - тело седалищной кости в области «фигуры слезы» резко истончено и продавлено внутрь, часть дна вертлужной впадины проецируется кнутри от пограничной линии. При этом «фигура полумесяца» накладывается не на медиальный квадрант головки, а на более латеральный ее отдел. Наблюдаются резкое сужение рентгенологической суставной щели, остеопороз головки бедренной кости, краевые оссификаты головки на месте ее контакта с краями вертлужной впадины.

Рис. 6. Схема рентгенограммы тазобедренного сустава с признаками протрузионного коксартроза: 1 - крыша вертлужной впадины; 2 - дорсальная часть внутренней стенки малого таза в области тел подвздошной и седалищной костей; 3 - ость седалищной кости; 4 - пограничная линия; 5 - «фигура слезы»; 6 - «фигура полумесяца» (дно седалищно-суставной борозды); 7 - головка бедренной кости; 8 - шейка бедренной кости (из руководства Майковой-Строгановой B.C., Рохлина Д.Г., 1957).

Рис. 7. Рентгенограмма больной с двусторонней дисплазией тазобедренных суставов. Кранеолатеральная инклинация вертлужных впадин, недопокрытие головок бедренных костей. Начальные признаки коксартроза: субхоидральный склероз крыши вертлужной впадины, незначительное сужение суставной щели. 

Ацетабулярная дисплазия чаще всего сочетается с coxa valga и избыточной антеверсией шейки бедренной кости, что приводит к перегрузке переднего отдела сустава, растяжению капсулы. Нестабильность тазобедренного сустава определяется по уменьшенному углу Виберга (диагностическое значение имеет угол менее 20°), нарушению линии Шентона, недопокрытию головки бедренной кости. Неблагоприятное, с точки зрения биомеханики, распределение нагрузок в суставе вызывает постоянное смещение головки вверх и латерально, избыточное давление на ограниченный участок вертлужной впадины и головки бедренной кости. В результате этого, с одной стороны, происходит развитие кист на месте концентрации напряжения (как правило, это симметричные участки в головке и крыше вертлужной впадины), с другой, развиваются оссификаты на месте постоянного напряжения капсулы сустава - в области прикрепления хрящевой губы к краю вертлужной впадины и нижнего отдела головки бедренной кости и вертлужной впадины. 

При дальнейшей нагрузке происходит постепенная деформация головки бедренной кости; она смещается вверх, ротируется кнаружи и приводится, что клинически соответствует развитию стойкой сгибательно-приводящей контрактуры сустава (рис. 8). 

Существуют различные классификации диспластического коксартроза с позиций эндопротезирования тсзобедренного сустава. 

Мы в своей практике пользуемся классификацией Crowe, в основу которой положена степень смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины: 1 степень - нижний край головки смещен вверх относительно нижнего края ВВ на 50% размера самой головки; 2 степень - смещение головки составляет 50 - 75%; 3 степень - 75 - 100% и 4 степень - более 100%. Отличительной особенностью анатомического строения ВВ при 3-4 степени дисплазии (к ранее перечисленным) является недоразвитие ВВ, которая имеет треугольную форму и малые размеры.

Рис. 8. Рентгенограмма больного с двухсторонним диспластическим коксартрозом III ст. Деформация и подвывих головок бедренных костей, резкое сужение суставных щелей, остеофиты нижних полюсов вертлужных впадин и головок бедренных костей, остеосклероз нагружаемых отделов крыши вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при коксартрозе на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса и эпифизиолиза головки бедренной кости

В основе болезни Пертеса лежит остеохондропатия головки бедренной кости, что изначально приводит к ее деформации. При эпифизеолизе головки бедренной кости происходит смещение эпифиза по отношению к метафизу по линии роста по направлению вниз и кзади. Различают четыре степени смещения эпифиза. В результате остеохондропатии головки бедренной кости и эпифизиолиза развивается деформация головки бедра, которая увеличивается в размерах и становится грибовидной. Шейка бедра резко укорачивается и расширяется, образуется coxa vara, большой вертел приближается к вертлужной впадине, а нередко располагается настолько близко, что препятствует отведению ноги. Изменения в вертлужной впадине носят вторичный характер и связаны с развитием деформирующего артроза из-за дисконгруэнтности сустава: как правило, вертлужная впадина мелкая, наклонена вверх и кнаружи (рис. 9).

Рис. 9. Рентгенограммы больной с коксартрозом на почве перенесенной болезни Легга-Кальве-Пертеса: а - в возрасте 22 лет; б - 49 лет. Уплощение головки бедренной кости и вертлужной впадииы, короткая шейка, высокое стояние большого вертела, сужение рентгенологической суставной щели, краниолатеральиая инклинация вертлужной впадины.

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости. 

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении. 

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости. 

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости. 

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ. 

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ. 

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная - склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5x0,5 до 4x1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже). 

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости - импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза - пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости. 

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) - поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) - поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) - поражение более 30% и уплощение более 4 мм. 

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.


Рис. 10. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а - начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б - остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в - рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г - типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д - поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто - в 46 - 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 - 42% наблюдений.