Фиброз легких после перенесенных воспалительных заболеваний легких

06.01.2026

Фиброз легких после перенесенных воспалительных заболеваний легких

Фиброз легких - одно из опаснейших осложнений различных воспалительных процессов в легких

Введение.

 Фиброз легких - это патологический процесс разрастания соединительной ткани с постепенным замещением   ею легочной альвеолярной ткани, в результате чего снижается дыхательная функция легких за счет снижения эластичности и растяжимости легочной ткани. Данные свойства обеспечивают расправление легких, и перфузию газов через альвеолярную стенку.

Причинами фиброза являются раздражители, которые непрерывно оказывают влияние на легочную ткань, и вызывают иммунный ответ - ткань легких защищается и отграничивается повреждения разрастанием соединительной ткани. К конкретным причинам относятся: инфекционный воспалительный процесс, хронические обструктивные заболевания легких, профессиональные заболевания легких, васкулиты, состояния после хирургического вмешательства на респираторные органы, длительный прием лекарственных средств, лучевая терапия.

В патогенезе формирования фиброза все начинается с повреждения: табачным дымом, химическими веществами, ГЭРБ. Далее происходит активация фиброцитов и макрофагов. В ответ на активацию, происходит выброс биологически активных веществ с профибротическими свойствами. Возникает дисбаланс их с антифибротическими веществами. Далее происходит стимуляция эндотелия, эпителия и фибробластов, которые продуцируют матрикс, откладываемый экстрацеллюлярно. Этот процесс можно и увидеть на гистологической картине - определяется гетерогенность изменений: неизмененные ткани с растяжением альвеол сменяются разрастанием фиброзной ткани.

Фиброз может затрагивать лишь одно легкое, в таком случае его называют односторонним. Либо захватывать оба легкого - двусторонний. Очаговый фиброз охватывает лишь участок легкого, тотальный всё легкое. Необходимо так же указать, что существуют и морфологические стадии: фиброз умеренное разрастание фиброзной ткани; склероз грубое замещение и уплотнение легочной ткани; цирроз - полное замещение соединительной тканью с вовлечением бронхов и сосудов легкого.

Существуют и факторы риска развития фиброза легкого: мужской пол, предшествующая патология, например сахарный диабет и гипертоническая болезнь, клинические особенности основного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов одышки и кашля, непродуктивного с малым отхождением мокроты. В стадию субкомпенсации можно отметить бледность и даже цианоз кожных покровов. В декомпенсации выявляются изменения формы пальцев, появляются симптомы "легочного" сердца: усиление одышки, анасарка, нарушения ритма сердца, приступы стенокардии. Так же определяется астено-вегетативный синдром.

Для диагностики используют КТ высокого разрешения и методы функциональной диагностики. На рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка, картина "сотового легкого" с кистозными поражениями и расширением дыхательных путей. На КТ высокого разрешения (КТВР) кисты, заполненные воздухом, расположенные рядами. В ранней стадии вышеперечисленных симптомов не наблюдается, но отмечается паттерн "матовое стекло" - уплотнение легочной ткани и ретикулярные изменения в субплевральных отделах. Так же все функциональные пробы будут снижены: жизненная емкость легких, спирографические показатели и т.д.

Лечение

Исключение  воздействия повреждающего фактора, оперативное лечение, респираторная поддержка в виде кислородотерапии. Лекарственная терапия показана для торможения фиброгенеза. Раннее использовались               комбинированная терапия: сочетание системного глюкортикостероида, N- ацетилцистеина и цитостатика. Пример такой комбинации сочетание преднизолона, азатиоприна и флуимуцина. В связи с системными побочными эффектами применения длительными курсами глюкокортикостероидов и цитостатиков в настоящее время используют более эффективные лекарственные препараты, непосредственно влияющие на фиброгенез - Вергатеф, Лонгидаза. Вергатеф или нинтеданиб воздействуют накининовую систему, тем самым являясь патогенетической терапией. Лонгидаза связывается с гликозаминогликанами соединительной ткани и изменяют их свойства. Отмечают отсутствие явного формирования фиброза легкого при использовании этих препаратов в раннем реабилитационном периоде после перенесенной COVID-19-ассоциированной    пневмонии.

Необходимо так же назначать реабилитационные мероприятия в виде ЛФК: дыхательную гимнастику, в первую очередь по Стрельниковой, дыхание по Бутейко.

Заключение.

 Фиброз легких - безусловно может оказывать инвалидизирующее влияние на жизнь человека, однако этот процесс можно контролировать своевременным лечением основного заболевания и рационально выбранной антифибротической терапии.

Литература

Илькович М. М. Интерстициальные заболевания легких: рассуждения на актуальную тему. Ч. 2 // Consilium Medicum. Болезни органов дыхания(Приложение). 2014. С. 4-9

Лещенко И.В., Глушкова Т.В. О функциональных нарушениях и развитии фиброза легких у больных, перенесших новую УДК 616.45

коронавирусную инфекцию // Пульмонология. 2021. №5. С. 653-662.

Шмелев Е.И. Идиопатический фиброз легких: современное состояние проблемы // Терапевтический архив. 2016. №12. С. 103-108.

Ademola S Ojo , Simon A Balogun. Pulmonary Fibrosis in COVID-19 Survivors: Predictive Factors and Risk Reduction Strategies//PuvMed. 2020.

Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз // Пульмонология. 2015. №5. С. 600-612.

Автор

Киселев Александр Игоревич - студент, ФГБОУ ВО Астраханский государственный медицинский университет

Бисемалиева Хадиша Фархатовна - студент, ФГБОУ ВО Астраханский государственный медицинский университет

Ступина Ольга Олеговна - студент, ФГБОУ ВО Астраханский государственный медицинский университет

Ступин Андрей Олегович - студент, ФГБОУ ВО Астраханский государственный медицинский университет

Теги: фиброз
234567 Начало активности (дата): 06.01.2026
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  фиброз, повреждение, сотовое легкое, матовое стекло, антифибротические препараты
12354567899