15.09.2023

Современные представления о болезни Блаунта (обзор литературы)

Болезнь Блаунта - сложная патология опорно-двигательного аппарата у детей

 

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Блаунта - асимметричное нарушение роста и развития проксимального медиального отдела ростко­вой зоны большеберцовой кости и эпифиза, приводящее к трехмерной деформации нижних конечностей [1, 2]. Заболевание характеризуется прогрессирующей варус­ной (О-образной) деформацией области коленных су­ставов у ребенка (рис. 1). В отдельных случаях наблю­дается вальгусная (Х-образная) деформация [1, 3].

Первые признаки болезни могут выявляться в пе­риод, когда ребенок только начинает ходить [5]. На ранних стадиях у пациентов диагностируются рентге­нологические изменения проксимального отдела боль­шеберцовой кости. Влияние вторичных изменений бе­дренной кости на формирование варусной деформации не столь значительное и усиливается у детей старше­го возраста при формах с поздним началом заболевания [6]. Латеральная часть большеберцовой и мало­берцовая кость развиваются нормально. При болезни Блаунта может встречаться сопутствующая вальгусная деформация голеностопного сустава в сочетании с ро­тацией костей голени [7].

Рис. 1. Внешний вид (а) и рентгенограмма нижних конеч­ностей (б) пациентки с двухсторонней болезнью Блаунта, возраст 3 года 1 месяц [4]

Деформация области коленных суставов может за­трагивать одну или обе конечности [8]. Двустороннее вовлечение встречается примерно в 50 % случаев [9]. У пациентов с односторонним поражением наблюда­ется относительное укорочение конечности и нару­шение походки. В ряде случаев определяется неста­бильность связочного аппарата коленного сустава и компенсаторная вальгусная деформация дистального отдела бедренной кости [7].

Тяжесть заболевания характеризуется различными вариациями, от нарушения структуры суставного хря­ща до деформации колена, преждевременного артрита и несоответствия длины конечностей [7]. В отсутствие своевременного лечения и в случае прогрессирования деформации нормальное функционирование компо­нентов коленного сустава нарушается [7, 10, 11]. Про­гноз болезни Блаунта в этих случаях часто тяжелый, особенно в детской (инфантильной) форме вследствие развития преждевременного медиального проксималь­ного эпифизиодеза большеберцовой кости в возрасте от 6 до 8 лет [7]. Необратимый асимметричный эпи­физиодез делает консервативное лечение неэффек­тивным. Происходит постепенная прогрессирующая деформация колена, развиваются ранние дегенера­тивно-дистрофические изменения коленного сустава, в отдельных случаях до такой степени, что передви­жение становится невозможным [7]. Основным фак­тором риска прогрессирования заболевания является избыточный вес пациента [12]. Пациенты с болезнью Блаунта нуждаются в хирургической коррекции с по­следующей длительной реабилитацией, нередки слу­чаи рецидивов деформации. Этиологический фактор болезни Блаунта неизвестен. В современной отече­ственной научной литературе представлено неболь­шое количество работ, посвященных проблеме изуче­ния болезни Блаунта.

Цель работы - провести обзор зарубежной и оте­чественной литературы, посвященной вопросам клас­сификации, диагностики, этиологии и лечения болез­ни Блаунта.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В базах данных электронных информационных ре­сурсов PubMed, Scopus, eLibrary проведен поиск научной литературы по следующим ключевым словам: «болезнь Блаунта», «болезнь Эрлахера-Блаунта-Биезиня», «варус- ная деформация нижних конечностей», «этиология и ле­чение болезни Блаунта». В анализ включены статьи, на­писанные на русском, английском и французском языках. Глубина поиска составила 20 лет - с 2002 по 2022 год - с включением в анализ работ по исследованию основных параметров и общей характеристики болезни Блаунта в историческом аспекте, начиная с 1922 года - с момента выделения болезни как отдельной нозологической еди­ницы. Из полученных статей для анализа было отобра­но 80 полнотекстовых рукописей. Выбор определялся фундаментальностью работ по исследованию методов диагностики, этиологии и лечения болезни Блаунта. По­добранные статьи соответствуют II-III уровню доказа­тельности результатов научных исследований.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Распространенность и классификация

Болезнь Блаунта занимает второе место после рахи­та среди деформаций нижних конечностей у детей [13]. Распространенность болезни Блаунта варьирует, име­ющиеся данные свидетельствуют о значительных географических различиях в частоте встречаемости и прогнозе заболевания. В США распространенность у маленьких детей составляет менее 1 % [14]. В странах Карибского бассейна распространенность патологии с ранним началом оценивается в 1 случай на 1200 жи­ворождений. Типичным пациентом с болезнью Бла­унта для данной местности является афро-карибский ребенок или чернокожий африканец в возрасте до 3-х лет с избыточным весом и ранним началом ходьбы (до 10 месяцев) [15]. В других этнических группах сочетание болезни Блаунта с ожирением встречается реже [15, 16, 17].

Значительные различия наблюдаются и в половой принадлежности болезни Блаунта. Многоцентровое исследование, проведенное в 2003 году в Японии, показало, что заболевание чаще наблюдается у дево­чек [18]. В других исследованиях приводятся противо­положные данные: у мальчиков болезнь Блаунта встре­чается чаще, чем у девочек [9, 19].

Первое клиническое и рентгенографическое опи­сание пациента с варусным искривлением коленного сустава было опубликовано в 1922 году в немецкой литературе Эрлахером (P. Erlacher) [20]. В 1937 году Блаунт (W.P. Blount) впервые представил подробные гистологические и рентгенографические описания 13 оригинальных случаев болезни Блаунта и ввел тер­мин "деформирующий остеохондроз большеберцовой кости” [9]. В отечественной литературе заболевание впервые было описано А.П. Биезинь и получило назва­ние «субэпифизарная остеохондропатия большеберцо­вой кости» [21]. На протяжении нескольких десятков лет наиболее используемым термином для определе­ния данной патологии являлась болезнь/синдром Эр- лахера-Блаунта-Биезиня, в современной литературе все чаще используется термин болезнь Блаунта. Код болезни Блаунта в международной классификации болезней МКБ-10 - Q68.4 «Врожденное искривление большеберцовой и малоберцовой костей».

В последующие годы было выделено три формы за­болевания в зависимости от возраста, в котором манифе­стирует деформация: инфантильная (детская) (1-3 года), ювенильная (4-10 лет) и подростковая (11 лет и стар­ше) [4, 22]. В вопросе классификации болезни Блаунта не существует единого мнения. Ряд авторов объединя­ют ювенильную и подростковую формы в отдельную группу с поздним началом [17], другие считают неце­лесообразным выделять ювенильную форму и относят ее к поздно выявленной инфантильной, не диагности­рованной ранее [23, 24]. С учетом различных стратегий лечения и клинико-рентгенологических характеристик, выделение двух основных форм - инфантильной и под­ростковой - является наиболее целесообразным [4, 7].

Проведенный мета-анализ демографических дан­ных пациентов с болезнью Блаунта показал, что между ранней и поздней формами заболевания существуют различия, основанные на асимметрии, расовой и по­ловой принадлежности. Ранняя форма болезни харак­теризуется тяжелой деформацией большеберцовой кости, двухсторонним вовлечением и чаще встречается у женщин [25, 26]. Пациенты с поздним началом забо­левания имеют одностороннюю патологию, включаю­щую дополнительные деформации бедра [27]. Поздняя форма наиболее часто диагностируется у чернокожих мужчин, латиноамериканцев и скандинавов, чем у дру­гих групп населения и национальностей [17, 26].

В 1964 году A. Langenskiold и E.B. Riska разрабо­тали рентгенографическую классификацию болезни Блаунта, опирающуюся на исследование шведских пациентов [19]. Классификация основана на каскаде различных степеней эпифизарной депрессии и мета- физарной фрагментации проксимального медиаль­ного эпифиза большеберцовой кости [19, 22, 28, 29]. Система, предложенная A. Langenskiold, описывает шесть прогрессирующих рентгенографических стадий детского типа болезни Блаунта, которые широко ис­пользуются в качестве факторов, определяющих про­гноз заболевания [30]. Ранние стадии (I-III) обладают высоким потенциалом для спонтанного разрешения и полного восстановления, в то время как последние стадии (IV-VI) характеризуются большим потенци­алом для прогрессирования деформации и коррели­руют с обширным хирургическим вмешательством и риском рецидива после предполагаемой корригиру­ющей операции [31-35]. Классификация подтвержде­на многими рентгенографическими исследованиями, проведенными при болезни Блаунта между 1952 и 1963 годами [19, 22, 28, 29]. Несмотря на имеющие­ся погрешности (различия в данных измерений как между наблюдателями, так и внутри самих измере­ний, появление рецидивов на II и III стадии), система A. Langenskiold по-прежнему используется многими хирургами-ортопедами [31, 36].

В последующие десятилетия для улучшения кли­нико-рентгенологической корреляции классификация A. Langenskiold была упрощена [15, 37], а на практике часто используется классификация FDF (Fort-de-France), основанная на МРТ-сканировании [38]. Для решения проблемы рецидивов заболевания разработана новая мо­дифицированная 3-ступенчатая (типы A, B и C) система классификации инфантильной болезни Блаунта, основан­ная на морфологии метафизарного/эпифизарного накло­на большеберцовой кости [39]. Предложенная система классификации лучше коррелирует с результатами лече­ния, чем традиционная классификация A. Langenskiold и обладает надежной системой прогнозирования рециди­вов по установленным показателям [40].

Методы исследования и дифференциальная диа­гностика

Деформация нижних конечностей у детей является довольно частым проявлением. Особенностью поста­новки диагноза болезни Блаунта является трудность дифференциальной диагностики данного заболева­ния от других состояний, таких как рахит, гемимелия большеберцовой кости, дисплазия костей и физиоло­гическое искривление нижних конечностей у детей раннего возраста [41]. Варусная деформация коленных суставов (genu varum) является нормальным физио­логическим процессом у ребенка младше 2 лет [42]. Физиологическая деформация проксимального меди­ального метафиза большеберцовой кости может со­провождаться рентгенологическим признаком в виде легкого медиального метафизарного клюва (MMB), трудно отличимого от болезни Блаунта [1]. Основыва­ясь только на одной рентгенограмме при первом по­сещении ортопеда провести различие между физио­логической деформацией и болезнью Блаунта очень сложно. В то же время неверно проведенная диффе­ренциальная диагностика между физиологическим ис­кривлением и ранним началом болезни Блаунта может привести к необратимым последствиям, включая не­соответствие длины конечностей, прогрессирующую деформацию с нарушением походки и преждевремен­ный артрит коленного сустава [42]. В ретроспектив­ном исследовании показано, что из 69 детей в возрасте 2-4 лет с О-образной деформацией нижних конечно­стей невыясненной этиологии болезнь Блаунта была диагностирована лишь у 20 детей. У остальных 49 де­тей отмечалась самокоррекция физиологического ис­кривления [12]. Раннее и точное различие между эти­ми двумя состояниями имеет большое значение для проведения своевременного лечения при болезни Бла­унта. В случае физиологического искривления какое- либо лечение чаще всего не требуется [1].

Стандартным методом верификации болезни Блаун­та является рентгенография. Для ранней диагностики заболевания проводится переднезадняя скрининговая рентгенография нижних конечностей, а также выпол­няются стандартные переднезадняя и боковая рентгено­граммы коленного сустава. Для ранней стадии болезни характерно смещение медиального метафиза больше­берцовой кости, расширение и неправильность контура медиального метафиза, образующего выпуклость, похо­жую на клюв, задержка медиального окостенения эпи­физа, ответственного за увеличение наклона эпифиза кости, и боковой подвывих большеберцовой кости [7].

Потенциальным рентгенографическим параметром для дифференциальной диагностики исследуемого забо­левания от физиологической кривизны нижних конечно­стей является значение угла медиального метафизарного клюва (рис. 2). При болезни Блаунта на переднезадней (AP) рентгенограмме коленного сустава угол медиаль­ного метафизарного клюва составляет 122 градуса и бо­лее (в сторону уменьшения), что соответствует II стадии классификации по A. Langenskiold [1] (рис. 3). Таким об­разом, окончательный диагноз болезни Блаунта основан на констатации прогрессирующего искривления колен­ных суставов с наличием характерных рентгенологиче­ских изменений проксимального медиального отдела большеберцовой кости [1].

Рис. 3. Угол медиального метафизарного клюва (MMB) (x) образован двумя линиями: линия 1 проведена параллельно медиальной коре проксимального отдела большеберцовой кости, линия 2 проведена от точки пересечения первой линии с проксимальным метафизом большеберцовой кости до са­мой дистальной точки медиального метафизарного клюва [1]

Проведение рентгенографии при болезни Блаунта является неоспоримым и самым распространенным методом исследования. Однако в отдельных случаях у пациентов с рассматриваемой патологией начинающи­еся изменения проксимальной ростковой зоны боль­шеберцовой кости не визуализируются на обычных рентгенограммах. В связи с этим на начальных стадиях болезни наиболее целесообразным является проведе­ние компьютерной томографии области (КТ) коленных суставов. КТ позволяет выявить ранние признаки за­болевания и осуществить раннюю дифференциальную диагностику. Кроме того, компьютерная томография достоверно оценивает состояние пролиферативного слоя ростковой зоны и в связи с этим целесообразна для диагностики преждевременного синостозирова- ния проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости, а также установления полной ликвидации очага дисплазии после устранения деформации [43].

При запущенных или отсроченных формах болез­ни Блаунта, наблюдаемых у детей старше четырех лет, информативным является проведение магнитно-резо­нансной томографии (МРТ). МРТ позволяет оценить сухожильно-связочный аппарат, мениски, состояние хряща и сосудистую систему (при необходимости) ос­новных компонентов сустава [44]. МРТ эффективно выявляет изменения хряща, в частности суставной по­верхности большеберцовой кости в эпифизе, получая более точные данные, чем измерения, сделанные на рентгенограмме [17, 45, 46].

С помощью МРТ у пациентов с диагнозом «бо­лезнь Блаунта» исследована структура мениска и су­ставной поверхности пораженного коленного сустава. Показано, что при данном заболевании наблюдается увеличенная высота и ширина медиального мениска, увеличенная толщина хондроэпифиза проксимального медиального отдела большеберцовой кости и более вы­сокая частота аномальных сигналов в заднем роге ме­диального мениска. 

Авторы сделали предположение, что представленные структурные изменения призваны компенсировать уменьшение высоты окостеневшей ча­сти медиальной проксимальной части большеберцовой кости [35]. Гистологические исследования показали, что у детей с болезнью Блаунта наблюдается наруше­ние энхондрального окостенения в медиальной части зоны роста проксимального отдела большеберцовой кости, характеризующееся дезорганизацией костных балок и хрящевых структур, замедлением процессов замещения хрящевой ткани костью [47]. В тяжелых случаях происходит нарушение нормальной столбча­той структуры зоны роста, замещение хряща и кости между эпифизом и метафизом волокнистой тканью [9, 22]. У детей, подростков и юношей с болезнью Блаунта наблюдается также варусная деформация дистального отдела бедренной кости [48].

Этиология и патогенез болезни Блаунта

С момента появления первой публикации о пациен­тах с варусным искривлением коленного сустава были выдвинуты различные гипотезы об этиологическом факторе болезни Блаунта. Однако, несмотря на столет­нюю историю изучения данного заболевания, не су­ществует единого мнения о причинах его происхожде­ния [47]. Этиология болезни Блаунта неизвестна [10]. Относительно природы данной патологии предложено множество гипотез. Большинство исследований осу­ществляется в нескольких основных направлениях. В первой группе в качестве этиологического фактора рассматривается повышенное механическое давление на ростовую пластинку вследствие ожирения, ранне­го возраста ходьбы, во второй группе ключевую роль играет расовая принадлежность. Основная часть ра­бот сосредоточена только на одной гипотезе возник­новения болезни. Все исследования характеризуются низким уровнем доказательности. Поскольку болезнь Блаунта в Северной и Южной Америке и Карибском бассейне поражает в основном чернокожих детей с ожирением [7], открытым остается вопрос о связи дан­ных заболеваний. Нет единого мнения относительно роли ожирения в формировании деформации коленных суставов. Однако большинство исследователей уста­навливают прямую связь между данными состояниями и определяют болезнь Блаунта как нарушение разви­тия, связанное с детским ожирением [12, 35, 49, 50]. Ассоциации болезни Блаунта с чернокожей этнической принадлежностью и ожирением в других частях света менее очевидны, и прогноз часто менее серьезен [7].

В Западной Африке в республике Гана выпол­нено исследование возможной семейной предрас­положенности у пациентов с болезнью Блаунта. Ре­зультаты проведенного секвенирования не выявили генетической предрасположенности к данному за­болеванию [51]. Несмотря на полученные данные, большинство исследователей склонны считать, что болезнь Блаунта имеет многофакторное происхожде­ние и связана с механической перегрузкой у генети­чески восприимчивых индивидуумов. К предраспола­гающим факторам заболевания относят генетическую и расовую предрасположенность, ожирение, высо­кий рост, раннюю ходьбу, афроамериканское про­исхождение или комбинацию вышеперечисленных факторов [7, 10, 47]. В ранней и поздней форме под­тверждена также связь патологии с дефицитом ви­тамина D [52, 53]. Таким образом, можно сделать заключение, что болезнь Блаунта является результа­том многофакторной комбинации генетических, гу­моральных, биомеханических факторов и факторов развития [10, 47]. Необходимы дальнейшие исследо­вания, особенно генетической предрасположенности, чтобы лучше понять ключевой фактор болезни [47].

Патофизиологические механизмы заболевания не­ясны [7]. Наиболее распространенная биомеханиче­ская гипотеза объясняет развитие болезни Блаунта чрезмерной механической нагрузкой в сочетании со специфическими факторами генетической восприим­чивости. При физиологической деформации избыточ­ный вес у ребенка увеличивает нагрузку на кости и суставы, в частности на заднемедиальную часть коле­на, и происходит постепенное подавление роста в ме­диальной области большеберцовой кости, замедление окостенения и разрушение стабилизирующих систем связок. Вследствие ограниченного потенциала роста и более слабой трехмерной структуры большеберцовой кости сжимающие силы оказывают набольшее влия­ние именно на большеберцовую кость, а не на бедрен­ную [54]. Однако биомеханическая гипотеза не может объяснить тяжелые случаи болезни Блаунта с ранним началом у детей, не страдающих ожирением.

Лечение болезни Блаунта

Развитие болезни Блаунта может происходить в разных направлениях. В одних случаях заболевание поддается консервативному лечению и не требует хирургического вмешательства. В других случаях, при неуклонно прогрессирующем патологическом процессе, оперативное лечение неизбежно, и необ­ходимо определить наиболее эффективные его вари­анты [10].

Отличительной особенностью болезни Блаунта яв­ляется то, что заболевание при раннем начале может проходить спонтанно. Даже у детей афро-карибского происхождения имеет место спонтанная регрессия. В ретроспективном исследовании, проведенном на острове Реюньон, показано, что в одной трети случаев инфантильная форма I стадии болезни Блаунта корри­гируется спонтанно [37]. Подобные результаты полу­чены в японском исследовании: наблюдалось спонтан­ное корригирование деформации 22 из 46 конечностей у детей с данной патологией [32]. Таким образом, важ­ными являются ранняя диагностика и лечение данного заболевания, поскольку на ранней стадии процесс его развития является обратимым [2].

Консенсус относительно оптимального подхода к лечению болезни Блаунта отсутствует [55]. Вариант лечения зависит от тяжести деформации в соответ­ствие с классификацией A. Langenskiold и основывает­ся, главным образом, на результатах рентгенографии. Консервативное лечение применяется в большинстве случаев инфантильного типа на стадии I или II, тогда как хирургическое вмешательство проводится на III или IV стадиях заболевания [18].

Раннее лечение детской болезни Блаунта включает в себя фиксацию, хотя этот метод на I или II стадиях является спорным методом лечения, который имеет различные результаты [3, 32, 56, 57]. Для фиксации обычно используется ортез (KAFO). Ортопедическое лечение может быть полезно, если оно продолжается в течение одного года и начато до трех лет у детей, не страдающих ожирением [3]. Хирургическое лечение рекомендуется, если коррекция с помощью ортезов не происходит [58]. В случае прогрессирования деформа­ции обычно используются различные хирургические вмешательства. Целью хирургического лечения явля­ется восстановление конгруэнтности поверхностей сустава, восстановление нормального положения ко­нечности, выравнивание длины конечности и предот­вращение рецидива. Статистика показывает, что у пациентов с прогрессирующей формой заболевания с ранним началом хирургическая коррекция в возрасте до 4 лет в 80 % случаев приводит к полному выздоров­лению [15-17].

Историческим стандартом хирургического лечения болезни Блаунта является корригирующая остеотомия проксимального отдела большеберцовой кости (рис. 4) для исправления угловой деформации и выравнивания суставной поверхности [35, 59-61]

Рис. 4. Первая стадия болезни Блаунта с ранним началом у ребенка в возрасте 3,5 лет (классификация FDF). Двусторонние вальгус- ные и деротационные остеотомии: а - внешний вид нижних конечностей до лечения; б - рентгенограмма; в - внешний вид нижних конечностей через 1 год после операции [7]

Операции корригирующей остеотомии обеспечива­ют высокую точность коррекции, позволяют одномо­ментно устранить все компоненты деформации и раз­грузить медиальную часть эпифиза [39, 62, 63]. Однако чрезмерная коррекция при остеотомии в отдельных случаях может приводить к стойкой вальгусной дефор­мации или даже к ее увеличению. Отрицательными мо­ментами подобных операций является травматичность и различные осложнения, такие как замедленная кон­солидация, сосудистые нарушения, компартмент-син- дром, парез малоберцового нерва, а также инфекцион­ные осложнения и рецидивы деформации [39, 62, 63]. Корригирующая остеотомия, выполняемая на 3-й ста­дии по A. Langenskiold у детей старше 3 лет, сопро­вождается высокой частотой рецидивов. Рецидиви­рующая деформация может возникать независимо от первоначально успешной операции [17, 64-66]. Ча­стота рецидива варусной деформации при болезни Блаунта находится в диапазоне 30-100 % и может быть снижена при выполнении начальной операции в раннем возрасте [65]. Прогностическими признаками для оценки рецидива деформации являются возраст пациента и стадия развития патологии [67]. Прове­денные исследования показывают, что для снижения процента рецидивов оперативное лечение следует про­водить в возрасте до четырех лет у пациентов с про­грессирующими клиническими и рентгенологически­ми признаками болезни Блаунта на I или II стадии по A. Langenskiold [64, 68, 69]. При этом самым важным прогностическим фактором является увеличение ста­дии заболевания [59, 62].

В последние годы разработан новый подход к ле­чению детской болезни Блаунта с управляемой моду­ляцией роста - временный гемиэпифизиодез [70, 71] (рис. 5). Данный метод получает все большее распро­странение и является жизнеспособным вариантом ле­чения заболевания на стадии 1 и 2 в силу относительной безопасности и малоинвазивности [72-74]. Направлен­ный рост может быть выполнен либо с помощью на­тяжного бандажа, либо с помощью винтов, предназна­ченных для временной остановки нормального роста в латеральной части большеберцовой кости и обеспе­чения преимущественного роста в медиальной части. Скорость угловой коррекции составляет 100 %, необ­ходимость в корректирующей остеотомии зачастую отсутствует.

Рис 5. Рентгенограмма нижних конечностей ре­бенка с инфантильной формой болезни Бла­унта через 10 месяцев после двухстороннего латерального гемиэпи­физиодеза [8]

Однако частота повторных деформаций при данном варианте лечения составляет 33 %. В этих случаях деформация поддается успешному лечению путем корригирующей остеотомии либо повторно вы­шеописанным методом [55]. Таким образом, несмотря на значительное распространение временного гемиэ­пифизиодеза, рядом исследований показано значитель­ное количество неудовлетворительных результатов в случае использования рассматриваемого подхода опе­ративного лечения при болезни Блаунта [75-77]. 

Отдельной хирургической проблемой является позд­но выявленная или рецидивирующая инфантильная форма болезни Блаунта (ИББ) [78]. ИББ встречается от­носительно редко и характеризуется нестабильностью коленного сустава. В подобных случаях одним из мето­дов выравнивания нижних конечностей является прове­дение остеотомии с медиальным подъемом в сочетании с латеральным проксимальным эпифизиодезом боль­шеберцовой кости и остеотомией с метафизарной пере­стройкой большеберцовой кости (рис. 6). Недостаточное исправление вальгуса при ИББ связано с остаточной не­стабильностью коленных суставов и ожирением.

Рис. 6. Рентгенограммы нижних конечностей девочки с двухсторонней поздней инфантильной болезнью Блаунта в положении стоя (АР): а - до лечения (в возрасте 8-и лет); б - через 2 года после хирургической коррекции (в возрасте 10-ти лет) [78]

Таким образом, на сегодняшний день не суще­ствует универсального метода лечения инфантильных форм болезни Блаунта. Лечение этой сложной патоло­гии должно быть адаптировано к каждому отдельному случаю. Залогом благополучного хирургического лече­ния является ранний возраст пациента (от 3 до 7 лет, с наилучшими результатами в возрасте до 4 лет), ранние стадии заболевания (до появления признаков синосто­за) и полное восстановление оси конечности c форми­рованием легкой гиперкоррекции [23, 63, 79]. В то же время, у пациентов, подвергавшихся лечению данного заболевания в детстве, во взрослом возрасте наблюда­ется наличие остаточных аномалий коленного сустава, на фоне чего может развиться преждевременный осте­оартрит (артроз) [7].

Лечение болезни Блаунта у подростков и молодых людей является сложным. Коррекция деформации прок­симального отдела большеберцовой кости при болезни Блаунта у данной категории пациентов может быть до­стигнута использованием аппарата внешней фиксации Илизарова или Тейлора (Spatial Frame, TSF) с низким риском осложнений со стороны мягких тканей [80].

Отсутствие своевременного лечения заболевания во взрослом возрасте может привести к прогрессирующей варусной деформации с сопутствующими деформациями дистального отдела бедренной кости и/или большебер­цовой кости, неравномерности длины нижних конечно­стей и значительной деформации суставов [10]. Некор­ригированная болезнь Блаунта у взрослых пациентов встречается редко [7].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ современной литературы показал, что веко­вая история изучения болезни Блаунта как отдельной нозологической единицы не смогла решить проблему развития этой сложной патологии опорно-двигательно­го аппарата у детей и подростков. Спустя столетие после первого клинического и рентгенологического описания пациентов с нарушением роста и развития проксималь­ного медиального отдела большеберцовой кости и эпи­физа, приводящим к трехмерной деформации нижних конечностей, этиология и патогенетические механизмы патологического процесса остаются не выясненными. За последние годы успехи достигнуты в диагностике и хирургическом лечении данной категории пациентов. Статистика свидетельствует, что у детей с прогресси­рующей формой и ранним началом заболевания, хи­рургическая коррекция в возрасте до 4-х лет приводит к полному выздоровлению в 80 % случаев. Большинством исследований показано: болезнь Блаунта является ре­зультатом многофакторной комбинации генетических, гуморальных, биомеханических факторов и факторов развития, среди которых генетическая предрасположен­ность играет значительную роль. Для понимания клю­чевого фактора заболевания необходимо дальнейшее изучение наследственной природы данной патологии.

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ

1.      Medial metaphyseal beak angle as a predictor for Langenskiold Stage II of Blount's disease / J. Wongcharoenwatana, K. Kaewpornsawan,

C.   Chotigavanichaya, P. Eamsobhana, T. Laoharojanaphand, P. Musikachart, T. Ariyawatkul // Orthop. Surg. 2020. Vol. 12, No 6. Р. 1703-1709. DOI: 10.1111/os.12760.

2.  Vasiliadis A.V., Maris A., Gadikoppula S. Tibia vara or Blount’s disease: Why an early diagnosis and treatment are important? // Clin. Pract. 2020. Vol. 10, No 1. P. 1222. DOI: 10.4081/cp.2020.1222.

3.  Sabharwal S., Sabharwal S. Treatment of infantile Blount disease: An update // J. Pediatr. Orthop. 2017. Vol. 37, No Suppl. 2. P. S26-S31. DOI: 10.1097/BPO.0000000000001027.

4. Лечение пациентов с ранними стадиями инфантильной формы болезни Блаунта / В.А. Виленский, О.А. Фомылина, С.И. Трофимова, Е.А. Захарьян, А.А. Поздеев // Современные проблемы науки и образования. 2020. № 2.

5. Murthy D.T.S., De Leucio A. Blount Disease // Treasure Island (FL): StatPearls Publishing LLC. 2022. 

6. Comprehensive treatment of late-onset tibia vara / J.E. Gordon, F.P. Heidenreich, C.J. Carpenter, J. Kelly-Hahn, P.L. Schoenecker // J. Bone Joint Surg. Am. 2005. Vol. 87, No 7. R 1561-1570. DOI: 10.2106/JBJS.02276.

7. Janoyer M. Blount disease // Orthop. Traumatol. Surg. Res. 2019. Vol. 105, No 1S. P. S111-S121. DOI: 10.1016/j.otsr.2018.01.009.

8. Robbins C.A. Deformity reconstruction surgery for Blount’s disease // Children (Basel). 2021. Vol. 8, No 7. R 566. DOI: 10.3390/children8070566.

9. Blount W.P. Osteochondrosis deformans tibiae // J. Bone Joint Surg. 1937. Vol. 19, No 1. R 1-29.

10.    Birch J.G. Blount disease // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2013. Vol. 21, No 7. P. 408-418. DOI: 10.5435/JAAOS-21-07-408.

11.    Total knee arthroplasty in patients with Blount disease or Blount-like deformity / R.M. Natoli, C.M. Nypaver, A.P. Schiff, W.J. Hopkinson, H.W. Rees // J. Arthroplasty. 2016. Vol. 31, No 1. P. 124-127. DOI: 10.1016/j.arth.2015.07.014.

12.    Scott A.C., Kelly C.H., Sullivan E. Body mass index as a prognostic factor in development of infantile Blount disease // J. Pediatr. Orthop. 2007. Vol. 27, No 8. P. 921-925. DOI: 10.1097/BPO.0b013e3181558cd4.

13.    Бабин Е.А. Болезнь Эрлахера-Блаунта (клиника, диагностика, лечение): спец. 14.00.35 «Детская хирургия» : дис... кандидата мед. наук. М., 2008.

14.    Smith C.F. Tibia vara (Blount’s disease) // J. Bone Joint Surg. Am. 1982. Vol. 64, No 4. P. 630-632.

15.    Catonne Y. La maladie de Blount // Paris: Cahiers d’Enseignement de la Societe Fran^aise d’Orthopedie et Traumatologie. P. 147-163.

16.    Herring J. Disorders of the leg // Tachdjian's Pediatric Orthopaedics, 3rd Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 2002. Vol. 2, Chapter 21.

17.    Sabharwal S. Blount disease // J. Bone Joint Surg. Am. 2009. Vol. 91, No 7. P. 1758-1776. DOI: 10.2106/JBJS.H.01348.

18.    Inaba Y., Saito T., Takamura K. Multicenter study of Blount disease in Japan by the Japanese Pediatric Orthopaedic Association // J. Orthop. Sci. 2014. Vol. 19, No 1. P. 132-140. DOI: 10.1007/s00776-013-0489-8.

19.    Langenskiold A., Riska E.B. Tibia vara (Osteochondrosis deformans tibiae): a survey of seventy-one cases // J. Bone Joint Surg. Am. 1964. Vol. 46. P. 1405-1420.

20.    Erlacher P. Deformierende prozesse der epiphysengegend bei kindern // Arch. Orthop. Unfallchir. 1922. Vol. 20. P. 81-96.

21.    Биезинь А.П. Детская хирургия. М.: Медицина, 1964. 334 с.

22.    Thompson G.H., Carter J.R. Late-onset tibia vara (Blount’s disease). Current concepts // Clin. Orthop. Relat. Res. 1990. No 255. P. 24-35.

23.    Филатов С.В. Субэпифизарная остеохондропатия большеберцовой кости у детей (клинико-рентгенологическое исследование) : дис. канд. мед. наук. Л., 1972.

24.    Herring J.A. Tachdjian's Pediatric Orthopaedics: From the Texas Scottish Rite Hospital for Children. E-Book. Elsevier Health Sciences. 2020.

25.    Sabharwal S., Lee J. Jr., Zhao C. Multiplanar deformity analysis of untreated Blount disease // J. Pediatr. Orthop. 2007. Vol. 27, No 3. P. 260-265. DOI: 10.1097/BPO.0b013e31803433c3.

26.    Rivero S.M., Zhao C., Sabharwal S. Are patient demographics different for early-onset and late-onset Blount disease? Results based on meta­analysis // J. Pediatr. Orthop. B. 2015. Vol. 24, No 6. P. 515-520. 

27.    Incidence of distal femoral and distal tibial deformities in infantile and adolescent Blount disease / T.G. Myers, M.K. Fishman, J.J. McCarthy,

R.    S. Davidson, J. Gaughan // J. Pediatr. Orthop. 2005. Vol. 25, No 2. P. 215-218. DOI: 10.1097/01.bpo.0000149858.04659.d8.

28.    Langenskiold A. Tibia vara: osteochondrosis deformans tibiae. Blount’s disease // Clin. Orthop. Relat. Res. 1981. No 158. P. 77-82.

29.    Langenskiold A. Tibia vara. A critical review // Clin. Orthop. Relat. Res. 1989. No 246. P. 195-207.

30.    Du Plessis J., Firth G.B., Robertson A. Assessment of the reliability and reproducibility of the Langenskiold classification in Blount’s disease // J. Pediatr. Orthop. B. 2020. Vol. 29, No 4. P. 311-316. DOI: 10.1097/BPB.0000000000000692.

31.    Stricker S.J., Edwards P.M., Tidwell M.A. Langenskiold classification of tibia vara: an assessment of interobserver variability // J. Pediatr. Orthop. 1994. Vol. 14, No 2. P. 152-155. DOI: 10.1097/01241398-199403000-00004.

32.    Natural history of infantile tibia vara / Y. Shinohara, M. Kamegaya, K. Kuniyoshi, H. Moriya // J. Bone Joint Surg. Br. 2002. Vol. 84, No 2. P. 263­268. DOI: 10.1302/0301-620x.84b2.11821.

33.    Erkus S., Turgut A., Kalenderer O. Langenskiold classification for Blount disease: is it reliable? // Indian J. Orthop. 2019. Vol. 53, No 5. P. 662-664. DOI: 10.4103/ortho.IJOrtho_679_18.

34.    Khanfour A.A. Does Langenskiold staging have a good prognostic value in late onset tibia vara? // J. Orthop. Surg. Res. 2012. Vol. 7. P. 23. DOI: 10.1186/1749-799X-7-23.

35.    Sabharwal S. Blount disease: an update // Orthop. Clin. North Am. 2015. Vol. 46, No 1. P. 37-47. DOI: 10.1016/j.ocl.2014.09.002.

36.    Bradway J.K., Klassen R.A., Peterson H.A. Blount disease: a review of the English literature // J. Pediatr. Orthop. 1987. Vol. 7, No 4. P. 472-480.

37.    Laville J.M., Wiart Y., Salmeron F. Can Blount's disease heal spontaneously? // Orthop. Traumatol. Surg. Res. 2010. Vol. 96, No 5. P. 531-535. DOI: 10.1016/j.otsr.2010.03.015.

38.    Infantile Blount's disease treated by hemiplateau elevation and epiphyseal distraction using a specific external fixator: preliminary report / M. Janoyer, H. Jabbari, J.L. Rouvillain, J. Sommier, G. Py, Y. Catonne, J.F. Colombani // J. Pediatr. Orthop. B. 2007. Vol. 16, No 4. P. 273-280. DOI: 10.1097/01. bpb.0000210591.35652.84.

39.    Recurrence after surgical intervention for infantile tibia vara: assessment of a new modified classification / L.E. LaMont, A.L. McIntosh, C.H. Jo, J.G. Birch, C.E. Johnston // J. Pediatr. Orthop. 2019. Vol. 39, No 2. P. 65-70.

40.    Prognostic reliability of a new classification system for Blount's disease / A.H. Jardaly, M. Conklin, S.F. Strom, K.C. Wall, S. Gilbert // Cureus. 2020. Vol. 12, No 5. P. e8353. DOI: 10.7759/cureus.8353.

41.    Brooks W.C., Gross R.H. Genu varum in children: diagnosis and treatment // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1995. Vol. 3, No 6. P. 326-335. DOI: 10.5435/00124635-199511000-00003.

42.    Blount's disease: The importance of early diagnosis and early treatment / I. Delniotis, B. Leidinger, A. Kyriakou, N. Galanis // Clin. Case Rep. 2019. Vol. 7, No 7. P. 1454-1455. DOI: 10.1002/ccr3.2214.

43.    Дьячкова Г.В., Человечкова А.А., Корабельников М.А. Возможности КТ области коленных суставов в диагностике и оценке результатов лечения болезни Эрлахера-Блаунта // Гений ортопедии. 2004. № 2. С. 26-29.

44.    Gill K.G., Nemeth B.A., Davis K.W. Magnetic resonance imaging of the pediatric knee // Magn. Reson. Imaging Clin. N. Am. 2014. Vol. 22, No 4. P. 743-63. DOI: 10.1016/j.mric.2014.07.010.

45.    Intra-articular morphology of the knee joint in children with Blount disease: a case-control study using MRI / S. Sabharwal, C. Wenokor, A. Mehta, C. Zhao // J. Bone Joint Surg. Am. 2012. Vol. 94, No 10. P. 883-890.

46.    MRI evaluation of the knee in children with infantile Blount disease: tibial and extra-tibial findings / V. Ho-Fung, C. Jaimes, J. Delgado, R.S. Davidson, D. Jaramillo // Pediatr. Radiol. 2013. Vol. 43, No 10. P. 1316-1326.

47.    Insight into the possible aetiologies of Blount's disease: a systematic review of the literature / R.R. Banwarie, F. Hollman, N. Meijs, J.J. Arts, P. Vroemen, P. Moh, H.M. Staal // J. Pediatr. Orthop. B. 2020. Vol. 29, No 4. P. 323-336.

48.    The femoral deformity in Blount’s disease: a comparative study of infantile, juvenile and adolescent Blount’s disease / G.B. Firth, A. Ngcakani, Y. Ramguthy, A. Izu, A. Robertson // J. Pediatr. Orthop. B. 2020. Vol. 29, No 4. P. 317-322.

49.    Jardaly A., McGwin G. Jr., Gilbert S.R. Blount disease and obstructive sleep apnea: an under-recognized association? // J. Pediatr. Orthop. 2020. Vol. 40, No 10. P. 604-607. DOI: 10.1097/BPO.0000000000001591.

50.    Co-occurrence of Blount's disease and Legg-Calve-Perthes disease: is obesity a factor? / A.H. Jardaly, J.W. Hicks, J.S. Doyle, M.J. Conklin, S. R. Gilbert // J. Pediatr. Orthop. B. 2022. Vol. 31, No 2. P. e180-e184.

51.    Blount disease and familial inheritance in Ghana, area cross-sectional study / N. Jansen, F. Hollman, F. Bovendeert, P. Moh, A. Stegmann, H.M. Staal // BMJ Paediatr. Open. 2021. Vol. 5, No 1. P. e001052. DOI: 10.1136/bmjpo-2021-001052.

52.    Guven A, Hancili S, Kuru Li. Obesity and increasing rate of infantile Blount disease // Clin. Pediatr. (Phila). 2014. Vol. 53, No 6. P. 539-543. DOI: 10.1177/0009922813518424.

53.    Vitamin D status in Blount disease / L. Lisenda, D. Simmons, G.B. Firth, Y. Ramguthy, T. Kebashni, A.J. Robertson // J. Pediatr. Orthop. 2016. Vol. 36, No 5. P. 59-62.

54.    Mechanical behavior of the lamb growth plate in response to asymmetrical loading: a model for Blount disease / J.P. Grover, R. Vanderby, E. M. Leiferman, N.J. Wilsman, K.J. Noonan // J. Pediatr. Orthop. 2007. Vol. 27, No 5. P. 485-492.

55.    Guided growth for the treatment of infantile Blount's disease: is it a viable option? / B.G. Griswold, K.A. Shaw, H. Houston, S. Bertrand, D.B. Cearley // J. Orthop. 2020. Vol. 20. P. 41-45. DOI: 10.1016/j.jor.2020.01.007.

56.    Richards B.S., Katz D.E., Sims J.B. Effectiveness of brace treatment in early infantile Blount's disease // J. Pediatr. Orthop. 1998. Vol. 18, No 3.

57.    Management of infantile Blount's disease with molded orthoses: a new perspective / M.C. de Miranda Luzo, N.B. Montenegro, B.S. Massa, L.R. de Angeli, F.G. Cordeiro, R. Guarniero // Acta Ortop. Bras. 2016. Vol. 24, No 2. P. 85-89.

58.    Zionts L.E., Shean C.J. Brace treatment of early infantile tibia vara // J. Pediatr. Orthop. 1998. Vol. 18, No 1. P. 102-109.

59.    Ferriter P., Shapiro F. Infantile tibia vara: factors affecting outcome following proximal tibial osteotomy // J. Pediatr. Orthop. 1987. Vol. 7, No 1. P. 1-7.

60.    McCarthy J.J., Ranade A., Davidson R.S. Pediatric deformity correction using a multiaxial correction fixator // Clin. Orthop. Relat. Res. 2008. Vol. 466, No 12. P. 3011-3017. DOI: 10.1007/s11999-008-0491-1.

61.    Alsancak S., Guner S., Kinik H. Orthotic variations in the management of infantile tibia vara and the results of treatment // Prosthet. Orthot. Int. 2013. Vol. 37, No 5. P. 375-383. DOI: 10.1177/0309364612471369.

62.    Eamsobhana P., Kaewpornsawan K., Yusuwan K. Do we need to do overcorrection in Blount’s disease? // Int. Orthop. 2014. Vol. 38, No 8. P. 1661­1664. DOI: 10.1007/s00264-014-2365-3.

63.    Тенилин Н.А., Богосьян А.Б., Каратаева Д.С. 40-летний опыт применения корригирующих остеотомий при лечении болезни Блаунта // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2012. № 3. С. 3-8.

64.    Recurrence of varus deformity after proximal tibial osteotomy in Blount disease: long-term follow-up / C. Chotigavanichaya, G. Salinas, T. Green, C.F. Moseley, N. Otsuka // J. Pediatr. Orthop. 2002. Vol. 22, No 5. P. 638-641.

65.    Gonzalez-Herranz P. Recurrence of varus deformity after proximal tibial osteotomy in Blount disease: long-term follow-up // J. Pediatr. Orthop. 2005. Vol. 25, No 1. P. 130. DOI: 10.1097/00004694-200501000-00028.

66.    Outcome analysis of surgery for Blount disease / J.K. Jones, L. Gill, M. John, M. Goddard, I.R. Hambleton // J. Pediatr. Orthop. 2009. Vol. 29, No 7. P. 730-735. DOI: 10.1097/BPO.0b013e3181b768d9.

67.    Blount’s disease: a retrospective review and recommendations for treatment / P.L. Schoenecker, W.C. Meade, R.L. Pierron, J.J. Sheridan, A.  M. Capelli // J. Pediatr. Orthop. 1985. Vol. 5, No 2. P. 181-186.

68.    Serrated W/M osteotomy. Results using a new technique for the correction of infantile tibia vara / S. Hayek, E. Segev, E. Ezra, F. Lokiec, S. Wientroub // J. Bone Joint Surg. Br. 2000. Vol. 82, No 7. P. 1026-1029.

69. Magnetic resonance imaging of the growth plate in late-onset tibia vara / M. Synder, J. Vera, H.T. Harcke, J.R. Bowen // Int. Orthop. 2003. Vol. 27, No 4. P. 217-222. DOI: 10.1007/s00264-003-0467-4.

70.    The efficacy of guided growth as an initial strategy for Blount disease treatment / B. Danino, R. Rodl, J.E. Herzenberg, L. Shabtai, F. Grill, U. Narayanan, R. Gigi, E. Segev, S. Wientroub // J. Child. Orthop. 2020. Vol. 14, No 4. P. 312-317.

71.    Khanfour A.A. Blount's disease - an up-to-date insight with contemporary treatment guidelines deduced from critical analysis of a large 146 surgical case series // J. Pediatr. Orthop. B. 2021. Vol. 30, No 3. P. 239-249. DOI: 10.1097/BPB.0000000000000769.

72.    Scott A.C. Treatment of infantile Blount disease with lateral tension band plating // J. Pediatr. Orthop. 2012. Vol. 32, No 1. P. 29-34. DOI: 10.1097/ BPO.0b013e31823db034.

73.    Коррекция деформаций нижних конечностей у детей с помощью метода управляемого роста / В.М. Кенис, И.Ю. Клычкова, Е.В. Мельченко, С.В. Иванов, А.В. Сапоговский // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2013. № 4. С. 50-55.

74.    Heflin J.A., Ford S., Stevens P. Guided growth for tibia vara (Blount’s disease) // Medicine (Baltimore). 2016. Vol. 95, No 41. P. e4951. DOI: 10.1097/ MD.0000000000004951.

75.    Adolescent Blount disease in obese children treated by eight-plate hemiepiphysiodesis / M. Oto, G. Yilmaz, J.R. Bowen, M. Thacker, R. Kruse // Eklem. Hastalik. Cerrahisi. 2012. Vol. 23, No 1. P. 20-24.

76.    Treatment failures and complications in patients with Blount disease treated with temporary hemiepiphysiodesis: a critical systematic literature review / R.D. Burghardt, J.E. Herzenberg, A. Strahl, P. Bernius, M.A. Kazim // J. Pediatr. Orthop. B. 2018. Vol. 27, No 6. P. 522-529. DOI: 10.1097/ BPB.0000000000000523.

77.    Fan B., Zhao C., Sabharwal S. Risk factors for failure of temporary hemiepiphysiodesis in Blount disease: a systematic review // J. Pediatr. Orthop. B. 2020. Vol. 29, No 1. P. 65-72. DOI: 10.1097/BPB.0000000000000603.

78.    Mare P.H., Thompson D.M., Marais L.C. The medial elevation osteotomy for late-presenting and recurrent infantile Blount disease // J. Pediatr. Orthop. 2021. Vol. 41, No 2. P. 67-76. DOI: 10.1097/BPO.0000000000001722.

79.    Blount W.P. Tibia vara, osteochondrosis deformans tibiae // Curr. Pract. Orthop. Surg. 1966. Vol. 3. P.141-156.

80.    Gradual correction of proximal tibia deformity for Blount disease in adolescent and young adults / A. Saw, Z.H. Phang, M.K. Alrasheed, R. Gunalan, M.Z. Albaker, R. Shanmugam // J. Orthop. Surg. (Hong Kong). 2019. Vol. 27, No 3. 2309499019873987. DOI: 10.1177/2309499019873987.

Информация об авторах:

1.  Елена Леонидовна Строкова - кандидат биологических наук

2. Наталья Юрьевна Пахомова - кандидат медицинских наук, доцент

3. Андрей Александрович Корыткин - кандидат медицинских наук

4. Вадим Витальевич Кожевников - кандидат медицинских наук

5. Аркадий Федорович Гусев - кандидат медицинских наук

6. Алла Михайловна Зайдман - доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный деятель науки

Теги: болезнь Блаунта
234567 Начало активности (дата): 15.09.2023 15:02:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  болезнь Блаунта, болезнь Эрлахера-Блаунта-Биезиня, варусная деформация нижних конечностей, этиология и лечение болезни Блаунта
12354567899