Малигнизация при хроническом остеомилите бедра:клинический случай
Хронический остеомиелит - широко распространенное заболевание, но малигнизация является редким и поздним его осложнением
ВВЕДЕНИЕ
Хронический остеомиелит является одним из тяжелейших посттравматических осложнений при лечении переломов длинных костей. Больные нередко подвергаются многократным оперативным вмешательствам, оставаясь неизлеченными десятки лет. Процент инва- лидизации больных хроническим остеомиелитом остается высоким и составляет от 50 до 90 % [1]. По данным разных авторов, в структуре переломов всех костей скелета на долю бедренной кости приходится от 15 до 45 % случаев [2, 3]. Среди инвалидов с гнойной патологией костей и суставов больные с посттравматическим остеомиелитом бедренной кости составляют до 18,7 % [4].
Злокачественные опухоли, возникающие при хроническом остеомиелите, являются редким и слабо изученным поздним осложнением. Наиболее частым злокачественным новообразованием является плоскоклеточный рак, развивающийся спустя десятилетия после постановки диагноза хронического остеомиелита. Проведенные ранее исследования показали, что длительность течения остеомиелита находится в прямой зависимости от количества выявленных случаев малигнизации, период манифестации, по данным разных авторов, составил от 24,5 до 49,2 года от начала заболевания [5-8].
Причины малигнизации при хроническом остеомиелите малоизучены, точный механизм злокачественной трансформации остается неизвестным. Известно, что воспаление и/или инфекция способствуют инициации процесса канцерогенеза. В случае развития хронического воспаления риск образования опухолевых клеток увеличивается [9].
Злокачественная трансформация начинается в коже или эпителии свищевых ходов и инфильтрирует прилежащие ткани, в том числе кости. Увеличение отделяемого из свищевого хода, а также персистенция, экзофитная форма роста язвы или образования могут быть предвестниками злокачественной трансформации [7, 10].
Ранняя диагностика и своевременное лечение злокачественной трансформации хронического остеомиелита имеют решающее значение для прогноза и конечных результатов лечения.
Цель - представить клинический случай злокачественной трансформации спустя 34 года после постановки диагноза хронического остеомиелита бедра.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Анализ истории болезни и патоморфологическое исследование операционного материала пациента Д. Исследование выполнено в соответствии с этическими нормами Хельсинкской декларации 1975 г., пересмотренными в 2013 г., одобрено этическим комитетом учреждения. Пациент дал добровольное информированное согласие на публикацию результатов исследования без раскрытия личности.
Операционный материал (фрагменты корковой пластинки, свободно лежащей губчатой кости, содержимое костномозговой полости) фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, частично декальцинировали в смеси соляной и муравьиной кислот. Затем образцы подвергали стандартной гистологической обработке, дегидратировали в спиртах восходящей концентрации, пропитывали уплотняющей смесью и заливали в парафин. На санном микротоме фирмы «Reichert» (Австрия) изготавливали гистологические срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Исследование микропрепаратов и микрофотосъемку проводили с использованием стереомикроскопа «AxioScope.A1» с цифровой камерой «AxioCam» с программным обеспечением «Zenblue» (CarlZeissMicroImagingGmbH, Германия).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Больной Д., 58 лет, обратился в Клинику костно-суставной инфекции в 2019 году с жалобами на наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, боли в левом бедре, нарушение функции левой нижней конечности.
An. morbi. В 1987 году в результате ДТП получил открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости, проводилось скелетное вытяжение в течение месяца. Рана зажила. Через 1 месяц открылся свищевой ход. Выполнен дебридмент, интрамедуллярный остеосинтез, установлены серкляжные швы. Через 1 месяц после операции - повышение температуры тела, сопровождающееся болевым синдромом. Потребовалось вскрытие и дренирование, удаление интрамедуллярного стержня, серкляжной проволоки. Через 2 месяца вновь открылся свищевой ход, оперирован через 5 лет после травмы, операция в виде остеонекрэктомии. Эффект не был достигнут, далее пациент получал консервативное лечение. В течение последних 6 месяцев беспокоили боли в вечернее и ночное время в нижней трети левого бедра. Было проведено несколько хирургических вмешательств с забором операционного материала для патоморфологического исследования, при морфологических исследованиях признаки остеомиелита, без малигнизации.
St. localis при поступлении. Ходит при помощи трости, хромает на левую ногу. Свищевой ход на границе средней и нижней трети левого бедра с гнойным отделяемым, идущий в глубину тканей. На уровне свищевого хода по передней поверхности определяется мягкотканное образование (рис. 1, а), при пальпации болезненное.
Отек левого бедра + 5 см. Укорочение левой нижней конечности на 3 см. Движения в левом коленном суставе: качательные с установкой в положении разгибания 180 гр.
На рентгенограммах левого бедра в 2-х проекциях: консолидированный перелом дистального отдела левой бедренной кости, неоднородность, дефект костной ткани по латеральной поверхности диафиза с выраженной периостальной реакцией на данном уровне. Остеопороз (рис. 1, б).
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Полость в средней трети костномозгового канала бедренной кости с неровным внутренним контуром, протяженностью до 9 см, и на этом протяжении дефект кортикальной пластинки по передненаружной поверхности. Плотность кортикала на уровне полости около 1100 ед. Н. В задних отделах кортикала дефект, замещенный пористым субстратом, размером 2 х 2 х 35 см (губчатая кость имплантат). В центральных отделах дистального метадиафиза линейный аваскулярный секвестр размером 0,65 х 7,5 см (рис. 1, в).
Бактериологическое исследование отделяемого свищевого хода: Pseudomonas aeruginosa 5 х 10 х 4 КОЕ/мл.
Пациенту в Кинике костно-суставной инфекции выполнили операцию: ревизия свищевого хода левого бедра. Остеонекрэктомия (дебридмент). Ультразвуковая кавитация, при которой был продлен дефект кортикальной стенки для лучшей визуализации. В костномозговом канале присутствовал неприятный запах, патологическая грануляционная ткань, секвестры, внутренний кортикальный слой был поражен остеомиелитическим процессом. Остеонекрэктомия была выполнена с забором материала на гистологическое (кортекс на уровне полости, содержимое костномозгового канала) и микробиологическое исследование. Аваскулярный дистальный секвестр, ввиду незадействия в воспалительном процессе, не был удален.
После операции была получена внутриканальная полость объемом 75 мл. Операция закончилась обработкой костномозгового канала пульс-ловажем с раствором ловасепта и установкой двух дренажей навстречу друг другу (рис. 2). Бактериологическое исследование показало отсутствие роста грибов и анаэробной флоры, вновь был выявлен Pseudomonas aeruginosa. Получал антибиотикотерапию согласно чувствительности микроорганизма. На 7-е сутки после операции появился неприятный запах содержимого дренажа. Установка проточно промывной системы не привела к разрешению процесса.
Выполнена повторная МСКТ. Полость в костномозговом канале нижней трети протяженностью до 14 см с дефектом кортикальной пластинки по наружной поверхности. Контур полости четкий, неровный. По внутренней поверхности костномозгового канала формирующиеся мелкие аваскулярные секвестры. В метаэпифизе линейный асептический секвестр до 4,3 см. Была выполнена ревизия раны с остеонекрэктомией. Удалены мелкие крошковидные секвестры, асептический секвестр. Взяты материалы на гистологические и бактериологические исследования. На 21-е сутки после операции был вскрыт гнойный затек. Пациента выписали для наблюдения к травматологу-ортопеду по месту жительства на период отделения аваскулярных секвестров.
В метаэпифизе линейный асептический секвестр до 4,3 см. Была выполнена ревизия раны с остеонекрэктомией. Удалены мелкие крошковидные секвестры, асептический секвестр. Взяты материалы на гистологические и бактериологические исследования. На 21-е сутки после операции был вскрыт гнойный затек. Пациента выписали для наблюдения к травматологу-ортопеду по месту жительства на период отделения аваскулярных секвестров.
Пациенту были выданы предметные стекла и фрагменты операционного материала с рекомендациями обратиться к онкологу.
При дальнейшей госпитализации в 2020 году продолжал функционировать свищевой ход с серозногнойным отделяемым (рис. 4), с неприятным зловонным запахом.
Со слов пациента онколог не подтвердил наличие злокачественного процесса. Заключение: исходя из обследования (КТ, цитологические и гистологические исследования, ПСА) убедительных данных за злокачественное новообразование левой бедренной кости нет.
При оперативном вмешательстве выявлены мелкие отдельно лежащие секвестры, внутренний кортикальный слой остеомиелитической полости был покрыт участками грануляционной ткани и мягкотканными образованиями белесоватого цвета, которые были взяты на гистологическое исследование. Также оперативное лечение не привело к ремиссии остеомиелитического процесса. В условиях центра выполнена МСКТ органов грудной клетки, органов брюшной полости и малого таза без и с контрастированием. Органы грудной клетки без видимой патологии. Жировая инфильтрация печени, поджелудочной железы. Взят ПСА, результат отрицательный.
Через 2 месяца после лечения развился патологический перелом диафиза бедренной кости. Дебридмент и установка антимикробного спейсера с фиксацией ортопедическим тутором не привели к ремиссии (рис. 5). Пациенту дважды была выполнена остеонекрэктомия по типу резекции до 7 см с остеосинтезом аппаратом Илизарова. Консолидация не достигнута (рис. 6).
При патоморфологическом исследовании операционного материала в 2020 году в полости костномозгового канала наблюдали признаки псевдокарци- номатозной гиперплазии, отмечен инвазивный рост эпителиальных тяжей (рис. 7, а), фигуры митотического деления встречались редко (рис. 7, б), избыточная кератинизация сопровождалась образованием «роговых жемчужин» - очагов гиперкератоза округлой формы с признаками незавершенной кератинизации в центре (рис. 7, в, г). Воспалительный инфильтрат лим- фогистиоцитарного типа с содержанием нейтрофилов. В губчатой кости наблюдали выраженную инвазию эпителиальных комплексов, костные микросеквестры и воспалительный инфильтрат (рис. 7, д). Отмечены обширные участки остеонекроза, в межтрабекулярных промежутках скопления чешуек плоского эпителия и воспалительный инфильтрат (рис. 7, е).