22.12.2021
Критериями включения пациентов в исследование были достоверный диагноз обменно-дистрофического коксартроза, подтвержденный клинико-рентгенологическими данными, и коксартроза на фоне ревматоидного артрита (РА), в соответствии с критериями Европейской антиревматической лиги (EULAR) ACR 2010 г., возраст пациентов от 41 до 70 лет, согласие пациента на участие в исследовании. Критериями исключения явились возраст менее 41 и старше 70 лет, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии обострения или декомпенсации, наличие которых могло повлиять на результаты исследования.
В клинике с 2018 года используется система углубленной подготовки пациента в предоперационном периоде с минимизацией операционной травмы («Fast-track» - хирургия - быстрый путь в хирургии) в сочетании с активной послеоперационной реабилитацией («ERAS» (early rehabilitation after surgery) - ранняя реабилитация после операции), которая позволяет наиболее эффективно хирургически пролечить больных травматолого-ортопедического профиля с минимальным риском каких-либо осложнений. Все больные РА перед ЭТС на 2 недели госпитализировались в профильное ревматологическое отделение ГАУЗ СО СОКБ № 1, где проводилось комплексное обследование и консервативное лечение для снижения активности РА и коррекции анемии перед ортопедической операцией. Все пациенты были прооперированы одной хирургической бригадой: выполнена первичная тотальная артропластика тазобедренного сустава стандартными эндопротезами фирм «DePuy» цементной (24) и бесцементной (20) фиксации из переднелатерального доступа в модификации Мюллера, в положении пациента на боку. За 12 часов до операции пациенты получали фрагмин в дозе 2500 ЕД, за 30 минут до начала операции 2 грамма цефазолина.
Продолжительность вмешательства (с момента начала выполнения анестезии и до наложения асептических повязок на область раны) составила 80,4 ± 21,1 мин. в группе РА и 83,1 ± 23,3 мин. в группе ОА. Введение кристаллоидов проводилось интраоперационно всем пациентам по стандартной схеме. Количество потерянной крови определяли измерением объема аспирата в операционном отсосе «Армед 7Е-А» (Россия). Салфетки для гемостаза и просушки раны при операциях у больных этих двух групп не использовали. Дренажи в послеоперационной ране не оставляли, зашивали рану без дренажей. Кровопотерю оценивали также по снижению количества эритроцитов и гемоглобина в течение первых суток после операции. Гемотрансфузий периоперационно не было проведено ни у одного из обследованных лиц. В обеих изучаемых группах осложнений хирургического лечения выявлено не было. Использование принципов «fast track» хирургии, а также ERAS, включающих подбор методов анестезии, минимально инвазивных способов оперативного лечения, оптимального контроля боли и активного послеоперационного восстановления, уменьшало стрессовые реакции и дисфункцию органов, значительно сокращая время, необходимое для полного восстановления. Продолжительность лечения в стационаре составила среднем 10 ± 2 дня.
Исследуемые группы были сопоставимы по полу, возрасту, стадийности заболевания, сопутствующей патологии, по периоперационному ведению, виду хирургического вмешательства, способу его выполнения, способу фиксации протеза и виду используемой имплантационной системы.
Показатели крови анализировались с использованием автоматического гематологического анализатора Sysmex XT-4000i. Образцы крови собирали в пробирки с К2ЭДТА (дикалий этилендиаминтетрауксусная кислота) в качестве антикоагулянта и анализировали в течение одного часа после венопункции для исключения набухания тромбоцитов [14].
Статистическую обработку данных производили с помощью пакета анализа данных Statistica. Статистическую значимость различий сравниваемых признаков в группах выявляли с помощью непараметрического U-теста Манна-Уитни, при проведении корреляционного анализа использовали расчет коэффициента корреляции Спирмена. Результаты принимались как статистически значимые при р < 0,05.
Соблюдение этических принципов: пациенты подписали добровольное информированное согласие на публикацию их данных без идентификации личности.
Результаты определения гематологических параметров до и через 1 сутки после операции представлены в таблице 1. До операции существенных различий по общему количеству лейкоцитов, уровню нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов между основной (РА) и контрольной (ОА) группами не обнаружено. В то же время в группе РА выявили выраженную тенденцию к снижению числа эритроцитов и существенное снижение уровня гемоглобина по сравнению с группой ОА. Тромбоцитарные показатели также имели существенные различия между группами: в группе РА количество тромбоцитов было значительно выше, но средний объем тромбоцитов (MPV) был значительно ниже, чем в группе ОА.
Спустя сутки после ЭТС в обеих группах значения большинства показателей изменились: повысилось общее количество лейкоцитов, в частности, нейтрофилов, снизилось количество лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина, тромбокрит. При этом после операции значимых различий между группами по показателям как белой, так и красной крови выявлено не было. Различия между группами по среднему объему тромбоцитов нивелировались, однако количество тромбоцитов в группе РА сохранялось на более высоком уровне, чем в группе ОА.
Прямое определение количества потерянной крови при эндопротезировании у пациентов, включенных в исследование, не выявило статистически значимых различий, хотя в группе РА кровопотеря была несколько меньше, чем в группе ОА: 210 [200; 270] и 230 [210; 290] мл (рис. 1, а). Падение уровня эритроцитов было значительно ниже в группе РА по сравнению с группой ОА: 0,73 [0,52; 1,02] и 1,01 [0,83; 1,41] х 106/мкл соответственно (р = 0,038) (рис. 1, б). Падение уровня гемоглобина также было менее выраженным в группе РА по сравнению с группой ОА: 23,0 [12,0; 31,0] и 29,0 [23,0; 36,0] г/л соответственно (р = 0,068) (рис. 1, в).
Таблица 1
Рис. 1. Кровопотеря (а), снижение уровня эритроцитов (б) и гемоглобина (в) у пациентов с остеоартритом (ОА) и ревматоидным артритом (РА) при эндопротезировании тазобедренного сустава. Результаты представлены как медиана [интерквартильный интервал]
Современные методы оценки кровопотери включают гравиметрический метод и визуальную оценку, хотя признается, что они недостаточно точны [26]. Кроме того, при эндопротезировании тазобедренного сустава значительная часть крови, истекающей при повреждении сосудов, остается в мягких тканях. В последние годы для снижения риска развития послеоперационной перипротезной инфекции дренажные системы при эндопротезировании крупных суставов не применяются [27-29]. В нашем исследовании дренажи также не устанавливались, поэтому отследить по-слеоперционную кровопотерю по дренажам также не представлялось возможным. Для оценки кровопотери, кроме измерения объема аспирационного содержимого в «Армед 7Е-А» (Россия), мы использовали косвенную оценку потери крови по уровню снижения эритроцитов и гемоглобина. Измерение концентрации гемоглобина для оценки интраоперационной кровопотери предлагается и другими авторами [30, 31]. Полученные нами данные указывают на то, что потеря крови при ЭТС у пациентов с РА не больше, чем у пациентов с ОА. Тенденцию к менее объемной кровопотере у пациентов с РА можно объяснить более активным формированием сгустков, закрывающих повреждения сосудов при хирургическом вмешательстве. Такое предположение основывается на наличии в крови более высокого уровня тромбоцитов, принимающих основное участие в гемостазе. Кроме того, существует тесная корреляционная связь между функциональной активностью тромбоцитов, маркерами воспаления и течением РА [32].
Мы обнаружили, что MPV у больных РА существенно ниже, чем у пациентов с обменно-дистрофическим коксартрозом. Объем тромбоцитов является очень важным морфофункциональным показателем. Тромбоциты большего объема имеют более высокий прокоагуляционный и провоспалительный потенциал, поскольку содержат в своих гранулах большое количество соответствующих компонентов, которые выделяются при активации [37]. Вместе с тем, активированные тромбоциты продуцируют микрочастицы, которые участвуют в патогенезе РА, играя важную роль в представлении антигена, в воспалении, ангиогенезе, передаче сигналов между клетками и в деградации внеклеточного матрикса суставного хряща [38, 32]. Кроме того, микрочастицы, выделяемые тромбоцитами, несут и активаторы коагуляционного процесса [39]. Снижение объема тромбоцитов у пациентов с РА, обнаруженное нами, может свидетельствовать о повышенной продукции ими микрочастиц, что, в свою очередь, дает возможность более быстро сформировать сгустки, препятствующие потере крови.
D.A. Kim and T.Y. Kim, сравнивая лейкоцитарные показатели пациентов с остеоартритом и РА, показали, что у пациентов с РА существенно выше количество лейкоцитов, в частности, нейтрофилов [35]. Нейтрофилы играют важную роль на начальных этапах заболевания ревматоидным артритом: на ранней стадии они мигрируют в суставную полость, активизируются и включаются в воспалительный процесс. Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NETs) принимают участие в выработке аутоантител против цитруллинированных белков, инициирующих иммунную реакцию при ревматоидном артрите. В то же время провоспалительные цитокины стимулируют миграцию нейтрофилов, апоптоз и образование NETs [40, 41]. У пациентов с РА может наблюдаться и нейтропения, которая, как правило, связана с наличием синдрома Фелти или Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лейкоцитов [42, 43]. Вместе с тем, в настоящее время признается, что ней-трофильный лизис играет важную роль в патогенезе РА, поскольку гибель нейтрофильных клеток приводит к стимулированию цитруллинирования, посттрансляционной модификации белка, катализируемой ферментами пептидил аргинин деиминазами, превращающими аргинин в цитруллин [44, 45]. В нашем исследовании пациенты с РА и ОА не имели значимых различий ни по общему количеству лейкоцитов, ни по количеству нейтрофилов.
Эозинофилы - полифункциональные лейкоциты, обладающие широким набором иммуномодулирующих факторов [46]. В настоящее время показано, что при РА они оказывают противовоспалительное действие, поскольку способны индуцировать формирование у макрофагов «противовоспалительного» фенотипа M2 посредством ингибирования сигнального пути IkB/P38 MAP-киназы [47]. Мы не выявили дооперационных различий в уровне лейкоцитов данного типа у пациентов с РА и ОА.
В целом, уровень и соотношение клеток белой крови у больных РА после проведения предоперационной подготовки в ревматологическом отделении ГАУЗ СОКБ № 1 был близок к таковому у пациентов с ОА.
Можно полагать, что и дооперационный уровень воспалительного процесса имел сходную выраженность. Кроме того, у всех больных РА, включенных в исследование, после предоперационного корректирующего лечения уровень гемоглобина был не ниже 100 г/л, что соответствовало анемии легкой степени. Таким образом, отсутствие у пациентов с РА периоперационных гемотрансфузий, клинически выраженных тромбоэмболических, а также других осложнений хирургического лечения можно считать следствием адекватной предоперационной подготовки.
Результаты нашей работы согласуются с исследованиями, которые показывают, что при выполнении ЭТС пациентам с РА в условиях специализированного центра частота осложнений при РА не выше, чем при ОА [9, 11, 48]. В частности, анализ результатов ЭТС более 120 тысяч пациентов с ОА и более 6 тысяч пациентов с РА показал, что пациенты с РА имели эквивалентные периоперационные риски [49].
В результате проведенного исследования нами было определено, что гематологические особенности, имеющиеся у больных РА, прошедших специализированную предоперационную подготовку, не приводят к повышению уровня кровопотери при операции эндопротезирования тазобедренного сустава. Нивелирование лейкоцитарных показателей в дооперационном и раннем послеоперационном периоде может служить свидетельством отсутствия значимого дополнительного влияния РА на послеоперационный воспалительный процесс. Предотвратить развитие тяжелых общих и локальных осложнений при тотальной артропластике тазобедренного сустава возможно тщательным предоперационным обследованием, специализированной медикаментозной подготовкой, направленной на снижение воспаления и коррекцию исходной анемии, технологичным атравма-тичным выполнением хирургического вмешательства, ранней послеоперационной реабилитацией.
СПИСОК ИСТОЧНИКОВ
1. Orthopaedic surgery in 255 patients with inflammatory arthropathies: longitudinal effects on pain, physical function and health-related quality of life / H. Osnes-Ringen, T.K. Kvien, J.E. Henriksen, P. Mowinckel, H. Dagfinrud // Ann. Rheum. Dis. 2009. Vol. 68, No 10. P. 1596-1601.
2. Волокитина Е.А., Ершов А.С., Хабиб М. Эндопротезирование тазобедренного сустава при протрузионной деформации вертлужной впадины на фоне ревматоидного артрита, осложненного подвертельным переломом бедренной кости. Случай из практики. // Уральский медицинский журнал. 2018. № 4. С. 117-120.
3. Influence of preoperative platelet activity on coagulation and blood loss in large orthopedic surgery / I. Antropova, B. Yushkov, I. Shlykov, E. Volokitina // Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 2018. Vol. 2, No S1. Special Issue: аbstracts of the 64th Annual Meeting of the Scientific Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis July 18-21, 2018). P. 9-10.
4. Risk Factors for Transfusions Following Total Joint Arthroplasty in Patients With Rheumatoid Arthritis / E. Salt, A.T. Wiggins, M.K. Rayens, K. Brown, K. Eckmann, A. Johannemann, R.D. Wright, LJ. Crofford // J. Clin. Rheumatol. 2018. Vol. 24, No 8. P. 422-426. DOI: 10.1097/ RHU.0000000000000755.
5. Risk Factors Associated With Short-term Clinical Results After Total Hip Arthroplasty for Patients With Rheumatoid Arthritis / T. Imagama, A. Tokushige, K. Seki, T. Seki, H. Ogasa, T. Taguchi // Orthopedics. 2018. Vol. 41, No 6. P. e772-e776. DOI: 10.3928/01477447-20180828-06.
6. Mean Platelet Volume and Blood Loss in Total Hip Replacement Surgery / I.P. Antropova, E.A. Volokitina, A. Arkhipova, M.V. Gilev, S.M. Kutepov // Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 2019. Vol. 3, Special Issue: аbstracts of the XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (July 6-10, 2019). Р. 213-214.
7. Factors that predict short-term complication rates after total hip arthroplasty / N.F. Soohoo, E. Farng, J.R. Lieberman, L. Chambers, D.S. Zingmond // Clin. Orthop. Relat. Res. 2010. Vol. 468, No 9. P. 2363-2371. DOI: 10.1007/s11999-010-1354-0.
8. Incidence and risk factors of prosthetic joint infection after total hip or knee replacement in patients with rheumatoid arthritis / T. Bongartz, C.S. Halligan, D.R. Osmon, M.S. Reinalda, W.R. Bamlet, C.S. Crowson, A.D. Hanssen, E.L. Matteson // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59, No 12. P. 1713-1720. DOI: 10.1002/art.24060.
9. Lee D.K., Kim H.J., Lee D.H. Incidence of Deep Vein Thrombosis and Venous Thromboembolism following TKA in Rheumatoid Arthritis versus Osteoarthritis: A Meta-Analysis // PLoS One. 2016. Vol. 11, No 12. Р. e0166844. DOI: 10.1371/journal.pone.0166844.
10. Patients with Rheumatoid Arthritis have Similar Excellent Outcomes after Total Knee Replacement Compared with Patients with Osteoarthritis / S.M Goodman, B. Johnson, M. Zhang, W.T Huang, R. Zhu, M. Figgie, M. Alexiades, L.A. Mandl // J. Rheumatol. 2016. Vol. 43, No 1. P. 46-53. DOI: 10.3899/jrheum.150525.
11. Rheumatoid arthritis does not increase risk of short-term adverse events after total knee arthroplasty: a retrospective case-control study / Z.J. LoVerde, L. A. Mandl, B.K. Johnson, M.P. Figgie, F. Boettner, Y.Y. Lee, S.M. Goodman // J. Rheumatol. 2015. Vol. 42, No 7. P. 1123-1130. DOI: 10.3899/ jrheum.141251.
12. Bowman S.J. Hematological manifestations of rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 2002. Vol. 31, No 5. P. 251-259. DOI: 10.1080/030097
13. Hematological Improvement of Patients with Active Rheumatoid Arthritis by p-D-Mannuronic Acid (M2000) as a Novel NSAID with Immunosuppressive Property / H. Ahmadi, A.R. Jamshidi, M. Mahmoudi, F. Gharibdoost, M. Vojdanian, M.J. Fattahi, N. Rastkari, Z. Aghazadeh, A. Mirshafiey // Iran J. Allergy Asthma Immunol. 2017. Vol. 16, No 5. Р. 433-442.
14. Mean platelet volume measurement, EDTA or citrate? / M.S. Dastjerdi, T. Emami, A. Najafian, M. Amini // Hematology. 2006. Vol. 11, No 5. P. 317319. DOI: 10.1080/10245330600954163.
15. Галушко Е.А. Клиническое значение определения геп-сидина при анемии у больных ревматоидным артритом // Klin. Med. 2014. Vol. 92, No 6. P. 21-27.
16. Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature / A. Wilson, H.T. Yu, L.T. Goodnough, A.R. Nissenson // Am. J. Med. 2004. Vol. 116, No Suppl. 7A. Р. 50S-57S. DOI: 10.1016/j.amjmed.2003.12.012.
17. Association of Anemia with Activities of Daily Living in Chinese Female Centenarian / W. Jia, S. Wang, K. Han, M. Liu, S. Yang, W. Cao, Y. He // J. Nutr. Health Aging. 2020. Vol. 24, No 3. P. 346-351. DOI: 10.1007/s12603-020-1326-3.
18. Anaemia in Newly Diagnosed Patients of Rheumatoid Arthritis and its Correlation with Disease Activity / L. Goyal, PJ. Shah, R.N. Yadav, R. Saigal, A. Agarwal, S. Banerjee // J. Assoc. Physicians India. 2018. Vol. 66, No 5. P. 26-29.
19. Association of anemia and physical disability among patients with rheumatoid arthritis / C. Han, M.U. Rahman, M.K. Doyle, J.M. Bathon, J. Smolen, A. Kavanaugh, R. Westhovens., E.W. St Clair, D. Baker, M. Bala // J. Rheumatol. 2007. Vol. 34, No 11. P. 2177-2182.
20. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В., Кусаев В.В. Анемический синдром при ревматоидном артрите: подходы к диагностике и возможности терапии. Терапевтический архив. 2016. Т. 88б № 5. С. 107-112. DOI: 10.17116/terarkh2016885107-112.
21. Agrawal S., Misra R., Aggarwal A. Anemia in rheumatoid arthritis: high prevalence of iron-deficiency anemia in Indian patients // Rheumatol. Int. 2006 Vol. 26, No 12. P. 1091-1095. DOI: 10.1007/s00296-006-0133-4.
22. Etanercept improved anemia and decreased hepcidin gene expression in a rat model of rheumatoid arthritis / M.S. Elsheemy, A.H. Hasanin, A. Mansour, S.I. Mehrez, M. Abdel-Bary // Biomed. Pharmacother. 2019. Vol. 112. P. 108740. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.108740.
23. Anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis is associated with increased apoptosis of bone marrow erythroid cells: improvement following anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy / H.A. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas, D.T. Boumpas, G.D. Eliopoulos // Blood. 2002. Vol. 100, No 2. Р. 474-482. DOI: 10.1182/blood-2002-01-0136.
24. Tranexamic Acid Does Not Reduce the Risk of Transfusion in Rheumatoid Arthritis Patients Undergoing Total Joint Arthroplasty / K.W. Morse, N. K. Heinz, J.M. Abolade, J.I. Wright-Chisem, L.A. Russell, M. Zhang, S.Z. Mirza, D.E. Orange, M.P. Figgie, P.K. Sculco, S.M. Goodman // J. Arthroplasty. 2020. Vol. 35, No 9. Р. 2367-2374. DOI: 10.1016/j.arth.2020.04.029.
25. Factors Associated With Perioperative Transfusion in Lower Extremity Revision Arthroplasty Under a Restrictive Blood Management Protocol / S.S. Rao, Y.P. Chaudhry, S.A. Hasan, V. Puvanesarajah, R.M. Amin, J.K. Oni, R.S. Sterling, H.S. Khanuja // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2021. Vol. 29, No 8. P. e404-e409. DOI: 10.5435/JAAOS-D-20-00185.
26. Real-time evaluation of an image analysis system for monitoring surgical hemoglobin loss / G. Konig, J.H. Waters, M. Javidroozi, B. Philip, V. Ting, G. Abbi, E. Hsieh, G. Tully, G. Adams // J. Clin. Monit. Comput. 2018. Vol. 32, No 2. P. 303-331. DOI: 10.1007/s10877-017-0016-0.
27. Лычагин А.В., Грицюк А.А., Гасымов А.Ш. Вопросы дренирования раны при первичном эндопротезировании тазобедренного сустава (Литературный обзор) // Кафедра травматологии и ортопедии. 2018. № 1(31). С. 28-33.
28. Влияние дренирования послеоперационной раны на частоту трансфузий эритроцитов после первичного эндопротезирования тазобедренного сустава / Н.Д. Гречанюк, А.В. Зверьков, А.В. Овсянкин, Е.Б. Жибурт // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2006. № 4. С. 12-16.
29. Скрытая кровопотеря после тотального эндопротезирования коленного сустава на фоне комплексной антикоагулянтной тромбопрофилактики / В.Б. Накопия, Н.Н. Корнилов, С.А. Божкова, А.В. Каземирский, М.Ю. Гончаров // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 6. С. 97.
30. Accuracy and Trending of Continuous Noninvasive Hemoglobin Monitoring in Patients Undergoing Liver Transplantation / P.H. Huang, B.F. Shih, Y.F. Tsai, P.C. Chung, F.C. Liu, H.P. Yu, W.C. Lee, C.J. Chang, C.C. Lin // Transplant. Proc. 2016. Vol. 48, No 4. Р. 1067-1070. DOI:10.1016/j. transproceed.2015.12.121.
31. Clinical Practice Guidelines From the AABB: Red Blood Cell Transfusion Thresholds and Storage / J.L. Carson, G. Guyatt, N.M. Heddle B. J. Grossman, C.S. Cohn, M.K. Fung, T. Gernsheimer, J.B. Holcomb, L.J. Kaplan, L.M. Katz, N. Peterson, G. Ramsey, S.V. Rao, J.D. Roback, A. Shander, A.A. Tobian // JAMA. 2016. Vol. 316, No 19. P. 2025-2035. DOI: 10.1001/jama.2016.9185.
32. Platelets: Emerging Facilitators of Cellular Crosstalk in Rheumatoid Arthritis / O.O. Olumuyiwa-Akeredolu, M.J. Page, P. Soma, E. Pretorius // Nat. Rev. Rheumatol. 2019. Vol. 15, No 4. P. 237-248. DOI: 10.1038/s41584-019-0187-9.
33. Mean platelet volume (MPV) as an inflammatory marker in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis / B. Kisacik, A. Tufan, U. Kalyoncu, O. Karadag, A. Akdogan, M.A. Ozturk, S. Kiraz, I. Ertenli, M. Calguneri // Joint Bone Spine. 2008. Vol. 75, No 3. P. 291-294. DOI: 10.1016/j. jbspin.2007.06.016.
34. The platelet indices in patients with rheumatoid arthritis: mean platelet volume reflects disease activity / S. Yazici, M. Yazici, B. Erer, B. Erer, Y. Calik, H. Ozhan, S. Ataoglu // Platelets. 2010. Vol. 21, No 2. P. 122-125. DOI: 10.3109/09537100903474373.
35. Kim D.A., Kim T.Y. Controversies Over the Interpretation of Changes of Mean Platelet Volume in Rheumatoid Arthritis // Platelets. 2011. Vol. 22, No 1. P. 79-80. DOI: 10.3109/09537101003663758.
36. Ifik M., §ahin H., Huseyin E. New Platelet Indices as Inflammatory Parameters for Patients With Rheumatoid Arthritis // Eur. J. Rheumatol. 2014. Vol. 1, No 4. P. 144-146. DOI: 10.5152/eurjrheumatol.2014.140023.
37. Mean Platelet Volume (MPV): New Perspectives for an Old Marker in the Course and Prognosis of Inflammatory Conditions / A. Korniluk, O.M. Koper-Lenkiewicz, J. Kaminska, H. Kemona, V. Dymicka-Piekarska // Mediators Inflamm. 2019. Vol. 2019. P. 9213074. DOI: 10.1155/2019/9213074.
38. Harifi G., Sibilia J. Pathogenic role of platelets in rheumatoid arthritis and systemic autoimmune diseases. Perspectives and therapeutic aspects // Saudi Med J. 2016. Vol. 37, No 4. P. 354-360. DOI: 10.15537/smj.2016.4.14768.
39. Role of extracellular vesicles in rheumatoid arthritis / H. Fu, D. Hu, L. Zhang, P. Tang // Mol. Immunol. 2018. Vol. 93. P. 125-132. DOI:10.1016/j. molimm.2017.11.016.
40. Neutrophils: Novel key players in Rheumatoid Arthritis. Current and future therapeutic targets / I. Cecchi, I. Arias de la Rosa, E. Menegatti, D. Roccatello, E. Collantes-Estevez, C. Lopez-Pedrera, N. Barbarroja // Autoimmun. Rev. 2018. Vol. 17, No 11. Р. 1138-1149. DOI: 10.1016/j. autrev.2018.06.006.
41. Neutrophil Function in an Inflammatory Milieu of Rheumatoid Arthritis. / W. Chen, Q. Wang, Y. Ke, J. Lin // J. Immunol. Res. 2018. Vol. 2018. P. 549329. DOI: 10.1155/2018/8549329.
42. Сигидин Я.А., Лукина Г.В., Позднякова Е.С. Синдром Фелти и Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лейкоцитовзакономерное сочетание // Научно-практическая ревматология. 2007. Т. 45, № 3. С. 105-108.
43. Gazitt T., Loughran T.P. Jr. Chronic neutropenia in LGL leukemia and rheumatoid arthritis // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2017. Vol. 2017, No 1. P. 181-186. DOI: 10.1182/asheducation-2017.1.181.
44. Immune-mediated pore-forming pathways induce cellular hypercitrullination and generate citrullinated autoantigens in rheumatoid arthritis / V. Romero, J. Fert-Bober, P.A. Nigrovic, E. Darrah, U.J. Haque, D.M. Lee, J. van Eyk, A. Rosen, F. Andrade // Sci. Transl. Med. 2013. Vol. 5, No 209. P. 209ra150. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006869.
45. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease / C. Lood, L.P. Blanco, M.M. Purmalek, С. Carmona-Rivera, S.S. de Ravin, C.K. Smith, H.L. Malech, J.A. Ledbetter, K.B. Elkon, M.J. Kaplan // Nat. Med. 2016. Vol. 22, No 2. P. 146-153. DOI: 10.1038/nm.4027.
46. Эозинофил: современный взгляд на кинетику, структуру и функцию / Ю.В. Колобовникова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий, Л.С. Литвинова, С.П. Чумакова // Гематология и трансфузиология. 2012. Т. 57, № 1. С. 30-36.
47. Eosinophils attenuate arthritis by inducing M2 macrophage polarization via inhibiting the IkB/P38 MAPK signaling pathway / L. Liu, Y. Zhang, X. Zheng, L. Jin, N. Xiang, M. Zhang, Z. Chen // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2019. Vol. 508, No 3. P. 894-901. DOI: 10.1016/j. bbrc.2018.12.010.
48. Increased surgeon experience with rheumatoid arthritis reduces the risk of complications following total joint arthroplasty / B. Ravi, R. Croxford, P.C. Austin, S. Hollands, J.M. Paterson, E. Bogoch, H. Kreder, G.A. Hawker // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, No 3. P. 488-496. DOI: 10.1002/ art.38205.
49. Rheumatoid Arthritis Versus Osteoarthritis in Patients Receiving Revision Total Knee Arthroplasty in the United States: Increased Perioperative Risks? A National Database-Based Propensity Score-Matching Study / X. Pan, J. Wang, Z. Shi, H. Cheng, Z. Lin, X. Wu, Z. Shi // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2021. DOI: 10.5435/JAAOS-D-20-00979.
Статья поступила в редакцию 17.11.2020; одобрена после рецензирования 03.03.2021; принята к публикации 23.08.2021.
Информация об авторах:
1. Антон Сергеевич Ершов -Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия, Свердловская областная клиническая больница № 1, Екатеринбург, Россия
2. Ирина Петровна Антропова - доктор биологических наук, Институт высокотемпературной электрохимии Уральского отделения Российской академии наук, Екатеринбург, Россия
3. Елена Александровна Волокитина - доктор медицинских наук, Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия
4. Людмила Петровна Евстигнеева - доктор медицинских наук, Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия , Свердловская областная клиническая больница № 1, Екатеринбург, Россия
Теги: тазобедренный сустав
234567 Начало активности (дата): 22.12.2021 21:59:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: гематологические особенности, ревматоидный артрит, эндопротезирование, тазобедренный сустав, восспалительный процесс, коленный сустав
12354567899
Гематологические особенности у больных ревматоидным артритом при эндопротезировании тазобедренного сустава
В результате проведенного исследования нами было определено, что гематологические особенности, имеющиеся у больных РА, прошедших специализированную предоперационную подготовку, не приводят к повышению уровня кровопотери при операции эндопротезирования тазобедренного сустава
ВВЕДЕНИЕ
Ревматоидный артрит (РА) является системным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся синовиальным воспалением, прогрессирующим разрушением суставов и внесуставными проявлениями, включая изменения в системе крови. Тяжелые поражения суставов при РА приводят к необходимости проведения операции эндопротезирования, которая позволяет восстановить опорно-двигательную функцию пораженного сочленения и существенно снизить болевой синдром [1]. Имплантация искусственного тазобедренного или коленного сустава является достаточно травматичным хирургическим вмешательством, которое, само по себе, сопровождается интенсивным воспалительным процессом и нередко осложняется значительной кровопотерей и/или тромбозом [2, 3]. Проведено значительное число работ, в которых показано, что наличие РА у пациентов повышает риски осложнений эндопротезирования: исходная анемия, низкий уровень гемоглобина могут приводить к необходимости периоперационной гемотрансфузии [4-6]. Ряд исследователей отмечают, что клинические результаты тотальной артропластики крупного сустава при РА хуже, чем результаты аналогичной операции при ОА [5, 7, 8]. Вместе с тем, некоторыми авторами представлены доказательства того, что пациенты с РА, перенесшие эндопротезирование крупного сустава, имеют не больше риска осложнений по сравнению с пациентами с ОА [9,10]. Было показано, что в медицинском центре с большим объемом операций по эндопротезированию у пациентов с РА, наличие данной патологии не увеличивает послеоперационные нежелательные явления по сравнению с пациентами, страдающими ОА [11]. Воспалительный процесс при РА является основным фактором, манифестирующим анемию, нейтропению, тромбоцитоз и эозинофилию [12, 13]. Очевидно, что изменения, которые наблюдаются в крови больных РА, имеют немаловажное значение для исходов больших ортопедических вмешательств.
Целью работы являлось определение гематологических особенностей у больных РА, нуждающихся в эндопротезировании тазобедренного сустава (ЭТС), и оценка их связи с кровопотерей при проведении данной операции
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Данное исследование базируется на анализе результатов первичного эндопротезирования тазобедренного сустава у 44 пациентов в возрасте от 41 до 70 лет с III стадией обменно-дистрофического коксартроза (21) и коксартроза на фоне РА (23), пролеченных в травматологическом отделении ГАУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1» (ГАУЗ СО СОКБ № 1, г. Екатеринбург) с 2018 по 2019 год. Женщин было 23 (75 %), мужчин - 11 (25 %). Преобладающее большинство (67,4 %) составили пациенты трудоспособного возраста, однако из-за выраженного болевого синдрома многие из них на момент поступления в клинику были неработоспособными. Всем пациентам до операции был проведен комплекс клинических исследований с целью подтверждения диагноза и определения степени тяжести заболевания.
Критериями включения пациентов в исследование были достоверный диагноз обменно-дистрофического коксартроза, подтвержденный клинико-рентгенологическими данными, и коксартроза на фоне ревматоидного артрита (РА), в соответствии с критериями Европейской антиревматической лиги (EULAR) ACR 2010 г., возраст пациентов от 41 до 70 лет, согласие пациента на участие в исследовании. Критериями исключения явились возраст менее 41 и старше 70 лет, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии обострения или декомпенсации, наличие которых могло повлиять на результаты исследования.
В основную группу были включены 23 пациента с РА (группа РА), в группу сравнения вошел 21 пациент с обменно-дистрофическим коксартрозом (группа ОА). В группе РА мужчин было 2, в группе ОА - 8 (р = 0,247). Средний возраст больных с РА составил 57,2 ± 8,4 года (среднее ± SD), больных с ОА - 57,3 ± 7,2 года (среднее ± SD) (р = 0,762).
Сопутствующая соматическая патология встретилась в 39 случаях (88,6 %): в основном пациенты страдали гипертонической болезнью (52,7 %), сахарным диабетом II типа (6,5 %), гастритом (13,4 %). В 73,9 % случаев отмечен избыточный вес, ожирение I-II степени выявлено у 18 (39,1 %) больных. На момент включения в исследование базисную противовоспалительную терапию получали 68,75 % пациентов группы РА: преимущественно применялся метотрексат (43,75 %), сульфасалазин (25 %) и лефлу-номид (6,25 %). Глюкокортикоиды принимали 81,25 % пациентов: в большинстве случаев (62,5 %) - преднизолон (от 5 до 15 мг в сутки), в 18,75 % случаев - ме-тилпреднизолон (от 4 до 48 мг в сутки).
В клинике с 2018 года используется система углубленной подготовки пациента в предоперационном периоде с минимизацией операционной травмы («Fast-track» - хирургия - быстрый путь в хирургии) в сочетании с активной послеоперационной реабилитацией («ERAS» (early rehabilitation after surgery) - ранняя реабилитация после операции), которая позволяет наиболее эффективно хирургически пролечить больных травматолого-ортопедического профиля с минимальным риском каких-либо осложнений. Все больные РА перед ЭТС на 2 недели госпитализировались в профильное ревматологическое отделение ГАУЗ СО СОКБ № 1, где проводилось комплексное обследование и консервативное лечение для снижения активности РА и коррекции анемии перед ортопедической операцией. Все пациенты были прооперированы одной хирургической бригадой: выполнена первичная тотальная артропластика тазобедренного сустава стандартными эндопротезами фирм «DePuy» цементной (24) и бесцементной (20) фиксации из переднелатерального доступа в модификации Мюллера, в положении пациента на боку. За 12 часов до операции пациенты получали фрагмин в дозе 2500 ЕД, за 30 минут до начала операции 2 грамма цефазолина.
Продолжительность вмешательства (с момента начала выполнения анестезии и до наложения асептических повязок на область раны) составила 80,4 ± 21,1 мин. в группе РА и 83,1 ± 23,3 мин. в группе ОА. Введение кристаллоидов проводилось интраоперационно всем пациентам по стандартной схеме. Количество потерянной крови определяли измерением объема аспирата в операционном отсосе «Армед 7Е-А» (Россия). Салфетки для гемостаза и просушки раны при операциях у больных этих двух групп не использовали. Дренажи в послеоперационной ране не оставляли, зашивали рану без дренажей. Кровопотерю оценивали также по снижению количества эритроцитов и гемоглобина в течение первых суток после операции. Гемотрансфузий периоперационно не было проведено ни у одного из обследованных лиц. В обеих изучаемых группах осложнений хирургического лечения выявлено не было. Использование принципов «fast track» хирургии, а также ERAS, включающих подбор методов анестезии, минимально инвазивных способов оперативного лечения, оптимального контроля боли и активного послеоперационного восстановления, уменьшало стрессовые реакции и дисфункцию органов, значительно сокращая время, необходимое для полного восстановления. Продолжительность лечения в стационаре составила среднем 10 ± 2 дня.
Исследуемые группы были сопоставимы по полу, возрасту, стадийности заболевания, сопутствующей патологии, по периоперационному ведению, виду хирургического вмешательства, способу его выполнения, способу фиксации протеза и виду используемой имплантационной системы.
Показатели крови анализировались с использованием автоматического гематологического анализатора Sysmex XT-4000i. Образцы крови собирали в пробирки с К2ЭДТА (дикалий этилендиаминтетрауксусная кислота) в качестве антикоагулянта и анализировали в течение одного часа после венопункции для исключения набухания тромбоцитов [14].
Статистическую обработку данных производили с помощью пакета анализа данных Statistica. Статистическую значимость различий сравниваемых признаков в группах выявляли с помощью непараметрического U-теста Манна-Уитни, при проведении корреляционного анализа использовали расчет коэффициента корреляции Спирмена. Результаты принимались как статистически значимые при р < 0,05.
Соблюдение этических принципов: пациенты подписали добровольное информированное согласие на публикацию их данных без идентификации личности.
Результаты определения гематологических параметров до и через 1 сутки после операции представлены в таблице 1. До операции существенных различий по общему количеству лейкоцитов, уровню нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов между основной (РА) и контрольной (ОА) группами не обнаружено. В то же время в группе РА выявили выраженную тенденцию к снижению числа эритроцитов и существенное снижение уровня гемоглобина по сравнению с группой ОА. Тромбоцитарные показатели также имели существенные различия между группами: в группе РА количество тромбоцитов было значительно выше, но средний объем тромбоцитов (MPV) был значительно ниже, чем в группе ОА.
Спустя сутки после ЭТС в обеих группах значения большинства показателей изменились: повысилось общее количество лейкоцитов, в частности, нейтрофилов, снизилось количество лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина, тромбокрит. При этом после операции значимых различий между группами по показателям как белой, так и красной крови выявлено не было. Различия между группами по среднему объему тромбоцитов нивелировались, однако количество тромбоцитов в группе РА сохранялось на более высоком уровне, чем в группе ОА.
Прямое определение количества потерянной крови при эндопротезировании у пациентов, включенных в исследование, не выявило статистически значимых различий, хотя в группе РА кровопотеря была несколько меньше, чем в группе ОА: 210 [200; 270] и 230 [210; 290] мл (рис. 1, а). Падение уровня эритроцитов было значительно ниже в группе РА по сравнению с группой ОА: 0,73 [0,52; 1,02] и 1,01 [0,83; 1,41] х 106/мкл соответственно (р = 0,038) (рис. 1, б). Падение уровня гемоглобина также было менее выраженным в группе РА по сравнению с группой ОА: 23,0 [12,0; 31,0] и 29,0 [23,0; 36,0] г/л соответственно (р = 0,068) (рис. 1, в).
Таблица 1
Гематологические показатели у пациентов с РА и ОА перед эндопротезированием тазобедренного сустава и через 1 сутки после операции
Рис. 1. Кровопотеря (а), снижение уровня эритроцитов (б) и гемоглобина (в) у пациентов с остеоартритом (ОА) и ревматоидным артритом (РА) при эндопротезировании тазобедренного сустава. Результаты представлены как медиана [интерквартильный интервал]
ОБСУЖДЕНИЕ
По данным литературных источников, анемия наблюдается у 33-60 % пациентов с РА [15, 16] и коррелирует с активностью заболевания [17, 18]. Выявлена связь между анемией и инвалидностью у пациентов с РА [19]. Наиболее часто встречается анемия при хронических заболеваниях и железодефицитная анемия [20-22]. Механизмы развития анемии до конца не ясны, но известно, что воспалительные цитокины, такие как ИЛ6 и ФНО-а, влияют на регуляцию обмена железа, стимулируя продукцию гормона гепсидина, который, в свою очередь, вызывает деградацию трансмембранного белка ферропортина [20]. Кроме того, нарушается эритропоэз, пролиферация предшественников эритроида, продукция эритропоэтина и продолжительность жизни эритроцитов [15, 23]. В нашем исследовании было обнаружено, что у пациентов с РА перед проведением ЭТС уровень эритроцитов и гемоглобина ниже, чем у пациентов с ОА, что объясняется связью с воспалительным процессом при РА и согласуется с данными других авторов [24, 25]. В данной работе у 30,4 % пациентов с РА до операции уровень гемоглобина был ниже 120 г/л, но не ниже 110 г/л. После операции ни у одного из пациентов уровень гемоглобина не опускался ниже 80 г/л.
Современные методы оценки кровопотери включают гравиметрический метод и визуальную оценку, хотя признается, что они недостаточно точны [26]. Кроме того, при эндопротезировании тазобедренного сустава значительная часть крови, истекающей при повреждении сосудов, остается в мягких тканях. В последние годы для снижения риска развития послеоперационной перипротезной инфекции дренажные системы при эндопротезировании крупных суставов не применяются [27-29]. В нашем исследовании дренажи также не устанавливались, поэтому отследить по-слеоперционную кровопотерю по дренажам также не представлялось возможным. Для оценки кровопотери, кроме измерения объема аспирационного содержимого в «Армед 7Е-А» (Россия), мы использовали косвенную оценку потери крови по уровню снижения эритроцитов и гемоглобина. Измерение концентрации гемоглобина для оценки интраоперационной кровопотери предлагается и другими авторами [30, 31]. Полученные нами данные указывают на то, что потеря крови при ЭТС у пациентов с РА не больше, чем у пациентов с ОА. Тенденцию к менее объемной кровопотере у пациентов с РА можно объяснить более активным формированием сгустков, закрывающих повреждения сосудов при хирургическом вмешательстве. Такое предположение основывается на наличии в крови более высокого уровня тромбоцитов, принимающих основное участие в гемостазе. Кроме того, существует тесная корреляционная связь между функциональной активностью тромбоцитов, маркерами воспаления и течением РА [32].
Все исследователи, изучающие морфофункциональные характеристики тромбоцитов при РА, сходятся во мнении, что количество, средний объем тромбоцитов (MPV), тромбокрит (PTC), вариабельность тромбоцитов по объему (PDW) существенно изменяются при РА [33-36]. Вместе с тем, нет единого мнения относительно характера этих изменений.
Ранее было показано, что MPV при РА имеет положительную корреляцию с маркерами воспаления и тяжестью заболевания, причем данный показатель снижался после лечения [34].
В противоположность этому, D.A. Kim and T.Y. Kim, сравнивая гематологические показатели пациентов с остеоартритом и РА, показали, что у пациентов с РА существенно выше количество тромбоцитов, но значительно ниже показатели MPV и PDW [35]. B. Kisacik et al. также показали, что у пациентов с РА объем тромбоцитов значительно ниже, чем у пациентов с ОА; после лечения MPV увеличивался, оставаясь, тем не менее, значительно ниже, чем у пациентов с ОА [33]. По данным I§ik et al., PTC положительно коррелировал с С-реактивным белком, а показатели MPV и PDW имели отрицательную корреляцию с данным маркером воспаления при РА [36]. Мы обнаружили, что у пациентов с РА наблюдается положительная корреляционная связь между количеством лейкоцитов и PTC (коэффициент корреляции Спирмена г, = 0,48; р < 0,05) и отрицательная корреляционная связь между количеством лейкоцитов и MPV (г, = -0,43; р < 0,05), что также можно объяснить ассоциированностью тромбоцитар-ных параметров с уровнем воспаления.
Мы обнаружили, что MPV у больных РА существенно ниже, чем у пациентов с обменно-дистрофическим коксартрозом. Объем тромбоцитов является очень важным морфофункциональным показателем. Тромбоциты большего объема имеют более высокий прокоагуляционный и провоспалительный потенциал, поскольку содержат в своих гранулах большое количество соответствующих компонентов, которые выделяются при активации [37]. Вместе с тем, активированные тромбоциты продуцируют микрочастицы, которые участвуют в патогенезе РА, играя важную роль в представлении антигена, в воспалении, ангиогенезе, передаче сигналов между клетками и в деградации внеклеточного матрикса суставного хряща [38, 32]. Кроме того, микрочастицы, выделяемые тромбоцитами, несут и активаторы коагуляционного процесса [39]. Снижение объема тромбоцитов у пациентов с РА, обнаруженное нами, может свидетельствовать о повышенной продукции ими микрочастиц, что, в свою очередь, дает возможность более быстро сформировать сгустки, препятствующие потере крови.
D.A. Kim and T.Y. Kim, сравнивая лейкоцитарные показатели пациентов с остеоартритом и РА, показали, что у пациентов с РА существенно выше количество лейкоцитов, в частности, нейтрофилов [35]. Нейтрофилы играют важную роль на начальных этапах заболевания ревматоидным артритом: на ранней стадии они мигрируют в суставную полость, активизируются и включаются в воспалительный процесс. Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NETs) принимают участие в выработке аутоантител против цитруллинированных белков, инициирующих иммунную реакцию при ревматоидном артрите. В то же время провоспалительные цитокины стимулируют миграцию нейтрофилов, апоптоз и образование NETs [40, 41]. У пациентов с РА может наблюдаться и нейтропения, которая, как правило, связана с наличием синдрома Фелти или Т-клеточного лейкоза из больших гранулярных лейкоцитов [42, 43]. Вместе с тем, в настоящее время признается, что ней-трофильный лизис играет важную роль в патогенезе РА, поскольку гибель нейтрофильных клеток приводит к стимулированию цитруллинирования, посттрансляционной модификации белка, катализируемой ферментами пептидил аргинин деиминазами, превращающими аргинин в цитруллин [44, 45]. В нашем исследовании пациенты с РА и ОА не имели значимых различий ни по общему количеству лейкоцитов, ни по количеству нейтрофилов.
Эозинофилы - полифункциональные лейкоциты, обладающие широким набором иммуномодулирующих факторов [46]. В настоящее время показано, что при РА они оказывают противовоспалительное действие, поскольку способны индуцировать формирование у макрофагов «противовоспалительного» фенотипа M2 посредством ингибирования сигнального пути IkB/P38 MAP-киназы [47]. Мы не выявили дооперационных различий в уровне лейкоцитов данного типа у пациентов с РА и ОА.
В целом, уровень и соотношение клеток белой крови у больных РА после проведения предоперационной подготовки в ревматологическом отделении ГАУЗ СОКБ № 1 был близок к таковому у пациентов с ОА.
Можно полагать, что и дооперационный уровень воспалительного процесса имел сходную выраженность. Кроме того, у всех больных РА, включенных в исследование, после предоперационного корректирующего лечения уровень гемоглобина был не ниже 100 г/л, что соответствовало анемии легкой степени. Таким образом, отсутствие у пациентов с РА периоперационных гемотрансфузий, клинически выраженных тромбоэмболических, а также других осложнений хирургического лечения можно считать следствием адекватной предоперационной подготовки.
Результаты нашей работы согласуются с исследованиями, которые показывают, что при выполнении ЭТС пациентам с РА в условиях специализированного центра частота осложнений при РА не выше, чем при ОА [9, 11, 48]. В частности, анализ результатов ЭТС более 120 тысяч пациентов с ОА и более 6 тысяч пациентов с РА показал, что пациенты с РА имели эквивалентные периоперационные риски [49].
Операция эндопротезирования тазобедренного сустава на сегодняшний день является наиболее эффективным, но в то же время наиболее сложным ортопедическим вмешательством, позволяющим в короткий реабилитационный период восстановить безболезненные движения в пораженном суставе. Особую группу составляют больные с системными заболеваниями соединительной ткани, а именно, ревматоидным артритом с порозными изменениями костной ткани на фоне длительной иммуносупрессивной терапии.
Помимо технических проблем имплантации протеза в измененные тазовую и бедренную кости, у больных РА может быть повышен риск развития общих осложнений эндопротезирования на фоне исходной анемии и низкого уровня гемоглобина.
В результате проведенного исследования нами было определено, что гематологические особенности, имеющиеся у больных РА, прошедших специализированную предоперационную подготовку, не приводят к повышению уровня кровопотери при операции эндопротезирования тазобедренного сустава. Нивелирование лейкоцитарных показателей в дооперационном и раннем послеоперационном периоде может служить свидетельством отсутствия значимого дополнительного влияния РА на послеоперационный воспалительный процесс. Предотвратить развитие тяжелых общих и локальных осложнений при тотальной артропластике тазобедренного сустава возможно тщательным предоперационным обследованием, специализированной медикаментозной подготовкой, направленной на снижение воспаления и коррекцию исходной анемии, технологичным атравма-тичным выполнением хирургического вмешательства, ранней послеоперационной реабилитацией.
СПИСОК ИСТОЧНИКОВ
1. Orthopaedic surgery in 255 patients with inflammatory arthropathies: longitudinal effects on pain, physical function and health-related quality of life / H. Osnes-Ringen, T.K. Kvien, J.E. Henriksen, P. Mowinckel, H. Dagfinrud // Ann. Rheum. Dis. 2009. Vol. 68, No 10. P. 1596-1601.
2. Волокитина Е.А., Ершов А.С., Хабиб М. Эндопротезирование тазобедренного сустава при протрузионной деформации вертлужной впадины на фоне ревматоидного артрита, осложненного подвертельным переломом бедренной кости. Случай из практики. // Уральский медицинский журнал. 2018. № 4. С. 117-120.
3. Influence of preoperative platelet activity on coagulation and blood loss in large orthopedic surgery / I. Antropova, B. Yushkov, I. Shlykov, E. Volokitina // Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 2018. Vol. 2, No S1. Special Issue: аbstracts of the 64th Annual Meeting of the Scientific Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis July 18-21, 2018). P. 9-10.
4. Risk Factors for Transfusions Following Total Joint Arthroplasty in Patients With Rheumatoid Arthritis / E. Salt, A.T. Wiggins, M.K. Rayens, K. Brown, K. Eckmann, A. Johannemann, R.D. Wright, LJ. Crofford // J. Clin. Rheumatol. 2018. Vol. 24, No 8. P. 422-426. DOI: 10.1097/ RHU.0000000000000755.
5. Risk Factors Associated With Short-term Clinical Results After Total Hip Arthroplasty for Patients With Rheumatoid Arthritis / T. Imagama, A. Tokushige, K. Seki, T. Seki, H. Ogasa, T. Taguchi // Orthopedics. 2018. Vol. 41, No 6. P. e772-e776. DOI: 10.3928/01477447-20180828-06.
6. Mean Platelet Volume and Blood Loss in Total Hip Replacement Surgery / I.P. Antropova, E.A. Volokitina, A. Arkhipova, M.V. Gilev, S.M. Kutepov // Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 2019. Vol. 3, Special Issue: аbstracts of the XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (July 6-10, 2019). Р. 213-214.
7. Factors that predict short-term complication rates after total hip arthroplasty / N.F. Soohoo, E. Farng, J.R. Lieberman, L. Chambers, D.S. Zingmond // Clin. Orthop. Relat. Res. 2010. Vol. 468, No 9. P. 2363-2371. DOI: 10.1007/s11999-010-1354-0.
8. Incidence and risk factors of prosthetic joint infection after total hip or knee replacement in patients with rheumatoid arthritis / T. Bongartz, C.S. Halligan, D.R. Osmon, M.S. Reinalda, W.R. Bamlet, C.S. Crowson, A.D. Hanssen, E.L. Matteson // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59, No 12. P. 1713-1720. DOI: 10.1002/art.24060.
9. Lee D.K., Kim H.J., Lee D.H. Incidence of Deep Vein Thrombosis and Venous Thromboembolism following TKA in Rheumatoid Arthritis versus Osteoarthritis: A Meta-Analysis // PLoS One. 2016. Vol. 11, No 12. Р. e0166844. DOI: 10.1371/journal.pone.0166844.
10. Patients with Rheumatoid Arthritis have Similar Excellent Outcomes after Total Knee Replacement Compared with Patients with Osteoarthritis / S.M Goodman, B. Johnson, M. Zhang, W.T Huang, R. Zhu, M. Figgie, M. Alexiades, L.A. Mandl // J. Rheumatol. 2016. Vol. 43, No 1. P. 46-53. DOI: 10.3899/jrheum.150525.
11. Rheumatoid arthritis does not increase risk of short-term adverse events after total knee arthroplasty: a retrospective case-control study / Z.J. LoVerde, L. A. Mandl, B.K. Johnson, M.P. Figgie, F. Boettner, Y.Y. Lee, S.M. Goodman // J. Rheumatol. 2015. Vol. 42, No 7. P. 1123-1130. DOI: 10.3899/ jrheum.141251.
12. Bowman S.J. Hematological manifestations of rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 2002. Vol. 31, No 5. P. 251-259. DOI: 10.1080/030097
13. Hematological Improvement of Patients with Active Rheumatoid Arthritis by p-D-Mannuronic Acid (M2000) as a Novel NSAID with Immunosuppressive Property / H. Ahmadi, A.R. Jamshidi, M. Mahmoudi, F. Gharibdoost, M. Vojdanian, M.J. Fattahi, N. Rastkari, Z. Aghazadeh, A. Mirshafiey // Iran J. Allergy Asthma Immunol. 2017. Vol. 16, No 5. Р. 433-442.
14. Mean platelet volume measurement, EDTA or citrate? / M.S. Dastjerdi, T. Emami, A. Najafian, M. Amini // Hematology. 2006. Vol. 11, No 5. P. 317319. DOI: 10.1080/10245330600954163.
15. Галушко Е.А. Клиническое значение определения геп-сидина при анемии у больных ревматоидным артритом // Klin. Med. 2014. Vol. 92, No 6. P. 21-27.
16. Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature / A. Wilson, H.T. Yu, L.T. Goodnough, A.R. Nissenson // Am. J. Med. 2004. Vol. 116, No Suppl. 7A. Р. 50S-57S. DOI: 10.1016/j.amjmed.2003.12.012.
17. Association of Anemia with Activities of Daily Living in Chinese Female Centenarian / W. Jia, S. Wang, K. Han, M. Liu, S. Yang, W. Cao, Y. He // J. Nutr. Health Aging. 2020. Vol. 24, No 3. P. 346-351. DOI: 10.1007/s12603-020-1326-3.
18. Anaemia in Newly Diagnosed Patients of Rheumatoid Arthritis and its Correlation with Disease Activity / L. Goyal, PJ. Shah, R.N. Yadav, R. Saigal, A. Agarwal, S. Banerjee // J. Assoc. Physicians India. 2018. Vol. 66, No 5. P. 26-29.
19. Association of anemia and physical disability among patients with rheumatoid arthritis / C. Han, M.U. Rahman, M.K. Doyle, J.M. Bathon, J. Smolen, A. Kavanaugh, R. Westhovens., E.W. St Clair, D. Baker, M. Bala // J. Rheumatol. 2007. Vol. 34, No 11. P. 2177-2182.
20. Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В., Кусаев В.В. Анемический синдром при ревматоидном артрите: подходы к диагностике и возможности терапии. Терапевтический архив. 2016. Т. 88б № 5. С. 107-112. DOI: 10.17116/terarkh2016885107-112.
21. Agrawal S., Misra R., Aggarwal A. Anemia in rheumatoid arthritis: high prevalence of iron-deficiency anemia in Indian patients // Rheumatol. Int. 2006 Vol. 26, No 12. P. 1091-1095. DOI: 10.1007/s00296-006-0133-4.
22. Etanercept improved anemia and decreased hepcidin gene expression in a rat model of rheumatoid arthritis / M.S. Elsheemy, A.H. Hasanin, A. Mansour, S.I. Mehrez, M. Abdel-Bary // Biomed. Pharmacother. 2019. Vol. 112. P. 108740. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.108740.
23. Anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis is associated with increased apoptosis of bone marrow erythroid cells: improvement following anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy / H.A. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas, D.T. Boumpas, G.D. Eliopoulos // Blood. 2002. Vol. 100, No 2. Р. 474-482. DOI: 10.1182/blood-2002-01-0136.
24. Tranexamic Acid Does Not Reduce the Risk of Transfusion in Rheumatoid Arthritis Patients Undergoing Total Joint Arthroplasty / K.W. Morse, N. K. Heinz, J.M. Abolade, J.I. Wright-Chisem, L.A. Russell, M. Zhang, S.Z. Mirza, D.E. Orange, M.P. Figgie, P.K. Sculco, S.M. Goodman // J. Arthroplasty. 2020. Vol. 35, No 9. Р. 2367-2374. DOI: 10.1016/j.arth.2020.04.029.
25. Factors Associated With Perioperative Transfusion in Lower Extremity Revision Arthroplasty Under a Restrictive Blood Management Protocol / S.S. Rao, Y.P. Chaudhry, S.A. Hasan, V. Puvanesarajah, R.M. Amin, J.K. Oni, R.S. Sterling, H.S. Khanuja // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2021. Vol. 29, No 8. P. e404-e409. DOI: 10.5435/JAAOS-D-20-00185.
26. Real-time evaluation of an image analysis system for monitoring surgical hemoglobin loss / G. Konig, J.H. Waters, M. Javidroozi, B. Philip, V. Ting, G. Abbi, E. Hsieh, G. Tully, G. Adams // J. Clin. Monit. Comput. 2018. Vol. 32, No 2. P. 303-331. DOI: 10.1007/s10877-017-0016-0.
27. Лычагин А.В., Грицюк А.А., Гасымов А.Ш. Вопросы дренирования раны при первичном эндопротезировании тазобедренного сустава (Литературный обзор) // Кафедра травматологии и ортопедии. 2018. № 1(31). С. 28-33.
28. Влияние дренирования послеоперационной раны на частоту трансфузий эритроцитов после первичного эндопротезирования тазобедренного сустава / Н.Д. Гречанюк, А.В. Зверьков, А.В. Овсянкин, Е.Б. Жибурт // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2006. № 4. С. 12-16.
29. Скрытая кровопотеря после тотального эндопротезирования коленного сустава на фоне комплексной антикоагулянтной тромбопрофилактики / В.Б. Накопия, Н.Н. Корнилов, С.А. Божкова, А.В. Каземирский, М.Ю. Гончаров // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 6. С. 97.
30. Accuracy and Trending of Continuous Noninvasive Hemoglobin Monitoring in Patients Undergoing Liver Transplantation / P.H. Huang, B.F. Shih, Y.F. Tsai, P.C. Chung, F.C. Liu, H.P. Yu, W.C. Lee, C.J. Chang, C.C. Lin // Transplant. Proc. 2016. Vol. 48, No 4. Р. 1067-1070. DOI:10.1016/j. transproceed.2015.12.121.
31. Clinical Practice Guidelines From the AABB: Red Blood Cell Transfusion Thresholds and Storage / J.L. Carson, G. Guyatt, N.M. Heddle B. J. Grossman, C.S. Cohn, M.K. Fung, T. Gernsheimer, J.B. Holcomb, L.J. Kaplan, L.M. Katz, N. Peterson, G. Ramsey, S.V. Rao, J.D. Roback, A. Shander, A.A. Tobian // JAMA. 2016. Vol. 316, No 19. P. 2025-2035. DOI: 10.1001/jama.2016.9185.
32. Platelets: Emerging Facilitators of Cellular Crosstalk in Rheumatoid Arthritis / O.O. Olumuyiwa-Akeredolu, M.J. Page, P. Soma, E. Pretorius // Nat. Rev. Rheumatol. 2019. Vol. 15, No 4. P. 237-248. DOI: 10.1038/s41584-019-0187-9.
33. Mean platelet volume (MPV) as an inflammatory marker in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis / B. Kisacik, A. Tufan, U. Kalyoncu, O. Karadag, A. Akdogan, M.A. Ozturk, S. Kiraz, I. Ertenli, M. Calguneri // Joint Bone Spine. 2008. Vol. 75, No 3. P. 291-294. DOI: 10.1016/j. jbspin.2007.06.016.
34. The platelet indices in patients with rheumatoid arthritis: mean platelet volume reflects disease activity / S. Yazici, M. Yazici, B. Erer, B. Erer, Y. Calik, H. Ozhan, S. Ataoglu // Platelets. 2010. Vol. 21, No 2. P. 122-125. DOI: 10.3109/09537100903474373.
35. Kim D.A., Kim T.Y. Controversies Over the Interpretation of Changes of Mean Platelet Volume in Rheumatoid Arthritis // Platelets. 2011. Vol. 22, No 1. P. 79-80. DOI: 10.3109/09537101003663758.
36. Ifik M., §ahin H., Huseyin E. New Platelet Indices as Inflammatory Parameters for Patients With Rheumatoid Arthritis // Eur. J. Rheumatol. 2014. Vol. 1, No 4. P. 144-146. DOI: 10.5152/eurjrheumatol.2014.140023.
37. Mean Platelet Volume (MPV): New Perspectives for an Old Marker in the Course and Prognosis of Inflammatory Conditions / A. Korniluk, O.M. Koper-Lenkiewicz, J. Kaminska, H. Kemona, V. Dymicka-Piekarska // Mediators Inflamm. 2019. Vol. 2019. P. 9213074. DOI: 10.1155/2019/9213074.
38. Harifi G., Sibilia J. Pathogenic role of platelets in rheumatoid arthritis and systemic autoimmune diseases. Perspectives and therapeutic aspects // Saudi Med J. 2016. Vol. 37, No 4. P. 354-360. DOI: 10.15537/smj.2016.4.14768.
39. Role of extracellular vesicles in rheumatoid arthritis / H. Fu, D. Hu, L. Zhang, P. Tang // Mol. Immunol. 2018. Vol. 93. P. 125-132. DOI:10.1016/j. molimm.2017.11.016.
40. Neutrophils: Novel key players in Rheumatoid Arthritis. Current and future therapeutic targets / I. Cecchi, I. Arias de la Rosa, E. Menegatti, D. Roccatello, E. Collantes-Estevez, C. Lopez-Pedrera, N. Barbarroja // Autoimmun. Rev. 2018. Vol. 17, No 11. Р. 1138-1149. DOI: 10.1016/j. autrev.2018.06.006.
41. Neutrophil Function in an Inflammatory Milieu of Rheumatoid Arthritis. / W. Chen, Q. Wang, Y. Ke, J. Lin // J. Immunol. Res. 2018. Vol. 2018. P. 549329. DOI: 10.1155/2018/8549329.
42. Сигидин Я.А., Лукина Г.В., Позднякова Е.С. Синдром Фелти и Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лейкоцитовзакономерное сочетание // Научно-практическая ревматология. 2007. Т. 45, № 3. С. 105-108.
43. Gazitt T., Loughran T.P. Jr. Chronic neutropenia in LGL leukemia and rheumatoid arthritis // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2017. Vol. 2017, No 1. P. 181-186. DOI: 10.1182/asheducation-2017.1.181.
44. Immune-mediated pore-forming pathways induce cellular hypercitrullination and generate citrullinated autoantigens in rheumatoid arthritis / V. Romero, J. Fert-Bober, P.A. Nigrovic, E. Darrah, U.J. Haque, D.M. Lee, J. van Eyk, A. Rosen, F. Andrade // Sci. Transl. Med. 2013. Vol. 5, No 209. P. 209ra150. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006869.
45. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease / C. Lood, L.P. Blanco, M.M. Purmalek, С. Carmona-Rivera, S.S. de Ravin, C.K. Smith, H.L. Malech, J.A. Ledbetter, K.B. Elkon, M.J. Kaplan // Nat. Med. 2016. Vol. 22, No 2. P. 146-153. DOI: 10.1038/nm.4027.
46. Эозинофил: современный взгляд на кинетику, структуру и функцию / Ю.В. Колобовникова, О.И. Уразова, В.В. Новицкий, Л.С. Литвинова, С.П. Чумакова // Гематология и трансфузиология. 2012. Т. 57, № 1. С. 30-36.
47. Eosinophils attenuate arthritis by inducing M2 macrophage polarization via inhibiting the IkB/P38 MAPK signaling pathway / L. Liu, Y. Zhang, X. Zheng, L. Jin, N. Xiang, M. Zhang, Z. Chen // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2019. Vol. 508, No 3. P. 894-901. DOI: 10.1016/j. bbrc.2018.12.010.
48. Increased surgeon experience with rheumatoid arthritis reduces the risk of complications following total joint arthroplasty / B. Ravi, R. Croxford, P.C. Austin, S. Hollands, J.M. Paterson, E. Bogoch, H. Kreder, G.A. Hawker // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, No 3. P. 488-496. DOI: 10.1002/ art.38205.
49. Rheumatoid Arthritis Versus Osteoarthritis in Patients Receiving Revision Total Knee Arthroplasty in the United States: Increased Perioperative Risks? A National Database-Based Propensity Score-Matching Study / X. Pan, J. Wang, Z. Shi, H. Cheng, Z. Lin, X. Wu, Z. Shi // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2021. DOI: 10.5435/JAAOS-D-20-00979.
Статья поступила в редакцию 17.11.2020; одобрена после рецензирования 03.03.2021; принята к публикации 23.08.2021.
Информация об авторах:
1. Антон Сергеевич Ершов -Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия, Свердловская областная клиническая больница № 1, Екатеринбург, Россия
2. Ирина Петровна Антропова - доктор биологических наук, Институт высокотемпературной электрохимии Уральского отделения Российской академии наук, Екатеринбург, Россия
3. Елена Александровна Волокитина - доктор медицинских наук, Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия
4. Людмила Петровна Евстигнеева - доктор медицинских наук, Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия , Свердловская областная клиническая больница № 1, Екатеринбург, Россия
Теги: тазобедренный сустав
234567 Начало активности (дата): 22.12.2021 21:59:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: гематологические особенности, ревматоидный артрит, эндопротезирование, тазобедренный сустав, восспалительный процесс, коленный сустав
12354567899
Похожие статьи
Обоснование использования оригинальной классификации посттравматических деформаций вертлужной впадины при первичном эндопротезировании тазобедренного суставаРентген на дому 8 495 22 555 6 8
Лечение чрезвертельных переломов у пожилых пациентов – насколько важна динамическая фиксация?
Ортовольтная рентгенотерапия в симптоматическом лечении остеоартроза конечностей
Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии коленного сустава у детей