Роль мультиспиральной компьютерной томографии в оценке структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите на фоне хирургического, эндоваскулярного и консервативного лечения

24.08.2018

Роль мультиспиральной компьютерной томографии в оценке структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите на фоне хирургического, эндоваскулярного и консервативного лечения

Проблема хронического панкреатита (ХП) обусловлена возрастанием частоты заболевания, увеличением числа
выявляемых больных, осложнений течения заболевания

Рассматриваются вопросы компьютерно-томографической визуализации структурной патологии в
поджелудочной железе при хроническом панкреатите на фоне хирургического, эндоваскулярного и консервативного лечения.

В динамике в поджелудочной железе сохраняются различной степени выраженности признаки хронического панкреатита. При хирургическом лечении имеет место сохранение признаков хронического панкреатита культи поджелудочной железы с последующими признаками дистрофических изменений, сохраняется неоднородность структуры, прогрессирует снижение удельной плотности и коэффициента уплотнения паренхимы.

Эндоваскулярная терапия с использованием суспензии гидрокортизона в динамике способствует регрессу патологической компьютерно-томографической симптоматики в виде уменьшения размеров поджелудочной железы, восстановление однородности ее паренхимы, в некоторых случаях уменьшение диаметра вирсунгова протока, повышение удельной плотности и коэффициента уплотнения.

Консервативные подходы не влияли на структурные изменения в поджелудочной железе, а также при динамическом наблюдении отмечено прогрессирование признаков хронического панкреатита.

Актуальность

Проблема хронического панкреатита(ХП) обусловлена возрастанием частоты заболевания, увеличением числа выявляемых больных, осложнений течения заболевания [1, 5]. Кроме того, имеются существенные сложности для исходной и динамической оценки морфологических изменений, необходимой для адекватного воздействия на патогенетические механизмы заболевания.

Прогрессирование воспалительно-дистрофических и склеротических изменений в поджелудочной железе (ПЖ), несмотря на имеющиеся возможности лечения, не останавливает развитие ХП и неизбежно ведет к потере функций железы и инвалидизации больного [4].

В зависимости от степени тяжести заболевания, клинической формы, локализации процесса лечение больных ХП может быть хирургическим, эндоваскулярным и консервативным. Вопрос о выборе тактики лечения ХП остается открытым и свидетельствует о многоплановых подходах к этой проблеме [4, 7].

На сегодняшний день нет единой концепции выбора тактики лечения. Для решения данного вопроса гастроэнтерологами и хирургами используются лишь минимальные данные лучевых методов диагностики, ограниченные размерами железы, наличием образований и петрификатов, изменениями панкреатодуо-денальной зоны. Изучение изменений ПЖ, основанное на комплексе симптомов, характерном для различной степени тяжести ХП, является актуальным вопросом диагностики и в значительной степени может помочь в выборе тактики лечения [6].

Анатомическое расположение ПЖ создает диагностические проблемы при исследовании традиционными клиническими, рентгенологическими, лапароскопическими и лабораторными методами. При первичном скрининговом обследовании ультразвуковыми методами не всегда удается визуализировать ПЖ из-за сложных топографо-анатомических отношений со смежными органами, избыточной массы тела, недостаточной подготовки, повышенной пневматизации кишечника [8].

Возможность изучения перфузионных свойств ПЖ при МСКТ позволяет выявлять степень морфологических изменений в железе, не применяя инвазивных методов трансабдоминальной или трансгастральной эндоскопической биопсии [7].

Метод мультиспиральной компьютерной томографии помогает оценить не только количественные, но и качественные характеристики изменений паренхимы ПЖ благодаря вычислению рентгеновской плотности в единицах Хаундсфилд. Изучение данного аспекта в литературе широко не представлено. Использование трехмерных реконструкций, в том числе сосудистых программ, является актуальным для планирования оперативных вмешательств, но по этому вопросу существуют лишь единичные публикации.

Вычисление на основе абсолютной рентгеновской относительной плотности для объективизации получаемого показателя недостоверно, поскольку в расчет включается плотность крови в аорте, которая не может являться константой и в свою очередь зависит от сгущения или разжижения, анемии и т. д. [3]. Введение дополнительных показателей, обладающих стабильными качественными и количественными характеристиками, позволило бы обеспечить надежный контроль за динамикой структурных процессов при ХП.

Проведен динамический анализ МСКТ-исследований и историй болезней 117 пациентов (72 (61,5 %) мужчин и 45(38,5 %) женщин) с ХП, которым в период с сентября 2009 г. по июнь 2012 г. проводилось хирургическое, эндоваскулярное и консервативное лечение.

Диагноз устанавливался на основании клинико-лабораторных исследований и диагностических критериев Кембриджской классификации структурных изменений ПЖ. Средний возраст пациентов составил 52,6 ± 18 лет, минимальный — 18 лет, максимальный — 80 лет. МСКТ-исследование проводилось на компьютерных томографах General Electric Light Speed VCT-64, Siemens Somatom Definition-128 в нативную фазу на фоне перорального приема контрастного вещества и в условиях болюсного внутривенного контрастирования (неионное, низкоосмолярное контрастное вещество с расчетом 1 мл/кг веса пациента, но не менее 80 мл, со скоростью 3,5 мл/с), со сканированием в артериальную, портальную и паренхиматозную фазы. Динамический мониторинг включал проведение МСКТ органов брюшной полости до начала выбранного лечения в условиях нативного и болюсного внутривенного контрастирования и последующего динамического контроля в среднем через 60–180 дней (3–6 мес).

Оценка структурных изменений ткани ПЖ при МСКТ-исследовании включала следующие параметры:

1) выявление и определение распространенности патологических изменений в паренхиме ПЖ, увеличения ее размеров, изменение контуров и структуры;

2) выявление расширения или обструкции вирсунгова протока;

3) оценка степени вовлечения в патологический процесс парапанкреатической клетчатки, забрюшинного пространства и гепатодуоденальной зоны;

4) оценка абсолютной рентгеновской плотности паренхимы ПЖ в головке, теле, хвосте, необходимой для вычисления введенных нами новых количественных показателей удельной плотности и коэффициента уплотнения для динамической оценки деструкции, воспаления и фиброзной дегенерации ПЖ.

Результаты МСКТ оценивались в соответствии с Кембриджской классификацией патологических изменений в паренхиме ПЖ (1983). Дополненный диагностический алгоритм, использованный во всех группах, подразумевал вычисление удельной плотности и индекса уплотнения паренхимы ПЖ как показатель динамики воспалительных изменений при рецидивирующем варианте течения и степени дегенерации при фиброзирующем варианте течения.

Для вычисления удельной плотности(УП) и индекса уплотнения (ИУ) использовались разработанные нами формулы [2]:

УП = АРП / наибольшая толщинаПЖ (мм),

где УП — удельная плотность исходная (в головке, теле, хвосте);

АРП — абсолютная рентгеновская плотность (в головке, теле, хвосте);

ИУ = УП2 / УП1,

где ИУ — индекс уплотнения;

УП2 —удельная плотность ПЖ на момент исследования плотности (в головке, теле, хвосте);

УП1 — первоначально вычисленная (исходная) удельная плотность (в головке, теле, хвосте).

Полученные величины напрямую зависят от активности деструктивного и воспалительного процесса, проявлением которых является увеличение размеров и изменение первичных данных абсолютной рентгеновской плотности в головке, теле, хвосте ПЖ.

Первичный анализ вычисленной удельной плотности в головке, теле и хвосте в зависимости от величины позволил косвенно относить те или иные исходные структурные изменения к деструктивным, воспалительным и фиброзным изменениям паренхимы.

Последующие динамические МСКТ-исследования на основе показателей удельной плотности позволили вычислять значения индекса уплотнения.

При этом значение индекса уплотнения от 1 до 2 трактовалось как отсутствие структурных изменений, больше 2 — как преобладание фиброзной трансформации, менее 1 — как наличие жидкостного (воспалительного) компонента.

Результаты и их обсуждение

Первичная МСКТ-оценка состояния паренхимы ПЖ с определением известных параметров выявила следующие изменения:

1. Отсутствие МСКТ-признаков ХП у 24 (20,5 %) пациентов.

2. Сомнительные изменения у 14(11,96 %) пациентов.

3. Мягкие изменения у 7 (5,98 %) пациентов.

4. Умеренные изменения у 11 (9,4 %)пациентов.

5. Значительные изменения у 61(52,1 %) пациента.

У 4 (3,4 %) пациентов при проведении МСКТ с контрастным болюсным усилением выявлены новообразования ПЖ, подтвержденные в последующем данными биопсии.

Снижение абсолютной рентгеновской плотности паренхимы до лечения выявлено у 33 (28,2 %) пациентов. Расчет удельной плотности выявил низкие показатели в головке ПЖ у 42 (35 %) пациентов, в теле — у 26 (22 %), в хвосте ПЖ — у 20 (17 %). Индекс уплотнения менее 1 выявлен у 40 (34 %) пациентов.

На основании анализа клинико-лучевых данных были выделены 3 группы пациентов, которым выполняли различные виды лечения:

в I группе проведено хирургическое лечение;

во II группе выполняли внутриартериальную инфузию суспензии гидрокортизона в гастродуоденальную артерию и чревный ствол;

III группа получала консервативное терапевтическое лечение по стандартным методикам.

В I группу вошли 34 (29 %) пациента, которым выполнены следующие хирургические вмешательства: корпорокаудальная резекция ПЖ (ККР) — 3 (8,57 %) пациентам, операции Фрея и Бегера — 26 (74,28 %) пациентам, панкреатодуоденальная резекция (ПДР) — 5 (14,28 %) пациентам.

До начала лечения исходные структурные изменения распределились следующим образом: отсутствие структурных изменений ПЖ у 2 (5,9 %) пациентов, сомнительные изменения —у 3 (9,5 %), мягкие изменения — у 1 (3,5 %), умеренные изменения — у 3 (9,5 %), значительные изменения — у 25 (71,6 %) пациентов. УП менее 1 отмечалась у 19 (55 %) пациентов, более 2 — у 4 (11 %), от 1 до 2 — у 11 (34 %) пациентов.

В динамике на 14-й день после проведенной операции у больных I группы сохраняются прежние изменения паренхимы ПЖ после операций Фрея и Бегера, после проведенных ККР и ПДР сохраняются мягкие и умеренные изменения паренхимы культи ПЖ, низкая удельная плотность.

Через 2 мес у всех пациентов в различной степени сохранялись изменения от мягких до умеренных, контуры железы (при операциях Фрея и Бегера) и культи железы (ККР и ПДР) приобрели четкость. У 9 (34,6 %) пациентов сохранялось увеличение размера ПЖ и неоднородная структура, у 7 (26,9 %) больных сохранялось расширение ГПП, холедоха и прежние кисты. УП оставалась низкой у 10 (29 %) пациентов, у 2 из 4 пациентов с высокой УП отмечалось ее понижение.

Через 4–6 мес у пациентов с проведенными операциями Фрея и Бегера по данным МСКТ как в резецированной части, так и в культе ПЖ при ККР признаки панкреатита определялись в виде умеренных с сохранением в структуре петрификатов (рис. 1, а, б); после ПДР умеренные изменения сохранились у 2 (5 %) пациентов, у 3 (8 %) пациентов признаков панкреатита культи ПЖ не выявлено. При анализе динамики УП и коэффициента уплотнения оказалось, что показатели снижаются у половины обследованных пациентов.

Вторую группу составили 30 (25 %)пациентов (средний возраст 50,7 года), которым проводили эндоваскулярную инфузию в артерии чревного ствола, гастродуоденальную артерию либо чревный ствол. У 28 (93 %) пациентов использовали суспензию гидрокорти-зона, у 2 (7 %) пациентов — 5-фторурацил. Из них 19 (64,5 %) больных не оперированы на ПЖ, 4 (13,7 %) пациентам выполнена ранее ККР, 6 (20 %) пациентам выполнили операции Фрея и Бегера, 1 (1,8 %) пациенту проведена ПДР.

Исходные структурные МСКТ-изменения отсутствовали у 2 (7,7 %) пациентов, сомнительные — у 9 (30 %), мягкие изменения — у 2 (7,7 %), умеренные — у 7 (20 %) и значительные —у 10 (34,5 %) пациентов. УП ниже 1 выявлена — у 15 (50 %) пациентов, от 1 до 2 — у 15 (50 %) пациентов, выше 2 — не выявлено.

Всем пациентам II группы был проведен динамический МСКТ-контроль в среднем через 3 мес. Положительная динамика в виде приобретения четких контуров ПЖ отмечена у всех пациентов, у 26 (86,6 %) — имелось уменьшение размеров и повышение удельной плотности (рис. 2, а, б).

Применительно к Кембриджской классификации изменения сохранились в виде сомнительных у 11 (36 %) пациентов, мягких — у 3 (10 %), умеренных —у 14 (46 %) пациентов, с наличием кальцинатов в структуре ПЖ.

Отмечено увеличение абсолютной и относительной плотности паренхимы ПЖ у 15 (50 %) и у 6 (20%) пациентов соответственно, увеличение удельной плотности ПЖ — у 15 (50 %) и рост индекса уплотнения —у 13 (43,3 %) пациентов. Диаметр расширенного ранее ГПП у 8 (26 %) пациентов без оперативного вмешательства в анамнезе пришел к норме. Отмечено повышение УП и ИУ у 9 (90 %) из 10 пациентов через 3 мес, у 5 (16 %) из 28 пациентов ИУ определялся от 1 до 2. Через 6 мес при контрольном МСКТ-исследовании в условиях контрастного болюсного усиления у 7 (23,5 %) пациентов признаков структурных изменений ПЖ не определялось.

Третью группу составили 53 пациента (31 мужчина и 22 женщины; средний возраст 54,9 года), пролеченные по стандартным консервативным методикам с применением ферментных и антисекреторных препаратов, спазмолитиков и антибактериальных препаратов. В процессе первичной МСКТ-диагностики в условиях контрастного болюсного усиления структурные изменения по Кембриджской классификации не обнаружены у 11 (20,7 %) пациентов, сомнительные — у 9 (16,9 %), мягкие — у 5 (9,4 %), умеренные — у 2 (3,7 %), значительные — у 26 (49 %) пациентов. После проведенного консервативного лечения имеющиеся МСКТ-признаки ХП, динамика УП и ИУ сохранялись в прежнем объеме либо вели к усугублению изменений при контрольных исследованиях через 6 мес и спустя 1 год (рис. 3, а, б).

Выводы

1. Анализ результатов исследования показал, что МСКТ-мониторинг состояния паренхимы ПЖ позволяет выявлять ХП на начальных стадиях, уточнять показания к выбору оптимального метода лечения, а также проводить динамический контроль на фоне лечебного воздействия. МСКТ-оценка тяжести структурных изменений паренхимы ПЖ с использованием предложенных способов вычисления удельной плотности и коэффициента уплотнения позволяет проводить адекватную количественную оценку структурных изменений ПЖ в разные сроки у больных ХП при различных подходах к лечению пациентов.

2. У больных I группы после проведенного хирургического лечения в ранние и отдаленные сроки сохраняются мягкие и умеренные изменения паренхимы в культе ПЖ в виде неоднородности структуры, нечеткости контуров, умеренного увеличения ее размеров. Кроме того, отмечается снижение УП ПЖ и ИУ.

3. У пациентов II группы, которым проводилась эндоваскулярная артериальная инфузия суспензии гидрокортизона, отмечено уменьшение размеров ПЖ, восстановление четкости контуров, повышение УП паренхимы, уменьшение дилатации вирсунгова протока. Через 6 мес у 7 (23 %) контрольных пациентов при

первичном применении эндоваскулярной терапии признаков ХП не определялось.

4. Консервативная терапия, включающая ферментную заместительную терапию и спазмолитики, применявшаяся у пациентов III группы, не влияла на структурные изменения в ПЖ при ХП и вела к дальнейшему снижению показателей УП и ИУ, появлению новых структурных изменений паренхимы ПЖ по Кембриджской классификации.

Список литературы

1.Беликова М. Я., Ицкович И. Э., Розенгауз Е. В. и др. Возможности многослойной компьютерной томографии в диагностике осложнений хронического панкреатита // Мед. визуализация. 2013. No 3. С. 44.

2.Брюханов А. В., Гервазиев В. Б., Михайлов А. Г., Харламова Т. Б.Способ динамической оценки структурных изменений паренхимы поджелудочной железы: Патент на изобретение No 816 от 09.07.2013 г. Заявка No 2012141006/14(066124). Барнаул: Алтайский гос. мед. ун-т Минздрава России, 2013.

3.Горгун Ю. В.РКТ-характеристика поджелудочной железы: индивидуальный подход к интерпретации томограмм с учетом возрастного и конституционального факторов // Новости лучевой диагностики. 1999. No 2. С. 20–22.

4.Тарасенко С. В., Рахмаев Т. С., Песков О. Д.Анализ классификаций хронического панкреатита и критерии, определяющие тактику хирургического лечения // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 2008. Т. 167. No 3. С. 15–18.

5.Чиссов В. И., Старинский В. В., Петрова Г. В. Состояние онкологической помощи населению России в 2011 г. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П. А. Герцена» Минздравсоцразвития России, 2012. 240 с.

6.Яшина Н. И.Компьютерно-томографическая оценка гепатодуоденальной зоны и ее значение в диагностике хронического панкреатита и аденокарциномы головки поджелудочной железы: Автореф... докт. мед. наук. М.: Ин-т хирургии им. А. В. Вишневского Мин-здрава России, 2011. 36 с.

7.Kanenko O. F., Lee D. M., Wong J. Performance of multidetector computed tomographic angiography in determining surgical respectability of pancreatic head adenocarcinoma // J. Comput. Assist. Tomogr. 2010. V. 34. No. 5. P. 732–738.

8.Kulig P., Pach R., Pietruszka S. Abdomi-nal ultrasonography in detecting and sur-gical treatment of pancreatic carcinoma // Pol. Przegl. Chir. 2012. V. 84. No. 6. P. 285–292

Теги: компьютерная томография
234567 Начало активности (дата): 24.08.2018 23:26:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: компьютерная томография, хронический панкреатит, эндоваскулярное лечение
12354567899

Похожие статьи