28.02.2018
Ультразвуковая диагностика тромбозов крупных сосудов живота у новорожденных
Совершенствование акушерской службы,успехи реаниматологии и микропедиатрии в последние десятилетия определили возможности оказания помощи самому тяжелому контингенту новорожденных.
ВведениеСовершенствование акушерской службы,успехи реаниматологии и микропедиатрии в последние десятилетия определили возможности оказания помощи самому тяжелому контингенту новорожденных. Стало возможным выхаживание маловесных и глубоко не доношенных детей, младенцев с сочетанными аномалиями развития, полиорганной недостаточностью, внутриутробной инфекцией, в том числе с нарушениями свертывающей системы крови.
Исходная тяжесть состояния новорожденных определяет необходимость применения самых современных и мощных средств оказания помощи и поддержания жизни, самоприменение которых небезразлично для пациента. В частности, в арсенале средств экстренной помощи новорожденным видное место занимают экстренное введение медикаментов в сосуды пуповины, а также установка катетера в вену пуповины для продолженной инфузионной терапии.
Не отрицая всех положительных аспектов этого метода, следует помнить о возможности возникновения сосудистых осложнений, значительная часть которых может оставаться не распознанной из-за отсутствия специфической клинической симптоматики.
Внедрение в широкую практику ультразвуковых методов исследования (УЗИ) с использованием допплеровских технологий позволило принципиально по новому подойти к диагностике сосудистых осложнений, в том числе и касательно сосудов живота у новорожденных. Использование высокочастотных датчиков способствует достоверному изучению ангиоархитектоники сосудов живота у новорожденных периода ранней адаптации.
Возникающие сосудистые осложнения связаны с особенностями сосудистого русла антенатального периода: пупочная вена впадает в левую ветвь портальной вены в области ее recessus. Вскоре после этого формируется Аранциев (венозный) проток, по которому кровь движется от левой ветви портальной вены к нижней полой вене. В ряде случаев
Аранциев проток впадает в нижнюю полую вену не самостоятельно, а вместе с левой печеночной веной. Далее оксигенированная кровь поступает в правое предсердие, из которого, практически не смешиваясь с потоком из верхней полой вены, через открытое овальное окно поступает в левое предсердие, а от туда – в левый желудочек, аорту и системный кровоток.
Соответственно особенностям раннего неонатального периода возможно несколько вариантов развития тромботических осложнений:
– поражение пупочной вены с распространением тромботического процесса на портальную систему;
– поражение пупочной артерии с распространением тромботического процесса на бассейн подвздошных артерий;
– поражение почечных вен с распространением процесса на нижнюю полую вену.
В последнем случае тромботический процесс начинается на периферии органа с поражения мелких почечных вен и, распространяясь, поражает магистральные почечные вены и нижнюю полую вену. Обратное направление тромботического поражения считается нереальным.
Материал и методы
В исследовании обобщен опыт ультразвуковой диагностики тромбозов крупных сосудов живота у новорожденных (46 пациентов)на базе отделений патологии и хирургии новорожденных, а также отделения реанимации ДГКБ Св. Владимира. Всего наблюдалось:
– 16 случаев мелких пристеночных тромбов в recessus левой ветви портальной вены;
– 19 случаев тромбоза левой ветви портальной вены;
– 7 случаев тотального портального тромбоза. Из них в одном случае имело место распространение тромбоза на селезеночную и верхнебрыжеечную вены;
– 1 случай абсцесса по ходу пупочной вены и тотального портального тромбоза;
– 1 случай тромбоза пупочной артерии с поражением общей подвздошной артерии справа;
– 1 случай тромбоза магистральной почечной вены справа с распространением процесса на нижнюю полую вену;
– 1 случай изолированного тромбоза нижней полой вены.
В исследование также включены 72 новорожденных контрольной группы в возрасте 1–14 сут для изучения нормальной сосудистой анатомии печени в раннем неонатальном периоде, в частности определения возможностей визуализации Аранциева протока в разных режимах и сроков прекращения его функционирования.
Дети не имели тяжелых заболеваний,были в среднетяжелом или удовлетворительном состоянии на момент осмотра и не переносили манипуляций на сосудах пуповины. УЗИ этим детям проводилось в режиме скрининга, показанием к которому являлось поступление в стационар в возрасте до 28 сут жизни.
Исследования проводились на аппаратах Acuson/Sequoia512, Voluson730 и Voluson Expert с использованием микроконвексного и линейного датчиков в Врежиме, цветовом допплеровском режиме и импульсноволновой допплерографии. Специальной медика ментозной подготовки новорожденных к сосудистым исследованиям не проводилось, за исключением случая тромбоза магистральной подвздошной артерии, когда понадобилась седация ребенка.
Результаты исследования
Поток крови в Аранциевом протоке удавалось визуализировать почти у всех (94%) детей 1–2 сут жизни, у большинства (63%) – 3–4 сут жизни, у 26% – 5–7 сут жизни и только у 14% детей на 2й неделе жизни (табл. 1).
В Врежиме Аранциев проток определяется как линейной формы гипоэхогенный тяж, идущий от recessus левой ветви портальной вены к нижней полой вене. Он оптимально визуализируется в парасагиттальном скане через левую долю печени. Диаметр Аранциева протока в Врежиме обычно составляет 2–3 мм, в единичном наблюдении его диаметр составил 4,6 мм. При цветовом допплеровском исследовании поток имеет яркое окрашивание, направление потока крови – от портальной вены в системный кровоток. В нижнюю полую вену Аранциев проток впадает в непосредственной близости от правого предсердия, а в ряде случаев – в нижнюю полую вену одним устьем с левой печеночной веной (рис. 1).
В импульсноволновом режиме в Аранциевом протоке фиксируется высокоскоростной гепатофугальный кровоток, либо монофазный, либо с умеренно выраженными модуляциями амплитуды в зависимости от сердечного цикла и акта дыхания. Скорость потока крови достигает 1 м/с, хотя чаще составляет около 0,6–0,8 м/с (рис. 2). В редких случаях в Аранциевом протоке может быть зафиксирован реверсный ток крови подобно печеночным венам; обычно это наблюдается при форсированном дыхании (крике) ребенка.
В основной группе детей мелкие пристеночные тромбы в просвете recessus левой ветви портальной вены (всего 16 наблюдений) визуализировались в виде неправильной или овальной формы фиксированных включений.
Поток крови в левой ветви портальной вены прослеживался; нарушений кровотока в системе портальной вены не наблюдалось.
При динамическом наблюдении эти тромбы бесследно исчезали в сроки 5–20 сут (прослежено у 9 пациентов).
Тромбозы левой ветви портальной вены(ТЛВПВ) визуализировались как наличие гетерогенных масс в просвете левой ветви, которая была дилатирована до 6–9 мм.
В цветовом допплеровском режиме кровоток в нем не прослеживался. Также в большинстве случаев определялось расширение пупочной вены до 4–10 мм с наличием гипоэхогенного или гетерогенного содержимого в просвете и при отсутствии кровотока в ней при допплеровском исследовании (рис. 3).
Принципиальное значение для корректной УЗдиагностики изолированного ТЛВПВ имеет достоверная визуализация неповрежденного ствола портальной вены с сохранением в нем кровотока. Также определяется проходимая правая ветвь портальной вены с сохраненным в ней потоком крови. В острой фазе заболевания у 12 из 19 пациентов имела место умеренная гепатомегалия, у 5 детей – невыраженная спленомегалия.
Нарушения числовых характеристик кровотока в селезеночной вене не наблюдалось. Уже в ранние сроки после перенесенного ТЛВПВ визуализировалась сеть коллатеральных сосудов вокруг тромбированной левой ветви.
При динамическом наблюдении ни в одном случае (срок динамического наблюдения составил до 2 лет) не наблюдалось реканализации левой ветви портальной вены.
Постепенно утрачивалась четкость изображения пораженного фрагмента сосуда; уже через 2–3 мес в проекции левой ветви определялась негомогенная зона и небольшой конгломерат мелких – до 2 мм в диаметре, извитых сосудов с кровотоком венозного характера.
Тромбозы левой ветви портальной вены развиваются на фоне не только тромбоза пупочной вены, но и воспалительного ее поражения – гнойного омфалита с распространением процесса на пупочную вену и портальную систему. Соответственно, во многих случаях (12 из 19) ТЛВПВ наблюдались при клинической картине пупочного сепсиса с наиболее частыми локальными проявлениями в виде флегмоны и остеомиелитического поражения нижних конечностей. Естественно,при наличии такой клинической картины проведение УЗИ включало в себя и оценку мягких тканей, суставов и костей в зоне поражения (рис. 4).