Лечение ложного сустава

Врожденные ложные суставы

Лечение ложных суставов голени

Ложные суставы представляет собой клинико-рентгенологическое понятие, характеризующееся наличием стойкой патологической подвижности на протяжения костного сегмента и замыкающей компактной пластинки между фрагментами (Дмитриев М.Л., Баиров Г.А., Терновой К.С., Прокопова Л.В., 1974). В зависимости от происхождения ложные суставы подразделяются на: врожденные ложные суставы, посттравматические, патологические или поствоспалительные, генуинные (невыясненного происхождения) (Дмитриев М.Л., 1974).

Врожденные ложные суставы относят к наиболее тяжелым формам указанной патологии. В работах некоторых авторов прошлого столетия и начала нынешнего данное состояние подразумевалось под термином «врожденный перелом голени». Так, А.Шанц в своем руководстве «Практическая ортопедия»(1933) пишет: «Врожденный перелом голени - наиболее частая деформация среди всех врожденных деформаций голени; она представляет весьма типичную картину, и наконец лечение этой деформации ставит перед ортопедом еще неразрешенную тяжелую задачу».

В основе развития врожденного ложного сустава лежат глубокие нарушения остеогенеза, фиброзное перерождение кости, сопровождающееся генерализованной гипоплазией сосудов (Капитанаки И.А., 1958; Бойчев Б. с соавт., 1961; Jungling, 1914). Названные состояния и являются основной причиной многочисленных неудач, наблюдающихся при оперативном лечении таких больных.

Встречаемость данного заболевания 0,3-0,5% ортопедической патологии (Б.Бойчев, 1968; Меженина Е.П., 1974; Крисюк А.П., Гук Ю.Н., 1988). Сроки, необходимые для получения полного сращения по данным В.И. Грачевой с соавт. (1981) 420 дней, В.Л.Андрианова с соавт. (1983) - 163 дня, частота рецидивов после операций в среднем 40-60%. По сообщениям некоторых зарубежных авторов, из-за неуспеха лечения частота ампутаций составляет 29-35%.

История лечения врожденных ложных суставов насчитывает почти трехвековой период - от первого сообщения о данной патологии Хейтцейхером до анализа больших серий больных (В.Д.Бабич (1981) - 51 больной, В.Д.Гусев (1980) - 29 больных, В.Л.Адрианов с соавт. (1983) - 31 больной. Гук  Ю.Н. (1993) наблюдал 52 больных от 4 мес. до 15 лет. Изолированное поражение нижней конечности в виде ложного сустава костей голени наблюдалось у 45, у 3 имело место полиоссальное поражение (у 2 в виде ложного сустава локтевой кости и костей голени, у 1 – врожденный ложный сустав костей обеих голеней).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез врожденных ложных суставов до настоящего времени окончательно не выяснены. З.Ю.Остен-Сакен ведущее значение в развитии врожденного ложного сустава придавал эндогенной и экзогенной травме плода, Codivilla связывал их развитие с амниотическими перетяжками. Ряд авторов появление связывают с внутриутробным переломом большеберцовой кости, ее механическим сдавлением или неправильным положением (Меженина Е.П., 1974). Наибольшее распространение получили теории возникновения врожденного ложного сустава как внутриутробного перелома и амниотической перетяжки, недоразвитии питающей артерии, нейрофиброматоза Реклингаузена, фиброзной дисплазии и нарушения кровообращения (Майсурадзе Р.Г. с соавт., 1983; Волков М.В., 1985).

Большинство теорий, пытавшихся объяснить данное заболевание, страдает эмпирическим подходом и вследствие этого односторонностью (Волков М.В., Бизер Б.А., 1969). Большинство авторов считает врожденный ложный сустав пороком эмбрионального развития, некоторые же первопричиной образования врожденного ложного сустава считают кистозные образования в большеберцовой кости. Незначительная травма такой кистозно измененной кости ведет к перелому с последующим образованием ложного сустава. Авторы (Волков М.В., Бизер Б.А., 1969) также находят, что в основе возникновения врожденного ложного сустава лежит нарушение закладки мезенхимальной ткани, что подтверждается наблюдениями над рядом больных. Представляется, что большинство врожденных ложных суставов костей голени является следствием внутриутробных переломов на почве фиброзной дисплазии. В пользу этого свидетельствуют нередкая локализация очагов фиброзной дисплазии в нижней трети костей голени и патологическое развитие окружающих очаги сосудов, характерное для фиброзной дисплазии и являющееся причиной усиленного рассасывания пересаженных костей.

Изучение клинико-рентгенологических особенностей врожденного ложного сустава костей голени, подкрепленное морфологическими исследованиями, дало основание М.В.Волкову и Л.И.Самойловой (1973) рассматривать это состояние в ряде случаев как проявление фиброзной остеодисплазии костей голени. Своеобразие клинической картины и относительная редкость поражения позволили отнести врожденный псевдартроз костей голени на почве фиброзной остеодисплазии к особым формам заболеваний. На вершине искривления костей при врожденном ложном суставе, по ходу костномозгового канала или в кортикальном слое костей голени имеются различного размера кистозные очаги. Нередко подобные участки поражения выявлялись в других костях скелета. Наличие таких образований объясняли врожденный ложный сустав (Madsen, 1956; Kostic, 1967 и др.). Авторы считали теорию предсуществующей кисты наиболее правдоподобной в происхождении врожденного ложного сустава. Scott (1939) наблюдал серию рентгенограмм 7-месячного ребенка, иллюстрирующих развитие ложного сустава на почве костной кисты. По мере ее развития возникло искривление кости, произошел перелом и сформировался ложный сустав. Это позволило автору высказать мысль о том, что заболевание правильнее называть «врожденный местный фиброзный остит, сочетающийся с врожденным ложным суставом». Рассматривая  фиброзную остеодисплазию как нарушение эмбриогенеза, авторы полагают, что определенное число врожденных ложных суставов обусловлено локализацией очагов фиброзной ткани в костях голени, что вызывает нарушение прочности кости, появление деформации и приводит к перелому с образованием ложного сустава. При гистологическом исследовании врожденных ложных суставов у 6 пациентов (из 11 с врожденным ложным суставом) авторами были обнаружены очаги плотной ткани волокнистого строения с образованием примитивно построенных костных балочек, что позволило трактовать процесс как фиброзную остеодисплазию.

Гистологические исследования врожденных ложных суставов весьма немногочисленны. Aegerter и Kirkpatrik (1950) описали морфологическую картину врожденного ложного сустава у 15 больных и пришли к выводу, что в ряде случаев имеет место метаплазия соединительной ткани в примитивную кость. По мнению авторов, при этом наблюдается не деструкция нормальной кости, а процесс следует рассматривать, как дисплазию со склонностью к образованию мягких тканей вместо плотной субстанции. На основании исследований Е.Н.Ярошевская и И.А.Капитанаки (1965), В.Н.Клейменов (1965), Tummermans (1965) считают, что некоторые врожденные ложные суставы гистологически характеризуются формированием структур, свойственных фиброзной остеодисплазии в месте их локализаций. Таким образом, данные М.В.Волкова и Л.И.Самойловой (1973), подкрепленные литературными сведениями, а также клинико-рентгенологические признаки врожденных ложных суставов свидетельствуют о связи их с фиброзной остеодисплазией. Известно, что патологические переломы при фиброзной остеодисплазии в других костях скелета, как правило, хорошо срастаются. Образование ложного сустава голени у новорожденных и у детей младшего возраста объясняются не только дисплазией костной ткани, но также диспластическими изменениями в мышцах, нервах и сосудах этой области, что позволяет весь процесс рассматривать как проявление диспластического синдрома.

А.А.Беляевой (1993) ангиографически обследовано 36 больных (44 пораженных конечности) с врожденным ложным суставом голени на разной стадии развития процесса: от латентной формы до сращения. Ангиография на разной стадии развития процесса подтвердила определенный симптомокомплекс, наблюдавшийся с незначительными изменениями у всех обследованных больных, независимо от примененного ранее лечения. Все артериальные и венозные сосуды пораженного сегмента были расширены. Контрастное вещество заполняло и выявляло все мельчайшие артерии до подкожных ветвей. Этот симптом особенно отчетливо проявляется в случаях сформировавшегося ложного сустава, сохранялся и после его сращения, но отсутствовал при латентной форме. Отмечалось выраженное развитие артерио-артериальных анастомозов на протяжении всей голени, особенно на уровне ложного сустава. У 23 больных через эти анастомозы контрастное вещество легко попадало во вторую магистральную артерию и заполняло ее. При латентной форме и срастании их было значительно меньше. Симптом локальной гиперваскуляризации (непосредственно в зоне ложного сустава) отчетливо выявлялся при сформировавшемся ложном суставе и его рецидиве независимо от применявшегося ранее лечения и был слабым или не наблюдался при латентной форме и срастании. Спазм магистральных артерий на уровне фрагментов обнаружен у 22 больных. У больных со сросшимся ложным суставов спазм отсутствовал. У 15 больных на уровне ложного сустава обнаружен дефект наполнения передней большеберцовой артерии, у 2 больных – малоберцовой артерии. Все больные имели сформировавшийся врожденный ложный сустав или рецидив. Гипоплазия магистральных артерий сегмента обнаружена у 30 больных. В венозной системе наблюдалось недоразвитие глубоких вен, сопровождающих недоразвитые артерии. Таким образом, ни в одном случае не обнаружено анатомической нормы артериальной и венозной сети сосудов, в то время, как сосуды здоровой конечности у 6 больных соответствовали норме. Исследование сосудов показало тесную взаимосвязь сосудистой и костной патологии голени. Автор справедливо утверждает: что наличие сосудистых изменений на больной конечности противоречит теории внутриутробного перелома. Множественные сосудистые аномалии не подтверждают и теорию происхождения врожденного ложного сустава вследствие фиброзной дисплазии. Полученная картина сосудистых нарушений при врожденных ложных суставах сближают сосудистую картину с таковой при эктромелии голени. Ведущим является симптом аплазии и гипоплазии малоберцовой артерии. На тесную связь малоберцовых сосудов с костной системой голени указывают данные эмбриологии, исследования показали, что малоберцовая артерия сформирована из системы первичной седалищной артерии, т.е. самого раннего источника питания закладывающегося сомита нижней конечности. Костная основа конечности формируется в более поздние сроки уже на основе первичных васкулярных зон. Возможно, что малоберцовая артерия как ветвь первичной седалищной артерии принимает участие в кровоснабжении закладки голени. У больных с врожденным ложным суставом, в отличии от эктромелии,  чаще страдала одна малоберцовая артерия, возможно в эмбриональном периоде первичные изменения ограничивались седалищной артерией. Таким образом, приведенные данные показали, что обе аномалии патогенетически близки по формированию на ранних стадиях эмбрионального развития, отличаются лишь глубиной сосудистых изменений в артериальной системе.

С другой стороны, по утверждению Е.П.Межениной (1974), данные ангиографии при врожденном ложном суставе свидетельствуют о наличии генерализованной гипоплазии кровеносных сосудов и недостаточности коллатеральных анастомозов при этом врожденном пороке. Автор выявила недоразвитие капилляров, неодинаковый диаметр сосудов, малое количество сосудов в области ложного сустава, иногда не обнаруживалась a.tibialis anterior, капиллярная сеть деформирована, местами капилляры сливаются, теряя свою форму, некоторые имеют резкую извилистость, кровоток замедлен.

В настоящее время основные теории возникновения сводятся к следующему.

1.    Ряд авторов считает, что выявленная ими патология сосудистой системы, ведущая к нарушению трофики, приводит к угнетению эндостального и периостального окостенения. Ferv (1954), Boyd, Sage (1958), Schneider (1978) при гистологическом изучении тканевых срезов выявили склероз, утолщение стенок сосудов с резким сужение просвета последних. Р.Г.Майсурадзе (1981) на основании 11 ангиографий установил аномалию развития сосудов, что, по его мнению, приводит к снижению остеогенных свойств в области псевдартроза.

2.    Вторичный характер сосудистых нарушений доказывают исследования Г.А.Илизарова с соавт. (1986), А.П.Поздеева с соавт. (1982). Авторы, изучая состояние кровообращения в зоне врожденного ложного сустава в динамике на фоне лечения, приходят к выводу, что по мере восстановления опороспособности конечности происходит улучшение показателей периферического кровоснабжения, что подтверждает функциональный характер нарушения кровотока.  Нарушения кровоснабжения голени отмечаются преимущественно при “болтающемся” ложном суставе и касаются параметров объемного кровотока.

3.    В последнее время в литературе все чаще появляются работы, указывающие на связь между врожденным ложным суставом и нейрофиброматозом (Дзахов С.Д., 1972; Brown G.A., 1977). В.М.Серебряная с соавт. (1982), В.Л.Андрианов с соавт (1983) не только устанавливают связь врожденного ложного сустава с нейрофиброматозом Реклингаузена, миелодисплазией, но и объективно доказывают возможность его формирования в результате этих заболеваний.

4.    Порок развития мезенхимального зачатка, который приводит к нарушению процесса развития костной ткани в области врожденного ложного сустава (Бабич В.Д., 1981; Волков М.В., 1968; Суслова О.Я., 1984).

Таким образом, единой теории, объясняющей происхождение врожденных ложных суставов, не существует. Вероятно, указанные механизмы этиологии и патогенеза данного заболевания следует рассматривать лишь в совокупности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ

Диагностических затруднений в распознавании данной патологии с учетом применения рентгенографии не возникает (Крисюк А.П., Гук Ю.Н., 1988).

Излюбленной локализацией врожденных ложных суставов являются кости голени, из них преимущественно большеберцовая кость. Кръстанов, Ганчев (1982), Hirata S. et al. (1995) описывают врожденные ложные суставы ключицы, Р.Е.Житницкий (1961) рассматривает случай врожденного ложного сустава бедра. Craigen M.A., Clarke N.M. (1995) и Cheng J.C., Hung L.K. (1996) сообщают о наблюдениях врожденного ложного сустава локтевой кости.

Для установления особенностей клинической картины заболевания, а также планирования адекватной хирургической тактики было предложено ряд классификаций врожденных ложных суставов. Так, Ю.Ю.Джанелидзе (1928) выделяет 6 типов врожденных ложных суставов:

1.    Врожденный изгиб голени без патологической подвижности.

2.    Врожденный изгиб голени без видимых причин постепенно приводит к формированию ложного сустава.

3.    Клиника врожденного ложного сустава отсутствует, но минимальная травма ведет к перелому и развитию ложного сустава.

4.    Истинный псевдартроз.

5.    Ложный сустав на фоне врожденного дефекта костей голени.

6.    Врожденных ложный сустав на фоне частичной или полной аплазии костей голени.

И.А.Капитанаки (1972) делит врожденные ложные суставы на 3 группы:

1.    Врожденные ложные суставы, которые выявлены при рождении ребенка.

2.    Врожденные ложные суставы, возникающие в первые годы жизни ребенка.

3.    Врожденные ложные суставы, которые возникают на фоне фиброзной дисплазии.

Andersen (1973) на основании рентгенологического исследования 60-ти больных, выделяет 4 типа врожденных ложных суставов:

1.      Диспластический ложный сустав с заметным источение большеберцовой кости в области нерезко выраженной угловой деформации голени.

2.      Выраженное угловое искривление кпереди обеих костей голени.

3.      Появление на фоне искривления костей голени кистозных очагов перестройки.

4.      Истинный псевдартроз.

М.Л.Дмитриев с соавт. (1974) выделяет три форма врожденных ложных суставов:

1.      Латентная – врожденная деформация голени прогрессирует по мере роста ребенка и приводит к формированию ложного сустава и патологической подвижности на вершине поражения.

2.      Фиксированная форма – врожденный ложный сустав, сформировавшийся в первые годы жизни ребенка, без патологической подвижности и болей, рентгенологи чески – концы костей ложного сустава не истончены.

3.      Подвижная форма – выраженная патологическая подвижность, наличие болей при нагрузке, рентгенологически концы ложного сустава имеют вид «сосулек». При локализации врожденного ложного сустава на голени латентная форма имеет углообразную деформацию чаще на границе средней и нижней трети голени. По мере роста деформация увеличивается, появляется патологическая подвижность, атрофия, укорочение голени, укорочение мышц задней группы, пяточная установка стопы. Подвижная форма врожденного ложного сустава отличается от фиксированной выраженной патологической подвижностью, наличием боли при нагрузке. Функция конечности при переходе одной формы в другую прогрессивно ухудшается.

Межениной Е.П. (1974) выделено три типа врожденных ложных суставов:

1. Врожденный дефект большеберцовой кости – истинный ложный сустав.

2.   Ложный сустав, возникший на месте врожденной костной кисты.

3.   Ложный сустав, возникший на месте перелома на высоте угла врожденного искривления большеберцовой кости.

Основу классификации В.Л.Андрианова и А.П.Поздеева (1983, 1984) составляют этиология, форма и характер течения заболевания. Согласно этой классификации причиной развития врожденных ложных суставов являются 3 заболевания: нейрофиброматоз, миелодисплазия, фиброзная дисплазия. По клиническому течению врожденные ложные суставы делятся на латентные, тугие и подвижные. По характеру течения заболевания латентные врожденные ложные суставы могут иметь медленно прогрессирующее или быстро прогрессирующее (при нейрофиброматозе, реже миелодисплазии) и непрогрессирующее (при миелодисплазии) течение. Данная классификация позволяет подходить дифференцированно  к лечению врожденных ложных суставов с момента их выявления.

Apoil (1970) предложил все псевдартрозы разделить на две группы: 1-я – первичные врожденные суставы (порок закладки) и 2-я – вторичные врожденные псевдартрозы, возникшие на почве врожденного повреждения костей голени или их искривления.

Клиника при врожденном ложном суставе большеберцовой кости типична (Меженина Е.П., 1974): патологическая подвижность в той или иной степени в области псевдартроза, наличие дугообразного или углообразного искривления голени, угол открыт кзади. Стопа чаще устанавливается в положении pes calcaneus, реже – pes equnus. Кожа над местом ложного сустава уплотнена, а иногда рубцово изменена, мышцы атрофированы. Пораженная голень всегда короче и тоньше здоровой. Укорочение ее связано с искривлением костей голени в области псевдартроза и их частичным недоразвитием из-за вторичных трофических расстройств, отсутствия полноценной нагрузки и т.д. Стопа также уменьшена в размерах. С возрастом степень деформации голени обычно увеличивается.

Рентгенологическая картина зависит от формы ложного сустава. При латентный формах большеберцовая кость углообразно искривлена, отмечаются явления склероза, однако чаще здесь определяются кистозные полости. При фиксированных формах четко представлены щель между фрагментами, явления склероза или кистозного рассасывания фрагмента ложного сустава, концы их, как правило, истончены (Дмитриев М.Л., Баиров Г.А., Терновой К.С., Прокопова Л.В., 1974). Малоберцовая кость удлинена или углообразно изогнута. Концы костных фрагментов области ложного сустава истончены, имеют вид «сосулек». На этом же уровне, как правило, определяется ложный сустав малоберцовой кости. Периферический фрагмент малоберцовой кости в таких случаях нередко расположен параллельно костям стопы, резко представлен остеопороз.

С.А.Рейнберг (1955) следующим образом описывает рентгенологическую картина врожденного псевдартроза, которая весьма разнообразна: «Патологических процесс локализуется в диафизе длинной трубчатой кости, в огромном большинстве случаев в большеберцовой кости.  Вначале диафиз показывает только общие признаки недоразвития, некоторую степень атрофии, и только в большей или меньшей степени кость бывает искривлена. Если учесть это искривление, то в большинстве случаев обнаруживается и некоторое общее удлинение большеберцовой кости. В корковом веществе под надкостницей появляется довольно хорошо ограниченное овальное кистовидное просветление или же несколько рядом расположенных подобных участков. Затем на уровне поражения наступает либо рассасывание костной ткани с заострением диафизарных фрагментов, либо надлом или полный перелом патологического характера. Перелом не заживает, никогда не бывает следов костной мозоли. Процесс завершается образование ложного сустава, который имеет ряд отличительных для этого заболевания черт: развивается замыкающая пластинка, закрывающая костномозговую полость костных фрагментов – это картина обычная; но костные концы не моделируются в виде суставной головки и впадины, как это имеет место обычно, а истончаются, вытягиваются в длину и заостряются. Это напоминает картину, хорошо известную при перестройке костей на нервнотрофической почве. Иногда заостренные концы не соприкасаются друг с другом. Имеется патологическая подвижность, и перегиб постепенно нарастает. Такая рентгенологическая картина дает возможность лучше понимать сущность этой болезни и прежде всего подвергнуть критике общепринятое название. Истинного ложного сустава здесь нет, во всяком случае в первых стадиях развития врожденного порока. Псевдартроза нет и впоследствии – обычный ложный сустав со всеми его обязательными структурными элементами не образуется вовсе или только в редких случаях, как самая последняя фаза далеко зашедшего патологического процесса. Таким образом, так называемый врожденный псевдартроз не сущность болезни, а один из возможных исходов. Гистологически между фрагментами имеется только фиброзная связь, суставная щель отсутствует, равно как и хрящевая ткань далеко не всегда развивается при этой деформации. Нам кажется наиболее вероятным предположение, что так называемый врожденный псевдартроз есть результат внутриутробной перестройки костной ткани, вероятно, нервнотрофической природы.»

ЛЕЧЕНИЕ

Касаясь вопросов лечения врожденных ложных суставов, А.Шанц (1933) пишет следующее: «Посредством опорной шины можно приостановить прогрессирование деформации и повысить возможность ходьбы и стояния. Это конечно является неудовлетворительным результатом и поэтому постоянно стремятся достичь излечения оперативным путем. Все эти попытки до сих пор не увенчались большим успехом. Простой костный шов никогда не дает успешных результатов. Вращивание костных кусков, дающее такие хорошие результаты в других случаях ложного сустава голени, здесь имеет успех только в виде исключения. Большей частью в этом куске, прекрасно вжившем, как раз на том месте, где первоначально был ложный сустав, образуется новый псевдартроз и благоприятный вначале результат пропадает. Автору известен лишь один случай, где это не имело места».

Наиболее сложным и значимым является хирургическое лечение врожденных ложных суставов[1].

Методы оперативного лечения врожденных ложных суставов весьма разнообразны, что лишний раз подтверждает трудности получения консолидации при этом заболевании.

Неутешительные результаты всевозможного вида остеосинтезов заставили хирургов обратиться к костной пластике.

Одной из наиболее ранних вмешательств этого плана считают операцию Reichel – использование кожно-надкостнично-костного лоскута на ножке со здоровой большеберцовой кости. Дистальный конец его соединяют с периферическим фрагментом ложного сустава, а через 3 недели выполняют второй этап операции – отсечение центрального конца трансплантата и соединение его с проксимальным фрагментом ложного сустава. В дальнейшем операция не получила распространения из-за технических сложностей ее выполнения и вынужденного положения больного.  З.Ю.Остен-Сакен (1922) предлагал подобную же операцию, использую в качестве трансплантата малоберцовую кость. Codivilla в качестве трансплантата на питающей ножки использовал участок проксимального фрагмента большеберцовой кости.

Операцию Hahn (1884), ранее предложенную для лечения дефектов большеберцовой кости на почве остеомиелита, позже использовал для лечения врожденного ложного сустава. Willson (1941), применив ее в модификации Codivilla, сообщал об обнадеживающих результатах.  Jungling (1914), собрав всю мировую литературу того времени, писал, что операция Hahn ни в одном случае не обеспечила успеха[2]. Трансплантат на питающей ножке был оставлен в связи с большим количеством рецидивов, травматичности, ряда осложнений.

Colonna (1934), анализируя данные литературы, убедился, что рассасывание трансплантата при врожденном ложном суставе значительно опережает процессы репаративной регенерации, вследствие чего и возникают рецидивы. Поэтому Colonna предложил использовать массивный свободный аутотрансплантат, который укладывают на поверхность освеженного ложа, значительно перекрывая диастаз между фрагментами. Поскольку такой трансплантат можно получить только начиная со школьного возраста, автор полагал, что оперировать детей по поводу врожденного ложного сустава ранее 8 лет нецелесообразно. До этого периода автор предлагал ношение ортопедического аппарата. Большинство авторов ратуют за ранние хирургические вмешательства, но Camurati считает, что ранее 6 лет операцию по поводу врожденного ложного сустава делать не следует (Меженина Е.П., 1974).

 Farland (1930) впервые применил методику обходного синостоза, укладывая трансплантаты в виде стропил с целью переноса нагрузки с центрального фрагмента на дистальный, минуя область ложного сустава. Farland подчеркивал, что успех операции зависит от величины трансплантата, его длины, дающей возможность перекрыть зону склероза и наличия большого количества губчатого вещества на протяжении такого трансплантата. Методику операции Farland широко использовалась при лечении дефектов большеберцовой кости (обходной синостоз по Ф.Г.Богданову, полисиностоз по И.Г.Антонюку и т.д.). При полном отсутствии большеберцовой кости Albert, Helferich, Wolff и др. рекомендуют внедрять верхний конец малоберцовой кости в эпифиз бедра между его мыщелками. При частичном дефекте большеберцовой кости мы рекомендуем после устранения сгибательной контрактуры в коленном суставе и после правильной установки стопы прибегать к замещению дефекта свободным трансплантатом из малоберцовой кости другой голени (Вреден Р.Р., 1930).

Метод Boyd состоит из вскрытия костномозговых каналов каждого из фрагментов, иссечения их склерозированных концов, сопоставления их и фиксации одной или двумя металлическими пластинами. Между фрагментами укладывают костную аутощебенку. Вместо металлических пластинок можно применять и костные для фиксации фрагментов большеберцовой кости.

Причинами неудач при лечении врожденных ложных суставов, по данным ряда авторов, является неустранение углового смещения фрагментов, местные трофические расстройства, неправильно выбранный метод лечения (без учета типа ложного сустава), короткий срок фиксации гипсовой повязкой и др.

Все методы костнопластических операций при врожденного ложного сустава можно разделить на три основные группы (Волков М.В., Бизер Б.А., 1969): 1) операции с использованием костного трансплантата на питающей ножке (Reichel, 1902; Hahn-Huntington-Codivilla, 1884); 2) операции с использованием свободных костных трансплантатов (Ю.Ю.Джанелидзе, В.Ф.Ратникова, В.Д.Чаклин, Boyd, Bischofberger, McFarland, Henderson, Lexer и др.); 3) комбинированные методы, где интра- или экстрамедуллярная пластика свободным костным трансплантатом комбинируется с устойчивым металлостеосинтезом (У.Я.Богданович, Ф.Р.Богданов, Я.Г.Дубров, Г.И.Улицкий, В.И.Фишкин, Campbel и др.)

Дальнейшее накопление клинического опыта показало, что успех костнопластических вмешательств зависит не только от величины трансплантата, но не в меньшей мере и от прочной фиксации его, точной подгонки к материнскому ложу. Заслуживает внимания методика В.Д.Чаклина. Освещая вопросы костной пластики, В.Д.Чаклин (1971) указывает, что патологическая анатомия врожденного псевдартроза заметно отличается от анатомии травматического псевдартроза, а операции имеют две особенности: 1) значительная ретракция мягких тканей не позволяет сразу приступить к основному типу; 2) короткий и обычно атрофированный дистальный конец большеберцовой кости представляет трудности при стремлении  сохранить правильную ось большеберцовой кости. Поэтому в ряде случаев автор рекомендовал операцию расчленять на два этапа. После устранения контрактуры мягких тканей и кожи производится костнопластическое вмешательство. Заостренные атрофические концы большеберцовой кости слегка освежаются, костномозговой канал делается проходимым. Интрамедуллярно вводится аллотрансплантат, забивая его через пяточную и таранную кость, свободный конец его вводится интрамедуллярно в проксимальный фрагмент большеберцовой кости. Затем из большеберцовой кости или крыла подвздошной берется аутотрансплантат вместе с периостом, концы его экстрамедуллярно вводятся в зарубки фрагментов большеберцовой кости.

 Прочной фиксации при данной операции достигают скреплением костных фрагментов ложного сустава интрамедуллярно введенном аутотрансплантатом. Второй аутотрансплантат, уложенный на освеженное ложе, выполняет роль стимулятора репаративного процесса. Позже в качестве фиксатора В.Д.Чаклин предложил использовать аллотрансплантат. Hasselmann (1950) и Jonosch (1965) сочетали аутопластику с металлоостеосинтезом. Moore (1949) придавал большое значение прочной фиксации как большеберцовой, так и малоберцовой костей. Он же рекомендовал использован так называемый “задержанный” аутотрансплантат. По данной методике при первом этапе готовится кожа, иссекаются рубцы, исправляется ось конечности, на втором – из крыла подвздошной или большеберцовой кости готовиться трансплантат, который оставляется здесь же на 18-21 день, а на третьем этапе трансплантат помещается на подготовленное материнское ложе. К этому времени пересаживаемая кость обрастает молодой остеогенной тканью, приобретает порозность, благодаря чему «приживляемость» его возрастает. При отсутствии дефекта между костными фрагментами многие авторы применяют методику Albee (1914), М.Д.Хахутова (1926), основу которой составляет перемещение трансплантата в комбинации с металлоостеосинтезом.

Ю.Ю.Джанелидзе (1928) предложил использовать костно-надкостничный аутотрансплантат, укладываемый в пазы фрагментов кости, В.Д.Чаклин (1936) – интраэктрамедуллярный остеосинтез, Т.А.Ревенко (1962) производил остеосинтез аутотрансплантатом, которому придавалась форма двусторонней задвижки, Codivilla помещал несколько аутотрансплантатов вокруг области псевдартроза.

При выполнении операции по поводу врожденных ложных суставов голени авторы (Волков М.В., Бизер В.А., 1969) придерживались следующих основных принципов, выполнение которых являлось обязательным: 1) исправление оси кости; 2) резекция псевдартроза; 3) обеспечение прочной иммобилизации отломков; 4) стимуляция остеогенеза путем применения свободной костной гомопластики, выполняющей и роль ткани, заполняющей дефект.

Полученные результаты позволили сделать заключение, что ни вид пластического материала (ауто- или аллокость), ни метод его применения (экстра- или интрамедуллярно), ни фиксация отломков (металлический стержень или трансплантат) не повлияли на исход оперативного лечения врожденного ложного сустава. Процессы рассасывания трансплантатов выражены настолько интенсивно, что через 3-4 месяца тень аутотрансплантата полностью исчезала, а аллотрансплантат подвергался дальнейшему рассасыванию вплоть до фрагментации, которая появлялась между 5-м и 7-м месяцем после операции. При этом рассасыванию подвергались не только трансплантаты, но и конца фрагментов кости, так что после операции диастаз между отломками превышал первоначальный.

Таким образом, считается (Волков М.В., Бизер В.А., 1969), что возможность получения консолидации или полная неудача после неоднократных оперативных вмешательств зависит не только от степени биологической неполноценности пораженной кости, но и от тех неизвестных нам особенностей организма при врожденных ложных суставах, которые проявляются преобладанием процесса рассасывания над костеобразованием.

Указанные методики травматичны, требуют большого количества пластического материала и, по данным М.В.Волкова, В.А.Бизера, ИА.Капитанаки заканчиваются рецидивами в 40-50% случаев.

В ЦИТО при лечении врожденного ложного сустава использована методика Гудушаури. Операция производится в два этапа. На первом этапе удлиняют ахиллово сухожилие и сухожилие малоберцовой мышцы, производят иссечение фиброзной спайки и косую остеотомию малоберцовой кости, после чего накладывают аппарат Гудушаури. Между этапами производят постоянное растяжение фрагментов, устранение деформации и удлинение голени. На втором этапе, не снимая аппарата, диастаз между фрагментами заполняют замороженным аллотранстплантатом. В после операционном периоде осуществляют компрессию.

Расчленение операции на несколько этапов, с одной стороны, использование биологически активных трансплантатов, с другой, - несколько улучшили исходы вмешательств, однако незначительно повысили их эффективность.

Наибольшее распространение получили так называемые комбинированные методы костной пластики, при которых в качестве пластического материала используют ауто- и аллотрансплантаты, в ряде случаев в сочетании с металлоостеосинтезом, методы компрессии и дистракции. (В.Д.Чаклин, И.А.Капитанаки (1969), У.Я.Богданович (1963).

В.И.Фишкин (1965) производит оперативное лечение в два этапа. Первый этап – подготовка к пластике (удлинение ахиллова сухожилия, иссечение рубцов, наложение аппарата Илизарова), второй – после удлинения конечности производят костную пластику трубчатым аллотрансплантатом и пристеночно, перекрывая зону склероза – аутотрансплантатом.

Г.А.Илизаров и В.И.Грачева (1971) предложили бескровный метод лечения врожденных ложных суставов с одновременной ликвидацией укорочения методом дозированной дистракции.

Аппарат накладывается таким способом, чтобы в период дистракции сохранить углообразное противостояние фрагментов в пределах 2-30 градусов, что способствует образованию более массивного костного регенерата. Дозированная дистракция осуществляется с 2-3-го дня до 1 мм в сутки. После достижения необходимого удлинения приступают к постепенному устранению угловой деформации с помощью дополнительно проведенных спиц. После устранения деформации проводятся дополнительные спицы для жесткости фиксации в аппарате. Показанием для данного метода, по мнению авторов, является врожденный ложных сустав с относительно толстыми концами костных фрагментов. Методикой прооперировано 16 больных. Средний срок дистракции составил 84 дня, последующей фиксации – 292 дня. В отдаленном периоде наблюдения через 5-6 месяцев у 5-ти больных наступил перелом регенерата, после лечения у 3-х больных наступило его сращение, у 2-х наступил рецидив псевдартроза.

Разработан также монолокальный и билокальный чрезкостный компрессионно-дистракционный остеосинтез (Г.А.Илизаров). Монолокальный остеосинтез применяют при тугих формах с гипертрофированными или неистонченными концами фрагментов. После наложения аппарата осуществляют дистракцию по 0,75-1 мм/сут. В процессе удлинения голени проводят устранение углообразной деформации. Показанием к билокальному остеосинтезу служат болтающиеся врожденные ложные суставы с укорочением более 1,5 см. Низведение проксимального фрагмента осуществляют одной или двумя направляющими спицами или за счет эпифизеолиза, или же его остеотомии. Прочное соединение фрагментов ложного сустава достигают встречно-боковым компрессионным остеосинтезом после захождения отломков друг за друга на 2-3 см (Грачева В.И., 1981). В отечественной литературе методика монолокального и билокального остеосинтеза описана многими авторами (Илизаров Г.А.. Грачева В.И., 1975; Грачева В.И., 1981; Моргун В.А., 1973; Муругов В.С., Плаксейчук Ю.А., 1979 и др.). По этим данным, частота неудач колеблется от 25 до 30%, поэтому авторы предлагают те или иные способы, сочетающие в себе методы чрезкостного остеосинтеза с костно-пластическими методиками.

М.Л.Дмитриев с соавт. (1974) использует пластику дырчатым аллотрансплантатом, подготовленной спонгиозой и пластинчатого алло- (или ауто-) трансплантата. При обработке концов фрагментов фиброзная ткань удаляется только в области самого диастаза. Рубцовую ткань вокруг костных фрагментов иссекать не следует. При «освежении» фрагментов ложного сустава его концы не усекаются до вскрытия просветов костномозгового канала, а создаются пазы по передней поверхности, куда вводится пластинчатый аутотрансплантат. Забор и подготовка пластического материала проводится параллельно предыдущим этапам лечения. Забор биологически подготовленной губчатой кости осуществляется в том случае, если заготовка ее была сделана на здоровой голени. Если последнюю проводили на той же голени, то забор спонгиозы осуществляется после выкраивания тонкого кортикального аутотрансплантата из проксимального фрагмента в зоне заготовки губчатой ткани. Аллотрансплантат, имеющий форму трех четвертей цилиндра, укладывают на заднюю поверхность голени, желоб его заполняют слоем биологически подготовленной губчатой кости, отломками ложного сустава. В диастаз между фрагментами и паз, выпиленный на периферическом и центральном фрагментах вводят аутотрансплантат, являющийся одновременно распоркой и фиксатором материнских фрагментов. Фиксируют аллотрансплантат 2-3 серкляжными кетгутовыми швами и тщательным ушиванием надкостничного футляра. Иммобилизация гипсовыми повязками. Общий срок иммобилизации до 6-8 месяцев.

В связи с указанными трудностями Colonna (1934), Blaunt (1954), Nicole (1954) и другие при упорно рецидивирующих врожденных ложных суставах рекомендуют ампутацию конечности. Barber (1939), Wilson (1941), Exner (1952) и другие при сочетании врожденного ложного сустава с нейрофиброматозом любую методику костной пластики считают делом почти безнадежным. По мнению Е.П.Межениной (1974), ампутация голени показана лишь в исключительных случаях, после многократных неудачных операций, при резком недоразвитии и укорочении голени, превышающем 10 см, с порочной установкой стопы.

А.П. Крисюк и Ю.Н. Гук (1988). все костно-пластические оперативные вмешательства делят также на 3 основные группы:

1. Аутопластические операции, которые в свою очередь делятся на несвободную и свободную костную аутопластику. Одной из первых операций несвободной костной аутопластики считается операция с использованием малоберцовой кости пораженной конечности. Так, операция Hahn (1884), усовершенствованная Poirier и Huntington (1895, 1905) преследует цель поэтапного перемещения малоберцовой кости в проксимальный и дистальный фрагмент врожденного ложного сустава. Однако трудность фиксации перемещенной кости, значительная операционная травма, возможность повреждения малоберцового нерва снижают ценность этой операции. В связи с этим появляется большое количество модификаций. Общим для них является стремление использовать малоберцовую кость для опороспособности конечности без ее перемещения. Одной из таких операций является операция создания межберцового костно-пластического полисиностоза (Богданов Ф.Р. с соавт, 1965). Однако для выполнения этой операции требуется полноценная малоберцовая кость, которая чаще всего вовлекается в патологический процесс, а зачастую и вовсе отсутствует.
Ученые начали применять свободную аутопластику, которая со временем обогатилась самыми разнообразными методиками. Так, М.Д.Хахутов (1926) использовал перемещенный трансплантат, В.Д.Чаклин (1936) вводил один трансплантат интрамедуллярно, второй укладывал на освеженную поверхность фрагментов большеберцовой кости. И.А.Капитанаки (1958), М.Л.Дмитриев (1974), указывая на резкое угнетение костеобразования в зоне врожденного ложного сустава, применяли метод «биологически подготовленной аутоспонгиозы».

В последнее время в литературе появляются работы об использовании при лечении врожденных ложных суставов свободных костных аутотрансплантатов на сосудистой ножке. И при данном методе, несмотря на значительный процент сращений кости, отдаленные результаты остаются неудовлетворительными, по данным Morrisi (1981) частота рецидивов достигает 47%. R.W.H.Pho et al. (1985) считают, что при неудачном результате микрохирургической операции этим больным показана ампутация.

2. Аллопластические операции. Получили наряду с аутопластикой широкое применение. Так, Boyd, Sage (1958) применяли два аллотрансплантата, которые берут у одного из родителей и укладывали по обе стороны фрагментов большеберцовой кости. М.В.Волков (1968), М.В.Волков, В.А.Бизер (1969) применяли метод «вязанки хвороста». Nade, Burwell (1977), И.А.Осепян с соавт. (1983) считают рациональным применение декальцинированного костного матрикса. По сообщению В.И. Савельева (1993), деминерализованной костной ткани присущи устойчивость к инфекции и способность индуцировать остеогенез при эктопической (вне костного ложа) пересадке. Хороший и удовлетворительные результаты при лечении врожденных ложных суставов у детей были отмечены в 77,2% случаев.  В.Л.Андрианов с соавт. (1985), А.П.Поздеев с соавт. (1986) при патологически измененных костях голени (латентный врожденный ложный сустав, прогрессирующая форма течения) применяют превентивную костную пластику аллогенным декальцинированным костным матриксом, достигая при этом у оперированных больных (8 человек) утолщения кости по вогнутой поверхности деформации, увеличения просвета костномозгового канала, выравнивания оси конечности.

3. Сочетание ауто- и аллопластики. В качестве пластического материала В.Д.Чаклин (1936) рекомендует использовать аллокость, которую вводит интрамедуллярно фрагменты ложного сустава, М.Д.Дмитриев (1974) – применять аллотрансплантат в виде 3/4 цилиндра. М.Г.Григорьев (1982) с целью улучшения фиксации фрагментов ложного сустава применяет цилиндрический аллотрансплантат, делая в нем пропилы для лучшего его приживления.

Многочисленными и противоречивыми остаются сведения о фиксации отломков. Эволюция фиксации шагнула от разнообразных гипсовых повязок и вариантов интрамедуллярного остеосинтеза до применения специальных погружных компрессирующих пластинок и появления сложных аппаратов для чрезкостной фиксации.

Метод чрезкостного остеосинтеза, разработанный Г.А.Илизаровым, позволяет при врожденном ложном суставе добиться не только сращения, но и одновременно удлинить голень, исправить все имеющиеся деформации и обеспечить возможность утолщения большеберцовой кости (1986). Однако, анализ результатов лечения больных с врожденными ложными суставами методом чрезкостного остеосинтеза по Илизарову, выполненного КНИИЭКОТ , также показывает довольно высокую частоту рецидивов – до 20%.

Сводные данные (Андрианов В.Л., 1983) за период с 1910 по 1982 г. показали, что из 1387 пациентов с врожденным ложным суставом было излечено только 690 (49,8%), а у 219 (15,8%) неоднократные безуспешные попытки хирургического лечения закончились ампутацией (цит. по Ткаченко С.С., 1987). Авторы считают, что высокий процент неудач при лечении врожденного ложного сустава методом чрезкостного остеосинтеза обусловлен локальными изменениями в области псевдартроза: закрытием костномозгового канала, недостаточностью камбиального слоя надкостницы. Это приводит к значительному снижению потенции к костеобразованию.  При тугих и подвижных формах ложных суставов они применяют двухэтапную методику лечения: на первом этапе выделяют фрагменты большеберцовой кости на протяжении до 4 см, сопоставляют их друг и другом освеженными боковыми поверхностями и фиксируют в аппарате Илизарова, используя встречно-боковую компрессию. На втором этапе (при укорочении конечности свыше 4 см) удлиняют ее. По данной методике оперированы 20 больных, у 19 получены хорошие результаты. В.А.Моргун и А.С. Самков (1980), учитывая снижение остеогенной активности, трофические изменения мягких тканей, вызванные многократными вмешательствами на предшествующих этапах лечения, применяли в основном двухэтапный метод лечения костных дефектов и ложных суставов. На первом этапе накладывался аппарат Илизарова или Волкова-Оганесяна, медленной дистракцией устраняли деформацию и компенсировали укорочение сегмента, при этом наблюдалось образование регенерата в дефекте между противостоящими фрагментами кости. На втором этапе, не дожидаясь минерализации регенерата и не снимая аппарата замещали дефект ауто- и аллотрансплантатами. Регенерат на втором этапе операции рассекали в продольном направлении и отодвигали в стороны вместе с прилежащей частью надкостницы проксимального и дистального фрагментов кости. Концы фрагментов рассверливали для восстановления костномозгового канала, аутотрансплантат вводили интрамедуллярно в противостоящие концы фрагментов; кортикальные аллотрансплантаты укладывали вокруг центрального отломка и периостально. При врожденных ложных суставах костей голени в нижней трети после многократных предшествующих неудачных операций часто определяется выраженный склероз концов фрагментов с облитерацией костномозгового канала. В таких случаях мы производили резекцию склерозированного участка большеберцовой кости как лишенного остеогенной активности и низводили проксимальных фрагмент после его остеотомии в проксимальном метафизе или осуществляли дистракционный эпифизеолиз проксимального отдела.

Анализируя результаты лечения больных с врожденными ложными суставами, А.П.Крисюк (1988) отмечает, что они остаются в большинстве случаев неутешительными. Частота рецидивов при костно-пластических операциях составляет от 45 до 50%, при операциях с использованием свободной костной аутопластики -  в пределах 47-50%. При применении чрезкостного остеосинтеза по Илизарову рецидивы встречаются в 20% случаев (Грачева В.И. с соавт, 1981). Лишь по данным В.Л.Андрианова с соавт. (1985) результаты лечения можно считать удовлетворительными.

В отношении хирургической тактики при врожденном ложном суставе костей голени до недавнего времени в литературе прослеживались 3 основных направления:

1.      Метод чрезкостного остеосинтеза по Илизарову без использования костной пластики.

2.      Метод чрезкостного остеосинтеза по Илизарову с использованием различных видов костной ауто- и аллопластики.

3.      Резекция костных фрагментов в зоне ложного сустава с замещением дефекта аутотрансплантатом на питающей ножке с применением микрохирургической техники и последующим остеосинтезом аппаратом внешней фиксации.

Однако остаются невыясненными следующие вопросы:

1.      В каких случаях рационально применение метода чрезкостного остеосинтеза по Илизарову в чистом виде (без костной пластики)?

2.      При каких разновидностях врожденных ложных суставов  с учетом его этиологии и возраста пациентов целесообразно метод Илизарова сочетать с костной пластикой?

3.      Когда предпочтительнее использовать в качестве пластического материала кортикально-губчатый аутотрансплантат из крыта подвздошной кости, когда пластику аллогенным декальцинированным костным матриксом, а когда целесообразно комбинировать аутопластику с аллопластикой костным матриксом?

4.      Каковы в настоящее время показания к костной аутопластике с использованием трансплантата на питающей ножке?

Эти вопросы в литературе освещены недостаточно, имеющиеся сведения в некоторой степени противоречивы.  Их выяснение может оказаться полезным в плане совершенствования оперативных методов лечения больных с врожденным ложным суставом голени.

Рассматривая данные литературы последних лет, в информационной системе MedLine сети Internet за 1994-98 годы нами получены 36 источников с непосредственной ссылкой в названии на врожденный ложный сустав. В подавляющем большинстве случаев для лечения врожденных ложных суставов авторами применялся чрезкостный остеосинтез по Илизарову в различных модификациях (Damsin J.P. et al., 1997; Grill F., 1996 и др.) и костная аутопластика трансплантатом на сосудистой ножке с использованием микрохирургической техники. Прочие же костно-пластические методики применялись при остаточных деформациях и повторных вмешательствах как вспомогательные. В качестве трансплантата на питающей ножке большинство авторов использовали малоберцовую кость как контрлатеральную (Mahaisavariya B. et al., 1994; Gilbert A., Brockman R., 1995 и др.), так и ипсилатеральную (Coleman S.S., Coleman D.A., 1994). Kumta S.M., Spinner R. (1994) у двух больных успешно использовали гребень подвздошной кости. Kanaya F., Tsai T.M. (1995) у двух больных применили фрагмент ребра на сосудистой ножке, у обоих не отмечено сращения трансплантатов с ложем.  Минимальный возраст больных при использовании аппарата Илизарова был 6  мес. (Huang S.C., Yip K.M., 1997), при использовали васкуляризованного трансплантата - 5 лет (Kanaya F., Tsai T.M., Harkess J. и др.), причем  Gilbert A., Brockman R. (1995) утверждают, что ни возраст возникновения перехода латентной  формы в подвижную, ни возраст, в котором проводилась операция не оказали существенного влияния на результат лечения. Обобщенные результаты лечения по источникам, где они рассматривались, приведены в таблице.

Методика	Всего больных	Удовлетворительных результатов
Пластика на сосудистой ножке	88	81 (92%)
Аппарат Илизарова всего	72	48 (66%)
из них б-х с нейрофиброматозом	21	9 (40%)
ВСЕГО	160	128 (80%)

В детском травматолого-ортопедическом отделении городской клинической больницы № 20 с 1994 по 1998 год на лечении находилось 5 больных с врожденными ложными суставами: двое больных с ложными суставами ключицы, трое - голени (1 - подвижный ложный сустав обеих костей голени при нейрофиброматозе (3 года), 1 - перелом большеберцовой кости на фоне латентного ложного сустава большеберцовой кости, дефекта малоберцовой кости (8 мес.), 1 - тугоподвижный ложный сустав нижней трети большеберцовой кости (3 года). Варианты оперативного лечения приведены в таблице.

Диагноз	Вид вмешательства	Результат
Перелом большеберцовой кости на фоне латентного ложного сустава	Компрессионный остеосинтез по Илизарову	В течении 7-ми месяцев фиксации консолидация не достигнута
Подвижный ложный сустав обеих костей голени при нейрофиброматозе	Серия вмешательств от костной пластики по Хахутову до пластики по Волкову в сочетании с аппаратом Илизарова	Опороспособность восстановлена, анатомический результат сомнительный, укорочение до 3 см.
Тугоподвижный ложный сустав нижней трети большеберцовой кости	Комбинированная аллопластика деминерализованными трансплантатами с пластикой по Волкову.	Удовлетворительный анатомический и функциональный результат, опороспособность восстановлена.
Ложный сустав ключицы	1. Ауто-аллопластика (типа Чаклина)	Сращение не достигнуто
	2. Аутопластика типа Lexer-Хахутова	Выздоровление

Исходя из всего вышеприведенного, несмотря на значительные успехи теоретической и практической ортопедии в последние десятилетия,  можно с уверенностью сказать, что проблема лечения врожденных ложных суставов продолжает оставаться проблемой номер один в хирургии пороков развития опорно-двигательного аппарата.

ЛИТЕРАТУРА.

1.    Беляева А.А. АНГИОГРАФИЯ В КЛИНИКЕ ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ. Москва, "Медицина",  1993 г.

2.    Волков М.В, Самойлова Л.И. ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСПЛАЗИЯ М., «Медицина», 1973 г.

3.    Волков М.В., Бизер Б.А. ГОМОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ. Москва, "Медицина", 1969 г.

4.    Вреден Р.Р. ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ОРТОПЕДИИ Государственное медицинское издательство, Ленинград – Москва, 1930 г.

5.    Гук Ю.Н. ПОРАЖЕНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППРАТА ПРИ НЕЙРОФИБРОМАТОЗЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993 г.

6.    Дмириев М.Л., Баиров Г.А., Терновой К.С., Прокопова Л.В. КОСТНОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ У ДЕТЕЙ. Киев, «Здоров’я», 1974 г.

7.    Илизаров Г.А., Грачева В.И.БЕСКРОВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПСЕВДАРТРОЗОВ ГОЛЕНИ С ОДНОМОМЕНТНОЙ ЛИКВИДАЦИЕЙ УКОРОЧЕНИЯ МЕТОДОМ ДОЗИРОВАННОЙ ДИСТРАКЦИИ. Ортопедия, травматология и протезирование, 1971 г., №2

8.    Крисюк А.П., Гук Ю.Н. КОСТНАЯ ПЛАСТИКА ПРИ ВРОЖДЕННОМ ЛОЖНОМ СУСТАВЕ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ «Ортопедия, травматология и протезирование», 1988г., №12 с. 49

9.    Меженина Е.П. ВРОЖДЕННЫЕ УРОДСТВА Киев, «Здоров’я», 1974 г.

10.Моргун В.А., Самков А.С. ДВУХЭТАПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ДЕФЕКТОВ И ЛОЖНЫХ СУСТАВОВ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. Сборник трудов ЦИТО. М., 1980

11.ОСТЕОСИНТЕЗ Под редакцией Ткаченко С.С. Ленинград, «Медицина», 1987 г.

12.Рейнберг С.А. РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Государственое издательство медицинской литературы. М., 1955г.

13.Савельев В.И. ПРИМЕНЕНИЕ ДЕМИНЕРАЛИЗОВАННЫХ ТРАНСПЛАНТАТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНОЙ ПАТОЛОГИИ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993 г.

14.Чаклин В.Д. КОСТНАЯ ПЛАСТИКА М., "Медицина", 1971 г.

15.Шанц А. ПРАКТИЧЕСКАЯ ОРТОПЕДИЯ. Москва, Государственное медицинское издательство, 1933г., 564 стр.

16.Boero S., Catagni M., Donzelli O., Facchini R., Frediani P.V. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA ASSOCIATED WITH NEUROFIBROMATOSIS-1: TREATMENT WITH ILIZAROV'S DEVICE. J. Pediatr. Orthop., 17:675-84, 1997 Sep-Oct

17.Bos K.E., Besselaar P.P., van der Eyken J.W., Taminiau A.H., Verbout A.J. RECONSTRUCTION OF CONGENITAL TIBIAL PSEUDARTHROSIS BY REVASCULARIZED FIBULAR TRANSPLANTS. Microsurgery, 14:558-62, 1993

18.Cheng J.C., Hung L.K., Bundoc R.C. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE ULNA. J. Hand. Surg. [Br], 19:238-43, 1994 Apr

19.Coleman S.S., Coleman D.A. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA: TREATMENT BY TRANSFER OF THE IPSILATERAL FIBULA WITH VASCULAR PEDICLE. J. Pediatr. Orthop., 14:156-60, 1994 Mar-Apr

20.Craigen M.A., Clarke N.M. FAMILIAL CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE ULNA. J. Hand. Surg. [Br], 20:331-2, 1995 Jun

21.Gilbert A., Brockman R. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA. LONG-TERM FOLLOWUP OF 29 CASES TREATED BY MICROVASCULAR BONE TRANSFER. Clin. Orthop., :37-44, 1995 May

22.Guille J.T., Kumar S.J., Shah A. SPONTANEOUS UNION OF A CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA AFTER SYME AMPUTATION.  Clin. Orthop., :180-5, 1998 Jun

23.Hirata S., Miya H., Mizuno K. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE CLAVICLE. HISTOLOGIC EXAMINATION FOR THE ETIOLOGY OF THE DISEASE. Clin. Orthop., :242-5, 1995 Jun

24.Kanaya F., Tsai T.M., Harkess J. VASCULARIZED BONE GRAFTS FOR CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA. Microsurgery, 17:459-69; discussion 470-1, 1996

25.Karol L.A., Haideri N.F., Halliday S.E., Smitherman T.B., Johnston C.E. GAIT ANALYSIS AND MUSCLE STRENGTH IN CHILDREN WITH CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA: THE EFFECT OF TREATMENT. J. Pediatr. Orthop., 18:381-6, 1998 May-Jun

26.Lampe R., SchЁonecker G., Heimkes B., Stock W. TREATMENT OF CONGENITAL TIBIAL PSEUDARTHROSIS USING A FREE VASCULARIZED FIBULA TRANSFER AND PLATE OSTEOSYNTHESIS. CASE REPORT. Z. Orthop. Ihre. Grenzgeb, 134:541-5, 1996 Nov-Dec

27.Martinot-Duquennoy V., Bonnevalle M., Herbaux B., Pellerin P., Debeugny P. CONGENITAL ANNULAR CONSTRICTING BAND: A CASE REPORT WITH PSEUDARTHROSIS AND REVIEW OF THE LITERATURE.  Eur. J. Pediatr. Surg., 5:380-4, 1995 Dec

28.Mooney J.F. 3rd, Moore R., Sekiya J., Koman L.A. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA TREATED WITH FREE VASCULARIZED FIBULAR GRAFT. J. South Orthop. Assoc., 6:227-30, 1997 Fall

29.Morin L.R., Fossey F.P., Besseli`evre A., Loisel J.C., Edwards J.N. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE CLAVICLE. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 72:120-1, 1993 Feb

30.Perkins W., Webb D.W., White J.E. FOLLICULAR ATROPHODERMA IN ASSOCIATION WITH CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA. J. R. Soc. Med., 88:291P-292P, 1995 May

31.Smit C.S., Zeeman B.J., Wade W.J. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA-TREATMENT WITH FREE VASCULARISED FIBULAR GRAFTS. Afr. Med. J., 83:750-2, 1993 Oct

32.Valette H. CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE CLAVICLE AND THORACIC OUTLET SYNDROME. REPORT OF A CASE AND REVIEW OF THE LITERATURE. J. Mal. Vasc., 20:51-52, 1995

33.Zumiotti A., Ferreira M.C. TREATMENT OF CONGENITAL PSEUDARTHROSIS OF THE TIBIA BY MICROSURGICAL FIBULA TRANSFER.  Microsurgery, 15:37-43, 1994

 

Теги: ложный сустав
234567 Начало активности (дата): 
234567 Кем создан (ID): 1
234567 Ключевые слова:  Ложные суставы, патологической подвижности, деформаций голени, переломом большеберцовой кости, фиброзной остеодисплазии костей голени, рентгенограмм, искривление кости, перелом, ангиографии, рентгенографии, ложного сустава бедра
12354567899