19.06.2025

Венозные тромбоэмболические осложнения у пациентов с травмами

По всему миру ежегодно в результате травм умирает около 5 млн человек

Венозные тромбоэмболии (ВТЭ), объединяющие тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) [1—3], относятся к числу наиболее распространенных причин заболеваемости и смертности, в связи с чем представляют собой одну из актуальнейших медицинских проблем, затрагивающих практическую деятельность врачей различных специальностей [4].

В современном обществе травма продолжает являться одной из главных причин госпитализации, инвалидизации и смертности [5].

По всему миру ежегодно в результате травм умирает около 5 млн человек [6]. Полиорганная недостаточность, нарушение центральной нервной системы и венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) являются основными причинами смерти для пациентов, выживающих после первых суток с получения травмы [6]. Причем сама по себе травма служит триг¬гером гиперкоагуляционных со¬стояний [7]. Пациенты с травмой подвержены повышенному риску формирования ВТЭО, которые включают в себя ТГВ и ТЭЛА. В хирургических и травматологиче¬ских стационарах ВТЭО — самая распространенная предотвратимая причина внутрибольничной смерт¬ности [8].

Многочисленные исследования показали, что уровень заболеваемости ТГВ у пациентов с травма¬ми без профилактики варьирует от 5 до 80 % [9]. К существенному повышению частоты ВТЭО приводят переломы крупных костных структур (костей таза, бедра, голени, позвоночника), сопровождаемые высокой шокогенностью травмы в связи с увеличением кровопотери, ограничение мобильности больного за счет снижения уровня сознания, лечебной и/или лечебно-транспорт-ной иммобилизации. Кроме этого переломы костей сопровождаются непосредственным повреждением глубоких вен нижних конечностей с формированием флеботромбозов [10, 11]. Таким образом, тяжелая сочетанная травма, сопровождаемая переломом костей конечностей, таза, запускает порочный гиперко-агуляционный круг, в результате чего риск летальных ВТЭ возрастает на порядок

Частота развития ВТЭО среди всех категорий пострадавших во время войны США в Ираке в 2001—2011 гг. составила 2,2 %, из них у 1,8 % раненых был диагно¬стирован ТГВ, у 0,8 % — ТЭЛА, у 0,4 % — ТГВ и ТЭЛА, в то время как частота ВТЭО при ампутациях нижних конечностей достигала 17 % [12]. ВТЭО во время войны США в Афганистане в 2009—2011 гг. были диагностированы у 28 % раненых с ампутациями конечностей [13], частота развития ТЭЛА при боевых повреждениях конечностей и ампутациях варьировала от 5,7 до 9,3 % [14-16].

ВТЭО являются одной их ведущих причин фатальных исходов среди пациентов сердечно-сосудистого профиля. ТЭЛА как причина летального исхода занимает третье место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [17-19]. Это осложнение ежегодно является причиной смерти около 3 млн пациентов по всему миру [18, 20]. Согласно нескольким исследованиям, в Европейских странах летальность от ВТЭО составляет более 370 тыс. человек. Кроме того, до 14 % пациентов с проксимальным тромбозом и до 17,5 % с ТЭЛА погибают в течение 3 месяцев от первого эпизода тромбоза [18, 20].

Ежегодно число смертей по причине ВТЭО превышает количество погибших от рака молочной железы, ВИЧ-инфекции и автомобильных катастроф в совокупности, что в структуре общих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в мире ставит данную патологию на третье место после инфарктов миокарда и инсультов [21-23]. Заболеваемость ВТЭО в общей популяции также довольно высока и составляет 1-2 случая на 1000 человек в год [3, 24, 25]. Смертность в первый месяц после эпизода тромбоэмболии достигает 25 % [25].

Анализ структуры летальности ТЭЛА демонстрирует следующие результаты: это заболевание явля-ется причиной смерти у 15 % стационарных больных, 5 % пациентов общей хирургии, 23,7 % больных в травматологии и ортопедии, 2,8-9,2 % в акушерстве, а частота прижизненной диагностики ТЭЛА составляет не более 30 % [17, 26].

Основные причины развития венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с травмами

Выделяют несколько основных факторов риска возникновения тромбоэмболических осложнений при травме: пожилой возраст, пере-ломы костей таза и длинных трубчатых костей, переломы позвоночника, черепно-мозговые травмы, длительная иммобилизация, задержка профилактического лечения [27]. Кроме известных факторов риска, отмечается влияние коморбидности как причины увеличения развития ВТЭО при травме. Так, у пациентов с повышенным артериальным давлением, врожденной коагулопатией, онкологическим процессом, варикозной болезнью достоверно чаще развиваются тромботические венозные осложнения [28].

В качестве прогностических критериев ВТЭО у пациентов с травмой сегодня выделяют длительность кровотечения, уровень D-димера, активированное частичное тромбопластиновое время, показатель лимфоцитарно-тромбо- цитарной адгезии, интерлейкин-2, полиморфизм генов, регулирующих влияние интерлейкинов IL-2 и IL-10 на тромбообразование [29, 30]. В одних исследованиях лабораторные признаки гиперкоагуляции не были связаны с частотой ВТЭО при травме [31]. По другим данным, показатели гиперкоагуляции при тромбоэластографии выявлены у травмированных с двукратным увеличением частоты острых флеботромбозов нижних конечностей [32]. 

Метаболический ацидоз (рН < 7,2) и гипотермия (< 35 °С) также индуцируют и усиливают коагулопатию. Массивная гемотрансфузия, часто выполняемая при политравме и тяжелых ранениях, — еще один фактор, способствующий нарушениям в системе свертывания крови в сторону гиперкоагуляции. Это происходит по причине резкого повышения концентрации плазменных и клеточных факторов свертывания в кровотоке. Переливание трех и более доз эритроцитарной массы в первые сутки после травмы — важный предиктор ВТЭО [33].

ТЭЛА является второй по часто¬те причиной летальных исходов у пострадавших с тяжелой травмой [34].

Особенности патогенеза боевых повреждений позволяют отнести раненых к группе высокого риска развития ТГВ и ТЭЛА. При этом инициированная травмой гиперкоагуляция, массивные повреждения конечностей, длительная иммобилизация и авиаэвакуация на этапах оказания медицинской помощи считаются наиболее значимыми факторами риска развития ВТЭО у раненых [35].

Основным источником образо-вания эмболоопасных тромботиче-ских масс, несомненно, является система нижней полой вены. Патогенезом образования тромботических сгустков является триада

Вирхова, представленная стазом крови, гиперкоагуляцией и повреждением эндотелия венозной стенки [18, 36, 37]. Наиболее значимые факторы риска ВТЭО — крупные ортопедические операции (тотальное эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов), нейрохирургические вмешательства, беременность, а также длительная иммобилизация пациентов травматологического профиля, которые продемонстрированы в серии рандомизированных исследований [17, 18, 38].

Диагностика венозных тромбо-эмболических осложнений у пациентов с травмами

Несмотря на большой интерес и развитие обсуждения данной проблемы в научном сообществе, диагностика ВТЭ остается достаточно сложным вопросом для врачей [3]. Отсутствие диагностики или ее некачественное выболнение и дальнейшее отсутствие терапии приводят к смерти у 25 % пациентов. В то же время применение антикоагулянтов является не менее проблематичным в связи с тем, что зачастую пациентам приходится принимать препараты пожизненно, и это может приводить к неблагоприятным последствиям, в числе которых риски кровотечения (до 3 %) и связанные с ними летальные исходы (до 10 %) [3].

Решающее значение в постановке диагноза ВТЭ имеют стратегии с высокой диагностической достоверностью, основанные на передовых методах визуализации и надежных алгоритмах диагностики, которые обеспечивают высокую чувствительность и специфичность [3, 39].

При подозрении на ТГВ нижних конечностей относительно доступным и недорогим методом является компрессионное дуплексное ультразвуковое сканирование [40]. На сегодняшний день в мире не существует высокочувствительных и специфичных тестов, которые могли бы быть использованы в качестве скрининга в группе риска по тромбоэмболии [3]. Для исключения гипердиагностики и ошибок в ведении пациента, реализации персонализированного подхода важная роль отводится претесто¬вой оценке [39—41]. Для прогнозирования тромбоэмболических осложнений используются разные инструменты, одним из которых является претестовая шкальная оценка, которую затем дополняют анализом на D-димер, показывающий качественную и/или количественную оценку продолжающегося фибринолиза. При отрицательном результате теста в сочетании с низким или средним претестовым риском развития ВТЭ клиническая оценка исключает диагноз венозного тромбоза с 99%-ной отрицательной прогностической ценностью [40]. В этой связи анализ на D-димер является первой линией тестирования для пациентов с низким и/или умеренным риском для исключения последующей антико-агулянтной терапии и тем самым для снижения вероятности кровотечения [40].

При обследовании пациентов с подозрением на острый венозный тромбоз и/или ТЭЛА у всех больных рекомендуется активное уточнение жалоб, которые могут свидетельствовать о наличии тромботического поражения вен и легочной тромбоэмболии, и тщательный сбор анамнеза для выявления в том числе малосимптомных форм венозного тромбоза и тромбоэмболии дистальных ветвей легочных артерий [42-44].

Всем пациентам с подозрением на ВТЭО следует выполнить физикальное обследование для исключения других причин клинической симптоматики [45-48].

Больным с клиническими признаками, позволяющими заподозрить ТГВ и/или ТЭЛА, при отсутствии возможности выполнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) рекомендуется определить уровень D-димера [49, 50].

Всем пациентам с подозрением на тромбоз поверхностных, глубоких вен нижних конечностей и/или ТЭЛА показано выполнение ультразвукового компрессионного дуплексного ангиосканирования вен нижних конечностей и таза с целью уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения [51-57].

Лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с травмами

Пациентам, которым профилактические мероприятия не выполнялись в полном объеме или у которых имеется особенно высокий риск развития ВТЭО, рекомендуется выполнение УЗАС перед началом активизации для выявления бессимптомных ТГВ [19, 58-60].

Всем больным с ТГВ и/или ТЭЛА предлагается проведение антикоагулянтной терапии (при отсутствии противопоказаний) терапевтическими дозами нефракционированного гепарина, низко-молекулярных гепаринов (НМГ), фондапаринукса натрия, прямых оральных антикоагулянтов и антагонистами витамина К [61-64].

В острой фазе ВТЭ лечение должно быть направлено на быстрое начало антикоагуляции. Как правило, применяются полные дозы. Для пациентов с противопоказаниями к применению антикоагулянтов как один из вариантов применимы фильтры нижней полой вены [65, 66], хотя безопасность и эффективность метода остаются дискутабельными [65]. В острой фазе развития тромбоэмболии начальная терапия может включать парентеральную антикоагуляцию или DOAC (ривароксабан). Для пациентов, уже получающих варфарин, низкомолекулярный гепарин или фондапаринукс, предпочтительнее применение нефракционированных гепаринов [40].

Единственным препаратом, который в настоящее время включен в целый ряд национальных рекомендаций по профилактике ВТЭО после планового эндопротезирования тазобедренных суставов или эндопротезирования коленных суставов у пациентов без дополнительных факторов риска развития тромбозов, является ацетилсалициловая кислота [67-70].

Всем пациентам с повреждением и/или травмой опорно-двигательного аппарата при умеренном или высоком риске развития ВТЭО рекомендуется проводить профилактику медикаментозными (фармако-логическими) методами, как правило, до восстановления обычной или ожидаемой двигательной активности больного [67—70]. Пациентам с умеренным или высоким риском развития ВТЭО, которым противопоказана любая фармакологическая профилактика или которые отказываются от назначения лекарственных препаратов, рекомендуется назначение механических видов профилактики [18, 68, 70—72].

В практической деятельности принято выделять механическую и фармацевтическую профилактику [73,74]. Наиболее известным примером механической профилактики является компрессионное воздействие с помощью подобранных по размеру специальных чулок, колгот, использование прерывистых пневматических компрессорных устройств [74, 75]. Эффективность компрессионных мер профилактики повышается с применением фармакологических средств и действующих рекомендаций [74] и ранней активизации пациента после операций и других состояний, требовавших неподвижности в течение определенного промежутка времени [75].

Подходы к медикаментозной профилактике сильно различаются в зависимости от фактора риска. Так, мультицентровое исследование влияния различных препаратов с антикоагулянтными свойствами на частоту развития ТГВ после обширных хирургических вмешательств (2019) продемонстрировало более низкую частоту ТГВ, ТЭЛА и венозной тромбоэмболии при приеме аспирина по сравнению с варфарином и низкомолекулярными гепаринами [76]. 

Более того, при анализе сопоставимых рисков, указанные препараты (варфарин, НМГ) продемонстрировали повышенные шансы развития ВТЭО и в группе наблюдения, и у пациентов с высоким риском, перенесших тотальную артропластику колена, по сравнению с аспирином [76].

Европейские рекомендации по профилактике периоперационной венозной тромбоэмболии для пациентов с ожирением не дают конкретных клинических рекомендаций в связи с разрозненностью дизайна проведенных в мире исследований у пациентов подобного рода [77]. В то же время авторы считают, что введение низкомолекулярных гепаринов в повышенных дозах может быть рекомендовано пациентам с индексом массы тела более 40 кг/м2 [77, 78].

В настоящее время не существует единых клинических рекомендаций с доказательной эффективностью фармакологических и механических вмешательств с целью профилактики ВТЭО у пациентов с травмой [79].

Актуальность профилактики ВТЭО у раненых и пострадавших определяется частотой развития острого флеботромбоза нижних конечностей при минно-взрывных ранениях и минно-взрывных травмах, составляющего при сочетанных ранениях и травмах конечностей от 42 до 75 % [80]. Вероятность возникновения флеботромбоза конечностей резко возрастает до 52,9 % случаев при увеличении тяжести травмы в среднем до 23—30 баллов по шкале ISS [81]. При этом у 10,1 % пострадавших и раненых с ISS > 17 баллов флеботромбоз локализуется в проксимальных отделах конечностей, имеет флотацию, что приводит к повышению эмбо-логенности. ТЭЛА в таких случаях развивается у 13 % пациентов, она также является непосредственной причиной смерти в структуре летальности пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в 18,8 % случаев [81].

Современные клинические реко-мендации по профилактике ВТЭО позволяют уменьшить количество флеботромбозов и ТЭЛА у хирур-гических пациентов с высоким риском их развития на 40—60 %. Однако все существующие в настоящее время протоколы профилакти¬ки ВТЭО признаются недостаточно эффективными при наличии трех и более факторов риска развития ВТЭО у пациентов с хирургической патологией [82].

Отсутствие профилактики ВТЭО у пациентов ортопедического профиля сопряжено с высоким риском тромботических осложнений, достигающих, по данным различных авторов, 85 % [19, 83, 84]. Кроме того, все пациенты, когда-либо перенесшие флеботромбоз, имеют высокий риск повторных венозных ВТЭО, которые достигают 30 % в течение последующих 30 лет [17, 18, 85, 86].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пациенты с травмой подвержены повышенному риску формирования ВТЭО, которые включают в себя ТГВ и ТЭЛА, что обуславливает высокий уровень смертности. Основными факторами риска являются пожилой возраст, переломы костей таза и длинных трубчатых костей, переломы позвоночника, черепно-мозговые травмы, длительная иммобилизация, комор- бидность и задержка профилактического лечения. Эффективность компрессионных мер профилактики повышается с применением фармакологических средств и ранней активизации пациента после операций.

Всем больным с ТГВ и/или ТЭЛА при отсутствии противопоказаний рекомендуется проведение антикоагулянтной терапии и механическая профилактика ВТЭО.

ЛИТЕРАТУРА

1.            Boddi M, Peris A. Deep vein thrombosis in intensive care. Adv Exp Med Biol. 2017;906:167-181.

2.            Hillis C, Crowther MA. Acute phase treatment of VTE: Anticoag-ulation, including non-vitamin K antagonist oral anticoagulants. Thromb Haemost. 2015;113(6):1193-1202.

3.            Le Gal G, Righini M, Wells PS. Scoring systems for diagnosis of acute ve¬nous thromboembolism. Semin Thromb Hemost. 2017;43(5):479-485.

4.            Albertsen IE, Goldhaber SZ, Piazza G, Overvad TF, Nielsen PB, Lars¬en TB, et al. Predictors of not initiating anticoagulation after incident venous thromboembolism: a Danish nationwide cohort study. Am J Med. 2020 Apr;133(4):463-472.e5.

5.            Modarres SR, Shokrollahi MH, Yaserian M, Rahimi M, Amani N, Ma- nouchehri AA. Epidemiological characteristics of fatal traumatic ac¬cidents in Babol, Iran: a hospital-based survey. Bull Emerg Trauma. 2014;2(4):146-150.

6.            Barrera LM, Perel P, Ker K, Cirocchi R, Farinella E, Morales Uribe C.H. Thromboprophylaxis for trauma patients. Cochrane Database of Sys¬tematic Reviews. 2013, Issue 3. Art. No.: CD008303.

7.            Selby R, Geerts W, Ofosu FA, Craven S, Dewar L, Phillips A, et al. Hy¬percoagulability after trauma: hemostatic changes and relation¬ship to venous thromboembolism. Thrombosis Research. 2009;124: 281-287.

8.            Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 Suppl):338-400.

9.            Scolaro JA, Taylor RM, Wigner NA. Venous thromboembolism in or¬thopaedic trauma. J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2015;23:1-6.

10.          Van Adrichem R, Debeij J, Nelissen R, Schipper I, Rosendaal F, Can- negieter S. Below-knee cast immobilization and the risk of venous thrombosis: Results from a large population-based case-control study. J. Thromb. Haemost. 2014;12:1461-1469.

11.          Peltan ID, Vande Vusse LK, Maier RV, Watkins TR. An international normalized ratio-based definition of acute traumatic coagulopathy is associated with mortality, venous thromboembolism, and multi¬ple organ failure after. Injury Crit Care Med. 2015;43(7):1429-1438.

12.          Hutchison TN, Krueger CA, Berry JS, Aden JK, Cohn SM, White CE. Ve¬nous thromboembolism during combat operations: a 10-y review. J Surg Res. 2014;187(2):625-630. doi: 10.1016/j.jss.2013.11.008.

13.          Hannon M, Tadlock MD, Melcer T, Walker J, Bandle J, Nieses K, et al. Venous thromboembolism after traumatic amputation: an analy¬sis of 366 combat casualties. Am J Surg. 2016;212(2):230-234. doi: 10.1016/j.amjsurg.2016.01.031.

14.          Bradley MJ, Baird DE, Peterson PG, Baird MD, Elster EA, Rodri-guez CJ. Primary pulmonary thrombus in combat casualties: is treatment necessary? Am Surg. 2018;84(6):909-915.

15.          Gillern SM, Sheppard FR, Evans KN, Graybill JC, Gage FA, Forsberg JA, et al. Incidence of pulmonary embolus in combat casualties with extremity amputations and fractures. J Trauma. 2011;71(3):607-612; discussion 612-3. doi: 10.1097/TA.0b013e3182282574.

16.          Lundy JB, Oh JS, Chung KK, Ritter JL, Gibb I, Nordmann GR, et al. Frequency and relevance of acute peritraumatic pulmonary throm¬bus diagnosed by computed tomographic imaging in combat ca¬sualties. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75(2 Suppl 2):S215-20.

17.          Clinical guidelines. Phlebitis and thrombophlebitis of superficial vessels. Phlebology. 2021 ;15(3):211-244. Russian (Клинические рекомендации. Флебит и тромбофлебит поверхностных сосу¬дов // Флебология. 2021;15(3):211-244

18.          Russian clinical guidelines for diagnostics, treatment and preven¬tion of venous thromboembolic complications (VTEC). L. A. Bokeria, I. I. Zatevakhin, A. I. Kiriyenko, A. V. Andryashkin, V. V. Andryashkin, G. P. Arutyunov, et al. Phlebology. 9(4-2):1-52. Russian (Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профи¬лактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) / Л. А. Бокерия, И. И. Затевахин, А. И. Кириенко, А. В. Андрияшкин, В. В. Андрияшкин, Г. П. Арутюнов и др. // Флебология. 2015. Т. 9, № 4-2. С. 1-52.)

19.          Prevention of venous thromboembolic complications in trauma¬tology and orthopedics. Russian clinical guidelines. Traumatol¬ogy and orthopedics of Russia. 2012. Appendix 1(63):24. Russian (Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии. Российские клинические рекомендации // Травматология и ортопедия России. 2012. Прило¬жение 1(63). 24 с.)

20.          Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, Arcelus JI, Bergqvist D, Brecht JG, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2007;98(4):756-764.

21.          Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, Buller H, Ddungu H, Hunt BJ, et al. Venous thromboembolism: a call for risk assessment in all hospitalised patients. Thromb. Haemost. 2016;116(5):777-779.

22.          Schulman S, Ageno W, Konstantinides SV. Venous thrombo-embolism: Past, present and future. Thromb. Haemost. 2017; 117(7):1219-1229.

23.          Wang J, Wang C, Chen N, Shu C, Guo X, He Y, et al. Association be¬tween the plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and risk of venous thromboembolism: a meta-analysis. Thromb. Res. 2014. 134(6):1241-1248.

24.          Heit JA, Crusan DJ, Ashrani AA, Petterson TM, Bailey KR. Effect of a near-universal hospitalization-based prophylaxis regimen on an¬nual number of venous thromboembolism events in the US. Blood. American Society of Hematology. 2017; 130(2):109-114.

25.          Pollak AW, McBane RD. Succinct review of the new VTE preven-tion and management guidelines. Mayo Clinic Proceedings. 2014; 89(3):394-408.

26.          Davydenko MV, Babokin VE, Trofimov NA, Sidnev IN, Shamitov YuP, Tabaev RG et al. Balloon angioplasty in the treatment of patients with pulmonary embolism. Medical Alphabet. 2018; 4(37):25-30. Rus¬sian (Давыденко М. В., Бабокин В. Е., Трофимов Н. А., Сиднев И. Н., Шамитов Ю. П., Табаев Р Г. и др. Баллонная ангиопластика в ле¬чении пациентов с тромбоэмболией легочной артерии // Меди¬цинский алфавит. 2018. Т.4, № 37. С. 25-30.)

27.          Paffrath T, Wafaisade A, Lefering R, Simanski C, Bouillon B, Span- holtz T, et al. Trauma Registry of DGU Venous thromboembolism after severe trauma: incidence, risk factors and outcome. Injury. (2010)41(1):97-101.

28.          Lichte P, Kobbe P, Almahmoud K, Pfeifer R, Andruszkow H, Hildeb¬rand F, et al. Post-traumatic thrombo-embolic complications in polytrauma patients. J. International Orthopaedics (SICOT). 2015;02: 24-31.

29.          Peltan ID, Vande Vusse LK, Maier RV, Watkins TR. An international normalized ratio-based definition of acute traumatic coagulopathy is associated with mortality, venous thromboembolism, and multiple organ failure after. Injury Crit Care Med. 2015;43(7):1429-1438.

30.          Yumoto T, Naito H, Yamakawa Y, Iida A, Tsukahara K, Nakao A. Venous thromboembolism in major trauma patients: a single-center retro¬spective cohort study of the epidemiology and utility of D-dimer for screening. Acute Med. Surg. 2017;4:394-400.

31.          Van Haren RM, Valle EJ, Thorson CM, Jouria JM, Busko AM, Guarch GA, et al. Hypercoagulability and other risk factors in trauma intensive care unit patients with venous thromboembolism. J Trauma Acute Care Surg. 2014;76(2):443-449.

32.          Brill JB, Badiee J, Zander AL, Wallace JD, Lewis PR, Sise MJ, et al. The rate of deep vein thrombosis doubles in trauma patients with hypercoagulablethromboelastography. J Trauma Acute Care Surg. 2017;83(3):413-419.

33.          Meizoso JP, Karcutskie CA 4th, Ray JJ, Ruiz X, Ginzburg E, Namias N, et al. A simplified stratification system for venous thromboembolism risk in severely injured trauma patients. J Surg Res. 2017;207:138-144.

34.          Mi Y-H, Xu M-Y. Trauma-induced pulmonary thromboembolism: what's update? Chinese Journal of Traumatology. 2022; 25 (2): 67-76.

 

Сведения об авторах:

Агаларян А.Х., д.м.н., врач-хирург ООО «Медицинский центр «Мегаполис», г. Кемерово, Россия.

Агаджанян В.В., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, г. Новоси¬бирск, Россия.

Штофин С.Г., д.м.н., заведующий кафедрой общей хирургии ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, г. Новосибирск, Россия.

Гончаров Р.С., врач-хирург хирургического отделения ГБУЗ ККЦОЗШ, г. Ленинск-Кузнецкий, Россия.

т

Теги: тромбоз
234567 Начало активности (дата): 19.06.2025
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  венозные тромбоэмболические осложнения; тромбоз глубоких вен; тромбоэмболия легочной артерии; травматические повреждения
12354567899