Медленно текущие остеомиелиты у детей

В последнее десятилетие все большее внимание уделяется так называемым "медленным инфекциям". Ранее считалось, что они вызываются только агентами на основе белковых молекул, а именно, прионами и вирионами (болезнь Крейтцфельда-Якоба). Затем к группе медленных инфекций стали относить вирусные заболевания, в частности ВИЧ, гепатиты. В последнее время высказывается мнение, что простейшие и бактерии также могут привести к развитию медленно текущей инфекции. В последних работах такие хронические заболевания человека, как атеросклероз, хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхиальную астму, ряд онкологических и эндокринологических заболеваний, могут рассматриваться как медленные инфекции. На наш взгляд, такие бактериальные заболевания, как атипичные формы остеомиелита, тем более можно расценивать как проявление медленной инфекции. 

Под нашим наблюдением находилось 316 детей с атипичными формами гематогенного остеомиелита. Абсцесс Броди выявлен у 185 больных, остеомиелит Гарре - у 6, конденсирующий остит (гиперостоз) ключицы - у 25, неспецифический спондилит и дисцит - у 34, сакроилеит - у 8 и хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит - у 58 пациентов. 

Рутинные, устаревшие взгляды на этиологию и патогенез гематогенного остеомиелита, устоявшиеся подходы к диагностике и лечению данного заболевания оказались несостоятельными при попытке объяснить природу, закономерности течения процесса и дать рекомендации по лечению некоторых атипичных форм гематогенного остеомиелита. Оказалось, что по каждой из четырех указанных позиций (этиология, патогенез, диагностика, лечение) возникают принципиальные вопросы, не ответив на которые, нельзя рассчитывать на продвижение в понимании сути развившегося воспаления кости и, тем более, на проведение адекватного лечения. Ведь характер взаимодействия макро- и микроорганизма не укладывается в существующее представление о воспалении кости. Несмотря на то, что клинико-рентгенологические, иммунологические, гистологические исследования свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, тем не менее, многократные посевы операционного материала на микрофлору постоянно дают отрицательный результат. Наличие очага деструкции костной ткани, расположенного непосредственно у зоны роста в метафизарном отделе, не приводит к ее закрытию, как при обычном гематогенном остеомиелите, а, наоборот, вызывает ее раздражение, что способствует переудлинению пораженного сегмента. Различные оперативные вмешательства не приводят к выздоровлению, но и не вызывают обострения процесса даже при использовании аллотрансплантатов. 

Как правило, макроорганизм не способен справиться с инфекцией самостоятельно, а микроорганизмы не в состоянии вызвать острое и тяжелое течение процесса, что способствует возникновению равновесия между макро- и микроорганизмами. Данное состояние, с одной стороны, приводит к длительно текущему хроническом/процессу со скудной клинической картиной, с минимальными лабораторными нарушениями, за исключением ускорения СОЭ, и с преобладанием рентгенологических изменений. С другой стороны, различные сопутствующие заболевания, травмы и другие патологические состояния, приводящие к снижению защитных сил макроорганизма, могут вызвать обострение процесса, которое приводит к изменению гомеостаза, нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме больного, к снижению сопротивляемости макроорганизма и хронизации воспаления кости. Как правило, это заканчивается увеличением существующих или появлением новых патологических очагов в костях скелета, а также может вызвать изменения в других органах и системах (поражение суставов, развитие везикуло-пустулезной сыпи, нарушение зрения и др.). Кроме того, длительное, годами текущее заболевание, приводит к развитию иммунодефицита различной степени выраженности, что вызывает более частые и длительные периоды обострения процесса. Очень часто развивается несоответствие между клинико-лабораторными и рентгенологическими проявлениями заболевания. При минимальных клинических симптомах (невыраженный болевой синдром с преобладанием болей в ночное время, припухлость мягких тканей, местное повышение температуры) и лабораторных изменениях (редкий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево) отмечаются выраженные рентгенологические проявления с преобладанием остеобластических процессов над остеолитическими и реакцией надкостницы в виде линейного периостита. Это требует проведения тщательной дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями. В тех случаях, когда диагноз установить невозможно, необходимо выполнять биопсию кости из одного или нескольких патологических очагов под контролем ЭОП или компьютерной томографии. 

Таким образом, атипичные, первично-хронические формы гематогенного остеомиелита можно рассматривать как проявление медленной инфекции, что обуславливает длительность и непредсказуемость течения процесса, развития различных осложнений и неэффективность антибактериальной терапии. 

Очкуренко А.А. 

Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва