Обоснование раннего хирургического лечения болезни Легг-Кальве-Пертеса

Для остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса) характерно длительное течение (от 1,5 до 5 лет). За последние 30 лет выявляемость этого заболевания увеличилась в 15-16 раз  и составляет от 28% до 30% всей патологии тазобедренных суставов у детей  . 

Изучено и доказано многими авторами, что основными патогенетическими звеньями болезни Пертеса являются первично сосудистые расстройства, которые приводят к некрозу головки бедра и вертлужной впадины, поражением эпифизарной зоны и капсулы сустава. 

Ведущим в лечения болезни Пертеса остается консервативный метод, основным принципом которого является разгрузка пораженного сустава, достигаемая постельным режимом, манжетным вытяжением, разгружающими аппаратами различных конструкций. Неудовлетворительные результаты достигают 40-60% (Тихоненков Е.С., 1993; Крючок В.Г., 1999). 

Длительная разгрузка пораженного сустава пагубно сказывается на трофике скомпрометированного сосудистой катастрофой эпифиза головки бедра. Доказательством этого являются данные ангиографии (Дольницкий О.В., Радомский А.А., 1987), при которой установлено уменьшение диаметра всех сосудов, окружающих тазобедренный сустав. Кровоток при этом носит магистральный характер. С увеличением продолжительности разгрузки или иммобилизации тазобедренного сустава, эти изменения имеют тенденцию к ухудшению. 

Экспериментальные исследования (Слесаренко Н.А., 1986), свидетельствуют о том, что ограничение подвижности в крупных суставах заметно снижают прочность кости. Это выражается в потере относительной массы кости в результате нарушения процессов адаптивного регулирования ее структуры. Длительное отсутствие нагрузки и иммобилизация крупных суставов вызывают деструктивные изменения в хряще, а кость теряет остеогенную структуру, представляется губчатым веществом из незрелой ткани (Хрусталева И.В. с соавт., 1987). Для роста и развития опорной ткани особенно важны физические силы, под влиянием которых находится растущий организм (Butel J., 1979). Доказано, что продолжительная разгрузка тазобедренного сустава тормозит рост коллагенового слоя хряща, нарушая суставной рельеф головки. Стойкое сохранение дисциркуляторного синдрома вызывает генерализацию ишемии, с развитием грубых и необратимых изменений структуры и формы головки бедра (склерозирование, седловидная деформация, костно-хрящевые разрастания). 

Таким образом, механическая нагрузка имеет прямое влияние на регенерацию и оссификацию эпифиза. 

В последние годы многие авторы пришли к заключению, что основной причиной развития болезни является нарушение биомеханики тазобедренного сустава. Сопутствующая избыточная антеторсия головки бедра является, по мнению Г.З. Гафарова (1986), одной из главных причин некроза эпифиза головки бедра. Однако, О.В. Дольницкий и А.А. Радомский (1987), эти данные не подтвердили. Маркс В.О. (1978) в своем классическом труде «Ортопедическая диагностика» писал, что причинами увеличения шеечно-диафизарного угла (coxa valga) могут быть отсроченная нагрузка, например при запоздалом начале хождения ребенка, длительный постельный режим в период интенсивного роста, нарушение мышечного баланса. 

Данные накопленных исследований и результаты собственных наблюдений позволили прийти к заключению о том, что тактика лечения детей с остеохондропатией головки бедра должна быть пересмотрена в сторону раннего оперативного вмешательства. При этом отдаем предпочтение реваскуляризирующей межвертельной остеотомии бедра с последующей обязательной ранней нагрузкой оперированной конечности, которая вместе с активными движениями в тазобедренном суставе выполняет принцип перманентного матричного моделирования головки бедра и впадины. 

Раннее хирургическое лечение применено у 43 больных на 44 суставах с I-II стадией болезни Пертеса по разработанному нами способу: (Патент № 2195891). «Реваскуляризация головки бедренной кости при ее сосудистых поражениях» в сочетании с ранней нагрузкой нижней конечности в послеоперационном периоде. 

Способ заключается в межвертельной остеотомии бедра с образованием диастаза между фрагментами, равного толщине кортикального слоя бедренной кости на уровне остеотомии, с последующим стабильным остеосинтезом. Сращение в области остеотомии идет по типу первичного, непосредственно за счет костных балочек с минимальной периостальной реакцией или без нее. Наблюдение показали, что после реваскуляризирующей остеотомии при I-II стадии остеохондропатии головки бедра, восстановление структуры головки по времени опережает процесс консолидации в месте остеотомии. При операции с I-II стадией заболевания детям разрешали полную нагрузку через 8-12 недель. 

Послеоперационных осложнений не было. Неудовлетворительных результатов в данной группе больных мы не наблюдали. У всех детей через год была снята, установленная ранее, группа инвалидности с детства. 

Коченов А.Г., Александров В.В., Жильцов А.В., Шаяхметов А.И. 

Учреждение ХМАО-Югры «Окружная Детская Больница»