Остеолиз

Прежде чем рассматривать наиболее распространенные этиологические причины остеолиза, целесообразно обсудить несколько общих диагностических критериев, применяемых при оценке поражений костной ткани: характер краев дефекта, субстрат дефекта, наличие у больного одиночного или множественных дефектов.

Края дефекта

Как правило, по рентгенологической картине любых участков остеолиза можно достоверно судить о биологической активности патологического процесса в области дефекта. Хорошо отграниченный, плотный склеротический край вокруг участка остеолиза обычно указывает на «неагрессивный» характер дефекта и на адекватную реакцию костной ткани (рис. 1). При «агрессивных» дефектах переходные зоны и границы дефекта более размыты, что свидетельствует о том, что костная ткань не успела перестроиться в ответ на образование дефекта (рис. 2).

Рис. 1. Рентгенограмма левой плечевой кости больного 20 лет в прямой проекции.
Характерное изображение простой кисты плечевой кости. Обратите внимание на склеротические, «неагрессивные», края дефекта.

Рис. 2. Рентгенограмма плечевой кости больного раком, в переднезадней проекции.

Поэтому всегда при оценке остеолиза наряду с анатомической локализацией дефекта и клинической картиной необходимо оценивать характер краев дефекта.

Субстрат дефекта

Рентгенологическим субстратом дефекта называют вещество, содержащееся в участке разрушения костной ткани, образованное определенными клетками кости. Рентгенологический фон дефекта обычно указывает на преобладание определенного типа клеток и определенного репаративного процесса в области дефекта: хрящевой кальцификации (хондроидный субстрат), костной кальцификации (остеоидный субстрат), фиброзного уплотнения (фибромиксоидный субстрат).

Многие костные дефекты на рентгенограмме выглядят совершенно «пустыми», что указывает на отсутствие минерализации содержимого дефекта, т. е. его субстрата. Такие дефекты могут содержать коллаген, нормальные клетки костного мозга, кровь, жировую ткань, жидкость или сосудистые образования, которые в норме, при отсутствии минерализации, совершенно не видны на рентгенограмме.
Хрящевой или хондроидный субстрат продуцируется прежде всего хондробластами и виден на рентгенограмме в виде неправильных колец, арок или комочков кальция (рис. 3). Костный субстрат, который продуцируется остеобластами, более минерализирован (кальцифицирован), поэтому рентгенологически представлен более плотными и гомогенными участками, чем хрящевой субстрат (рис. 4).

Рис. 3. Рентгенограмма плечевой кости больного 73 лет в прямой проекции.
Агрессивный дефект в проксимальном отделе плечевой кости. Выражены остеолизис и кальцифицированное хрящевое перерождение (стрелка).

Рис. 4. Рентгенограмма дистальных отделов лучевой и локтевой костей больного 9 лет с диссеминированной остеосаркомой.
Обратите внимание на характерную, «туманную» или «облаковидную» картину оссификации в области лучевой хоста.

Фиброзный субстрат иногда может частично минерализоваться. Бели этого не происходит, то рентгенологически он не виден. При частичной минерализации его обнаруживают по небольшому туманному уплотнению в области дефекта, как это наблюдается, например, при фиброзной дисплазии (рис. 5).

Поэтому оценка субстрата повреждения может оказаться очень полезной в диагностическом поиске.

Рис. 5. Рентгенограмма костей таза больного 50 лет в прямой проекции. Виден хорошо отграниченный дефект левой подвздошной кости, при биопсии обнаружена фиброзная дисплазия. Характерны четкие «неагрессивные» края (тонкие стрелки) и туманный фон фиброзного содержимого дефекта (жирная стрелка).

Одиночные или множественные дефекты

Одиночные остеолитические дефекты могут вызываться любым из этиологических факторов, указанных выше. Поэтому при оценке одиночного дефекта необходимо использовать весь диапазон диагностических методов.

При множественных очагах остеолиза круг возможных диагнозов обычно гораздо уже. У молодых людей причиной множественных дефектов костей обычно являются врожденные аномалии или инфекция; эту патологию следует искать в первую очередь. У больных старше 40 лет причиной множественных дефектов обычно бывают метастазы злокачественных опухолей, миеломная болезнь или метаболические расстройства.

При оценке любых случаев остеолиза следует принимать во внимание следующие факторы: возраст больного, тип пораженной кости и локализацию анатомического дефекта, характер краев и субстрата дефекта, множественный или одиночный характер поражения.

Отдельные формы остеолиза

Ниже обсуждаются характерные особенности очагов остеолиза при различных типах заболеваний костей. Представленные клинические наблюдения «типичны» и целью их является лишь иллюстрация направления поиска. Как указано выше, установление диагноза заболевания костей проходит обычно по пути создания на основе рентгенологической картины списка возможных диагнозов он встречается в осевых костях скелета. Поражение обычно представлено центральными кистозными просветлениями диаметром от 1—2 мм до нескольких сантиметров с хорошо очерченными склеротическими краями. В типичных случаях дефекты круглые или овальные и расположены в костно-мозговом канале. Субстрат дефекта не определяется. Дифференциальный диагноз в этих случаях проводится с эозинофильной гранулемой, полиостозной фиброзной дисплазией, метастазами и множественной миеломой. Для подтверждения диагноза требуется биопсия.

Рис. 6. Рентгенограмма костей таза и бедренных костей в прямой проекции у ребенка 10 лет с кистозным ангиоматозом костей.

Приобретенные повреждения костей

Как указано выше, эта группа заболеваний костей может быть разделена на отдельные подгруппы: воспалительные заболевания, травмы, доброкачественные или злокачественные опухоли, последствия метаболических или ишемических поражений. Ниже обсуждается и иллюстрируется типичными клиническими наблюдениями каждая из этих подгрупп.

Воспалительные изменения

Остеомиелит. Это заболевание может проявляться в двух формах: острый гематогенный остеомиелит и вторичный, или хронический, остеомиелит вследствие распространения инфекции на кость из мягких тканей.

Острый гематогенный остеомиелит (рис. 7). Это заболевание чаще встречается у детей младшего и школьного возраста, распространенность его возросла в связи с широким использованием внутривенных катетеров. Чаще всего источником инфекции является золотистый стафилококк, реже — возбудители туберкулеза, сифилиса, стрептококк. Чаще всего процесс локализуется в позвонках, крестцово-подвздошном сочленении, симфизе, грудино-ключичном сочленении, хотя нередко встречается и поражение длинных костей.

Рис. 7. Рентгенограмма дистальных отделов большой и малой берцовых костей в прямой проекции у больного сепсисом 36 лет.
Обратите внимание на участки остеолизиса (жирная стрелка) и периостальной реакции (изогнутая стрелка), характерные для острого гематогенного остеомиелита.

Очаг остеомиелита обычно возникает в области дистальных метафизов, или аналогичных зонах в костях, не имеющих собственных метафизов. В этих участках обычно мало артериальных и венозных коллатералей, поэтому кровоток замедлен. Бактерии эмболизируют мелкие ветви сосудов, вызывая инфекционный процесс.

В первые три дня заболевания не обнаруживается рентгенологически достоверных изменений костей. В подозрительных случаях на этих ранних сроках можно попытаться использовать сканирование костей с радиоактивными изотопами. У взрослых прежде всего возникает отечность в глубине мягких тканей, прилежащих к пораженной кости. А у детей первым проявлением заболевания является участок остеолиза в области метафиза. Края дефекта обычно очерчены плохо и имеют «агрессивный» вид. Тут же можно обнаружить реакцию надкостницы. Если лечение не проводилось, то периостальная реакция выражена больше. У детей эпифизариая пластинка часто служит барьером для распространения инфекции в соседний сустав, но у взрослых к остеомиелиту нередко присоединяется септический артрит. Разумеется, как упоминалось выше, клиническая картина может оказать большую помощь при постановке диагноза острого гематогенного остеомиелита.

Иногда в случаях острого гематогенного остеомиелита сразу, без острой фазы, может сформироваться хроническая костная полость (абсцесс Броди). В этом случае ведущей жалобой является боль в пораженной области, рентгенологическая картина может быть разнообразной. Дефект обычно полиостью прозрачен, размеры его колеблются. Он располагается в диафизе или метафизе кости, края могут не дифференцироваться или же, наоборот, определяется плотная граница склероза вокруг абсцесса (рис. 8). Кроме того, вокруг полости может определяться широкая полоса периостальной реакции, которая рентгенологически напоминает остеоидную остеому.

Вторичный остеомиелит (рис. 9). Эта форма инфицирования кости встречается чаще всего у больных сахарным диабетом или с сосудистой недостаточностью. В этом случае костная ткань, прилежащая к участку инфицированных мягких тканей, также подвергается вторичной инфекции, разрушается или лизируется.

Рис. 8. Рентгенограмма пяточной кости в боковой проекции у женщины 25 лет с положительным результатом посева крови.
Заметно хорошо отграниченное просветление внутри пяточной кости, окруженное широкой зоной склероза (стрелка).

Рис. 9. Рентгенограмма большой и малой берцовых костей мужчины 25 лет, перенесшего автомобильную травму.

Рентгенологически это может проявляться в виде разрушения кортикального слоя кости (повышение прозрачности кортикального слоя), остеосклероза, образования новой кости в области надкостницы или любого сочетания этих симптомов.

Травмы

При этой патологий редко встречаются истинные участки остеолиза. Разумеется, при любом переломе происходит определенный остеолиз в рамках реорганизации костной ткани перед образованием костной мозоли. Обычно в анамнезе больного обнаруживаются указания на травму. При повторной травме могут возникать значительная резорбция и лизис костной ткани, чаще всего они наблюдаются при острой нейропатической артропатии.

Острая нейропатическая артропатия (рис. 10). Первое описание нейропатической артропатии было сделано Шарко в 1868 г. Первичную причину заболевания связывают с двумя основными процессами: нарушением чувствительной иннервации и повторной травмой. В свое время одним из основных заболеваний, предрасполагающих к этой патологии, был сифилис. В последние годы это место занял сахарный диабет. Невропатические изменения в суставах встречаются приблизительно у 6% больных диабетом. Картина нейропатической артропатии обычно развивается в течение нескольких лет.

Рис. 10. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава больного 25 лет с признаками разрушения и фрагментации кости и потери суставного хряща. Такие изменения характерны для острой нейропатической артропатии.

Острая нейропатическая артропатия является одним из вариантов артрита Шарко, характеризуется фрагментацией суставных концов кости и подвывихом, которые развиваются менее чем за 2 мес. Из-за быстрой динамики этот процесс часто путают с травмой и инфекцией и оценивают ошибочно. Рентгенологические изменения включают разрушение кости, фрагментацию ее и исчезновение суставного хряща. В окружающих мягких тканях можно обнаружить кальцифицированиые продукты распада костей, иногда они распространяются по межмышечным щелям. Чаще всего острой нейропатической артропатии подвержены тазобедренные, коленные суставы.
Диагноз острой нейропатической артропатии можно заподозрить на основании известных предрасполагающих факторов и быстрого развития типичной рентгенологической картины.

Новообразования

Большая часть дефектов костей вызвана этой категорией заболеваний. Дефекты костей доброкачественного происхождения* встречаются довольно часто и обычно обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании по поводу травмы. Такие дефекты обычно протекают бессимптомно и имеют довольно-характерную локализацию. Злокачественные дефекты костей могут быть первичными или вторичными. Вторичное поражение кости опухолью встречается гораздо чаще, чем первичная опухоль костей. Ниже описаны наиболее типичные проявления некоторых из этих опухолей.

Доброкачественные опухоли. Фиброзный дефект кортикального слоя (рис. 11). Это один из вариантов нормы, представляющий собой участок остеолиза, рентгенологическое изображение которого настолько характерно, что для подтверждения диагноза не требуется никаких дополнительных диагностических методов. Чаще всего он встречается у детей в возрасте от 4 до 8 лет, для него характерна спонтанная регрессия. Дефект встречается чаще у мальчиков, чем у девочек, и протекает бессимптомно.

Чаще всего он встречается в заднемедиальном участке дистального отдела бедренной кости, хотя может наблюдаться и в берцовых костях. Рентгенологически обнаруживается маленькое круглое, яйцевидное или неправильной формы просветление сразу у кортикальной пластинки кости. Края его плотно склерозированы, хорошо очерчены и никогда не проникают через кортикальную пластинку.

Рис. 11. Аксиальная рентгенограмма проксимального отдела большеберцовой кости ребенка 9 лет. Обнаруживаются типичные фиброзные дефекты кортикального слоя

Рис. 12. Рентгенограмма дистального отдела бедренной кости мальчика 14 лет.
Обнаруживаются четко отграниченные участки остеолизиса в области эпифиза (стрелки). При биопсии этих участков обнаружена хондробластома.

Доброкачественная хондробластома (рис. 12). Эта опухоль встречается относительно редко, предположительной причиной ее считают рост хондробластов. Чаще она встречается в возрасте от 10 до 25 лет и приблизительно в 50% случаев, поражает коленный сустав. Описаны необычные случаи локализации доброкачественной хондробластомы, например, надколенник. Она может также встречаться в любой плоской кости, которая образовалась из хрящевой основы.

К основным проявлениям заболевания относятся жалобы на боли в суставах. Описаны жалобы на болезненность, отечность, ограничение движения, слабость, онемение в области сустава, местный жар и мышечную атрофию.

Почти всегда дефект наблюдается в области эпифиза. Как правило, у больных молодого возраста прежде всего при обнаружении участка остеолиза следует предположить именно этот диагноз. Края дефекта обычно тонкие и склеротические, имеют «неагрессивный» вид. Размер дефекта колеблется от 3 до 19 см, может наблюдаться эксцентрическое яйцевидное выбухание кортикального слоя; заболевание не сопровождается отчетливой реакцией надкостницы. Приблизительно у 50% таких опухолей, субстрат дефекта представлен в виде аморфной «рыхлой ваты». Заболевание дифференцируют с довольно редким абсцессом:, Броди, поражающим только эпифиз, с еще более редкой эозинофильной гранулемой эпифиза и с гигантоклеточной опухолью. Правда, вид гигантоклеточной опухоли более «агрессивный».

Однокамерная (простая) киста кости (см. рис. 1). Это доброкачественное заболевание костей неизвестной этиологии представляет собой истинную кисту, заполненную жидкостью. Приблизительно 80% таких дефектов наблюдается у детей в возрасте от 3 до 14 лет, чаще у мальчиков. У больных младше 17 лет обычно этим заболеванием поражаются проксимальные отделы плечевой и бедренностей костей, а у больных старше 17 лет — кости таза и пяточная кость.

Рентгенологические симптомы однокамерной кисты кости очень характерны. Они обычно представлены в виде центрального метафизарного дефекта с «неагрессивными» краями вблизи эпифизарной пластинки или примыкающего к ней. Границы дефекта обычно шире в области метафиза и уже в области диафиза, таким образом, длинная ось его больше, чем диаметр. Ширина дефекта редко превышает ширину эпифизарной пластинки, такая киста никогда не распространяется в мягкие ткани.

Интересно, что обычно это нарушение проявляется в виде натологического перелома. В этих случаях фрагмент кости может западать в нижележащую часть рентгеноконтрастной опухоли (киста) — симптом «упавшего фрагмента». Простую кисту кости дифференцируют с гигантоклеточной опухолью, аневризматической кистой, энхондромой, хондромиксоидной фибромой. Хондромиксоидная фиброма и аневризматическая киста костей обычно располагаются более эксцентрично и локализация их более разнообразна. В полости энхондром обычно отмечается точечная кальцификация хряща, а гигантоклеточ-ные опухоли выглядят, как правило, более агрессивно.

Лечение простой кисты обычно заключается в хирургическом кюретаже. Описана склонность к рецидивированию.

Эозинофильная гранулема костей (рис. 13). Эозинофильная гранулема костей рассматривается в разделе, посвященном доброкачественным опухолям костей, так как она относится к группе заболеваний, включающих болезнь Леттерера — Сиве (острый или подострый деноминированный гистиоцитоз) и болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена (хронический диссеминировавный гистиоцитоз). Клиническая симптоматика и возрастные особенности этих заболеваний различны, подробные сведения о них содержатся в приведенной в конце главы литературе. Заболевание далеко не всегда поражает кости. Зато, если это происходит, как правило, наблюдается болезненность и ограничение движений. Могут встречаться признаки местного воспалительного процесса. Чаще всего эозинофильной гранулемой поражаются кости черепа, ребра, нижняя челюсть, позвонки, кости таза и конечности.

Рис. 13. Рентгенограмма черепа в боковой проекции больного 11 лет с эозинофильной гранулемой.
Заметны характерные области своде черепа.

Рентгенологически при эозинофильной гранулеме наблюдаются полностью просветленные участки остеолиза. Края их могут быть резко очерченными, несколько склеротичными или смазанными. Иногда создается впечатление двойного контура, дающее картину типа «дыры в дыре». Это создается, вероятно, за счет наличия периостальной реакции различной выраженности. В типичных случаях поражения костей черепа наблюдаются эрозии как наружной, так и внутренней кортикальной пластинок, при этом наблюдается, как правило, двойной контур дефекта. При поражении нижней челюсти характерно рассасывание кости в области корней зубов, создающее впечатление «плавающего зуба». При поражении позвоночника встречаются типичные изменения в виде резкоуплощенных почти полностью спавшихся позвонков.

Гистологически дефекты костей при эозинофильных гранулемах содержат ретикулярные клетки с липидной инфильтрацией различной выраженности или гранулемы, содержащие гистиоциты и эозинофилы. Диагноз обычно ставится с помощью биопсии.

Злокачественные опухоли. Остеосаркома (рис. 14). Остеосаркома — вторая по частоте злокачественная опухоль костей после множественной миеломы. Преобладающим клеточным элементом остеосаркомы являются остеоциты, подвергшиеся малигнизации. По расположению в пределах кости опухоли делят на центральные медуллярные остеосаркомы, параостеальные (юкстакортикальные) остеосаркомы, множественный остеосаркоматоз и остеосаркомы мягких тканей. В настоящей статье обсуждаются только центральные медуллярные остеосаркомы.

Рис. 4. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава в прямой проекции больной 17 лет.
Обнаруживается остеолитическое разрушение шейки и проксимальной части головки бедренной кости. При биопсии подтвержден диагноз остеолитической остеосаркомы.

Остеосаркомы в два раза чаще поражают мужчин, чем женщин. Наиболее часто эта опухоль встречается во второй и третьей декаде жизни. Основным клиническим симптомом является боль в области поражения, хотя первичным проявлением заболевания может быть и патологический перелом. Остеосаркома рано метастазирует, прогноз при ней плохой. Предпочтительным методом лечения заболевания является ампутация с последующей химиотерапией.

Чаще всего остеосаркома поражает дистальную часть бедра и проксимальный отдел большеберцовой кости (около 75% случаев), хотя в принципе в процесс может вовлекаться любая кость. Чаще опухоли наблюдаются в метафизе, но встречаются и в области диафиза. Если опухоль возникает до закрытия эпифизарной щели, то зпифизарный хрящ обычно служит барьером распространения опухоли в эпифиз.
Рентгенологически опухоль может представляться в виде плотного склеротического участка, умеренно оссифицированного дефекта, участка полного остеолиза или сочетания любого из этих трех симптомов. Полный лизис без минерализации встречается редко. Колебания рентгенологической плотности в пределах дефекта вызваны различной степенью минерализации опухолевых клеток.

Классическим примером остеосаркомы служит склеротический, с неопределенными краями дефект в области метафиза длинной кости, проникающий через кортикальную пластинку и распространяющийся в мягкие ткани. Обычно можно заметить острый пик реакции надкостницы, распространяющийся перпендикулярно оси кости, так называемый «симптом солнечного протуберанца». Распространение реакции в мягкие ткани может быть довольно значительным и для его оценки удобно использовать компьютерную томографию. При остеолитической остеосаркоме в области дефекта наблюдаются пятнистые просветления, перемежающиеся с участками склероза, такая рентгенологическая картина может имитировать остеомиелит. Дифференциальный диагноз ставится с помощью биопсии.

Саркома Юинга (рис. 5). Саркома Юинга впервые была описана в 1866 г. В 1921 г. Юинг вновь привлек внимание к этой опухоли, назвав ее диффузной эндотелиомой или эндотелиальной миеломой. Это относительно редкое заболевание встречается обычно у молодых людей, в возрасте до 30 лет. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин, чаще располагаясь в области длинных костей нижних конечностей и костей таза.

Рис. 5. Саркома Юинга. Рентгенограмма левой бедренной кости девочки 4 лет с жалобами на боли в тазобедренном суставе.
Обнаруживается выраженное остеолитическое разрушение проксимального отдела бедренной кости (тонкая стрелка), периостальиая реакция у границы кости в виде «луковой кожуры» (изогнутая стрелка). Отмечается также большое объемное образование в мягких тканях (контурная стрелка).

У больных саркомой Юинга обычно наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, что часто заставляет врача предполагать наличие инфекции. В области поражения может наблюдаться болезненность и отек, которые также можно принять за признаки остеомиелита.

Рентгенологически чаще всего обнаруживается диафизарный дефект с очень агрессивным инвазивиым контуром и плохо дифференцированными краями. При этом нередко наблюдается выраженная периостальная реакция в виде параллельного многослойного контура, так называемый «симптом луковичной кожуры». Признаком инвазивного роста может быть разрушение кортикальной пластинки. Нередко вокруг дефекта костей можно наблюдать тень от прорастания опухоли в мягкие ткани.
Заболевание дифференцируют с остеомиелитом, остеосаркомой, злокачественной лимфомой, характерными для этой возрастной группы. Прогноз заболевания, несмотря на лечение, плохой, пятилетняя выживаемость составляет от 4,8 до 12,6%.

Множественная миелома (рис. 6). Это заболевание наблюдается более чем у половины всех больных со злокачественными опухолями костей. Множественная миелома чаще всего наблюдается у взрослых среди всех новообразований костей. Заболеваемость составляет 3 на 100 тыс. популяции. Несколько чаще заболевание наблюдается у мужчин, средний возраст больных — 60 лет. Миеломой может поражаться любая кость, содержащая гематопоэтические клетки, но чаще, что весьма интересно, поражаются нижние и верхние челюсти (более 30% случаев). Наряду с ними поражаются крупные кости.

Рис. 6. Рентгенограмма черепа в боковой проекции женщины 57 лет с множественным миеломатозом
Обнаруживаются характерные множественные участки лизиса в костях свода черепа. Данное состояние следует дифференцировать с метастазами опухоли.

Клинически заболевание обычно проявляется болями, напоминающими невралгию или артралгию. У некоторых больных наблюдается отечность мягких тканей и пальпируется объемное образование в области поражения. В запущенных случаях отмечается значительная деформация костей и гиперкальциемия, вызванная распадом костной ткани. Иногда ведущим симптомом может быть азотемия.
Характерным рентгенологическим признаком миеломы являются диффузные изъеденные участки остеолиза, не содержащие субстрата. Форма этих участков часто неправильная, они не имеют склеротических краев. Вид дефектов весьма «агрессивный», края их часто смазаны, содержимое не определяется.

Заболевание дифференцируют с остеолитическими метастазами, хотя некоторые авторы указывают на то, что обширное прорастание в мягкие ткани и генерализованный остеопороз могут сразу указывать на диагноз миеломы. Раньше прогноз был неблагоприятным, в последние годы он улучшился за счет применения ряда химиотерапевтических препаратов, описаны случаи ремиссии продолжительностью до 2 лет.

Метастатический рак (рис. 7). Наряду с миеломной болезнью наиболее частой причиной участков остеолиза в костях являются метастазы. Если у больного старше 60 лет выявлены участки остеолиза, то следует считать, что они представляют собой метастазы или участки миеломы до тех пор, пока не выявлена какая-либо другая причина. Метастазирование в кости за счет инвазии опухолевых клеток через лимфатические пути или кровоток может наблюдаться в любых костных образованиях.

Рис. 7. Рентгенограмма левой плечевой кости в прямой проекции больной раком молочной железы 65 лет. Заметен остеолиз и значительное разрушение лопатки, при биопсии подтверждено наличие метастатического процесса.

Чаще всего участки остеолиза образуют первичные опухоли молочной железы, легкого, щитовидной железы, почки, реже — простаты и желудочно-кишечного тракта. Разумеется, любая из этих опухолей может также вызывать костную реакцию или склероз, обусловливая оетеобластические метастазы. Обычно наблюдается смешанная картина поражения кости.

Рентгенологические симптомы при метастазах весьма вариабельны. Обычно обнаруживается неопределенный характер разрушения кости, при этом дефекты имеют «агрессивный» вид с плохо дифференцированными краями. Дефекты обычно множественные, что помогает исключить диагноз первичной злокачественной опухоли кости.

Плоскостная рентгенограмма далеко не всегда отражает всю полноту поражения кости метастазами, поэтому в настоящее время для более адекватной оценки степени поражения костей, прогрессирования или регрессирования заболевания используют сканирование костей с различными радиоактивными изотопами. Тем не менее, часто приходится сопоставлять данные рентгенограммы с данными сканирования, особенно, если у больных обнаруживается дегенеративный артрит, что часто встречается в этой возрастной группе.

Метаболические нарушения

Среди метаболических болезней лизис костей могут вызывать очень многие. К ним относятся подагра, псевдоподагра и другие артриты. Наиболее типичным примером метаболических дефектов костей являются изменения, вызванные гиперпаратиреозом.

Гиперпаратиреоз (рис. 8). Гиперпаратиреоз может быть разделен на первичную и вторичную формы. Первичный гиперпаратиреоз обычно вызывается аденомами или гиперплазией паращитовидных желез, а вторичный гиперпаратиреоз — как компенсация при рахите, остеомаляции, беременности, почечной недостаточности, недостатке приема кальция или гипопаратиреозе у матери. Заболевание чаще всего встречается в возрасте 30—50 лет, у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. При исследовании плазмы крови обычно обнаруживается повышенный уровень кальция и сниженный уровень фосфора, хотя у больных со сниженным содержанием белков в плазме уровень кальция может быть нормальным.

Рис. 8. Рентгенограмма большеберцовой кости в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного со значительным повышением уровня кальция и снижением уровня фосфора в плазме. Дефект представлен «коричневой опухолью», сопровождающей гиперпаратиреоз.

Костные дефекты при первичном и вторичном гиперпаратиреозе идентичны, и приблизительно у половины всех больных можно обнаружить характерные рентгенологические симптомы гиперпаратиреоза. К ним относятся поднадкостничные, кортикальные эрозии кости, особенно на лучевой стороне средних фаланг пальцев кисти, генерализованная деоссификация, кальцификации суставов, сухожилий и связок, локализованные участки остеолиза, так называемые коричневые опухоли.

Участки лизиса костей встречаются часто и могут поражать любую кость. Для них характерны большие размеры, эксцентричное расположение, распространение деструкции в область метафизов длинных костей. Края их могут быть отчетливыми или смазанными, видимого субстрата в дефектах не определяется. Гистологически дефекты костей при гиперпаратиреозе заполнены гигантскими клетками (остеокласты) и рентгенологически их бывает трудно дифференцировать от истинных гигантоклеточных опухолей костей. Впрочем, обычно присутствуют другие рентгенологические симптомы гиперпаратиреоза.

Лечение заболевания направлено на устранение первичной причины гиперпаратиреоза. С началом лечения, как правило, отмечается быстрая регрессия дефектов костей.