02.03.2022

Ингаляционная травма (обзор литературы)

БС — бронхоскопия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИТ — ингаляционная травма

КТ — компьютерная томография

НЭП — нейтральная эндопептидаза

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

п.т. — поверхность тела ФДГ — фтордезоксиглюкоза ШКГ — шкала комы Глазго

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация ЭЛТ — эндоскопическая лазерная терапия

АКТУАЛЬНОСТЬ

C помощью метода логистической регрессии выявлены факторы, утяжеляющие состояние обожженных (возраст старше 60 лет, площадь ожога более 40% поверхности тела (п.т.), наличие ИТ), и рассчитана вероятность смертельного исхода: 0,3% — при отсутствии факторов риска, 3% — с одним, 33% — с двумя, около 90% — при наличии всех трех факторов риска [5].

Целью данной работы являлось исследование современного состояния вопроса диагностики и лечения ИТ.

Для достижения поставленной цели был проведен анализ литературы за последние 5 лет (2014-2018 гг.), а также использованы более ранние источники (в т.ч. экспериментальные работы), сохранившие свою актуальность.

Литературные источники, использованные в этой работе, цитируются в базах данных PubMed и eLibrary.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ингаляционная травма оказывает локальное и системное воздействие на организм. Локальное поражение дыхательных путей и паренхимы легких обусловлено термическим и токсическими агентами. Системное воздействие является следствием нарушения оксигенации тканей и органов. Это происходит из-за снижения доставки и/или использования кислорода при вдыхании ядовитых газов (монооксида углерода — СО, цианида — CN) и других токсичных соединений [6, 7].

Состав токсичных веществ зависит от стадии пожара. Известно, что горение материалов может быть полным и частичным. При этом, как правило, продукты полного сгорания менее опасны, чем соединения, образующиеся при недостатке кислорода [1, 8]. Во время пожара молекулы газов или паров могут вступать в химическое взаимодействие между собой и образовывать новые химические соединения [1].

К наиболее часто встречающимся при пожарах в жилых помещениях токсичным соединениям относятся: монооксид углерода (оксид углерода, угарный газ), хлористый водород, цианистый водород, диоксиды азота и серы, акролеин и бензол. Дым представляет собой гетерогенную смесь твердых частиц (углеродных частиц, покрытых кислотами, альдегидами и акролеинами), паров и нагретых газов. Газы можно классифицировать как раздражители (такие, как пары соляной кислоты, диоксид серы, оксиды азота и аммиак); как удушливые (двуокись углерода) и как клеточные токсины (монооксид углерода, сероводород и цианистый водород). Состав дыма при каждом конкретном пожаре зависит от сгораемых материалов, скорости пиролиза, абсолютной температуры и доступности кислорода. Значительные количества моноксида углерода образуются практически во всех случаях горения углеродсодержащих материалов, особенно в условиях недостатка кислорода. Источники цианидов — различные азотсодержащие полимеры, а также бумага, шерсть, шелк и др. Образцы дыма, полученные при пожаре всего в нескольких метрах друг от друга, могут заметно отличаться между собой [1, 9].


Повреждение верхних дыхательных путей в основном обусловлено прямым температурным воздействием и химическим раздражением и может вызвать развитие опасного для жизни отека в области гортани. Благодаря эффективной функции охлаждения рото- и носоглотки прямая термическая травма нижних дыхательных путей встречается редко, их повреждение в основном связано с раздражающим действием газов [13, 14]. В то время как гидрофильные газы быстро растворяются и вызывают повреждение эпителия дыхательных путей, липофильные газы проникают глубже в легкие и вызывают повреждения альвеол [6]. Размер частиц аэрозолей (токсичных компонентов дымов) также имеет значение. Крупные частицы продуктов горения оседают в верхних дыхательных путях и оказывают местное механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, мелкие — проникают глубоко и оказывают не только местное, но и резорб-тивное действие [1].

В легком имеется обильная сеть сенсорных С-воло-кон с блуждающим нервом, которые содержат провоспалительные пептиды, такие как вещество Р, нейро-кинины, пептид, кальцитонин-ген-связанный пептид (стимулирует раннюю реакцию воспаления, способствующую элиминации раздражителя) и др. [15-17]. Ядовитые компоненты дыма стимулируют высвобождение нейропептидов из периферических концов сенсорных нейронов в дыхательных путях и индуцируют кашель, секрецию слизи, сокращение гладких мышц, экстравазацию плазмы и адгезию нейтрофилов. Этот комплекс эффектов называется «нейрогенным воспалением» [18]. Активация воспалительного каскада с образованием свободных радикалов кислорода и активация синтетазы оксида азота приводят к легочной вазодилатации с нарушением перфузии, а также
повышению проницаемости сосудов и, в крайних случаях, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [1, 6]. Кроме того, существует опасность инактивации собственного сурфактанта, что приводит к тяжелому ателектазу в результате альвеолярного коллапса [11, 19, 20].

Непосредственно травма вместе с нейрогенным воспалением ведет к основным патологическим изменениям, которые в свою очередь приводят к сужению просвета дыхательных путей и, в конечном счете, ограничивают нормальный воздушный поток к альвеолам. Сужение просвета дыхательных путей объясняется: 1) отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 2) обструкцией дыхательных путей (отслоившимися эпителиальными клетками, воспалительными клетками, слизью и богатым белками плазменным экссудатом); 3) бронхоспазмом [21].

Основным патофизиологическим изменением, наступающим вследствие ингаляционного повреждения, является увеличение бронхиального кровотока [22]. Слабо функционирующие в норме анастомозы между легочными и бронхиальными сосудами после ИТ начинают активно раскрываться. В эксперименте через 3 ч после ингаляции дыма было показано 20-30-кратное патологическое увеличение кровотока в дыхательных путях, которое привело к отеку слизистой, образованию транссудата и экссудата, содержащего большое количество нейтрофилов и медиаторов. Слущенный эпителий, воспалительные клетки, фибрин и богатый белком экссудат вызывали обструкцию дыхательных путей на разных уровнях [23-24].

На экспериментальной модели овцы с комбинированной травмой (ингаляция дымом и ожог кожи) отмечалось нарастание обструкции бронхов в течение 24 ч с прогрессирующим ее снижением через 72 ч. При этом степень бронхиолярной непроходимости возрастала в последующие 48 ч. В ранние сроки после травмы бронхиальные слепки состояли преимущественно из слизи, а основным компонентом бронхио-лярного обструктивного материала были нейтрофилы. При непосредственном измерении средний диаметр поперечного сечения дыхательных путей был снижен примерно на 29% в бронхах, на 11% — в бронхиолах и на 1,2% — в респираторных бронхиолах. В этом исследовании примерно 10% бронхов достигали показателя обструкции между 90 и 100% [24].

Экспериментально показано снижение комплаенса (растяжимости) легких до 50% уже в первые 2 ч после травмы [19].

Используя позитронно-эмиссионную томографию, в эксперименте исследователи продемонстрировали, что увеличение поглощения легкими фтордезокси-глюкозы (ФДГ) и неравномерность вентиляции и перфузии отмечаются уже через 4 часа после ингаляции дыма. Хотя на этом раннем этапе не было уменьшения аэрации легких или увеличения доли шунтирования кровотока (что авторы связывают с более легкой травмой, наносимой животным), вентиляционно-перфу-зионный коэффициент снижался. Увеличение поглощения ФДГ в легких выше базовой скорости обмена веществ объяснялось, главным образом, активированными нейтрофилами [25].

Сродство гемоглобина к монооксиду углерода в 200 с лишним раз больше, чем к кислороду. Поэтому даже при низкой концентрации угарного газа значительная часть гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта кислорода. Угарный газ приводит главным образом к тканевой гипоксии за счет его очень высокой аффинности к железу (Fe2+) гем-группы, а также аллостерического изменения белка гемоглобина. Точнее говоря, в тетрамерной молекуле гемоглобина одни протомеры оказываются занятыми молекулами окиси углерода, другие — кислородом. В таких молекулах гемоглобина кислород удерживается прочнее, чем в молекулах, не содержащих окиси углерода, и освобождение кислорода в тканях затруднено. Таким образом, возникновение дефицита кислорода в тканях при отравлении окисью углерода обусловлено как блокированием части гемов гемоглобина, так и нарушением функции свободных от окиси углерода гемов [11, 26].

Цианид ингибирует митохондриальное дыхание путем связывания с железом (Fe3+) цитохромоксида-зы [6, 26]. Это нарушение электронной транспортной цепи блокирует клеточное аэробное дыхание, которое может быстро стать фатальным. Хотя сродство цианида к ионам трехвалентного железа выражено сильно, процесс является обратимым [27].

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинически диагноз ИТ устанавливается на основании анамнеза (нахождение пациента в задымленном замкнутом пространстве, экспозиции, факта потери сознания) и физикальных данных, в том числе наличия ожогов кожи лица, шеи, грудной клетки, опаленных носовых волосков, копоти в проксимальных отделах дыхательных путей, кашля с мокротой с прожилками копоти, изменения голоса, признаков обструкции дыхательных путей, включая стридор, а также отека или повреждения слизистой оболочки ротоглотки [4, 10].

Вдыхание газообразных продуктов горения (в частности, токсичных газов — монооксида углерода и цианидов) вызывает гипоксию в результате системного дефицита кислорода или нарушения его использования, проявляясь в основном симптоматикой со стороны центральной нервной системы и/или кардиальными симптомами (в результате повышенного потребления кислорода мозгом и сердцем) [28]. Ранние клинические проявления интоксикации цианидом сходны с клиническими проявлениями интоксикации окисью углерода и включают симптомы симпатической активации: тахикардию, повышение давления, сердцебиение, тахипноэ и беспокойство, а также тошноту, головную боль и головокружение. По мере того, как интоксикация усугубляется, появляются дезориентация, сонливость, судороги, брадикардия, брадипноэ, гипотензия, склонность к потере сознания, мидриаз, сердечно-сосудистый коллапс и, в конечном итоге, смерть. Вдыхаемый пациентом воздух классически пахнет горьким миндалем [27].

При помощи пульсоксиметра отравление окисью углерода обнаружить невозможно. Спектры оксиге-моглобина и карбоксигемоглобина очень схожи, и пульсоксиметры не могут отличить две формы гемоглобина [11].

Информативность оценочных и прогностических шкал (APACHE, SOFA, SAPS) у ожоговых больных не доказана. При этом существующие специализированные шкалы (Baux, PBI, ABSI, Ryan, Burd, BOBI, индекс Франка) или вовсе не учитывают наличие ИТ, или не учитывают степень ее тяжести [29].

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Высокий уровень карбоксигемоглобина (HbCO) в крови, превышающий 10%, является доказательством ИТ; однако его информативность ограничена из-за короткого периода полураспада (3-4 ч), который становится еще короче при оксигенации [30]. Уровень карбоксигемоглобина может быть измерен непосредственно после травмы, но этот тест редко доступен на месте пожара. Из-за неизбежной задержки между воздействием дыма и контролем карбоксигемоглоби-на уровень, измеренный по прибытии в медицинское учреждение, не отражает истинной степени интоксикации [11, 31].

Парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) отражает количество кислорода, растворенного в плазме, но не характеризует насыщение гемоглобина, что является самым важным определяющим фактором для переносимости кислорода кровью [11].

Показатели цианида в крови при госпитализации пациента также уже мало информативны. Установлено, что уровень лактата в плазме крови коррелирует с выраженностью цианидной токсичности из-за лактоацидоза на фоне преобладающего анаэробного метаболизма. На основании этого было сделано заключение, что во время госпитализации пациента повышенная концентрация лактата в плазме крови является показателем интоксикации цианидом пострадавших при пожаре, у которых нет серьезных ожогов кожи [32].

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Зарубежные авторы в разное время отмечали отсутствие специфических признаков ИТ на серии рентгенограмм. Рентгенологическое исследование было признано неэффективным в диагностике ингаляционной травмы [33-35].

В одном из исследований, проведенном пациентам с изолированной ИТ, кроме отсутствия специфических признаков поражения легких, не было выявлено никакой корреляции между рентгенологической картиной грудной клетки и степенью гипоксемии при первичном анализе газов артериальной крови [36].

Рентгенологическое исследование может быть полезно для выявления осложнений, которые развиваются у 89% пострадавших. Ранние легочные изменения обычно проявляются отеком легких, вызванным химическим воздействием дыма и ингаляционным пневмонитом. Ранние осложнения в виде легочной микроэмболии, ОРДС и ателектазов, как правило, развиваются на 2-5-е сут. после травмы. Отсроченными осложнениями (свыше 5 сут) являются тяжелая легочная эмболия, пневмония и ОРДС [37].

Ингаляционная травма может быть подтверждена диагностическими исследованиями, включающими бронхоскопию (БС), которую обычно проводят в течение первых 24 ч после поступления больного, и исследование функции внешнего дыхания [10, 38].

В настоящее время БС является стандартной методикой, используемой для диагностики наличия и тяжести повреждения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева при ИТ. С помощью БС невозможно провести оценку состояния дистальных отделов дыхательных путей и респираторных бронхиол; поэтому повреждение этой части легкого объясняет порой возникающее несоответствие между бронхоскопической и клинической картиной. Несмотря на это, относительная простота метода и его доступность позволяют поставить первоначальный диагноз и наблюдать изменения в динамике [10].

Определение тяжести повреждения дыхательных путей при БС в большинстве классификаций основывается на присутствии кашлевого рефлекса и визуальной оценке проходимости бронхов и бронхиальной секреции, наличия копоти и степени ее фиксации, состояния слизистой оболочки [4, 38]. Определение степени поражения трахеобронхиального дерева при БС в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского проводят в соответствии с классификацией А.Ю. Скрипаля, разработанной в 1988 г. под руководством Ю.В. Синева и Л.И. Герасимовой и основанной на глубине повреждения слизистой оболочки [39].

Компьютерная томография (КТ), сканирование 99-технецием и 133-ксеноном также эффективны в диагностике ИТ, но по причинам материально-технического характера они не используются в первоначальной оценке ее степени тяжести [10]. Важно, что применение сканирования с ксеноном позволяет выявить поражение паренхимы, которое невозможно определить путем БС [40].

В ряде исследований отмечаются корреляция данных КТ с газовым составом крови пострадавших с ИТ [34, 41, 42].

Американские авторы, опубликовавшие работу в журнале Burns, провели сравнительную оценку между 30-КТ («виртуальной бронхоскопией»), КТ и БС. Они выяснили, что основным преимуществом 3.0-КТ является то, что изображения КТ и 30-КТ обеспечивают мгновенную видимость всей длины дыхательных путей, включая области, не проходимые бронхоскопом, и могут выполняться раньше, чем БС [34].

В некоторых исследованиях отношение PaO2/FiO2 рассматривается как предиктор летальности [38, 43]. В тоже время Kim Y. et al. в своих исследованиях показали, что отношение PaO2/FiO2 не является статистически значимым предиктором летальности, а в качестве прогностического фактора была определена необходимость механической вентиляции легких [44]. You K. et al. также рассматривают факт применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) как предиктор летальности [30].

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИТ можно разделить на несколько направлений, соответствующих звеньям патогенеза. При ИТ поражаются слизистая оболочка дыхательных путей, паренхима легких, а также может возникать системное отравление газообразными продуктами горения — угарным газом и парами синильной кислоты. Соответственно, подходы к лечению также можно систематизировать на три раздела — санация трахеобронхиального дерева и разрешение обструкции дыхательных путей; выявление, оценка степени тяжести и лечение дыхательной недостаточности; лечение отравления.

Для первичной санации слизистой оболочки трахеобронхиального дерева от твердых продуктов горения (копоти), гнойно-некротического детрита и слизи общепринято использование БС, которая должна быть проведена в кратчайшие сроки [45]. Также степень тяжести повреждения дыхательных путей, определяемая при БС, может служить критерием необходимости ИВЛ [46].

В литературных источниках мы не обнаружили никаких других эндоскопических манипуляций, кроме санации. В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского разработаны методы местного лечения повреждений слизистой оболочки у больных с ИТ — эндоскопической лазерной терапии и эндобронхиальных эндоскопических аппликаций геля коллагена человека 1-го типа. Проведенные исследования показали, что у больных, которым выполняли эндоскопическую лазерную терапию (ЭЛТ), процесс заживления дефектов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева происходил ускоренными темпами по сравнению с больными группы сравнения. В условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ было отмечено отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления и ускорение темпов формирования грануляционной ткани в дне язв и эпи-телизации в краевых участках [47]. После санационной БС с одномоментной аппликацией раствора коллагена человека 1-го типа уменьшалось воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, а также значительно (в 1,5-2 раза) сокращались сроки эпителизации эрозий и язв трахеобронхиального дерева [48].

Также к местному лечению трахеобронхиального дерева можно отнести достаточно многочисленные работы по небулайзерному применению антикоагулянтов (гепарина и других веществ). Эффективность этого метода не доказана [45, 49], при этом Kashefi N. et al. указывают на значительное увеличение показателей частоты пневмонии при применении протокола гепарин^-ацетилцистеин/альбутерол [50]. Имеются данные о том, что применение бронхолитиков (сальбутамол) в отдельности оказывает положительный эффект на разрешение бронхиальной обструкции [51].

В опыте на овцах, подвергшихся ИТ, было установлено, что распыление адреналина значительно ослабляло развитие легочной дисфункции за счет вазо-констриктивного и бронходилатирующего действия. Необходимы дальнейшие исследования для понимания основных патогенетических механизмов и определения оптимальных дозировок для лечения пациентов с этой травмой [23].

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) в настоящее время не является рутинной лечебной процедурой и применяется в неподдающихся стандартной терапии ситуациях. В случае крайне тяжелой паренхиматозной легочной недостаточности при ИТ имеются отдельные сообщения об успешном применении ЭКМО, однако систематические исследования не проводились [7, 52].

Гипербарическая оксигенация была изучена в нескольких исследованиях с целью уменьшения неврологических последствий воздействия окиси углерода. Некоторые авторы, основываясь на своем опыте и обзоре литературы, утверждают, что тяжелые отсроченные неврологические осложнения встречаются редко, и, кроме того, они разрешаются с помощью гипербарической оксигенации или без нее [53]. Другие, наоборот, рекомендуют гипербарическую оксигенацию как ключевой метод лечения отравления окисью углерода, способствующий улучшению у некоторых пациентов исхода болезни [28]. Имеющиеся на сегодняшний день данные о применении гипербарической оксигенации в этой популяции больных рассматриваются только в контексте клинических исследований, так как гипербарическая камера представляет собой сложные условия для мониторинга данных о пациенте и проведения инфузионной терапии [31, 54].

Применение экзогенного человеческого рекомбинантного фермента нейтральной эндопептидазы (НЭП) ингибирует «нейрогенное воспаление». Нейтральная эндопептидаза существует на поверхностях всех клеток легких, у которых есть рецепторы для нейропептидов. Также в исследованиях доказано, что кортикостероиды подавляют экстравазацию нейрогенной плазмы и могут регулировать НЭП в тканях дыхательных путей человека [18].

Перерастягивание вентилируемых альвеол индуцирует синтез и секрецию провоспалительных хемо-кинов, таких как IL-8, который привлекает нейтрофилы к поврежденному участку, вызывая еще большее повреждение ткани [55]. Кроме того, системная гипоксия модулирует различные провоспалительные цитокины и воспалительные медиаторы [56-58]. Может быть целесообразным использование противовоспалительных средств наряду со стандартными методами лечения при вдыхании дыма (например, антикоагулянтами, муколитиками и бронходилататорами) [22].

ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ

Консенсус среди ведущих ожоговых центров в отношении оптимальных режимов механической вентиляции для пациентов с ИТ до сих пор не достигнут [4, 65]. Мы не нашли в литературе никаких других клинических исследований по выбору режимов вентиляции у больных с ИТ, кроме проведенного П.А. Брыгиным и соавт. в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского [62]. Все рекомендации сводятся к общим принципам лечения ОРДС, при этом особенности бронхиальной обструкции, типичной для ИТ, не обсуждаются [2, 45].

Имеются исследования о применении высокочастотной перкуссионной вентиляции, способствующей очищению дыхательных путей, однако ее преимущество перед традиционными методами ИВЛ подвергается сомнению [66, 67].

Высокий риск развития жизнеугрожающих состояний, связанных с нарушениями газообмена, диктует необходимость выделения показаний для превентивной интубации трахеи и ИВЛ у пострадавших с многофакторными поражениями, основанными, в том числе, и на данных диагностической БС: ожоги кожи III ст. более 40% п.т.; локализация ожогов III ст. на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей; угнетение сознания по ШКГ до менее чем 8 баллов; ожоги верхних дыхательных путей с поражением гортани; поражение дыхательных путей III степени продуктами горения [4].

Onishi S. et al. считают, что пациентов с ингаляционным повреждением следует превентивно интубиро-вать, если толщина бронхиальной стенки, измеренная на КТ, не менее 3,5 мм и уровень карбоксигемоглобина в крови не менее 4,0% [41].

Несмотря на определенные достижения, результаты респираторной поддержки остаются весьма неутешительными — летальность больных на фоне ИВЛ превышает 50% [68, 69].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенный анализ показал, что основная проблема диагностики ИТ заключается во встречающемся несоответствии клинической и эндоскопической картины, а лечения — в развитии смешанного типа дыхательной недостаточности.

Тяжесть состояния больного не всегда соответствует степени поражения трахеобронхиального дерева, установленной при БС. Почти у половины больных с дыхательной недостаточностью изменения при БС могут иметь поверхностный характер или вовсе отсутствовать. При этом больной может находиться в коме и ему необходимо проведение механической вентиляции легких. В настоящее время отсутствуют четкие критерии, связанные с этиологическими и патогенетическими факторами, которые могли бы объяснить тяжесть состояния больного, спрогнозировать развитие дыхательной недостаточности и необходимость превентивной интубации.

Наибольшие трудности в выборе режимов механической вентиляции вызывает развитие дыхательной недостаточности по смешанному типу, что требует дальнейших исследований в этой области.



ЛИТЕРАТУРА

1.    Башарин В.А., Гребенюк А.Н., Маркизова Н.Ф. и др. Химические вещества как поражающий фактор пожаров. Военно-медицинский журнал. 2015; 336(1): 22-28.

2. Mlcak R.P., Suman O.E., Herndon D.N. Respiratory management of inhalation injury. Burns. 2007; 33(1): 2-13. PMID: 17223484. DOI: 10.1016/j.burns.2006.07.007.

3.    Chen M.C., Chen M.H., Wen B.S., et al. The impact of inhalation injury in patients with small and moderate burns. Burns. 2014; 40(8): 14811486. PMID: 25239845. DOI: 10.1016/j.burns.2014.06.016.

4.    Алексеев А.А., Дегтярев Д.Б., Крылов К.М. и др. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: метод. рек. М., 2013. 24 с.

5.    Ryan C.M., Schoenfeld D.A., Thorpe W.P., et al. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med. 1998; 338(6): 362-366. PMID: 9449729. DOI: 10.1056/NEJM199802053380604.

6.    Von Moos S., Franzen D., KupferschmidtH. Inhalation trauma. Praxis (Bern 1994). 2013; 102(14): 829-839. PMID: 23823680. DOI: 10.1024/1661-8157/a001363.

7.    Vivo C., Galeiras R., del Caz M.D. Initial evaluation and management of the critical burn. Med Intensiva. 2016; 40(1): 49-59. PMID: 26724246. DOI: 10.1016/j.medin.2015.11.010.

8.    Tewarson A. Ventilation effects on combustion products. Toxicology. 1996; 115(1-3): 145-156. PMID: 9016749.

9.    Kulig K. Cyanide antidotes and fire toxicology. N Engl J Med. 1991; 325(25): 1801-1802. PMID: 1944486. DOI: 10.1056/NEJM199112193252508.

10.    Walker P.F., Buehner M.F., Wood L.A., et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review. Crit Care. 2015; 19: 351-362. PMID: 26507130. DOI: 10.1186/s13054-015-1077-4.

11.    DemlingR.H. Smoke inhalation lung injury: an update. Eplasty. 2008; 8: e27. PMID: 18552974.

12.    Kimura R., Traber L.D., Herndon D.N., et al. Increasing duration of smoke exposure induces more severe lung injury in sheep. J Appl Physiol (1985). 1988; 64(3): 1107-1113. PMID: 3366733. DOI: 10.1152/ jappl.1988.64.3.1107.

13.    Rong Y.H., Liu W., Wang C., et al. Temperature distribution in the upper airway after inhalation injury. Burns. 2011; 37(7): 1187-1191. PMID: 21816541. DOI: 10.1016/j.burns.2011.06.004.

14.    Moritz A.R., Henriques F.C., McLean R. The Effects of Inhaled Heat on the Air Passages and Lungs: An Experimental Investigation. Am J Pathol. 1945; 21(2): 311-331. PMID: 19970813. PMCID: PMC1934101.

15.    Brain S.D., Cox H.M. Neuropeptides and their receptors: innovative science providing novel therapeutic targets. Br J Pharmacol. 2006; 147 Suppl 1: S202-211. PMID: 16402106. DOI: 10.1038/sj.bjp.0706461.

16.    Dakhama A., Larsen G.L., Gelfand E.W. Calcitonin gene-related peptide: role in airway homeostasis. Curr Opin Pharmacol. 2004; 4(3): 215-220. PMID: 15140411. DOI: 10.1016/j.coph.2004.01.006.

17.    Ren Y.H., Qin X.Q., Guan C.X. Temporal and spatial distribution of VIP, CGRP and their receptors in the development of airway hyperresponsiveness in the lungs. Sheng Li Xue Bao. 2004; 56(2): 137-146. PMID: 15127121.

18.    Nadel J.A. Neutral endopeptidase modulates neurogenic inflammation. Eur Respir J. 1991; 4(6): 745-754. PMID: 1889501.

19.    Nieman G.F., Clark W.R. Jr., Wax S.D., Webb S.R. The effect of smoke inhalation on pulmonary surfactant. Ann Surg. 1980; 191(2): 171-181. PMID: 6892674.

20.    Rehberg S., Maybauer M.O., Enkhbaatar P. Pathophysiology, management and treatment of smoke inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 2009; 3(3): 283-297. PMID: 20161170. DOI: 10.1586/ERS.09.21.

21.    Enkhbaatar P., Pruitt B.A. Jr., Suman O., et al. Pathophysiology, research challenges, and clinical management of smoke inhalation injury. Lancet. 2016; 388(10052): 1437-1446. PMID: 27707500. DOI: 10.1016/ S0140-6736(16)31458-1.

22.    Foncerrada G., Culnan D.M., Capek K.D., Gonzalez-Trejo S. Inhalation Injury in the Burned Patient. Ann Plast Surg. 2018; 80(3 Suppl 2): S98-S105. PMID: 29461292. DOI: 10.1097/SAP.0000000000001377.

23.    Lange M., Hamahata A., Traber D.L., et al. Preclinical evaluation of epinephrine nebulization to reduce airway hyperemia and improve oxygenation after smoke inhalation injury. Crit Care Med. 2011; 39(4): 718-724. PMID: 21263320. DOI: 10.1097/CCM.0b013e318207ec52.

24.    Cox R.A., Burke A.S., Soejima K., et al. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries. Am J Respir Cell Mol Biol. 2003; 29(3 Pt 1): 295-302. PMID: 12936906. DOI: 10.1165/rcmb.4860.

25.    Musch G., Winkler T., Harris R.S. Lung [(18)F] fluorodeoxyglucose uptake and ventilation-perfusion mismatch in the early stage of experimental acute smoke inhalation. Anesthesiology. 2014; 120(3): 683-693. PMID: 24051392. DOI: 10.1097/01.anes.0000435742.04859.e8.

27.    MacLennan L., Moiemen N. Management of cyanide toxicity in patients with burns. Burns. 2015; 41(1): 18-24. PMID: 24994676. DOI: 10.1016/ j.burns.2014.06.001.

28.    Hardy K.R., Thom S.R. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1994; 32(6): 613-629. PMID: 7966524.

29.    Sheppard N.N., Hemington-Gorse S., Shelley O.P., et al. Prognostic scoring systems in burns: a review. Burns. 2011; 37(8): 1288-1295. PMID: 21940104. DOI: 10.1016/j.burns.2011.07.017.

30.    You K., Yang H.T., Kym D., et al. Inhalation injury in burn patients: Establishing the link between diagnosis and prognosis. Burns. 2014; 40(8): 1470-1475. PMID: 25406889. DOI: 10.1016/j.burns.2014.09.015.

31.    Dries D.J., Endorf F.W. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013; 21: 31. PMID: 23597126. DOI: 10.1186/1757-7241-21-31.

32.    Baud F.J., Barriot P, Toffis V., et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med. 1991; 325(25): 1761-1766. PMID: 1944484. DOI: 10.1056/NEJM199112193252502.

33.    Akira M., Suganuma N. Acute and subacute chemical-induced lung injuries: HRCT findings. Eur J Radiol. 2014; 83(8): 1461-1469. PMID: 24853247. DOI: 10.1016/j.ejrad.2014.04.024.

34.    Kwon H.P., Zanders T.B., Regn D.D., et al. Comparison of virtual bronchoscopy to fiber-optic bronchoscopy for assessment of inhalation injury severity. Burns. 2014; 40(7): 1308-1315. PMID: 25112807. DOI: 10.1016/j.burns.2014.06.007.

35.    Oh J.S., Chung K.K., Allen A., et al. Admission chest CT complements fiberoptic bronchoscopy in prediction of adverse outcomes in thermally injured patients. J Burn Care Res. 2012; 33(4): 532-538. PMID: 22210063. DOI: 10.1097/BCR.0b013e318237455f.

36.    Putman C.E., Loke J., Matthay R.A., Ravin C.E. Radiographic Manifestations of Acute Smoke Inhalation. AJR Am J Roentgenol. 1977; 129(5): 865-870. PMID: 410252. DOI: 10.2214/ajr.129.5.865.

37.    Lee M.J., O’Connell D.J. The plain chest radiograph after acute smoke inhalation. Clin Radiol. 1988; 39(1): 33-37. PMID: 3338239.

38.    Endorf F.W., Gamelli R.L. Inhalation injury, pulmonary perturbations, and fluid resuscitation. J Burn Care Res. 2007; 28(1): 80-83. PMID: 17211205. DOI: 10.1097/BCR.0B013E31802C889F.

39.    Синев Ю.В., Скрипаль А.Ю., Герасимова Л.И. и др. Фибробронхоскопия при термоингаляционых поражениях дыхательных путей. Хирургия. 1988; 8: 100-104.

40.    Moylan J.A. Jr., Wilmore D.W., Mouton D.E., Pruitt B.A. Jr. Early diagnosis of inhalation injury using 133 xenon lung scan. Ann Surg. 1972; 176(4): 477-484. PMID: 5077408.

41.    Onishi S., Osuka A., Kuroki Y., Ueyama M. Indications of early intubation for patients with inhalation injury. Acute Med Surg. 2017; 4(3): 278285. PMID: 29123875. DOI: 10.1002/ams2.269.

42.    Spyropoulou G.A., Iconomou T., Tsagarakis M., Tsoutsos D. The Value and Prognostic Role of the CT Scan versus Chest Radiography in the Follow-up of Intubated Burn Patients with Possible Inhalation Injury. Ann Burns Fire Disasters. 2005; 18(2): 79-82. PMID: 21990983.

43.    Hassan Z., Wong J.K., Bush J., et al. Assessing the severity of inhalation injuries in adults. Burns. 2010; 36(2): 212-216. PMID: 20006445. DOI: 10.1016/j.burns.2009.06.205.

44.    Kim Y., Kym D., Hur J., et al. Does inhalation injury predict mortality in burns patients or require redefinition. PLoS One. 2017; 12(9): e0185195. PMID: 28953914. DOI: 10.1371/journal.pone.0185195.

45.    Deutsch C.J., Tan A., Smailes S., Dziewulski P The diagnosis and management of inhalation injury: An evidence based approach. Burns. 2018; 44(5): 1040-1051. PMID: 29398078. DOI:10.1016/ j.burns.2017.11.013.

46.    AungM.T., Garner D., Pacquola M., et al. The use of a simple three-level bronchoscopic assessment of inhalation injury to predict in-hospital mortality and duration of mechanical ventilation in patients with burns. Anaesth Intensive Care. 2018; 46(1): 67-73. PMID: 29361258.

47.    Галанкина И.Е., Дементьева И.В., Смирнов С.В. и др. Эндоскопическая и морфологическая оценка эффективности эндобронхиальной лазерной терапии при ингаляционной травме. Российский медицинский журнал. 2005; (1): 19-22.

48.    Макаров А.В., Миронов А.В., Галанкина И.Е. и др. Влияние ранней санационной фибробронхоскопии с аппликацией коллагена 1-го типа человека на сроки эпителизации повреждений слизистой оболочки трахеи и бронхов у пациентов с ингаляционной травмой. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2018; 7(2): 111-116.

49.    Juschten J., Tuinman P.R., Juffermans N.P., etal. Nebulized anticoagulants in lung injury in critically ill patients-an updated systematic review of predinical and clinical studies. Ann Transl Med. 2017; 5(22): 444. PMID: 29264361. DOI: 10.21037/atm.2017.08.23.

50.    Kashefi N.S., Nathan J.I., Dissanaike S. Does a Nebulized Heparin/N-acetylcysteine Protocol Improve Outcomes in Adult Smoke Inhalation. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2014; 2(6): e165. PMID: 25289358. DOI: 10.1097/GOX.0000000000000121.

51.    Jonkam C., Zhu Y., Jacob S., et al. Muscarinic receptor antagonist therapy improves acute pulmonary dysfunction after smoke inhalation injury in sheep. Crit Care Med. 2010; 38(12): 2339-2344. PMID: 20838334. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181f8557b.

52.    Rousseau A.F., Damas P., RenwartL., et al. Use of a pediatric oxygenator integrated in a veno-venous hemofiltration circuit to remove CO2: a case report in a severe burn patient with refractory hypercapnia. Burns. 2014; 40(7): e57-60. PMID: 24685066. DOI: 10.1016/j.burns.2014.02.022.

53.    Grube B.J., Marvin J.A., Heimbach D.M. Therapeutic hyperbaric oxygen: help or hindrance in burn patients with carbon monoxide poisoning. J Burn Care Rehabil. 1988; 9(3): 249-252. PMID: 3417718.

54.    Meyer G.W., Hart G.B., Strauss M.B. Hyperbaric oxygen therapy for acute smoke inhalation injuries. Postgrad Med. 1991; 89(1): 221-223. PMID: 1985314.

55.    Yamamoto H., Teramoto H., Uetani K., et al. Cyclic stretch upregulates interleukin-8 and transforming growth factor-beta1 production through a protein kinase C-dependent pathway in alveolar epithelial cells. Respirology. 2002; 7(2): 103-109. PMID: 11985731.

56.    Fischer S., Clauss M., Wiesnet M., et al. Hypoxia induces permeability in brain microvessel endothelial cells via VEGF and NO. Am J Physiol. 1999; 276(4 Pt 1): C812-820. PMID: 10199811.

57.    Madjdpour C., Jewell U.R., Kneller S., et al. Decreased alveolar oxygen induces lung inflammation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2003; 284(2): L360-367. PMID: 12388372. DOI: 10.1152/ajplung.00158.2002.

58.    Wood J.G., Johnson J.S., Mattioli L.F., Gonzalez N.C. Systemic hypoxia increases leukocyte emigration and vascular permeability in conscious rats. J Appl Physiol (1985). 2000; 89(4): 1561-1568. PMID: 11007596. DOI: 10.1152/jappl.2000.89.4.1561.

59.    Moore S.J., Norris J.C., Walsh D.A., Hume A.S. Antidotal use of methemoglobin forming cyanide antagonists in concurent carbon monoxide/cyanide intoxication. J Pharmacol Exp Ther. 1987; 242(1): 70-73. PMID: 2886639.

61.    Anseeuw K., Delvau N., Burillo-Putze G., et al. Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus. Eur J Emerg Med. 2013; 20(1): 2-9. PMID: 22828651. DOI: 10.1097/MEJ.0b013e328357170b.

62.    Брыгин П.А., Смирнов С.В., Картавенко В.И. Ингаляционное поражение дымом: острая дыхательная недостаточность и респираторная поддержка. Медицина критических состояний. 2005; (5): 16-21.

63.    Badulak J.H., Schurr M., Sauaia A., et al. Defining the criteria for intubation of the patient with thermal burns. Burns. 2018; 44(3): 531-538. PMID: 29548862. DOI: 10.1016/j.burns.2018.02.016.

64.    Dreyfuss D., Martin-Lefevre L., Saumon G. Hyperinflation-induced lung injury during alveolar flooding in rats: effect of perfluorocarbon instillation. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159(6): 1752-1757. PMID: 10351914. DOI: 10.1164/ajrccm.159.6.9805018.

65.    Jones S.W., Williams F.N., Cairns B.A., Cartotto R. Inhalation Injury: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Clin Plast Surg. 2017; 44(3): 505-511. PMID: 28576239. DOI: 10.1016/j.cps.2017.02.009.

66.    Hiller K.N., Morgan C.K. High-frequency percussive ventilation for severe inhalation injury. Anesthesiology. 2014; 120(4): 998. PMID: 23435385. DOI: 10.1097/ALN.0b013e31828ce85c.

67.    Shah S., Vizcaychipi M. High-frequency percussive ventilation and initial biomarker levels of lung injury after smoke inhalation - Not Straightforward to Interpret. Burns. 2016; 42(5): 1141. PMID: 27211363. DOI: 10.1016/j.burns.2014.11.019.

68.    Silva L., Garcia L., Oliveira B., et al. Acute respiratory distress syndrome in burn patients: incidence and risk factor analysis. Ann Burns Fire Disasters. 2016; 29(3): 178-182. PMID: 28149245.

69.    Cartotto R., Li Z., Hanna S., et al. The Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in mechanically ventilated burn patients: An analysis of risk factors, clinical features, and outcomes using the Berlin ARDS definition. Burns. 2016; 42(7): 1423-1432. PMID: 27520712. DOI: 10.1016/j.burns.2016.01.031.



ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ


Жиркова Елена Александровна-кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения острых термических поражений, ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ, ORCID: 0000-0002-9862-0229.

Спиридонова Тамара Георгиевна-доктор медицинских наук, научный консультант отделения острых термических поражений, ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ, ORCID: 000-0001-7070-8512.

Брыгин Павел Александрович-кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии для ожоговых больных, ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ, ORCID: 0000-0002-8511-9646.

Макаров Алексей Владимирович    врач-эндоскопист отдела неотложной хирургии, эндоскопии и интенсивной терапии, ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», ORCID: 0000-0001-7388-7077.

Сачков Алексей Владимирович    кандидат медицинских наук, заведующий научным отделением острых термических поражений, ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», ORCID: 0000-0003-3742-6374.

Теги: травма
234567 Начало активности (дата): 02.03.2022 20:02:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова:  ингаляционная травма, монооксид углерода, цианид, продукты горения, карбоксигемоглобин, бронхоскопия, искусственная вентиляция легких, синдром бронхиальной обструкции
12354567899