04.07.2014
Источником краниальных рефлекторных синдромов может стать раздражение рецепторов трех цервикальных уровней: верхнего, среднего и нижнего. Причиной цервикогенных краниальных синдромов бывают и нерефлекторные нарушения при патологическом состоянии шейных нервов, артерий и вен, идущих к голове. Эти вторичные компрессионно-ишемические синдромы могут возникнуть под влиянием мышечно-тонических и дистрофических нарушений в шейной области.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Теги: Ортопедическая неврология, Синдромы шейного остеохондроза
234567 Начало активности (дата): 04.07.2014 19:02:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567
Острая и подострая субокципитокраниальгия
Обозначение «краниальгия» так же условно, как и ишио- или брахиальгия. Боль — лишь одно из проявлений сложного симптомокомплекса. Впрочем, в области черепа, где выше атланто-затылочного уровня нет суставов, не считая височно-нижнечелюстного и суставов среднего уха, субъективные проявления, в частности боль, — важнейший симптом.
Обозначение «краниальгия» так же условно, как и ишио- или брахиальгия. Боль — лишь одно из проявлений сложного симптомокомплекса. Впрочем, в области черепа, где выше атланто-затылочного уровня нет суставов, не считая височно-нижнечелюстного и суставов среднего уха, субъективные проявления, в частности боль, — важнейший симптом.
Здесь имеются особые условия области, переходной между мобильной опорно-двигательной структурой — позвоночником и маломобильным черепом. При изложении клинических проявлений патологии данной зоны также условно разделение рефлекторных и компрессионных проявлений в отрыве друг от друга. Такое разделение будет возможно при изложении краниальных синдромов при патологии средне- и нижнешейного отделов (см. ниже).
Известно, что источником головных болей могут быть рецепторы сосудов, оболочек и тканей черепа, включая его покровы. Источником таких болей давно уже считали и рецепторы, расположенные на отдалении.
Отраженные болевые проявления в области головы при поражениях внутренних органов называли симпатическими невральгиями лица (Лапжский М.Н., 1911), реактивным вегетативным синдромом (Маркелов Г.И., 1939), висцерорефлекторными вегетальгиями головы (Загоровский Е.П., 1965). Их пытаются объяснить распространением импульсов из больного органа и болезненных симпатических узлов, сплетений через большие чревные нервы к боковым рогам Т5-Т9, далее через ретикулярную формацию спинного мозга к задним рогам, затем через восходящие вегетативные пути к ретикулярной формации ствола мозга. Впрочем, при этом речь шла не об органических, а о функциональных кранио-церебральных нарушениях. Что же касается возможности висцеро- и даже цервикогенных рефлекторных нарушений, проявляющихся в области интактного головного мозга, то таких научно доказанных данных в пользу патологических нарушений нет (Попелянский Я.Ю., 1966). Соответствующих «концепций» о возможности органических цервикогенных гипоталамических и других очаговых синдромов мы коснемся позже.
Рефлекторные цервикогенные и краниальные синдромы возникают при нарушении состояния рецепторов всех тканей шейной области, но отнюдь не только фиброзных. Характерная для нейродистрофических изменений в области фиброзных тканей болезненность некоторых типичных точек на шее встречается у больных с прострелами не чаще, чем у остальных обследованных (табл. 5.1).
Остистые отростки и передняя лестничная мышца болезненны почти одинаково часто в обеих группах (Р>0,05). Точки же позвоночной артерии и капсул межпозвонковых суставов оказываются даже более часто болезненными у больных без прострелов (Р<0,05 и <0,01 соответственно). Это говорит о том, что прострелы — не единственное выражение нейродистрофического процесса в местах прикрепления фиброзных тканей к костным выступам. С другой стороны, нельзя судить о бывшем в анамнезе простреле по болезненности ряда точек в области шеи в момент обследования. В число включенных в таблицу 189 обследованных вошли больные не только с наличием шейных прострелов, но и те, у которых прострелы имелись ранее в течение периода, предшествовавшего заболеванию. С завершением обострения боли проходят. Уменьшается или исчезает и болезненность. Ограничение же движений в шее после этого остается (Brain W. etai, 1952), по нашим данным, в 58%.
Итак, шейные прострелы нередко сочетаются и патогенетически связаны с корешковой компрессией. Они нередко усиливаются под влиянием тех же раздражений (кашель, чихание и пр.). Но в течение продолжительного периода они могут существовать независимо от корешковой компрессии или предшествовать ей, будучи проявлением такой стадии патологии диска, которая еще не проявляется сдавлением корешка. Фиброзные кольца, связки (включая краниовертебральные), суставные капсулы и другие фиброзные ткани позвоночника, дистрофические и тонические нарушения отдельных шейных мышц, в частности нижней косой и передней лестничных, являются источником болей, рефлекторных нейродистрофических и мышечно-тонических изменений в шее.
Здесь имеются особые условия области, переходной между мобильной опорно-двигательной структурой — позвоночником и маломобильным черепом. При изложении клинических проявлений патологии данной зоны также условно разделение рефлекторных и компрессионных проявлений в отрыве друг от друга. Такое разделение будет возможно при изложении краниальных синдромов при патологии средне- и нижнешейного отделов (см. ниже).
Известно, что источником головных болей могут быть рецепторы сосудов, оболочек и тканей черепа, включая его покровы. Источником таких болей давно уже считали и рецепторы, расположенные на отдалении.
Отраженные болевые проявления в области головы при поражениях внутренних органов называли симпатическими невральгиями лица (Лапжский М.Н., 1911), реактивным вегетативным синдромом (Маркелов Г.И., 1939), висцерорефлекторными вегетальгиями головы (Загоровский Е.П., 1965). Их пытаются объяснить распространением импульсов из больного органа и болезненных симпатических узлов, сплетений через большие чревные нервы к боковым рогам Т5-Т9, далее через ретикулярную формацию спинного мозга к задним рогам, затем через восходящие вегетативные пути к ретикулярной формации ствола мозга. Впрочем, при этом речь шла не об органических, а о функциональных кранио-церебральных нарушениях. Что же касается возможности висцеро- и даже цервикогенных рефлекторных нарушений, проявляющихся в области интактного головного мозга, то таких научно доказанных данных в пользу патологических нарушений нет (Попелянский Я.Ю., 1966). Соответствующих «концепций» о возможности органических цервикогенных гипоталамических и других очаговых синдромов мы коснемся позже.
Рефлекторные цервикогенные и краниальные синдромы возникают при нарушении состояния рецепторов всех тканей шейной области, но отнюдь не только фиброзных. Характерная для нейродистрофических изменений в области фиброзных тканей болезненность некоторых типичных точек на шее встречается у больных с прострелами не чаще, чем у остальных обследованных (табл. 5.1).
Остистые отростки и передняя лестничная мышца болезненны почти одинаково часто в обеих группах (Р>0,05). Точки же позвоночной артерии и капсул межпозвонковых суставов оказываются даже более часто болезненными у больных без прострелов (Р<0,05 и <0,01 соответственно). Это говорит о том, что прострелы — не единственное выражение нейродистрофического процесса в местах прикрепления фиброзных тканей к костным выступам. С другой стороны, нельзя судить о бывшем в анамнезе простреле по болезненности ряда точек в области шеи в момент обследования. В число включенных в таблицу 189 обследованных вошли больные не только с наличием шейных прострелов, но и те, у которых прострелы имелись ранее в течение периода, предшествовавшего заболеванию. С завершением обострения боли проходят. Уменьшается или исчезает и болезненность. Ограничение же движений в шее после этого остается (Brain W. etai, 1952), по нашим данным, в 58%.
Итак, шейные прострелы нередко сочетаются и патогенетически связаны с корешковой компрессией. Они нередко усиливаются под влиянием тех же раздражений (кашель, чихание и пр.). Но в течение продолжительного периода они могут существовать независимо от корешковой компрессии или предшествовать ей, будучи проявлением такой стадии патологии диска, которая еще не проявляется сдавлением корешка. Фиброзные кольца, связки (включая краниовертебральные), суставные капсулы и другие фиброзные ткани позвоночника, дистрофические и тонические нарушения отдельных шейных мышц, в частности нижней косой и передней лестничных, являются источником болей, рефлекторных нейродистрофических и мышечно-тонических изменений в шее.
Источником краниальных рефлекторных синдромов может стать раздражение рецепторов трех цервикальных уровней: верхнего, среднего и нижнего. Причиной цервикогенных краниальных синдромов бывают и нерефлекторные нарушения при патологическом состоянии шейных нервов, артерий и вен, идущих к голове. Эти вторичные компрессионно-ишемические синдромы могут возникнуть под влиянием мышечно-тонических и дистрофических нарушений в шейной области.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Теги: Ортопедическая неврология, Синдромы шейного остеохондроза
234567 Начало активности (дата): 04.07.2014 19:02:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567