03.07.2014
Рис. 5.7. Поперечные гистотопографические срезы на уровне нижней косой мышцы головы. Негативные фотограммы. Окраска по ван Гизону: а — ребенка 17 дней (увеличение в 3,8 раза); б, в — плода 10 лунных месяцев при сгибании и наклоне головы вправо (увеличение в 2,6 раза); 1 — передняя дуга атланта; 2 — зубовидный отросток аксиса; 3 — задний бугорок поперечного отростка атланта; 4 — нижняя косая мышца головы; 5 — боковая масса атланта; 6 — поперечная связка атланта; 7 — твердая мозговая оболочка; 8 — левая половина задней дуги атланта; 9 — позвоночная артерия; 10 — второй межпозвонковый ганглий; 11 — задняя ветвь второго шейного нерва; 12 — передняя ветвь второго шейного нерва; 13 — задняя атланто-аксиальная мембрана; 14 — большая задняя прямая мышца головы; 15 — полуостистая мышца головы; 16 — ременная мышца головы, 17 — длинная мышца головы; 18 — суставная щель атланто-аксиального сустава; 19 — остистый отросток аксиса; 20 — суставная капсула; 21 — задняя суставная поверхность аксиса.
На нашей кафедре выявлены следующие возрастные отличия данной фасции (Зайцева Р.А., 1966, 1969). У плодов последних месяцев внутриутробного развития и новорожденных фасциальные листки рыхлые. Коллагеновые волокна в фасциях тонкие, между ними имеется большое количество клеток. В последующем опорный аппарат совершенствуется, листки становятся плотными и состоят из двух-трех слоев коллагеновых и эластических волокон. Основной слой формируется в пучки, идущие в косом и поперечном направлениях по отношению к длиннику мышцы. Поверх этого среднего слоя и глубже выявляются слаборазвитые соединительнотканные слои с рыхлым расположением коллагеновых волокон. В составе фасции постоянно обнаруживаются эластические волокна. Наиболее толстыми коллагеновые пучки оказываются у поперечного отростка атланта и остистого отростка аксиса.
Фасция, окружающая мышцу, имеет тесный контакт с нервно-сосудистыми образованиями этой области. Так, на середине длины мышцы у передне-внутренней поверхности фасциального чехла располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит большой затылочный нерв. Последний петлей охватывает мышцу и оказывается включенным в фасциальное влагалище. В месте контакта с мышцей фасция состоит из одной рыхлой ткани. Между передним краем мышцы и капсулой сустава С|_ц проходит сосудисто-нервный пучок позвоночной артерии. Таким образом, затылочный нерв в этой области оказывается между мышцей и дутой аксиса, а позвоночная артерия — между мышцей и капсулой атланто-аксиального сустава. Иногда артерия непосредственно прилежит к капсуле сустава или даже располагается в толще капсулы. Позвоночная артерия окружена венозными сосудами, которые часто оставляют свободной ее медиальную сторону. Когда же венозные сосуды располагаются медиальнее артерии, непосредственную связь с капсулой обнаруживает не артерия, а вена. Таким образом, возможна травматизация артерии при резких движениях головы. Вены и адвентиция артерии окружены и соединены фасциальными влагалищами.
Уже к 40 годам в фасции нижней косой мышцы головы обнаруживаются дистрофические изменения коллагеновых волокон. После 40 лет постепенно стирается и становится нечетким деление фасции на слои. Изменяется окраска коллагеновых волокон, наблюдается нечеткость контуров, набухание, гомогенизация волокон, склеротизация. После 60 лет фасциальные влагалища истончаются и разрыхляются. Каркас ослабевает из-за дистрофических изменений, уменьшается его защитная функция. Сухожильные волокна у людей 20-40 лет плотно прилежат друг к другу, между пучками имеется эластическая сеть. Изредка обнаруживаются и жировые включения, отложения извести. В суставной капсуле возрастные изменения можно видеть уже к 40 годам. У пожилых уменьшается количество клеток в клеточноворсинчатом слое капсулы, ворсины сморщиваются, их жировая ткань вытесняется соединительной тканью, количество которой увеличивается и в капсуле. В старческом возрасте коллагеновые волокна в волокнистом и фиброзном слоях капсулы представляются огрубевшими, с участками гомогенизации. Стенки сосудов склерозируются. Становится плотным и хрящ атланто-аксиального сустава, он приобретает желтоватый цвет, его прозрачность уменьшается, в его поверхностном слое появляются узкие линейные бороздки и ямочки. Микроскопически в этих участках наблюдается неравномерное распределение хрящевых клеток. Часть их сморщивается и постепенно исчезает. Межклеточное вещество этих участков изменяет тинкториальные свойства, разбухает и выявляется его волокнистость.
С учетом описанных дистрофических изменений становится понятным преобладание данного синдрома среди лиц старше 50 лет, в частности у женщин с менопаузальным синдромом (Ченских Н.Л., 1992).
Согласно данным W.M.Abrahams (1977), болевые рецепторы группы III подзатылочных мышц реагируют не только на давление, но и на растяжение, что малохарактерно для
других мышц шеи. Правда, самая интенсивная боль возникала при введении гипертонического раствора поваренной соли не в нижнюю косую, а в заднюю прямую мышцу шеи (Schimek J., 1977).
Установлена особая роль проприорецепторов косых мышц головы в формировании невестибулярного — шейного нистагма (Campbell D., Parsons С, 1944).
Таким образом, и анатомические исследования убедили нас в наличии достаточной почвы для ирритации рецепторов зоны нижней косой мышцы головы и атланто-аксиального сустава. Были получены данные и о возможных патологических воздействиях на нервные и сосудистые стволы. Однако в литературе и практике имеется тенденция диагностировать вместо синдрома нижней косой мышцы головы «невральгию» большого затылочного нерва. Между тем от ствола этого чувствительного нерва отходят ветви, иннервирующие определенную полосу, территорию в направлении вперед не далее линии переднего края ушной раковины, латерально примыкающую к территории иннервации малого затылочного нерва. Парестезия, боли или гипоальгезия в данной зоне — вот картина поражения (нейропатии) большого затылочного нерва, которая включает разве лишь один дополнительный признак — болезненность упомянутой выше подзатылочной точки медиальнее точки малого затылочного нерва. Конечно же, имеют место и проявления, которые могут быть определены электрофизиологическими инструментальными методами: скорость проведения импульса, изменения кожной температуры и пр.
О распространенности синдрома будет судить трудно, пока не будет достаточной договоренности о его границах. Так, по данным Д.Г.Германа, А.А.Скоромца и М.В.Ирецкой (1989), описанный нами синдром нижней косой мышцы с компрессией большого затылочного нерва в 70% — вертеброгенный, в 18% — «миозитный» (миофасциальный). Через три года тот же автор (Скоромец АЛ. и соавт., 1992) собрал новые данные, согласно которым спондилогенные синдромы шеи встречаются лишь в 21%, а миофасциальные — в 31%.
Клиническая картина изучена нами у 23 больных. На первый план выступает ломящая или ноющая головная боль, локализующаяся преимущественно в шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, в отличие от сосудистой кефальгии, свойственной синдрому позвоночной артерии, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она и усиливается, но это происходит исподволь, не сопровождаясь вегетативными и зрительными нарушениями. Усиление болей связывается обычно с длительной статической нагрузкой на мышцы шеи.
Что касается интенсивности боли, то она уступает таковой при поражении близлежащих задних прямых мышц, что было отмечено при введении в них раствора поваренной соли (Schimek J., 1988). У всех выявляется болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. Боли в шейно-затылочной области усиливаются при пробе на ротацию головы в здоровую сторону.
Учитывая функцию мышцы как вращателя головы и особое значение ее рецепции (Campbell D., Parsons С, 1944), можно полагать, что она играет важную роль в формировании «шеезависимых» вестибулярных нарушений. Это требует специального изучения. Помимо краниоцеребральных, имеют место и другие, главным образом нейродистрофические синдромы шейного остеохондроза, такие как пле-челопаточный периартроз, эпикондилез плеча, синдром передней грудной стенки. Более чем у половины больных с данным синдромом в анамнезе выявляется травма черепа и шеи, а у двух из 23 обследованных шейно-затылочные боли появились непосредственно после травмы черепа.
Специальное клинико-рентгенологическое и электрофизиологическое исследование (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1973), а позже — клинико-электромиографическое исследование Ч.Т.Токтомушева и соавт. (1980), Н.А.Бохана (1989) подтвердили возможную связь синдрома с шейным остеохондрозом.
У всех наблюдавшихся 23 больных рентгенологически определялся остеохондроз П-Ш степеней с преимущественной локализацией на уровне Сщ-iv и Cp/.v позвоночных сегментов. Однако ни у одного не было таких рентгенологических признаков остеохондроза (деформирующего унковер-тебрального артроза, подвывиха по Ковачу), которые говорили бы о возможности непосредственного воздействия на позвоночную артерию костно-хрящевых структур позвоночника. Другими словами, причиной формирования клинических нарушений у больных данной группы был не позвоночник как таковой, а вторично возникший контрактурный процесс в нижней косой мышце головы. Об этом свидетельствует и тот факт, что попытки воздействия на пораженные межпозвонковые диски путем их дерецепции, предпринятые у четырех больных, оказались неэффективными. Блокады сплетения позвоночной артерии передним доступом также не снимали признаков сдавления большого затылочного нерва.
Доказательством участия нижней косой мышцы головы в формировании описываемых нарушений являются и результаты проведенного электромиографического (ЭМГ) исследования у 13 больных с помощью игольчатых электродов. У 8 после записи ЭМГ, не удаляя электродов, проводили новокаиновую инфильтрацию мышцы. До блокады на стороне болевого синдрома или преимущественно выраженного болевого синдрома у 9 регистрировалась спонтанная активность III типа по классификации V.Buchtal (1957). Напомним, что это «интерференционный» тип, отражающий электрическую активность множества асинхронно возбуждающихся мышечных волокон. У остальных 4 зарегистрирован II тип ЭМГ — «переходный» или «смешанный», при котором редкие колебания сочетаются с более частыми. На противоположной стороне при наличии болевого синдрома также регистрировался III или II тип ЭМГ. Среди 6 пациентов с односторонним болевым синдромом у троих в покое на здоровой стороне не было отмечено активности, у остальных зарегистрирован I тип и потенциалы отдельных двигательных единиц. Таким образом, наличие спонтанной активности «покоя» свидетельствует о контрактурных изменениях со стороны нижней косой мышцы головы у наблюдавшихся больных. При этом имелись основания предположить параллелизм между степенью выраженности клинических проявлений компрессии нервно-сосудистых образований и степенью выраженности напряжения мышц у тех 5 из 8 больных, у которых сразу после блокады зафиксировано исчезновение активности покоя на больной стороне. У двух больных имел место переход III и II типов ЭМГ соответственно во II и I.
У одного продолжал регистрироваться III тип, но с уменьшенной амплитудой осцилляции. Исчезла после блокады пораженной косой мышцы и электроактивность на здоровой стороне у 3 больных, у которых она регистрировалась в покое. Использование функциональных проб в момент записи ЭМГ позволило выявить характерную особенность: резкое нарастание амплитуды колебаний двигательных единиц, переход II типа (в покое) в III при ротации головы в «здоровую» сторону. Вряд ли при этом существенную роль играла травматизация мышцы иглой: указанные ЭМГ изменения были выражены значительно менее отчетливо при наклонах, флексии, экстензии и повороте головы в больную сторону. Следует отметить, что хотя после инфильтрации мышцы новокаином у пяти больных исчезла активность в покое, она тем не менее появлялась и была выражена отчетливее при ротации головы в здоровую сторону, нежели при других пробах.
Наконец, о возможном участии нижней косой мышцы головы в патогенезе описываемого симптомокомплекса говорят и данные реоэнцефалографии. У 9 больных была выявлена асимметрия кровенаполнения в бассейне позвоночной артерии с нарушением сосудистого тонуса. Эти изменения усиливались при функциональных пробах (повороты головы) и исчезали (у 7 больных) после инфильтрации мышцы новокаином.
После описания синдрома нижней косой мышцы головы были выполнены солидные морфологические работы по травматическим фибротическим изменениям в подзатылочной области (Прохорский A.M., 1975; Wolff H.D., 1988), по клиническим проявлениям патологии зоны атланта (Lewit К, 1985). Для разграничения этих клинических проявлений и «чистого» синдрома обсуждаемой мышцы потребуются дальнейшие исследования.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Теги:
234567 Начало активности (дата): 03.07.2014 18:51:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567
Синдром нижней косой мышцы головы
При отсутствии явлений нейроостеофиброза при подвывихе атланто-аксиального сустава после его своевременного вправления не сопровождается существенными неврологическими расстройствами. В условиях же дистрофической патологии позвоночника спазм мышцы становится источником ряда клинических проявлений.
та мышца, залегая в самом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка Q и остистому Си, обеспечивает вращение в позвоночном сегменте С[_н и является по существу аналогом вращательных мышц (см. рис. 3.23). Топографо-анатомические взаимоотношения костных, фиброзных, мышечных, сосудистых и нервных тканей этого уровня мы изучили на серийных кристеллеровских срезах (рис. 5.7).
Первоначальные клинические исследования патологии данной зоны, учет взаимоотношений с большим затылочным нервом и позвоночной артерией — все это позволило нам в 1961 г. выделить синдром нижней косой мышцы головы. Особое положение мышцы проявляется и при подвывихе атланто-аксиального сустава. Т.к. это сочленение окружено очень свободной капсулой, последняя при ее раздражении в условиях подвывиха в суставе частью своих тканей как бы всасывается в суставную щель, ущемляется, вызывая заклинивание вследствие рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы (Селиванов В.П., Никитин М.Н., 1971).
При отсутствии явлений нейроостеофиброза подвывих после его своевременного вправления не сопровождается существенными неврологическими расстройствами. В условиях же дистрофической патологии позвоночника спазм мышцы становится источником ряда клинических проявлений. К тому же имеются данные об особой значимости этой мышцы для человека: она в онтогенезе увеличивается в 13 раз, тогда как большая задняя прямая — только в 5 раз, задняя малая прямая — в 6 раз (Кадырова Л.А., Кулиш А.С., Зайцева Г.Л., 1993). Т.к. в развитии нейроостеофиброза мы придаем особое значение фиброзным элементам мышцы, в частности фасциям («миофасциальные синдромы»), мы подвергли морфологическому исследованию и фасции нижней косой мышцы головы (Зайцева Р.Л., 1966,1969,1970,1983). Известно, что нижняя косая мышца головы находится во влагалище, которое представляет собой отрог собственной фасции шеи (Кованов В.В., Аникина Т.И., 1967).
Первоначальные клинические исследования патологии данной зоны, учет взаимоотношений с большим затылочным нервом и позвоночной артерией — все это позволило нам в 1961 г. выделить синдром нижней косой мышцы головы. Особое положение мышцы проявляется и при подвывихе атланто-аксиального сустава. Т.к. это сочленение окружено очень свободной капсулой, последняя при ее раздражении в условиях подвывиха в суставе частью своих тканей как бы всасывается в суставную щель, ущемляется, вызывая заклинивание вследствие рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы (Селиванов В.П., Никитин М.Н., 1971).
При отсутствии явлений нейроостеофиброза подвывих после его своевременного вправления не сопровождается существенными неврологическими расстройствами. В условиях же дистрофической патологии позвоночника спазм мышцы становится источником ряда клинических проявлений. К тому же имеются данные об особой значимости этой мышцы для человека: она в онтогенезе увеличивается в 13 раз, тогда как большая задняя прямая — только в 5 раз, задняя малая прямая — в 6 раз (Кадырова Л.А., Кулиш А.С., Зайцева Г.Л., 1993). Т.к. в развитии нейроостеофиброза мы придаем особое значение фиброзным элементам мышцы, в частности фасциям («миофасциальные синдромы»), мы подвергли морфологическому исследованию и фасции нижней косой мышцы головы (Зайцева Р.Л., 1966,1969,1970,1983). Известно, что нижняя косая мышца головы находится во влагалище, которое представляет собой отрог собственной фасции шеи (Кованов В.В., Аникина Т.И., 1967).
Рис. 5.7. Поперечные гистотопографические срезы на уровне нижней косой мышцы головы. Негативные фотограммы. Окраска по ван Гизону: а — ребенка 17 дней (увеличение в 3,8 раза); б, в — плода 10 лунных месяцев при сгибании и наклоне головы вправо (увеличение в 2,6 раза); 1 — передняя дуга атланта; 2 — зубовидный отросток аксиса; 3 — задний бугорок поперечного отростка атланта; 4 — нижняя косая мышца головы; 5 — боковая масса атланта; 6 — поперечная связка атланта; 7 — твердая мозговая оболочка; 8 — левая половина задней дуги атланта; 9 — позвоночная артерия; 10 — второй межпозвонковый ганглий; 11 — задняя ветвь второго шейного нерва; 12 — передняя ветвь второго шейного нерва; 13 — задняя атланто-аксиальная мембрана; 14 — большая задняя прямая мышца головы; 15 — полуостистая мышца головы; 16 — ременная мышца головы, 17 — длинная мышца головы; 18 — суставная щель атланто-аксиального сустава; 19 — остистый отросток аксиса; 20 — суставная капсула; 21 — задняя суставная поверхность аксиса.
На нашей кафедре выявлены следующие возрастные отличия данной фасции (Зайцева Р.А., 1966, 1969). У плодов последних месяцев внутриутробного развития и новорожденных фасциальные листки рыхлые. Коллагеновые волокна в фасциях тонкие, между ними имеется большое количество клеток. В последующем опорный аппарат совершенствуется, листки становятся плотными и состоят из двух-трех слоев коллагеновых и эластических волокон. Основной слой формируется в пучки, идущие в косом и поперечном направлениях по отношению к длиннику мышцы. Поверх этого среднего слоя и глубже выявляются слаборазвитые соединительнотканные слои с рыхлым расположением коллагеновых волокон. В составе фасции постоянно обнаруживаются эластические волокна. Наиболее толстыми коллагеновые пучки оказываются у поперечного отростка атланта и остистого отростка аксиса.
Фасция, окружающая мышцу, имеет тесный контакт с нервно-сосудистыми образованиями этой области. Так, на середине длины мышцы у передне-внутренней поверхности фасциального чехла располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит большой затылочный нерв. Последний петлей охватывает мышцу и оказывается включенным в фасциальное влагалище. В месте контакта с мышцей фасция состоит из одной рыхлой ткани. Между передним краем мышцы и капсулой сустава С|_ц проходит сосудисто-нервный пучок позвоночной артерии. Таким образом, затылочный нерв в этой области оказывается между мышцей и дутой аксиса, а позвоночная артерия — между мышцей и капсулой атланто-аксиального сустава. Иногда артерия непосредственно прилежит к капсуле сустава или даже располагается в толще капсулы. Позвоночная артерия окружена венозными сосудами, которые часто оставляют свободной ее медиальную сторону. Когда же венозные сосуды располагаются медиальнее артерии, непосредственную связь с капсулой обнаруживает не артерия, а вена. Таким образом, возможна травматизация артерии при резких движениях головы. Вены и адвентиция артерии окружены и соединены фасциальными влагалищами.
Уже к 40 годам в фасции нижней косой мышцы головы обнаруживаются дистрофические изменения коллагеновых волокон. После 40 лет постепенно стирается и становится нечетким деление фасции на слои. Изменяется окраска коллагеновых волокон, наблюдается нечеткость контуров, набухание, гомогенизация волокон, склеротизация. После 60 лет фасциальные влагалища истончаются и разрыхляются. Каркас ослабевает из-за дистрофических изменений, уменьшается его защитная функция. Сухожильные волокна у людей 20-40 лет плотно прилежат друг к другу, между пучками имеется эластическая сеть. Изредка обнаруживаются и жировые включения, отложения извести. В суставной капсуле возрастные изменения можно видеть уже к 40 годам. У пожилых уменьшается количество клеток в клеточноворсинчатом слое капсулы, ворсины сморщиваются, их жировая ткань вытесняется соединительной тканью, количество которой увеличивается и в капсуле. В старческом возрасте коллагеновые волокна в волокнистом и фиброзном слоях капсулы представляются огрубевшими, с участками гомогенизации. Стенки сосудов склерозируются. Становится плотным и хрящ атланто-аксиального сустава, он приобретает желтоватый цвет, его прозрачность уменьшается, в его поверхностном слое появляются узкие линейные бороздки и ямочки. Микроскопически в этих участках наблюдается неравномерное распределение хрящевых клеток. Часть их сморщивается и постепенно исчезает. Межклеточное вещество этих участков изменяет тинкториальные свойства, разбухает и выявляется его волокнистость.
С учетом описанных дистрофических изменений становится понятным преобладание данного синдрома среди лиц старше 50 лет, в частности у женщин с менопаузальным синдромом (Ченских Н.Л., 1992).
Согласно данным W.M.Abrahams (1977), болевые рецепторы группы III подзатылочных мышц реагируют не только на давление, но и на растяжение, что малохарактерно для
других мышц шеи. Правда, самая интенсивная боль возникала при введении гипертонического раствора поваренной соли не в нижнюю косую, а в заднюю прямую мышцу шеи (Schimek J., 1977).
Установлена особая роль проприорецепторов косых мышц головы в формировании невестибулярного — шейного нистагма (Campbell D., Parsons С, 1944).
Таким образом, и анатомические исследования убедили нас в наличии достаточной почвы для ирритации рецепторов зоны нижней косой мышцы головы и атланто-аксиального сустава. Были получены данные и о возможных патологических воздействиях на нервные и сосудистые стволы. Однако в литературе и практике имеется тенденция диагностировать вместо синдрома нижней косой мышцы головы «невральгию» большого затылочного нерва. Между тем от ствола этого чувствительного нерва отходят ветви, иннервирующие определенную полосу, территорию в направлении вперед не далее линии переднего края ушной раковины, латерально примыкающую к территории иннервации малого затылочного нерва. Парестезия, боли или гипоальгезия в данной зоне — вот картина поражения (нейропатии) большого затылочного нерва, которая включает разве лишь один дополнительный признак — болезненность упомянутой выше подзатылочной точки медиальнее точки малого затылочного нерва. Конечно же, имеют место и проявления, которые могут быть определены электрофизиологическими инструментальными методами: скорость проведения импульса, изменения кожной температуры и пр.
О распространенности синдрома будет судить трудно, пока не будет достаточной договоренности о его границах. Так, по данным Д.Г.Германа, А.А.Скоромца и М.В.Ирецкой (1989), описанный нами синдром нижней косой мышцы с компрессией большого затылочного нерва в 70% — вертеброгенный, в 18% — «миозитный» (миофасциальный). Через три года тот же автор (Скоромец АЛ. и соавт., 1992) собрал новые данные, согласно которым спондилогенные синдромы шеи встречаются лишь в 21%, а миофасциальные — в 31%.
Клиническая картина изучена нами у 23 больных. На первый план выступает ломящая или ноющая головная боль, локализующаяся преимущественно в шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, в отличие от сосудистой кефальгии, свойственной синдрому позвоночной артерии, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она и усиливается, но это происходит исподволь, не сопровождаясь вегетативными и зрительными нарушениями. Усиление болей связывается обычно с длительной статической нагрузкой на мышцы шеи.
Что касается интенсивности боли, то она уступает таковой при поражении близлежащих задних прямых мышц, что было отмечено при введении в них раствора поваренной соли (Schimek J., 1988). У всех выявляется болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. Боли в шейно-затылочной области усиливаются при пробе на ротацию головы в здоровую сторону.
Учитывая функцию мышцы как вращателя головы и особое значение ее рецепции (Campbell D., Parsons С, 1944), можно полагать, что она играет важную роль в формировании «шеезависимых» вестибулярных нарушений. Это требует специального изучения. Помимо краниоцеребральных, имеют место и другие, главным образом нейродистрофические синдромы шейного остеохондроза, такие как пле-челопаточный периартроз, эпикондилез плеча, синдром передней грудной стенки. Более чем у половины больных с данным синдромом в анамнезе выявляется травма черепа и шеи, а у двух из 23 обследованных шейно-затылочные боли появились непосредственно после травмы черепа.
Специальное клинико-рентгенологическое и электрофизиологическое исследование (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1973), а позже — клинико-электромиографическое исследование Ч.Т.Токтомушева и соавт. (1980), Н.А.Бохана (1989) подтвердили возможную связь синдрома с шейным остеохондрозом.
У всех наблюдавшихся 23 больных рентгенологически определялся остеохондроз П-Ш степеней с преимущественной локализацией на уровне Сщ-iv и Cp/.v позвоночных сегментов. Однако ни у одного не было таких рентгенологических признаков остеохондроза (деформирующего унковер-тебрального артроза, подвывиха по Ковачу), которые говорили бы о возможности непосредственного воздействия на позвоночную артерию костно-хрящевых структур позвоночника. Другими словами, причиной формирования клинических нарушений у больных данной группы был не позвоночник как таковой, а вторично возникший контрактурный процесс в нижней косой мышце головы. Об этом свидетельствует и тот факт, что попытки воздействия на пораженные межпозвонковые диски путем их дерецепции, предпринятые у четырех больных, оказались неэффективными. Блокады сплетения позвоночной артерии передним доступом также не снимали признаков сдавления большого затылочного нерва.
Доказательством участия нижней косой мышцы головы в формировании описываемых нарушений являются и результаты проведенного электромиографического (ЭМГ) исследования у 13 больных с помощью игольчатых электродов. У 8 после записи ЭМГ, не удаляя электродов, проводили новокаиновую инфильтрацию мышцы. До блокады на стороне болевого синдрома или преимущественно выраженного болевого синдрома у 9 регистрировалась спонтанная активность III типа по классификации V.Buchtal (1957). Напомним, что это «интерференционный» тип, отражающий электрическую активность множества асинхронно возбуждающихся мышечных волокон. У остальных 4 зарегистрирован II тип ЭМГ — «переходный» или «смешанный», при котором редкие колебания сочетаются с более частыми. На противоположной стороне при наличии болевого синдрома также регистрировался III или II тип ЭМГ. Среди 6 пациентов с односторонним болевым синдромом у троих в покое на здоровой стороне не было отмечено активности, у остальных зарегистрирован I тип и потенциалы отдельных двигательных единиц. Таким образом, наличие спонтанной активности «покоя» свидетельствует о контрактурных изменениях со стороны нижней косой мышцы головы у наблюдавшихся больных. При этом имелись основания предположить параллелизм между степенью выраженности клинических проявлений компрессии нервно-сосудистых образований и степенью выраженности напряжения мышц у тех 5 из 8 больных, у которых сразу после блокады зафиксировано исчезновение активности покоя на больной стороне. У двух больных имел место переход III и II типов ЭМГ соответственно во II и I.
У одного продолжал регистрироваться III тип, но с уменьшенной амплитудой осцилляции. Исчезла после блокады пораженной косой мышцы и электроактивность на здоровой стороне у 3 больных, у которых она регистрировалась в покое. Использование функциональных проб в момент записи ЭМГ позволило выявить характерную особенность: резкое нарастание амплитуды колебаний двигательных единиц, переход II типа (в покое) в III при ротации головы в «здоровую» сторону. Вряд ли при этом существенную роль играла травматизация мышцы иглой: указанные ЭМГ изменения были выражены значительно менее отчетливо при наклонах, флексии, экстензии и повороте головы в больную сторону. Следует отметить, что хотя после инфильтрации мышцы новокаином у пяти больных исчезла активность в покое, она тем не менее появлялась и была выражена отчетливее при ротации головы в здоровую сторону, нежели при других пробах.
Наконец, о возможном участии нижней косой мышцы головы в патогенезе описываемого симптомокомплекса говорят и данные реоэнцефалографии. У 9 больных была выявлена асимметрия кровенаполнения в бассейне позвоночной артерии с нарушением сосудистого тонуса. Эти изменения усиливались при функциональных пробах (повороты головы) и исчезали (у 7 больных) после инфильтрации мышцы новокаином.
После описания синдрома нижней косой мышцы головы были выполнены солидные морфологические работы по травматическим фибротическим изменениям в подзатылочной области (Прохорский A.M., 1975; Wolff H.D., 1988), по клиническим проявлениям патологии зоны атланта (Lewit К, 1985). Для разграничения этих клинических проявлений и «чистого» синдрома обсуждаемой мышцы потребуются дальнейшие исследования.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Теги:
234567 Начало активности (дата): 03.07.2014 18:51:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567