Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза. Хотя «чахотка» как заболевание была известна еще в глубокой древности, длительное время продолжалась упорная борьба мнений различных ученых по поводу этиологии заболевания, прежде чем был открыт возбудитель туберкулеза.

Инфекционный характер заболевания был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский ученый Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулезом при подкожном введении им тканей пораженных органов и при вдыхании распыленной мокроты больных туберкулезом.

В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учеными установлено, что микобактерии туберкулеза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов. Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулеза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулеза живут около 300 дней. В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч.

Размножается туберкулезная палочка путем постоянного поперечного деления или распада на зерна. По данным Ю.К. Вейсфейлера, микобактерия туберкулеза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях - путем распада на зерна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б. Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулезного очага) этот автор наблюдал размножение путем простого поперечного деления.

В процессе своего развития туберкулезные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.

На основе современных данных создано учение о возбудителе туберкулеза, что значительно расширило и во многом изменило представление о его роли в патогенезе болезни. Возбудитель туберкулеза

по современной классификации относится к порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriacecae, роду Mycobacterium. Отмечено существование разнообразных морфологических форм микобактерий туберкулеза и большой диапазон изменчивости их биологических свойств. На основании различия биологических свойств, особенно патогенности для человека и разных видов животных, дифференцировано 4 вида возбудителя туберкулеза: M. tuderculosis, M. bovis - высокопатогенные для человека; M. avium вызывает заболевания у птиц и белых мышей; M. microti (Oxford vole strain) - возбудитель туберкулеза полевых мышей.

M. tuberculosis и M. bovis могут вызывать заболевание как человека, так и многих видов животных: крупного рогатого скота, коз, овец, лошадей, кошек, собак и др. Особенностью этих микобактерий является и тот факт, что больные животные могут заражать человека и наоборот.

Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных.

Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов. При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов (инокулированный первичный туберкулез). В 1955 г. Р. Раданов изучил в Пловдиве (Болгария) состояние здоровья 11 таких детей после внутримышечного введения им пенициллина с

использованием некачественно простерилизованных многоразовых шприцев, которыми ранее вводили противотуберкулезную вакцину. В 1985 г. новорожденные (21 ребенок) в роддоме г. Оренбурга были заражены туберкулезом при введении иммуноглобулина шприцами, которые использовали для инъекций ребенку с врожденным туберкулезом. У большинства детей через 3-4 нед. после введения лекарства на ягодице в месте укола развился инфильтрат с поражением региональных паховых лимфатических узлов по типу типичного первичного туберкулезного комплекса. У части детей наблюдалась лимфогематогенная диссеминация вплоть до развития милиарного туберкулеза.

Общепризнано, что туберкулезные микобактерии попадают в организм ребенка четырьмя различными путями:

•  аэрогенным - через дыхательные пути;

•  алиментарным - через органы пищеварения;

•  смешанным - косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;

•  кожным - через поврежденную кожу.

При этом место развития первичного очага воспаления зависит от пути проникновения инфекции. Сначала туберкулезная инфекция манифестируется как общее заболевание, а позднее, в зависимости от наиболее благоприятных для развития туберкулезных микобактерий условий и от состояния организма в целом, проявляется анатомическими изменениями со стороны того или иного органа.

Первичное заражение чаще всего сопровождается возникновением очага во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто наблюдаются фиброзная трансформация и кальцинация. Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся живые микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.

Неспецифические или параспецифические тканевые процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом, наблюдающимися в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.

Уже на ранних фазах первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что ведет к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма. Возникновение вторичного (после первичного) туберкулеза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и реактивации старых очагов - остатков первичного туберкулеза (эндогенный путь). Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулеза не может быть решен однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определенное значение в возникновении заболевания. При повторном экзогенном заражении создаются условия для обострения и прогрессирования туберкулезнго процесса. При массивном реинфицировании возможны диссеминация микобактерий и образование множественных очагов в легких и других органах.