К осложнениям неогнестрельных переломов челюстей относятся:

1. Травматический остеомиелит.

2. Травматический гайморит (верхнечелюстной синусит).

3. Замедленная консолидация отломков.

4. Сращение отломков в неправильном положении. 5.Ложный сустав.

Наиболее частым осложнением является травматический остеомиелит. 1. Травматический остеомиелит.

Встречается в 10-30% случаев переломов челюстей. Наиболее часто травматический остеомиелит развивается при переломах нижней челюсти, при переломах верхней челюсти он наблюдается довольно редко.

Не всякий воспалительный процесс в костной ране сломаной челюсти следует расценивать как травматический остеомиелит. Перелом челюсти всегда сопровождается кровоизлиянием не только в щель перелома, но и в окружающие ее мягкие ткани, формированием гематом, ушибом или ранением околочелюстных мягких тканей. Это является благоприятным условием для развития гнойного воспалительного заболевания в месте поврежденных тканей.

Воспалительный процесс, как правило, начинается в щели перелома и сопровождается всеми присущими воспалению признаками: выделением из костной раны, альвеолы зуба, межзубного промежутока или разорванной слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти серозного или гнойного эксудата. При этом возможно вовлечение в воспалительный процесс околочелюстных мягких тканей, т.е. развитие гнойного лимфаденита, абсцесса, флегмоны. Однако это не сопровождается вовлечением в воспалительный процесс участков костной ткани и некрозом костных балок, расположенных на некотором удалении от щели перелома и тем более - образованием секвестров.

Общепринятое при воспалительном заболевании лечение (вскрытие гнойника, антимикробная терапия, инфузионная терапия, повышение неспецифической резистентности организма и др.) приводит к быстрому купированию воспалительного процесса, и консолидация отломков происходит в обычные сроки. Эту клиническую ситуацию принято расценивать как нагноение костной раны, заканчивающееся отторжением первично погибших тканей и регенерацией.

Однако у ряда больных воспалительный процесс, несмотря на адекватную терапию, не стихает, что клинически может свидетельствовать о развитии травматического остеомиелита. Считают, что для него характерно развитие гнойно-некротического процесса в первично неповрежденной костной ткани и некроз в ней костных балок. При развившемся остеомиелитическом процессе в зону некроза будут вовлечены и первично погибшие в момент перелома костные структуры.

Этиология. Травматический остеомиелит развивается в случае:

- позднего оказания специализированной помощи больному с переломом челюсти и связанного с эим длительного инфицирования костной ткани, попадания содержимого полости рта в щель открытого перелома через рану слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти,

- значительного скелетирования концов костных фрагментов, что ухудшает кровообращение и трофику тканей в зоне перелома,

- наличия зубов (корней) в щели перелома, а также расположенных рядом с ней зубов с хроническими одонтогенными очагами инфекции,

- неправильной тактики врача по отношению к зубам в щели перелома,

- недостаточно эффективной иммобилизации отломков челюстей или ее отсутствия,

- снижения иммунологической реактивности организма и при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний,

- несоблюдения лечебного режима больным и при неудовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта,

- совокупности нескольких вышеперечисленных факторов. Вышеуказанные положения могут создать условия, при которых нагноение костной

раны заканчивается травматическим остеомиелитом - воспалением костного мозга и окружающих кость мягких тканей, а также некрозом первично неповрежденных участков костной ткани.

Кроме того, осложненный или неосложненный остеогенез во многом предопределяет эффективность функционирования микрососудистого русла, а также генетическая предрасположеность (М.Б. Швырков).

Защитная реакция организма также зависит от состояния микроциркуляторного русла поврежденных тканей, в котором отмечены существенные нарушения при переломе челюсти. У больных с травматическим остеомиелитом не происходит роста капилляров в щель перелома, а в заднем отломке крайне мало функционирующих сосудов. Иногда их нет. Это обусловливает энхондральный остеогенез из амбиальных элементов надкостницы. Даже через 3 недели после перелома между отломками сохраняется аваскулярная зона, и лишь в переднем отломке формируется капиллярная сеть. Объем периостальной хрящевой мозоли увеличивается, однако отломки она еще не соединяет. Происходит это лишь через месяц, преимущественно по язычной поверхности челюсти. К этому времени улучшается кровоснабжение заднего отломка. Отмечается пазушное рассасывание образовавшихся секторов. Единая микроциркуляторная сеть нижней челюсти частично восстанавливается через 1,5 месяца.

Отломки к этому времени срастаются.

Таким образом, вследствие замедления регенерации сосудов в зоне перелома замедляется остеокластическая резорбция костной ткани в первой (начальной) стадии репаративного остеогенеза. Это является существенным фактором в патогенезе травматического остеомиелита, когда организм реализует другой механизм освобождения от погибшей (некротизировавшейся) костной ткани путем формирования секвестра.

Клинически выделяют три стадии травматического остеомиелита:

- острую,

- подострую,

- хроническую.

Острая стадия может развиться через 3 - 4 или 5 - 7 дней и позднее от начала травмы. Состояние больного в этот период значительно ухудшается, повышается температура тела, появляется потливость, слабость, усиливается боль в области перелома, возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях постравматический отек не только не уменьшается, а значительно увеличивается.

Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием гнойника (абсцесс, флегмона). Открывание рта ограничено, определяется отек, а затем - инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника. У ряда больных появляется симптом Венсана - потеря болевой чувствительности кожи нижней губы и подбородка. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных кпереди и кзади от щели перелома (или из лунки удаленного зуба), выделяется мутная сукровичная жидкость или гной с резким неприятным запахом.

Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита. Это можно объяснить постепенным проникновением патогенных микроорганизмов из щели перелома в толщу костного вещества челюсти (процесс развития воспаления растянут во времени).

Кроме того, при открытом переломе воспалительный эксудат оттекает в полость рта, а не всасывается, как это имеет место при одонтогенном остеомиелите.

Диагностирована острая стадия травматического остеомиелита может быть не ранее, чем через 4-5 дней пребывания больного в стационаре или наблюдения за ним в поликлинике.

Таким образом, в первые дни заболевания отличить по клиническим признакам нагноение костной раны от острой стадии травматического остеомиелита не представляется возможным. Заподозрить ее развитие можно только в процессе адекватного лечения развившегося воспалительного процесса в ране в течение 4-5 дней и его неэффективности (недостаточной эффективности).

Лечение больного в острой стадии травматического остеомиелита предполатает вскрытие гнойников и удаление зуба из щели перелома, проведение антимикробной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Обязательна эффективная иммобилизация отломков челюсти.

Местное лечение гнойной раны проводится в соответствии с требованием гнойной хирургии. Проводят лаваж костных отломков раствором антибиотиков или антисептиков. Для улучшения функционирования микроциркуляторной сети в костных отломках назначают спазмолитики (компламин, Но-Шпа), дезагреганты (трентал, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин), антигипоксанты (натрия оксибутират) в терапевтических дозах.

Вследствие проводимого лечения воспалительные явления в ране стихают, улучшается самочувствие больного, нормализуются лабораторные показатели крови. И тем не менее, окончательного выздоровления не наступает: послеоперационная рана полностью не эпителизируется, формируются свищи, через которые выделяется гной.

Из свищей, локализующихся на коже лица, во рту, могут выбухать грануляции. Самопроизвольно свищи не закрываются. Заболевание переходит в подострую стадию, а затем - хроническую.

В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой, то есть формируется секвестр. Процесс этот заканчивается в хронической стадии. При зондировании тканей через свищевой ход можно обнаружить шероховатую поверхность мертвой кости. Живая кость всегда покрыта слоем мягких тканей.

Наряду с деструкцией костной ткани в ней происходят репаративные процессы, направленные на образование костной мозоли, которая в данном случае выполняет и роль секвестральной капсулы (коробки). При пальпации можно определить утолщение нижней челюсти. Подострая стадия длится 7-10 дней.

Лечение в этот период предполагает предупреждение обострения воспалительного процесса, стимуляцию защитных сил организма с целью ускорения формирования секвестров и оптимизации условий для образования костной мозоли: витаминотерапия, аутогемотерапия, дробное переливание плазмы крови, общее УФО, УВЧ-терапия, рациональное питание (пища должна содержать достаточное количество белков, углеводов и жиров).

В хронической стадии травматического остеомиелита лицо больного несколько деформировано за счет припухлости. Последняя обусловлена утолщением челюсти по нижнему краю и наружной поверхности вследствие образовавшейся секвестральной коробки (костной мозоли). Это можно установить при пальпации тела нижней челюсти. Альвеолярная часть челюсти в зоне перелома также утолщена.

На коже часто определяются свищи с незначительным гнойным отделяемым.

При зондировании через свищевой ход иногда определяется подвижный секвестр, поверхность которого шероховатая. В плости рта на фоне отечной слизистой оболочки могут также определяться свищевые ходы с выбухающими грануляциями, иногда - прорезывающийся секвестр.

Клинически можно установить тугоподвижность отломков. В случае отсутствия сращения отломков (нет секвестральной коробки, не образовалась энхондральная мозоль) подвижность отломков будет выраженной. На рентгенограммах нижней челюсти в хронической стадии травматического остеомиелита определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.

Рис. 80. Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Хронический травматический остеомиелит. Отмечается наличие секвестров в зоне перелома.

В поздние сроки видна зона остеосклероза на концах отломков, контрастная тень различной величины и формы - секвестр. Нередко он может быть краевым. Между костными фрагментами прослеживается менее плотная тень костной мозоли (секвестральной капсулы).

Лечение больного в хронической стадии предполагает удаление секвестра внеротовым, реже - внутриротовым доступами. Оптимальными сроками для секвестрэктомии являются 3-4 недели после перелома, чаще - 5-6 недель. Учитывая, что гнойно-некротический процесс в кости угнетает репаративный остеогенез и может быть причиной образования ложного сустава, желательно удалить секвестр в оптимальные сроки - сразу же, как он сформировался, иногда - не дожидаясь образования прочной секвестральной коробки (костной мозоли). При внеротовом доступе секвестрэктомии ткани рассекают до кости по старому рубцу, иссекая его вместе со свищем. В наружной стенке секвестральной капсулы формируют окно, достаточное для удаления секвестра.

Следует щадяще относиться к внутренней и нижней стенкам секвестральной капсулы. Концы фрагментов освежают, удаляя склерозированные участки до обнажения губчатого вещества и появления капиллярного кровотечения. Обнаженные участки кости способны к регенерации и заполнению костного дефекта, возникшего после удаления секвестра. В случае недостаточной прочности секвестральной коробки костные фрагменты закрепляют или мини-пластинками с шурупами, или аппаратами (что менее предпочтительно). Образовавшийся костный дефект более 2 см восполняют трансплантатом. Костную рану тщательно изолируют от полости рта, накладывая глухие швы на слизистую оболочку (по показаниям). Наружную рану ушивают наглухо, оставляя в ней резиновый выпускник на 24-48 часов. Обязателен тщательный уход за полостью рта.

Внутриротовым доступом удаляют небольшие секвестры, сформировавшиеся в пределах альвеолярной части нижней челюсти. В этой клинической ситуации отломки, как правило, срастаются и дополнительной иммобилизации их после удаления секвестра не требуется. Рану во рту зашивают наглухо.

Профилактика травматического остеомиелита заключается в следующем:

1. Ранняя и эффективная иммобилизация костных отломков (после первичной хирургической обработки раны, если она показана).

2. Своевременное удаление зубов из щели перелома и зубов с хроническими воспалительными очагами, расположенными около нее.

3. Тщательная изоляция щели перелома от полости рта после ее промывания антисептическими растворами, наложение глухих швов на разорванную слизистую оболочку.

4. Проведение терапии, направленной на восстановление микроциркуляции в отломках (назначение антикоагулянтов; введение растворов, улучшающих реологические свойства крови и др.).

5. Раннее применение антибиотиков, чувствительных к костной ткани.

6. Проведение общеукрепляющей терапии, направленной на создание оптимальных условий для репаративного остеогенеза.

7. Использование физиолечения.

8. Тщательный уход за полостью рта, соблюдение гигиенических мероприятий.

2. Травматический гайморит (верхнечелюстной синусит).

Достаточно редким осложнением неогнестрельного перелома верхней челюсти или скуловой кости может быть травматический гайморит. Это осложнение развивается, если при переломе указанных костей образуются мелкие костные осколки, которые смещаются в верхнечелюстную пазуху вместе с инородными телами, осколками зубов. При повреждении стенок пазухи ее слизистая оболочка отслаивается от костного остова, разрывается. В процессе заживления раны свисающие лоскуты слизистой оболочки срастаются между собой, формируя замкнутые полости с эпителиальной выстилкой внутри. Скелетированные участки костной ткани покрываются грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в рубцовую. Внутри нее могут быть замурованы инородные тела. В пазухе развиваются полипы. Вколоченные в пазуху костные фрагменты могут срастаться. Покрываясь слизистой оболочкой, они также образуют самостоятельные изолированные полости. Содержимое таких полостей со временем нагнаивается. Воспалительный процесс из пазухи может распространиться на мягкие ткани подглазничной или скуловой областей, где не исключено развитие абсцесса. После опорожнения гнойника возможно формирование свищевых ходов в подглазничной или скуловой областях с выбухающими из них грануляциями и гноем. Подобное осложнение развивается, если не была проведена первичная хирургическая обработка раны или она была недостаточно радикальной и в ходе ее не было сформировано искусственное соустье с нижним новым ходом, то есть не была произведена радикальная операция гайморотомии.

В хронической стадии заболевания больные жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, затрудненное носовое дыхание на стороне бывшего перелома,

гнойное с неприятным запахом отделяемое из соответствующей половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне головы вперед. Некоторые больные указывают на свищ с гнойным отделяемым во рту или в подглазничной (скуловой) областях, периодическое возникновение припухлости мягких тканей в области верхней челюсти.

При осмотре может быть выявлена деформация средней зоны лица, на коже определяются рубцы или свищи со скудным гнойным отделяемым в подглазничной (скуловой) области. При передней риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и раковин (нижней и средней). Под средней носовой раковиной может быть гной, выделяющийся из соустья пазухи. В полости рта также могут быть свищи и рубцы, деформация альвеолярного отростка. Зонд через свищевой ход погружается на различную глубину: от 0,5 см до нескольких сантиметров и упирается в мягкие ткани.

На рентгенограммах придаточных пазух носа определяется неравномерное снижение прозрачности соотвествующей верхнечелюстной пазухи. Могут быть видны контрастные тени инородных тел. Конфигурация пазухи на стороне поражения чаще изменена за счет деформации ее костных стенок, отдельные участки которых могут отсутствовать.

Лечение больных с хроническим травматическим верхнечелюстным синуситом только оперативное. Верхнечелюстная пазуха вскрывается в типичном месте. Она, как правило, оказывается уменьшенной по объему вследствие образования перегородок и сместившихся костных фрагментов ее стенок. Иссекают рубцовую ткань, костные перегородки устраняют. Патологические ткани и инородные тела удаляют, формируют единую полость в пределах анатомических границ верхнечелюстной пазухи. Обязательно создают искусственное соустье с нижним носовым ходом. Пазуху рыхло тампонируют йодоформным тампоном из марли, конец которого выводят через нижний носовой ход наружу.

Профилактикой развития хронического травматического верхнечелюстного синусита является своевременная и радикальная хирургическая обработка раны в области костей средней зоны лица, обязательная ревизия верхнечелюстной пазухи, иссечение нежизнеспособной слизистой оболочки ее и фиксации неизмененной слизистой оболочки к костному остову с помощью тампона, формирование искусственного соустья с нижним носовым ходом. Если первичная хирургическая обработка раны не показана и отмечается только понижение прозрачности верхнечелюстной пазухи (гемосинус), необходимо ее пунктировать, промыть антисептиком и ввести антисептик широкого спектра действия. Через пункционную иглу Куликовского в пазуху можно ввести тонкий хлорвиниловый катетер, что позволяет регулярно промывать пазуху в течение всего периода лечения без повторной ее пункции.

Целесообразно назначать сосудосуживающие капли в нос (4 - 5 раз в сутки) для анемизации слизистой оболочки среднего носового хода.

3. Замедленная консолидация отломков нижней челюсти.

Отломки нижней челюсти при неогнестрельном переломе в условиях неосложненного остеогенеза срастаются в течение 4-5 недель. Через 2 недели образуется органический костный матрикс, что клинически проявляется уменьшением подвижности отломков. К концу 4-5 недели происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает.

Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 недели. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая дает о себе знать (реализуется), по мнению М.Б. Швыркова, при неблагоприятных условиях. К ним можно отнести: неэффективное закрепление отломков челюсти, иммобилизацию отломков при неправильном их стоянии (не устранено смещение), интерпозицию мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего

луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др.

Болышое значение в развитии этого осложнения, как показал в опытах на животных Д.Д. Сумароков, имеет потенциальная остеоиндуктивная активность кости (ПОИА). Низкое значение этого показателя способствует развитию замедленной консолидации. Зависит это во многом от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает порогового значения (концентрации), которое необходимо для неосложненного остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность ее увеличивается и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложненного остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается.

Кроме того, в условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Морфологической предпосылкой вышеуказанного является то, что зона между отломками длительное время (до 2 - 3 недель) остается аваскулярной, роста сосудов в ней нет.

Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, - в хондробласты. Лишь к концу 3 - 4 недели в зону между отломками начинают врастать сосуды. Однако гипоксия тканей сохраняется вследствие разрушения сосудистых почек смещающимися отломками и щель перелома заполнена преимущественно хондроидной и частично фиброзной тканью, т.е. формируется хрящевая мозоль. Со временем она обеспечивает неподвижность костных фрагментов. Сосуды начинают активно врастать в хрящевую мозоль, повышается напряжение кислорода в тканях. Хондробласты, прилежащие к сосудам, гибнут. Вдоль этих сосудов в хрящ врастают костные балочки.

Таким образом происходит энхондральное окостенение. К концу 6 недели в образовавшейся костной мозоли еще имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков).

При замедленной консолидации клинически к концу 3 недели можно выявить небольшую припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4 недели, когда можно уже снимать шины, у больных с неосложненным остеогенезом сохраняется подвижность отломков. Это предполагает необходимость продлить иммобилизацию отломков еще не менее чем на 2 недели. Если в течение 2 месяцев сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей.

Профилактикой и лечением этого осложнения является стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учетом его стадийности.

4. Ложный сустав (псевдоартроз).

Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом замедленной консолидации или травматического остеомиелита. При этом осложнении нарушена целость кости и имеется подвижность ее фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти.

Ложный сустав трактуется таковым при условии потери участка костной ткани не более 5 мм. Утрата участка костной ткани более 5 мм определяется как дефект нижней челюсти.

Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщенными или истонченными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой. Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой.

Причинами формирования ложного сустава могут быть:

- поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти,

- неправильное стояние костных фрагментов,

- внедрение мышцы между концами отломков,

- патологический перелом челюсти,

- развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков,

- неадекватная общая терапия.

На фоне замедленной консолидации к концу 3 недели образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 недели вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее, в связи с тем что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани формируется несколько позже замыкательная пластинка на концах отломков.

В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом. Коллагеновые волокна фиброзной перемычки, соединяющей надкостницу язычной и вестибулярной поверхности костных отломков, располагаются перпендикулярно продольной оси челюсти. Известно, что фиброзная ткань с такой ориентацией коллагеновых волокон никогда не замещается костной тканью. Образовавшиеся костные оболочки на концах разноименных отломков не в состоянии спаять отломки, т.к. этому механически препятствует фиброзная перемычка.

Растущие костные балочки в этих условиях отгибаются назад, что со временем создает условия для образования замыкательной пластинки на концах отломков. Созревающая грануляционная ткань, которая окружает отломки, формирует фиброзную капсулу.

При клиническом обследовании обнаруживается, что костные отломки подвижны, это вызывает значительные трудности при пережевывании пищи. Лицо деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный. На рентгенограмме отчетливо видна замыкательная пластинка на концах переднего и заднего костных фрагментов (рис. 81).

Лечение больных с ложным суставом только оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом (по показаниям), сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической стадии. Устранить лоджный сустав также можно с помощью компрессионно-дистракционного аппарата.

5. Консолидация отломков в неправильном положении.

Причиной сращения отломков в неправильном положении могут быть:

- неадекватно выбранный метод иммобилизации,

- погрешности ведения больного или нарушение им лечебного режима,

- позднее обращение больного за помощью и, следовательно, несвоевременное ее оказание.

Рис. 81. Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется «ложный сустав» в области перелома.

Отломки нижней челюсти могут срастись, сместившись в горизонтальной плоскости. В этом случае они накладываются друг на друга боковыми поверхностями. Они могут оказаться сместившимися по вертикали, когда один отломок располагается выше другого и, следовательно, соприкасаются не по всей плоскости излома. Возможна комбинация приведенных выше вариантов: один отломок расположен выше по отношению к другому, и в то же время они соприкасаются боковыми поверхностями не на всем протяжении.

Больные могут жаловаться на неправильное соотношение зубов, затрудненное пережевывание пищи, на эстетический недостаток.

При обследовании можно установить западание тканей на здоровой стороне, смещение подбородка в сторону перелома, припухлость на стороне перелома. Нередко удается пропальпировать утолщенный участок костной ткани, соответствующий расположению сместившихся и сросшихся отломков. Деформация усугубляется костной мозолью. Нарушение прикуса полностью обусловлено локализацией перелома и характером смещения отломков. Ткани преддверия рта деформированы при локализации сросшегося перелома в области тела или угла нижней челюсти вследствие неправильного соотношения фрагментов в альвеолярной части. При локализации перелома в области мыщелкового отростка средняя линия смещена в сторону перелома и зубы на «здоровой» стороне контактировать не будут.

Рентгенологический метод исследования позволяет уточнить характер смещения отломков и выраженность костных повреждений. Это дает возможность выбрать оптимальный способ лечения такого больного.

Рис. 82. Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Определяется смещение отломков по вертикали, неправильная консолидация.

Лечение больных с переломами, сросшимися в неправильном положении, хирургическое. Однако, если перелом располагается в боковом или подбородочном отделах тела нижней челюсти и смещение произошло по вертикали, а с момента травмы прошло не более 4-5 недель, а также имеется тугоподвижность отломков, возможна попытка консервативного лечения. Иногда с помощью бимаксилярных шин удается разрушить неполностью оссифицированную костную мозоль и поставить отломки в правильное положение. Для этого на зубы смещенного кверху отломка помещают пелот, по высоте несколько превышающий высоту «костной ступеньки». Отломок, смещенный книзу, с помощью резиновых колец перемещают вверх. После достижения клинического эффекта пелот удаляют и, восстановив правильный контакт зубов, проводят иммобилизацию отломков еще в течение 3-4 недель.

Если с момента перелома прошло 2-3 месяца, проводят кровавую репозицию отломков и фиксируют их в правильном положении с помощью накостных мини-пластин с шурупами. В эти сроки после разъединения отломков еще сохраняется контакт их поверхностей на достаточном протяжении.

Через 4-8 месяцев после травмы определить границы концов бывших отломков можно весьма приблизительно. Поэтому разъединить их с помощью боров и остеотома очень трудно. После репозиции рассеченных фрагментов всегда обнаруживается дефект костной ткани если не по всей высоте отломков, то в нижней половине щели перелома. Отломки с учетом образовавшегося костного дефекта скрепляют двумя-тремя мини-пластинками с шурупами и проводят остеопластику (можно измельченным костным трансплантатом).

Если с момента травмы и консолидации отломков в неправильном положении прошло несколько месяцев (до одного года), можно использовать компрессионно-дистракционный остеосинтез. После наложения аппарата проводят дистракцию в течение 2-7 дней. Разъединенные отломки репонируют с последующей компрессией на 7-10 дней с целью инициирования репаративного остеогенеза. После этого производят дистракцию с целью восстановления прикуса и размеров челюсти, рекомендует М.Б. Швырков.

Спустя 12 месяцев и более определить границы бывших фрагментов практически невозможно. Устранить имеющуюся деформацию удается только с помощью остеотомии.

При консолидации отломков верхней челюсти в неправильном положении возможны жалобы на диплопию, слезотечение, нарушение носового дыхания, потерю обоняния, тяжесть в области верхней челюсти, неправильное смыкание зубов, эстетический недостаток.

При обследовании больного можно отметить деформацию лица, иногда -опущение нижнего века и косоглазие, энофтальм, нарушение проходимости носослезного канала. При пальпации определяются костные выступы, западения в средней зоне лица. Прикус нарушен.

При давности перелома не более 2 месяцев отломки иногда удается репонировать с помощью назубных шин, окружающего шва, унифицированных и S-образных крючков. Возможно применение скелетного вытяжения с помощью капроновой нити и груза в 5 кг, прикрепленных к верхнечелюстной назубной шине и перекинутых через блок. При застарелых переломах верхней челюсти показана кровавая репозиция. Возможна компактостеотомия в области контрофорсов с последующей дистракцией компрессионнодистракционным аппаратом.