06.04.2018
Поражение костей при лимфоме Ходжкина: возможности КТ и МРТ диагностики
Лимфома Ходжкина (ЛХ, лимфогранулематоз) относится к злокачественным лимфопролиферативным заболеваниям. Поражение костей встречается у 14–20% больных ЛХ, причем в дебюте заболевания оно наблюдается реже,чем в течение болезни
Лимфома Ходжкина (ЛХ, лимфогранулематоз) относится к злокачественным лимфопро лиферативным заболеваниям.Поражение костей встречается у 14–20% больных ЛХ, причем в дебюте заболевания оно наблюдается реже,чем в течение болезни [1].
Основным механизмом поражения костей является гематогенное метастазирование, при выявлении которого
устанавливают IV стадию заболевания. Помимо этого, поражение костей может быть результатом контактного распространения с пораженных соседних лимфатических узлов,в этом случае стадия заболевания не меняется.
Для ЛХ наиболее характерна следующая локализация костных поражений (в порядке убывания частоты): грудной и поясничный отделы позвоночника, грудина, кости таза, ребра. Конечности и шейный отдел позвоночника поражаются редко. Диагностика костных поражений начинается при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), которая в настоящее время признана методом выбора для первичного и повторного стадирования ЛХ благодаря возможности одновременной оценки нодального и экстранодального распространения заболевания в грудной клетке,брюшной полости и тазе. Однако известно также, что этот метод недостаточно эффективен для выявления костных поражений [2].
В последнее время в качестве дополнительного метода для выявления поражений костного мозга при ЛХ все чаще используется магнитнорезонансная томография (МРТ). Вместе с тем сравнительные возможности этих методов в диагностике костных поражений при ЛХ пока недостаточно изучены.
Материал и методы
У 33 больных ЛХ (18 пациентов с впервые выявленным заболеванием, 15 пациентов –в процессе течения болезни) проведено сопоставление изменений в костях, выявленных с помощью КТ и МРТ. КТисследования у 28 пациентов были проведены на шестиспиральном КТ и у 5 пациентов – на шаговом КТ. При СКТ объем исследования включал грудную клетку, брюшную полость и таз. Шаговая КТ проводилась прицельно на области, в которых была выявлена гиперфиксация РФП при сцинтиграфии скелета. Толщина среза при
СКТ составляла 5 мм, при шаговой КТ –10 мм. Оценку изображений проводили в костном режиме с наложением соответствующего фильтра.
МРТ проводили на МРтомографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. У 9 пациентов было получено изображение всего осевого скелета, у 19 пациентов – костей таза, у 2 – грудного и поясничного отделов позвоночника, у 3 – грудины. Использовали импульсные последовательности SE(Spin Echo) с получением Т1взвешенных изображений (ВИ) и STIR (Short Time Inversion Recovery) с подавлением сигнала от жира в коронарной и сагиттальной плоскостях, дополняя их последовательностью FSE(Fast Spin Echo) с получением Т2ВИ в аксиальной плоскости при необходимости оценки внекостного компонента поражения.
При анализе компьютерных томограмм признаком патологии считали очаговые, субтотальные или тотальные изменения структуры кости литического, склеротического или смешанного характера. На МРтомограммах патологические изменения характеризовались очагами или зонами с низким сигналом, изоинтенсивным сигналом от мышц в режиме Т1,и высоким сигналом в режиме STIR. Сравнение результатов КТ и МРТ проводили путем подсчета количества выявленных зон поражения, принимая каждую пораженную кость за одну зону поражения вне зависимости от количества очагов в ней. Для сопоставления были выбраны следующие зоны: грудина, ребра, лопатки, ключицы, плечевые кости, шейные, грудные, поясничные позвонки, крестец,подвздошные, седалищные, лонные кости,проксимальные отделы бедер.
Результаты исследования
Подавляющее большинство костных изменений у больных ЛХ, выявленных с помощью обоих методов исследования, локализовалось в костях таза, грудных и поясничных позвонках, причем преобладало множественное поражение. Результаты количественного сопоставления зон поражения по данным КТ и МРТ приведены в таблице.
При КТ было всего выявлено 52 зоны поражения костей, из которых только 39 сопровождались характерными изменениями на МРтомограммах (рис. 1), причем рентгенологически принятое деление очагов на литические и склеротические не имело прямых параллелей на МРтомограммах. Достоверных различий в интенсивности сигнала между литическими и склеротическими лимфоматозными поражениями на МРтомограммах нами выявлено не было.
Низкий сигнал в режиме Т1 и высокий сигнал в режиме STIR были характерны как для литических, так и для склеротических очагов (рис. 2), что отличало последние от участков уплотнения костной ткани доброкачественного характера (рис. 3). Вместе с тем в склеротических и смешанных очагах отдельные участки с выраженным остеосклерозом характеризовались на МРтомограммах отсутствием или низким МРсигналом в обоих режимах исследования (рис. 4).
Тринадцать зон изменения костной структуры по данным КТ не имели характерного для ЛХ отображения на МРтомограммах,вследствие чего были расценены как неспецифические, в том числе три изолированных литических очага в костях таза, имевшие МРхарактеристики костной кисты (рис. 5), склеротический очаг в тазовых костях с МРхарактеристиками компактного костного островка(рис. 3) и 9 зон с изменениями склеротического характера в костях таза и позвонках, не сопровождавшиеся признаками отека и инфильтрации костного мозга по данным МРТ,без признаков гиперфиксации РФП при сцинтиграфии скелета, что позволило исключить их специфический характер.
При МРТ, в общей сложности, было выявлено 142 зоны поражения костного мозга, из них 103 – не сопровождались изменениями на КТграммах, что составило 73% от общего количества.
Не визуализированные на компьютерных томограммах очаги локализовались преимущественно в костях таза, грудных и поясничных позвонках (табл.).
У 2 пациентов при полном отсутствии специфических изменений в костях по данным КТ, но с множественным поражением костей по данным МРТ слепая трепанобиопсия крыльев подвздошных костей позволила установить наличие специфического поражения костного мозга ЛХ(рис. 6).