Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике повреждений костных структур лучезапястного сустава и кисти и их осложнений


boat

В статье представлены возможности и ограничения магнитнорезонансной томографии в диагностике повреждений костных структур лучезапястного сустава и кисти. Показано преимущество метода в определении ушибов костного мозга, микропереломов и скрытых переломов, а также в выявлении осложнений повреждений костных структур лучезапястного сустава и кисти.

Повреждения лучезапястного сустава и кисти являются частыми травмами скелета, их доля составляет не менее 35% от общего числа травм конечностей. К тому же во многих случаях они ведут к длительному ограничению
работоспособности, а иногда и к инвалидности [1, 4]. Диагностика повреждений данной области имеет немало особенностей и требует специальных знаний и опыта. Большую часть диагностических проблем позволяют решить рентгенологические методы исследования.

Однако все они ограничены в визуализации костного мозга и повреждений мягких тканей.

Единственным лучевым методом, позволяющим комплексно оценить повреждения лучезапястного сустава и кисти, является магнитнорезонансная томография (МРТ).

Магнитнорезонансная томография лучезапястного сустава и кисти проводится с использованием специализированных или гибких поверхностных катушек. Протокол МРТисследования включает импульсные последовательности, которые позволяют получить Т1, Т2 и протонвзвешенные изображения в ортогональных плоскостях. Основной протокол дополняется импульсными последовательностями с подавлением МРсигнала жира (STIR, SHIRT), изображения которых являются весьма чувствительными при выявлении выпотов и отеков костного мозга.

Одним из патологических состояний, наиболее часто встречающихся при повреждениях костей лучезапястного сустава и кисти, является  ушиб костного мозга, который определяется только при МРисследовании, особенно демонстративно на изображениях с подавлением МРсигнала от жира.

На изображениях с подавлением МРсигнала от жира (в режиме STIR, SHIRT) ушиб кости определяется как зона субкортикального или субхондрального повышения МРсигнала в пределах губчатого вещества. На Т1взвешенных изображениях(Т1ВИ) отмечается зона умеренного снижения МРсигнала (рис. 1 а, б). Морфологически ушиб костного мозга проявляется нарушением целостности трабекул костной ткани с кровоизлиянием и отеком костного мозга. Однако, несмотря на повреждение трабекул костной ткани, рентгенологические исследования,включая КТ, не позволяют обнаружить патологические изменения.


По расположению ушиба костного мозга в кости и по отношению к травмированным связкам и сухожилиям теоретически можно судить о механизме полученной травмы. Ушиб костного мозга в месте разрыва связки демонстрирует микроавульсивное повреждение,а расположение отека костного мозга контрлатерально по отношению к месту разрыва связки свидетельствует о непосредственном повреждении связки и прямом ударном механизме ушиба [3]. При травмах сухожилий можно наблюдать отек костного мозга под поврежденным сухожилием, сроки выявления которого определяются длительностью острой фазы повреждения сухожилия. При динамическом обследовании пациентов признаки ушиба костного мозга по данным МРТ исчезают не ранее чем через 3–4 мес.

Микропереломы– микроструктурные повреждения костной ткани, выявляемые только при МРТ. В губчатом веществе кости на фоне зон отека костного мозга на Т1ВИ визуализируются гипоинтенсивные, а на Т2ВИ с подавлением МРсигнала от жира – гиперинтенсивные сигналы линейной, очаговой или зигзагообразной формы (рис.2).


При этом кортикальный слой остается, как правило, неповрежденным. На рентгенограммах и компьютерных томограммах повреждения костной ткани не выявляются как в ранние, так и в отсроченные периоды. Известно, что микропереломы, возникающие и заживающие в условиях физиологической нагрузки,способствуют возникновению переломов рядом лежащих костных балок, на которые падает удвоенная нагрузка, и, таким образом,количество микропереломов может увеличиваться. Поэтому впоследствии даже травма незначительной силы может явиться фактором, вызывающим перелом. По данным анатомов В.Э. Янковского и соавт., изучавшим микроструктурные нарушения костной ткани, при переломах возникают микротрещины, которые зарождаются в местах, где имеются неоднородности и дефекты костной ткани: питательные отверстия, костные лакуны и кисты.

Термин  “скрытые переломы”применяется для переломов, первично не выявленных рентгенологическими методами [2, 3]. Более35% рентгенонегативных повреждений лучезапястного сустава и кисти при наличии выраженных клинических проявлений распознаются только при МРТ [8, 9]. Линия перелома визуализируется как на Т1ВИ, так и на Т2ВИ в виде линейной структуры неправильной формы, пониженной интенсивности, окруженной зоной отека. Демонстративнее всего скрытые переломы определяются на изображениях с подавлением МРсигнала от жира.

Только через 5–10 дней после травмы на отсроченных рентгенограммах появляется линия перелома. Гиперемия, воспаление и резорбция кости в месте перелома, возникающие в самых ранних стадиях заживления перелома, приводят к просветлению линии перелома. Через 1,5–2 мес после травмы рентгенография и спиральная КТ пациентов со скрытыми переломами позволяют визуализировать незначительные облаковидные остеосклеротические изменения по ходу линии перелома как проявления репаративного процесса. Чаще скрытые переломы области лучезапястного сустава и кисти встречаются в дистальном отделе лучевой кости, в ладьевидной и 1й пястной кости (рис. 3 а, б, в).



Стрессовые реакции расцениваются в зарубежной литературе как субклинические стрессовые переломы, вызванные синдромом перегрузки на кость [6, 7]. Примером стрессовой реакции является отек костного мозга полулунной кости в ответ на постоянное увеличивающееся давление на нее. Это бывает вызвано анатомическим расположением полулунной кости и неблагоприятным перемещением нагрузки с головчатой кости через полулунную на лучевую, что может быть усилено сопутствующим “минусвариантом” локтевой кости. С течением месяцев и лет хронический отек костного мозга приводит к тому, что костный мозг становится фиброзным и склерозированным, что нарушает кровоснабжение полулунной кости и приводит к возникновению аваскулярного некроза.

Стрессовые переломы делятся на две группы: усталостные, происходящие в результате воздействия сильного удара, и переломы не достаточности, возникающие при нормальном нажиме, приложенном к кости с недостаточной эластичностью (например, остеопоротически измененной кости). МРсемиотика стрессовых переломов аналогична скрытым переломам костей лучезапястного сустава и кисти. Однако в отличие от скрытых переломов патологические изменения определяются и рентгенологически в виде периостальной реакции и появления полос склероза в медуллярном слое кости. Стрессовые переломы встречаются чаще у спортсменов теннисистов, гимнастов, гольфистов в дистальном метаэпифизе лучевой кости, в ладьевидной, реже – в полулунной и крючковидной костях.

Переломы костей лучезапястного сустава и кисти в первую очередь диагностируются рентгенологическими методами. Показаниями к проведению МРТ являются клиника повреждения костей при рентгенонегативных данных, подозрение на асептический некроз костей запястья, ранняя диагностика осложнений. МРсемиотика переломов костей лучезапястного сустава и кисти включает в себя наличие линии перелома, уточнение ее соотношений с суставной поверхностью эпифиза,а также оценку наличия и смещения отломков.

Линия перелома представлена низкоинтенсивным МРсигналом линейной формы как на Т1, так и на Т2ВИ, доходящим до края кости. В острую стадию вокруг линии перелома на Т2ВИ выявляется высокоинтенсивная зона отека костного мозга.

В оценке повреждений костных структур лучезапястного сустава и кисти у МРТ есть ряд недостатков.

1. Вследствие мозаичности изменения МРсигнала в зоне перелома нередко бывает сложно оценить количество отломков, их взаимное расположение и точные размеры, особенно в костях запястья.

2. МРТ уступает в диагностике малых краевых и внутрисуставных переломов на фоне отека костного мозга (рис. 4 а, б).

3. МРТ не может быть использована при наличии металлоконструкций.

4. Интерпретация МРизображений после снятия металлоконструкций и удаления спиц может быть затруднена, так как сохраняющиеся микрочастицы металла дают порой выраженные артефакты, которые представляют собой фокусы снижения сигнала в центральных отделах, окруженные ярким с четким контуром гиперинтенсивным ободком по периферии.



Среди всех переломов костей запястья чаще всего подвергается переломам ладьевидная кость. Общеизвестно, что нередко возникают сложности в диагностике свежих переломов ладьевидной кости. Рутинные рентгенограммы, включающие переднезаднюю, боковую и косую проекции, могут не выявить перелома. Если врач подозревает перелом на основании клиники, то для его подтверждения могут потребоваться правая и левая косые проекции,а также томограммы. Несмотря на это, иногда на снимке перелом можно обнаружить только через 5–10 дней с момента травмы.

МРТ позволяет уверенно диагностировать как свежие, так и скрытые переломы ладьевидной кости. Линия перелома, вне зависимости от стадии перелома, имеет пониженную интенсивность МРсигнала как на Т1ВИ, так и на Т2ВИ, окруженную зоной отека костного мозга и кровоизлияния (рис. 5 а, б). По данным МРТ можно определить три основных типа прохождения линии перелома по отношению к длинной оси ладьевидной кости: поперечные (60%), косогоризонтальные (35%) и малоблагоприятные косовертикальные,встречающиеся в 5–6%.


Они не только хуже распознаются рентгенологически, но и требуют для своего сращения более длительного времени (до 12–14 нед). Знание типов прохождения линии перелома необходимо для определения сроков иммобилизации и прогнозирования осложнений.

Выделяют три основных вида переломов ладьевидной кости по локализации: на уровне дистальной трети (10–15%), средней трети (65–70%) и на уровне проксимальной трети (15–20%). Чем проксимальнее расположена линия перелома, тем хуже условия заживления из-за нарушения кровоснабжения и тем выше вероятность развития осложнений: асептического некроза или замедленного сращения.

Аваскулярный некроз в 30% случаев сопутствует переломам проксимальной трети  ладьевидной кости, неадекватно репонированным переломам со смещением, оскольчатым или неадекватно иммобилизированным переломам. Основная причина развития асептического некроза – нарушение трофики участка кости при повреждении питающих артерий.

Предрасполагающими факторами к развитию остеонекроза ладьевидной кости являются анатомические особенности строения запястья. Так, сосуды, питающие кости запястья,не проникают через хрящ, а входят через крепящиеся к бугристостям связки и отверстия питающих артерий. Кровоснабжение здесь достаточно скудное и идет от дистального конца кости. При переломах нарушается целостность артериальной веточки, проходящей вдоль косточки. Чаще всего травматическим асептическим некрозом осложняется медиальная часть ладьевидной кости при поперечном ее переломе.

На ранней стадии развития процесса интенсивность МРсигнала в некротизированном фрагменте снижена на Т1ВИ и повыше на на Т2ВИ, что не всегда позволяет отличить от отека, возникшего в результате перелома или псевдоартроза. Устойчивость таких изменений МРсигнала в одном из фрагментов в течение более 6 нед после травмы при нормализации МРсигнала в другом фрагменте явно свидетельствует о развитии аваскулярного некроза. Еще одним относительно надежным свидетельством некроза является отсутствие контрастного усиления при наличии его в другом фрагменте, а также сохранение отека в обоих фрагментах. На более поздней стадии аваскулярный некроз характеризуется снижением МРсигнала на Т1ВИ и Т2ВИ за счет проявлений фиброза и склероза.

Определение жизнеспособности фрагментов перелома ладьевидной кости имеет прогностическое и терапевтическое значение. Нарушение жизнеспособности увеличивает вероятность развития псевдоартроза и уменьшает успешность консервативного лечения.

Несращение перелома в течение 3 мес после травмы называют замедленным заживлением кости, а устойчивое несращение в течение 6 мес – псевдоартрозом. Частота псевдо артрозов ладьевидной кости достигает 5–10%.

Рентгенологически псевдоартроз подразделяется на 3 стадии, требующие разного лечения. Первая стадия характеризуется резорбцией с расширением линии перелома,при которой ограничиваются иммобилизацией. При второй (образовании кист) и 3й(склерозе фрагментов) стадиях требуется хирургическое вмешательство.

Диагноз “псевдоартроз” ставится лишь в случае, если линия перелома остается видимой через всю ширину поврежденной кости.

При МРТ псевдоартроз выглядит неоднородным. Ложный сустав, как правило, проявляется в виде повышения МРсигнала на Т2ВИ. Отек костного мозга в прилегающих фрагментах визуализируется в виде понижения МРсигнала на Т1ВИ и повышения – на Т2 и STIRВИ. Возникающие кисты демонстрируют круглый сигнал низкой интенсивности на Т1ВИ и высокой интенсивности на Т2ВИ. Склеротическое перерождение постепенно понижает интенсивность МРсигнала на всех изображениях (рис. 6 а, б). Применение внутривенного контрастирования позволяет получить информацию относительно жизнеспособности фрагментов.


Неадекватное лечение перелома полулунной кости может привести к остеонекрозу проксимального фрагмента полулунной кости с рассасыванием (болезнь Кинбека). Кроме того, хроническая микротравматизация также способствует развитию болезни Кинбека.

В настоящее время рассматривают 4 рентгеноморфологические стадии поражения:

•1я стадия – легкая уплотненность структуры (склероз) без изменения формы кости;

•2я стадия – склероз, субхондральные просветления, легкое уплотнение выпуклых контуров кости;

•3я стадия – коллапс и фрагментация полулунной кости;

•4я стадия – коллапс, фрагментация и вторичные изменения в виде деформирующего артроза.

Использование МРТ в диагностике и стадировании аваскулярного некроза полулунной кости, а также отслеживание его течения привело к принципиально новым критериям в интерпретации его проявлений и к возникновению нового подхода в понимании лежащих в основе патологических процессов.

При 1й и 2й стадиях конфигурация и архитектура полулунной кости сохраняются.

При 3й стадии полулунная кость фрагментирована. 4я стадия характеризуется вторичными дегенеративными изменениями, в частности, в шиловидном отростке лучевой кости.

Ранняя стадия(1я стадия). Характеризуется минимальным ослаблением интенсивности МРсигнала на Т1ВИ, охватывающим всю полулунную кость. На Т2ВИ отмечается некоторое повышение интенсивности МРсигнала.

После внутривенного введения контрастного вещества (15 мл препаратов гадолиния)можно наблюдать однородное от среднего до интенсивного его усиление. Такое усиление лучше всего различается на изображениях с подавлением МРсигнала от жировой ткани.

При этом на рентгенограммах кость выглядит неизмененной (стадия 1 а) или с проявлениями однородного склерозирования (стадия 1 б).

Прогрессирование (2я стадия). Локальные точечные зоны более выраженного понижения МРсигнала на Т1ВИ.

Эти зоны в первую очередь покрывают подхрящевой проксимальный участок кости напротив луча и характеризуются прогрессирующим повышением МРсигнала на Т2ВИ. Они соответствуют локальным некротическим зонам с начинающейся кистозной трансформацией. В отличие от остальной части полулунной кости эти зоны не накапливают контрастного вещества.

Может возникнуть и прогрессирующее диффузное снижение интенсивности МРсигнала,где не происходит накопления контрастного вещества (рис. 7 а, б).


Поздняя стадия (3я стадия). Полулунная кость претерпевает структурные изменения с потерей высоты, фрагментацией и вытяжением в сагиттальном направлении. На Т2ВИ между некротическими костными участками обнаруживаются локальные, или рассеянные,зоны повышения интенсивности МРсигнала.

Контрастное усиление, если и наблюдается,то в периферических зонах или точечными участками в ткани с репаративной грануляцией. Контрастирование препаратами гадолиния становится неравномерным и неоднородным.

Хронический аваскулярный некроз(4я стадия). Нестабильность, обусловленная фрагментацией полулунной кости, представляет собой отчасти ладьевиднополулунную нестабильность. Это может привести к дегенеративным изменениям в шиловидном отростке лучевой кости, а позднее даже в среднезапястном сочленении. Обнаружение таких дегенеративных изменений имеет важное клиническое значение, поскольку они в значительной степени ухудшают прогноз восстановительной хирургии (рис. 8 а, б).