10.11.2015
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы(ЧМТ) в настоящее время является крайне актуальной
проблемой современной медицины и имеет огромное социально-экономическое значение.
Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы(ЧМТ) в настоящее время является крайне актуальной
проблемой современной медицины и имеет огромное социально-экономическое значение. Согласно данным
Всемирной организации здравоохранения, ежегодно частота ЧМТ увеличивается на 2%, при этом отмечается нарастание числа более тяжелых видов повреждений мозга. Частота ЧМТ в Российской Федерации варьирует в широких пределах (от 2,18 до 7,2 случая на1000 населения в год), в среднем составляя 4–4,5 случая на 1000 населения в год. Ежегодно во все нейрохирургические стационары г. Москвы госпитали-
зируют около 15 000 пациентов с ЧМТ, из них около 2000 (13,3%) нуждаются в хирургическом лечении.
Основной контингент пострадавших — лица трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет).ЧМТ остается одной из ведущих причин причин смертности и инвалидизации населения. Доля лиц со стойкой нетрудоспособностью в результате перенесенной ЧМТ достигает 25–30%. В структуре летальности от всех видов травм 30–50% на ЧМТ.
Общая летальность при ЧМТ, включая ЧМТ легкой и средней степеней тяжести, составляет 5–10%. При
тяжелых формах ЧМТ с наличием внутричерепных гематом, очагов ушиба головного мозга летальность возрастает до 41–85%. Учитывая высокий процент инвалидизации и летальности вследствие ЧМТ среди трудоспособного населения, становится понятным,почему ЧМТ занимает первое место по наносимому суммарному медико-социальному и экономическому ущербу среди всех видов травм. ЧМТ обусловливает как прямые затраты на оказание экстренной стационарной помощи пострадавшим и их последующую реабилитацию, так и непрямые расходы на адаптацию выживших с последствиями ЧМТ. Отличительной особенностью патофизиологии острого периода ЧМТ является одновременное взаимоотягощающее воздействие как первичных, так и вторичных факторов повреждения головного мозга.
Внутричерепные гематомы, очаги ушиба головного мозга, создающие дополнительный объем в полости черепа, приводят к внутричерепной гипертензии, вследствие которой снижается мозговой кровоток,нарушается перфузия мозга и развивается его ишемия.
Механизмы вторичных повреждений головного мозга,которые активируются в момент травмы, вовлекают в
патологический процесс не только поврежденные, но и интактные клетки головного мозга, увеличивая тем
самым объем первичных структурных повреждений и зоны перифокального отека. Отек мозга, в свою
очередь, приводит к еще большему увеличению внутричерепного давления (ВЧД). В соответствии с пато-
физиологическими механизмами повреждений мозга острый период ЧМТ часто сопровождается синдромом стойкой внутричерепной гипертензии и развитием диффузного отека мозга .
Установление факторов риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с ЧМТ играет важную роль при оценке эффективности диагностических и лечебных мероприятий, определении объема и очередности медицинской помощи, а также прогнозировании исходов хирургического лечения. Факторы риска оценивают с позиций статистической значимости по их влиянию на исход, интенсивности и продолжительности действия, зависимости от других факторов риска и по способности поддаваться интенсивной терапии. Представление о возможных факторах риска позволит разработать меры по профилактике их возникновения, провести своевременную медикаментозную коррекцию, уменьшая интенсивность их влияния и продолжительность действия, тем самым предупреждая развитие осложнений и снижая вероятность наступления неблагоприятного исхода.
Согласно современным рекомендациям по лечению и прогнозу ЧМТ, к наиболее значимым факторам, приводящим к неблагоприятному исходу и ухудшающим прогноз у пострадавших с ЧМТ, относят:пожилой возраст больных, тяжелые сочетанные внечерепные повреждения, угнетение уровня бодрствования до глубокой комы, наличие в неврологическом статусе анизокории и (или) двустороннего мидриаза, очаги повреждения мозга, по данным компьютерной томографии (КТ), соответствующие по классификации L.F. Marshall (1992) [10] diffuse injury III, IV (очаги повреждения мозга объемом более 25 мл со смещением срединных структур более 5 мм и компрессией цис-терн основания мозга), внутричерепная гипертензия длительное пребывание в коме в послеоперационном
периоде, а также такие факторы вторичного повреждения мозга, как артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), гипоксемия (РаО2 менее 60 мм рт.ст.), гипергликемия, анемия, гипонатриемия
и коагулопатия .
Международные рекомендации по лечению и прогнозу ЧМТ были составлены на основании анализа электронных баз данных, которые содержат библиографическую информацию обо всех исследованиях,
опубликованных на английском языке и посвященных нейротравме, и регулярно подлежат пересмотру и
новому утверждению примерно раз в 5 лет. Учитывая,что при составлении рекомендаций были использованы исследования с участием пациентов с ЧМТ, которым проводили как консервативное, так и хирургическое лечение, а также то, что не учитывалось время с момента получения травмы до начала лечения, у оперированных пострадавших с острой ЧМТ прогностическая значимость и взаимозависимость факторов риска неблагоприятного исхода может существенно отличаться от этих параметров у пациентов в подостром периоде травмы или тех больных, которым выполняли консервативную терапию.
С 01.01.2002 г. по 31.12.2011 г. в НИИ СП им.Н.В. Склифосовского проведено хирургическое лечение 1098 пострадавших с острой ЧМТ (время с момента травмы до проведения операции не превышало 72 ч). Средний возраст пострадавших составил 42,3±12,5 года. Доставлены бригадами скорой помощи с места происшествия 947 больных (86,2%), переведен из других стационаров 151 (13,8%). Изолированная ЧМТ диагностирована у 794 пострадавших (72,3%),сочетанная ЧМТ — у 304 (27,7%).
При поступлении проводили клинико-неврологический осмотр всех пострадавших. Уровень бодрствования оценивали с помощью шкалы комы Глазго.
Клиническую стадию дислокационного синдрома устанавливали на основании модифицированной классификации F. Plum, J.B. Posner (1986) . Выделяли следующие клинические стадии компрессии ствола мозга: диэнцефальная (клиническая стадия сдавления структур промежуточного мозга), мезэнцефальная (стадия компрессии на уровне среднего мозга),понтинная (стадия сдавления ствола мозга на уровне моста) и медуллярная (стадия компрессии на уровне структур продолговатого мозга).
Клиническая картина острого дислокационного синдрома была диагностирована у 677 пациентов(61,7%) из 1098. Клиническая стадия сдавления структур диэнцефальной области отмечена у 252 больных(37,2%) из 677, среднего мозга — у 187 (27,6%), а моста— у 238 (35,2%). Пострадавших с клинической картиной дислокационного синдрома на уровне продолговатого мозга в нашем исследовании не было.
Основным способом нейровизуализации была КТ головного мозга, которую осуществляли всем больным
в течение первого часа с момента госпитализации.
По данным КТ оценивали вид, объем очага повреждения мозга, величину смещения срединных структур головного мозга, степень аксиальной дислокации,рассчитывали вентрикулокраниальные коэффициенты (ВКК). По данным КТ головного мозга, из 1098пострадавших у 354 (32,2%) были выявлены острые субдуральные гематомы, у 257 (23,4%) — множественные повреждения головного мозга (сочетания между собой оболочечных, внутримозговых гематом и очагов ушиба), у 182 (16,6%) — острые эпидуральные гематомы, у 181 (16,5%) — вдавленные переломы черепа и у
124 (11,3%) — внутримозговые гематомы в сочетании с очагами ушиба мозга.
Всем пострадавшим выполнено хирургическое вмешательство, которое заключалось в проведении трепанации черепа и удалении очагов повреждения мозга. Костно-пластическую трепанацию черепа выполняли по общепринятой методике — твердую мозговую оболочку зашивали наглухо, костный лоскут укладывали на место и фиксировали костными швами или краниофиксами. Декомпрессивную трепанацию черепа проводили только в случае выраженного интраоперационного отека и пролабирования мозга. У 75 пациентов во время операции и в раннем послеоперационном периоде выполнили мониторинг ВЧД.
Для оценки исходов хирургического лечения применяли шкалу исходов Глазго (ШИГ). Отличные исходы лечения (без неврологического дефицита)были получены у 389 пациентов (35,4%) из 1098,умеренная инвалидизация — у 142 (12,9%), тяжелая инвалидизация — у 77 (7,1%). Вегетативное состояние развилось у 20 (1,8%). Летальные исходы отмечены у 470 больных (42,8%) .
В результате проведения статистического анализа были выявлены факторы, оказывающие влияние на исход хирургического лечения пострадавших с острой ЧМТ. В зависимости от величины статистического коэффициента корреляции R все факторы были разделены по значимости и интенсивности своего действия на факторы высокой степени риска неблагоприятного исхода, умеренной степени и слабой степени.
В ходе проведения статистического анализа было обнаружено, что к факторам высокой степени риска
неблагоприятного исхода у пострадавших с острой ЧМТ относятся клинические и КТ-признаки острого
дислокационного синдрома.
Известно, что у пострадавших с ЧМТ острый дислокационный синдром, приводящий к быстро нарастающей компрессии ствола мозга с последующим нарушением жизненно важных функций дыхания и кровообращения, становится основной причиной развития неблагоприятных исходов лечения.
Дислокационный синдром формируется в условиях острой внутричерепной гипертензии и представляет собой смещение больших полушарий мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном и (или) аксиальном направлениях, что проявляется сдавлением и деформацией базальных цистерн на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. При крайней степени развития дислокационного процесса в стволе мозга возникают вторичные расстройства кровообращения и кровоизлияния. Клиническая картина острого дислокационного синдрома характеризуется однотипностью симптоматики и проявляется угнетением бодрствования и симптомами поражения ствола мозга на разных его уровнях. Чем более выражен дислокационный синдром, тем хуже исходы лечения у
пострадавших с ЧМТ.
Изменения мышечного тонуса и патологические познотонические двигательные реакции в ответ на болевой раздражитель возникают при выраженной компрессии ствола мозга, разобщении корково-ядерных путей и нарушении проведения ингибирующих импульсов от коры головного мозга к нижерасположенным ядрам ствола. Диффузная мышечная гипотония развивается при полном разобщении корково-ядерных и ядерно-спинальных проводящих путей и наблюдается при крайней степени выраженности дислокационного синдрома, при которой поражаются нижележащие отделы ствола мозга (мост и продолговатый мозг). Проведенный анализ показал, что
летальность у пострадавших с острой ЧМТ и нормальным мышечным тонусом составляет 24,3%, при наличии патологических познотонических реакций– 75,2%. Наибольшая частота неблагоприятных исходов отмечена у пострадавших с диффузной мышечной гипотонией — 96,7%.
Поданным КТ головного мозга, оценку выраженности дислокационного синдрома проводят на основании состояния базальных цистерн. Деформация цистерн основания мозга или крайняя степень их сдавления(на томограммах цистерны не визуализируются) свидетельствует о компрессии ствола мозга и становится фактором риска развития неблагоприятного исхода при тяжелой ЧМТ.
Известно, что у пострадавших с ЧМТ развитие отека и набухания вещества мозга во время оперативного вмешательства становится следствием развития неконтролируемой внутричерепной гипертензии, что
приводит к быстрому формированию вклинений участков мозга в отверстие мозжечкового намета, большое
затылочное отверстие и сдавлению ствола мозга. При остром развитии отека мозга статистически достоверно возрастает частота неблагоприятных исходов. По нашим данным, развитие отека и вспучивания мозга во время операции увеличивало вероятность развития смертельного исхода в 2 раза. При отсутствии интраоперационного отека мозга летальность составила 32,5%, а при его наличии — 87,1%.
Факторами умеренной степени риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с острой ЧМТ были: тяжелые сочетанные внечерепные повреждения, данные, полученные при КТ головного мозга (вид, объем очага повреждения, величина поперечного смещения, ВКК-2), а также такие факторы вторичного повреждения мозга, как артериальная гипотензия и гипоксемия.
Прогностическая ценность таких данных КТ головного мозга, как вид, объем внутричерепного очага повреждения мозга и величина поперечного смещения, отмечена многими авторами. Так, известно, что риск развития неблагоприятного исхода возрастает с повышением объема внутричерепной гематомы и величины смещения срединных структур.
В нашем исследовании вид, объем очага повреждения мозга и величина поперечного смещения также были факторами, влияющими на исход. Отмечено, что доля выживших больных в любой отрезок времени
была меньше среди пострадавших с острыми субдуральными гематомами и множественными повреждениями головного мозга. Более половины всех больных с ЧМТ и этими видами повреждений мозга погибли.
С увеличением объема очага повреждения мозга и величины смещения срединных структур была отмечена тенденция к росту частоты неблагоприятных исходов у пострадавших с острой ЧМТ. Исходы были
статистически достоверно хуже при объеме внутри-черепной гематомы более 100 см3 и величине попе-
речного смещения более 10 мм. Со смещением более 25 мм не выжил ни один пациент .
Наличие тяжелых сочетанных внечерепных повреждений значительно ухудшает исходы лечения у пострадавших с ЧМТ. Большой объем экстракраниальной патологии в совокупности с травмой головного мозга обусловливает высокий уровень летальности и инвалидизации больных.
Факторами слабой степени риска неблагоприятного исхода были возраст пострадавших более 60 лет и развитие неконтролируемой внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде.
Важным фактором, определяющим исход лечения у пострадавших с острой ЧМТ, считают возраст.
Большинство исследователей полагают, что исходы лечения наиболее благоприятны у пациентов в возрасте до 50 лет. У пострадавших более старшего возраста риск развития смертельного исхода повышается. Увеличение частоты неблагоприятных исходов при тяжелой ЧМТ у пациентов пожилого и старческого возраста, вероятнее всего, объясняется инволюционными изменениями головного мозга,проявляющимися преимущественно атрофическими и склеротическими процессами, сниженной реактивностью сосудистой стенки, наличием сопутствующих соматических заболеваний, что, в свою очередь, обусловливает частое развитие осложнений в послеоперационном периоде.
Группа факторов высокой степени риска развития неблагоприятного исхода представляет собой клинические и КТ-проявления острого дислокационного синдрома — грозного осложнения у пострадавших с ЧМТ, приводящего к сдавлению ствола мозга, нарушению в нем кровообращения и развитию несовместимых с жизнью поражений дыхательного и сосудодвигательного центров. Отсюда следует, что пострадавшим с острой ЧМТ,сопровождающейся дислокационным синдромом, оперативное вмешательство следует осуществлять в экстренном порядке, незамедлительно,поскольку задержка с выполнением операции может привести к развитию необратимых изменений в стволе головного мозга. В этой ситуации (как бы хорошо ни была выполнена операция) исходы лечения будут неблагоприятными: в лучшем случае в послеоперационном периоде у пациента может сформироваться тяжелый неврологический дефицит, а в худшем — вегетативное состояние или наступить смертельный исход.
Учитывая, что к факторам умеренной степени риска развития неблагоприятного исхода относятся артериальная гипотензия и гипоксемия, патогенетическая терапия при острой ЧМТ должна быть направлена на выявление и купирование их действия. Лечение пострадавших с острой ЧМТ должно быть обязательно проведено под контролем современных методов нейро-мониторинга с целью своевременного обнаружения и коррекции факторов вторичного повреждения мозга.
ВЫВОДЫ
1. К факторами высокой степени риска неблагоприятного исхода следует относить клинические и КТ-проявления острого дислокационного синдрома.
2. Клиническими признаками высокой степени риска неблагоприятного исхода служат: угнетение уровня бодрствования менее 7 баллов по ШКГ, наличие в клинической картине анизокории или двустороннего
мидриаза, патологических познотонических реакций или диффузной мышечной гипотонии, развитие острого отека и вспучивания мозга во время операции.
3. КТ-признаками высокой степени риска неблагоприятного исхода считают выраженную или грубую степень компрессии базальных цистерн, кровоизлияние в ствол мозга.
4. Факторами умеренной степени риска неблагоприятного исхода служат: наличие острой субдуральной гематомы или множественных повреждений мозга, по данным КТ, объем очага повреждения мозга более 100 см3, величина латеральной дислокации более 10 мм, наличие субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, величина ВКК-2 8% и менее,наличие у больного тяжелых сочетанных внечерепных повреждений (сумма баллов по шкале ISS более 40), а также факторов вторичного ишемического повреждения мозга (артериальной гипотензии и гипоксемии).
5. Факторами слабой степени риска неблагоприятного исхода служат: возраст пострадавших 60 лет и старше, развитие «злокачественной», не поддающейся коррекции внутричерепной гипертензии во время операции или в раннем послеоперационном периоде.
6. Результаты, полученные в ходе исследования,могут быть также использованы при прогнозировании исходов на ранних этапах оказания медицинской помощи пострадавшим с острой ЧМТ.
Теги: травма, череп, КТ
234567 Начало активности (дата): 10.11.2015 15:57:00
234567 Кем создан (ID): 645
234567 Ключевые слова: череп, травма, фактор риска
12354567899
