Компьютерная томография в дифференциации саркоидоза и туберкулеза органов грудной клетки


boat

Справедливо саркоидоз называют “великим имитатором” болезней легких [1]. В условиях подъема заболеваемости туберкулезом,ряд исследователей отмечает увеличение количества случаев диагностических расхождений с саркоидозом [2, 3].

Из-за клинико-рентгенологического сходства саркоидоз и туберкулез легких длительный период времени рассматривали как единый патологический процесс. В прошлом выдвигалась и единая инфекционная этиология заболеваний. Дискуссия о причастности микобактерии туберкулеза к патогенезу саркоидоза продолжается до настоящего времени [2, 4, 5].

Волнообразное течение обоих заболеваний часто заканчивается спонтанным излечением или формированием пневмосклероза.

Рентгенологические изменения при клинически манифестированных и даже верифицированных состояниях (туберкулезная интоксикация, нулевая стадия саркоидоза)нередко отсутствуют. Наиболее частым инициальным рентгеновским признаком обоих заболеваний является внутригрудная лимфаденопатия. Ранние изменения в легких, вначале неспецифического характера – альвеолит, экссудативное воспаление, гиперчувствительная сосудистая реакция, обычно не фиксируются или не распознаются [6].

На следующем этапе обоих заболеваний развивается диссеминация специфических гранулем. Несмотря на визуальное сходство патологических процессов, разграничение этих заболеваний, как правило, не представляет сложности из-за несоответствия степени рентгенологических изменений удовлетворительному клиническому состоянию больных саркоидозом.

Целью нашего сообщения является разбор редких и необычных форм саркоидоза, способных вызывать диагностические ошибки при дифференциации с туберкулезом.

Материал и методика

За период с 1994 по 2004 г. проведено компьютернотомографическое исследование 150 больных с саркоидозом легких.

Морфологическая верификация достигнута у 74,6% больных, остальные классифицировались по данным клиниколабораторных и динамических исследований. Мужчин было 66 (44%), женщин – 84(56%). Возрастной диапазон варьировал от 13 до 65 лет, средний возраст составил 45 лет. Визуальные признаки саркоидоза на КТ органов грудной клетки отсутствовали у 7 больных (4,66%), 1 стадия болезни обнаружена у 52 (34,67%), 1–2 стадия с наличием лимфаденопатии и единичных гранулем в легких –у 15(10%), 2  стадия (комбинация лимфаденопатии и легочных проявлений) – у 57 (38%), 2 стадия с легочными изменениями без критичной лимфаденопатии – у 12 (8%) и 3 стадия с различными формами пневмофиброза – у 7(4,66%) больных. У 30 (20%) пациентов возникли дифференциально-диагностические сложности из-за сходства с различными формами туберкулеза.

Ложно положительные заключения о туберкулезе допущены в 7(4,6%)случаях. Гиподиагностики туберкулеза за счет ошибочного распознавания саркоидоза не было.

Патологические изменения органов грудной клетки, требующие дифференциальной диагностики, представлены в таблице. Исследования выполнялись на томографах 3 поколения HiSpeed CT/I фирмы General Electric и Somatom AR Star фирмы Siemens. Использовали стандартные программы 10–10 и 1–10 мм.

Контрастные методики не применяли. Динамическое КТнаблюдение выполнено у 87(58%) больных. У большинства пациентов(80%) саркоидоз проявлялся стереотипными признаками – симметричной медиастинальнокорневой лимфаденопатией, двусторонней диссеминацией с различной степенью выраженности интерстициальной инфильтрации/склероза.


Результаты КТ-исследований

У 80% больных саркоидозом мы констатировали классические рентгенологические проявления заболевания, которые вместе с клиниколабораторными данными позволили установить диагноз без дальнейшего дообследования. Для исключения туберкулеза у остальных 20% больных была проведена морфологическая верификация, хотя по литературным данным потребность в ней не превышает 10% [7].

У 13 (8,6%) больных саркоидозом лимфаденопатия имела признаки, сходные с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Из них у трех обнаружена односторонняя медиастинальнокорневая лимфаденопатия без кальцификации, имитировавшая туберкулезный бронхоаденит (рис. 1). У девяти больных выявлено увеличение внутригрудных лимфатических узлов с различными типами обызвествлений, в четырех случаях с характерными для туберкулеза глыбчатыми кальцинатами и в пяти наблюдениях в виде диффузной импрегнации, типичной для саркоидоза(рис. 2). Еще у одного больного потребовалась морфологическая верификация в связи с наличием плеврального выпота, не исключающего первичного двустороннего туберкулезного бронхоаденита (рис. 3).

 
В четырех наших наблюдениях саркоидоз,вероятно, сочетался с перенесенным ранее туберкулезным бронхоаденитом. В этих случаях,кроме высокоплотностных глыбчатых обызвествлений в лимфатических узлах, имелись и другие следы туберкулезной инвазии. По данным Scadding J.G. (1985), в большой группе наблюдений, туберкулез предшествовал или сопровождал саркоидоз в 3,5% случаев [5].



До применения КТ обызвествления лимфатических узлов в виде “яичной скорлупы”изредка обнаруживали на рентгенограммах в 3-й стадии саркоидоза. Однако в наших наблюдениях отложение солей кальция имели диффузный характер и встречались на различных стадиях заболевания. Для выявления ранних признаков кальцификации лимфатических узлов целесообразно использовать “жесткие” режимы визуализации. Обнаружение обызвествлений увеличивается до 20% при длительном наблюдении больных, в течение 10 лет и более [5].



Сложности дифференциальной диагностики возрастают, когда саркоидоз манифестируется только легочными изменениями без существенного увеличения внутригрудных лимфатических узлов. Считается, что ранним признаком саркоидоза является альвеолит,который случайно или целенаправленно может быть обнаружен при КТисследовании[6, 8]. Мононуклеарная инфильтрация альвеолярных стенок вызывает ограниченные вуалевидные уплотнения легочной паренхимы,проявляющиеся на компьютерных томограммах в виде симптома «матового стекла». Этот симптом нередко наблюдается и после появления гранулем, чаще в верхних долях легких,прикорневых отделах и, по мнению большинства исследователей, указывает на активность процесса [9, 10]. У каждого третьего больного альвеолит сопровождается внутригрудной лимфаденопатией, эозинофилией крови, увеличением СОЭ, нодулярной эритемой, артралгией (синдром Лефгрена), что позволяет дифференцировать саркоидоз от альвеолитов другой этиологии.

Своевременно начатая терапия достаточно быстро приводит к разрешению альвеолита (рис. 4).


Различные типы диссеминаций в легких развиваются чаще на фоне внутригрудной лимфаденопатии; отсутствие ее резко снижает специфичность визуальной диагностики саркоидоза. У 6 больных с острым течением саркоидоза диссеминация без критичной лимфаденопатии была правильно распознана только в половине наблюдений.

Приводим пример. Пациентка Б., 37 лет.Жалуется на слабость, кашель, субфебрильную температуру. Направлена на КТ после рентгенографии с подозрением на диссеминированный туберкулез. Обнаружена тотальная полиморфная диссеминация с тенденцией к слиянию очагов невысокой плотности. Внутригрудные и подмышечные лимфатические узлы не увеличены, выпота в серозных полостях не было. Диагноз после КТ оставался неясным. Для верификации состояния больной проведена бронхоскопия, при которой установлен саркоидоз. Через 3 мес после проведенной терапии все имеющиеся изменения в легких разрешились (рис. 5).