IE_XML_ID;IE_NAME;IE_ID;IE_ACTIVE;IE_ACTIVE_FROM;IE_ACTIVE_TO;IE_PREVIEW_PICTURE;IE_PREVIEW_TEXT;IE_PREVIEW_TEXT_TYPE;IE_DETAIL_PICTURE;IE_DETAIL_TEXT;IE_DETAIL_TEXT_TYPE;IE_CODE;IE_SORT;IE_TAGS;IC_GROUP0;IC_GROUP1;IC_GROUP2 2614;"Лечение острого цистита";2614;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение острого цистита

 



…Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) занимают 2-е место после инфекций респираторного тракта как причина обращения пациентов в амбулаторные лечебные учреждения.





Рациональный выбор антибактериальной терапии во многом определяет эффективность лечения острого цистита (ОЦ), приводит к быстрому исчезновению клинических и лабораторных симптомов заболевания и, вероятно, снижает риск рецидивов ОЦ. При эмпирическом выборе антимикробной терапии ОЦ традиционно исходят прежде всего из спектра наиболее частых возбудителей. Микробиологической особенностью цистита является хорошо предсказуемый спектр уропатогенов. Известно, что в 96 % случаев ОЦ вызывается одним возбудителем. Наиболее частым уропатогеном в России является Escherichia coli, которая выделяется у 73,9 % пациенток, что вполне соответствует данным, полученным в зарубежных исследованиях. Другие микроорганизмы вызывают ОЦ значительно реже: Klebsiella pneumoniae выделена у 6,4 % пациенток с ОЦ, Proteus spp. — у 2 %, Staphylococcus epidermidis — у 2 %, Enterococcus faecalis — у 4,4 %, Enterococcus spp. — у 1 %. В связи с этим при эмпирическом выборе антимикробной терапии ОЦ предпочтение отдают прежде всего препаратам, обладающим хорошей активностью против грамотрицательных бактерий.

Назначить адекватную терапию и предотвратить неблагоприятный исход антибактериальной терапии возможно только при своевременном получении данных о спектре и уровне антибиотикорезистентности. В настоящее время имеются убедительные данные, полученные как в исследованиях in vitro, так и в клинических испытаниях, позволяющие утверждать, что клиническая и микробиологическая эффективность отдельных антибиотиков может снижаться. Данные о резистентности основных уропатогенов, прежде всего E.coli, позволяют исключить из числа рекомендуемых препараты, к которым сформировался высокий уровень резистентности. Предельный уровень распространенности резистентных штаммов определен, в частности, для ко-тримоксазола. По данным разных авторов, он составляет от 10 до 20 %. В последние годы появляется все больше работ о том, что для эрадикации уропатогенов и предупреждения рецидивов ОЦ необходимо создавать высокие концентрации антибиотика не только в моче, но и в слизистой оболочке мочевого пузыря. Это связано с появлением исследований, доказавших ведущую роль внутритканевой и даже внутриклеточной локализации уропатогенной кишечной палочки в развитии цистита. В связи с этим активно проводятся исследования, позволяющие оценить потенциал разных антимикробных препаратов в отношении подобных внутритканевых форм бактерий.

В настоящее время в арсенале врача присутствует достаточно широкий набор антимикробных препаратов, применение которых позволяет проводить эффективную терапию ОЦ. К таким препаратам относятся ингибиторозащищенные b-лактамы (ко-амоксиклав), пероральные цефалоспорины (цефуроксим, цефиксим), фторхинолоны с высокой почечной экскрецией (левофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), нитрофурантоин, фосфомицин. При выборе антимикробных препаратов у пациентов с ОЦ важное место занимает оценка уровня резистентности основных уропатогенов. Анализ российских данных позволяет исключить из числа препаратов выбора антибиотики, к которым отмечается высокий уровень резистентности; к таким препаратам относятся ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, нитроксолин. Для сравнения эффективности разных антимикробных препаратов необходимо прежде всего использовать результаты клинических исследований, систематические обзоры и метаанализы. Существующие клинические данные позволяют утверждать, что наиболее эффективными препаратами для терапии ОЦ остаются фторхинолоны.

Фторхинолоны принципиально отличаются от других антимикробных препаратов по механизму действия. Их бактерицидное действие обусловлено ингибированием двух жизненно важных ферментов микробной клетки — ДНК-гиразы и топоизомеразы IV, что приводит к нарушению синтеза бактериальной ДНК. Таким образом, фторхинолоны эффективны как в отношении основного возбудителя ОЦ — E.coli, так и других, менее частых, возбудителей (Klebsiella spp,. Proteus spp., S.saprophyticus). Кроме высокой микробиологической активности, большинство фторхинолонов обладает такими преимуществами, как оптимальная для терапии ИМП фармакокинетика — преимущественная экскреция через почки, высокие мочевые и тканевые концентрации, длительный период полувыведения. Самые высокие сывороточные концентрации создают левофлоксацин и пефлоксацин — 3,8 и 7 мг/л соответственно.

До представления конкретных схем терапии хотелось бы остановиться на задачах, решаемых при лечении острого цистита: быстрое исчезновение клинических проявлений заболевания; быстрое избавление от возбудителя (микроорганизма); профилактика реинфекции (рецидива). Лечение рекомендуется проводить по одной из следующих схем: Нолицин (норфлоксацин) по 400 мг 2 раза/сут. – 3 дня (норфлоксацин применяется только при неосложненном цистите в силу относительно низкой биодоступности, невысоких сывороточных концентраций препарата в крови и почечной экскреции, более низкой, чем у других препаратов этой группы); Ципринол по 250 мг 2 раза/сут. – 3 дня; офлоксацин – по 200 мг 2 раза/сут. – 3 дня; альтернативно: фосфомицина трометамол – 3 г однократный прием.

Известно, что из–за учащенных болезненных позывов к мочеиспусканию больные острым циститом нередко стараются ограничивать прием жидкости, а это, в свою очередь, приводит к повышению концентрации мочи. Учитывая, что моча является солевым раствором, повышение концентрации приводит к еще большему раздражению рецепторов воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и к усугублению дизурических проявлений острого цистита. В связи с этим дополнительно к антибиотикотерапии, с целью быстрого уменьшения степени выраженности симптомов заболевания, при остром цистите следует рекомендовать пациенткам обильное (2–2,5 литра в сутки) питье и прием нестероидных анальгетиков (ибупрофен, диклофенак, парацетамол).





источник


";html;;500;;;; 2615;"Артериальная гипотензия и гипотонические кризы";2615;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Артериальная гипотензия и гипотонические кризы

отношение к выраженным проявлениям артериальной гипотонии следует рассматривать как «полноправное» отношение к патологии с соответствующим нозологическим понятием.


Этиологически первичная артериальная гипотензия (снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 100-90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального двления [АДср]) – это, как правило, следствие нейроциркуляторной дистонии. Появляются головокружение, резкая слабость. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с холодным потом, может присоединиться рвота. Преследуют депрессивные состояния, бессонница, головокружение, потемнение в глазах, вплоть до обморока при постуральной гипотензии (ортостатизме). При подробном анамнезе нередко выясняется наличие информационного дискомфорта, нервно-психического перенапряжения, переутомления, эмоциональной неустойчивости. Характерны жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, ощущение сердцебиений, боли и другие неприятные ощущения в области сердца, потливость, снижение памяти и трудоспособности.

Если артериальная гипотензия проявляется только снижением артериального давления (АД), то ее относят к устойчивой (компенсированной) стадии заболевания. В неустойчивой (декомпенсированной) стадии появляются легко возникающие обмороки (липотимии, дроп-атаки), как результат гипотонических кризов, которые могут развиться на фоне хорошего самочувствия, без каких-либо предшественников. АД снижается до 80-70/50-40 мм рт. ст. и ниже. Гипотонический криз может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. Эти состояния могут трактоваться и как эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА).

У женщин артериальная гипотензия может или предшествовать беременности, или развиться во время ее, особенно в первые месяцы. Однако при эмоциональных и информационных перегрузках возможны перепады АД. Считается, что конституционально артериальной гипотензии более подвержены женщины астенического телосложения. У этих женщин нередко находят варикозное расширение вен ног. В акушерской практике, несмотря на плохое самочувствие женщины, артериальная гипотония не является противопоказанием для продолжения беременности. Тем не менее, следует помнить о возможности развития, как правило, кратковременной послеродовой артериальной гипотензии (МКБ-10, O26.5 Гипотензивный синдром у матери).

У лиц пожилого и старческого возраста повышенное внимание уделяется так называемой постпрандиальной «послеобеденной» гипотензии. Особенно интенсивны исследования по этой патологии в гериатрии. Среди возрастных патологических состояний, таких как депрессии, делирий, общая слабость, нарушения электролитного баланса, постуральная гипотензия (ортостатизм), постпрандиальная гипотензия (ППГ) занимает особое место, у лиц пожилого и старческого возраста и развивается в два-три раза чаще, чем у людей молодых и среднего возраста. Физиологические возрастные изменения могут включать в себя нарушение чувствительности барорецепторов, нарушение функций вегетативной нервной системы, понижение внутрисосудистого объема циркулирующей крови, снижение идеального веса тела, поражение системы саморегуляции, снижение функций печени и почек, изменения центральной нервной системы, а также высокое периферическое сосудистое сопротивление, низкие уровни циркулирующего ренина и уменьшенный сердечный выброс. Более того, имеются сообщения, представляющие ППГ как фактор риска коронарных нарушений и мозгового инсульта, общей смертности. Имея в виду процесс и состояние возмущения кровообращения, спровоцированное ППГ напрашивается аналогия с классическим синдромом подключично-позвоночного обкрадывания («Steal Syndrome») при стенозе или окклюзии брахиоцефального ствола. По-видимому, здесь в роли «обкрадывателя» выступает желудок и кишечный тракт. Сердце и мозг на это время остаются «обделенными» и «обкраденными», что не проходит бесследно и, как следствие, развивается артериальная гипотензия с соответствующими гемодинамическими и цереброваскулярными последствиями.

Кардиоцереброваскулярная симптоматика, спровоцированная интенсивным кровообращением вокруг пищеварительного тракта во время ППГ, может протекать скрытно, латентно, или же, наоборот, в виде резко развившегося пароксизма – гипотонического криза (ГК) с соответствующими видимыми феноменологическими проявлениями. Не исключено, что в этом случае ГК может выступать как внезапное или ступенеобразное начало быстроразвивающегося вектора к ишемическому инсульту по гемодинамическому подтипу. Не меньший интерес представляет сочетание кризов ППГ с другими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и наследственной сенсорно-вегетативной нейропатией (дизавтономия Рейли-Дея).

Выявлена также зависимость между количеством углеводов в пище и уровнем снижения АД. Углеводы стимулируют продукцию инсулина, который, в свою очередь, способствует усилению вазодилатации, конечное звено этой цепи – развитие ППГ. Инсулин, активируя NO-синтетазу, оказывает прямое сосудорасширяющее действие. Окись азота, в свою очередь вызывает расслабление гладкой мускулатуры артерий, прямое следствие этого процесса-снижению АД с последующей артериальной гипотензией. Помимо этого есть еще и другие пути инсулину оказывать вазодилатирующие действие. K. Kohara et al. (2006) допплерографически выявили вазоконстрикцию церебральных артерий после еды у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией. Не исключено, что постпрандиальная вазоконстрикция может способствовать ишемии мозга, а лейкоареоз, развившийся вследствие артериальной гипертензии, ухудшает церебральное кровообращение.

Если ППГ – событие исключительно дневное, то состояния артериальной гипотензии могут посещать пациента и днем и ночью. Такие «визиты» по степени выраженности разноплановы. В этой связи в литературе встречаются уже вполне устоявшиеся англоязычные неологизмы. В рамках которых считается целесообразным выделение следующих групп больных: «Dipper» - пациенты с нормальным снижением артериального давлением в ночные часы, у которых суточный индекс составляет 10-20%; «Non-dipper» – пациенты с недостаточным ночным падением артериального давления, у которых суточный индекс менее 10%, «Over-dipper» – пациенты с чрезмерным падением давления ночью, у которых суточный индекс более 20%. «Night-peaker»-лица с ночной гипертонией, у которых показатели артериального давления в ночное время превышают дневные.

Среди причин вызывающих гипотонический криз не следует упускать из виду ортостатическую гипотонию (гипотонический ортостатизм). Ортостатическая гипотония (ОГ) представляет собой фактор риска развития, как общей церебральной гипоперфузии так и локальной ее формы на фоне цереброваскулярной окклюзии, которая может быть не выявленной, но курабельной причиной ТИА или инсульта. По мнению Y. Wada и сотр. (2000) во время ОГ может развиться гемодинамическая ТИА с дрожанием конечностей и метаморфопсией.

Лечение больных с сосудистыми поражениями мозга на фоне хронической артериальной гипотонии и гипотонических кризов требует, как правило, курсового (нередко повторного) использования препаратов, чередования средств, имеющих различную направленность действия (при необходимости их комбинацию). Целесообразно проведение предупредительных курсов лечения при ожидаемом воздействии неблагоприятных метеорологических факторов (в весенний и осенний периоды). Необходимо избегать стрессовых состояний, нормализовать обычный ночной сон в пределах 8-10 часов. Не бесполезна и «сиеста» - дневной сон 1-2 часа. Достаточно эффективными средствами лечения и профилактики являются лечебная физкультура, утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе. Комплекс утренних упражнений должен быть самым простым, не приводящим к чрезмерным перенапряжениям, усталости. Питание должно быть полноценным, сбалансированным и витаминизированным с приемом поливитаминных препаратов. Иногда целесообразно назначение гипербарической оксигенации.

Хорошее общеукрепляющее, тонизирующее действие оказывает пантокрин, назначаемый по 2-4 табл. или 30-40 капель внутрь 2-3 раза в день. Эффективны настойки аралии, заманихи, левзеи, китайского лимонника, элеутерококка, которые принимают по 20-30 (до 40) капель 2-3 раза в день за 30 мин. до приема пищи. Настойку женьшеня (10%) принимают по 15-25 капель или по 1-2 таблетки (0,15 – 0,3 г) 3 раза в день до еды. Все эти средства следует принимать курсами в течение 10-15 дней. Утром или днем можно пить чай и кофе, но так, чтобы не нарушить сон. Одна-две чашки утреннего кофе значительно редуцируют развитие постпрандиальной гипотензии. Большое внимание при медикаментозной коррекции артериального давления уделяется мидодрину (гутрону). Высказывается предположение, что способность мидодрина (гутрона) к вазоконстрикции без увеличения частоты сердечных сокращений может с успехом использоваться при лечении вазовагальных обмороков, поскольку возникновение триады Бецольда – Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ) при этом менее вероятно. Имеется сообщение о том, что в профилактическом лечении артериальной гипотензии «пара стаканов воды может стать ценным дополнением к терапии ортостатической гипотензии, особенно в утренние часы, когда симптомы наиболее выражены».


";html;;500;;;; 2616;"Первая помощь при ОРЗ";2616;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Первая помощь при ОРЗ

Острое респираторное заболевание может грозить заболевшему человеку осложнениями: отеком легких, гортани, развитием коллапса и инфекционно-токсического шока. В подобных случаях, до прихода врача, необходимо оказать больному первую помощь.

Наступает осень — пора простуд и вирусных заболеваний. В этот период управление аптеками каждого областного центра утверждает список необходимых противовирусных и иммунных препаратов, используемых как для лечения вирусных заболеваний, так и для их профилактики, которые должны быть в ассортименте всех аптек. К ним относятся: Арбидол, Римантадин, Кагоцел, Ингавирин, Интерферон... Каждому человеку важно их знать и принимать с целью профилактики и лечения. Однако уберечься от заболевания получается не у каждого.

Острые респираторные заболевания образуют довольно обширную группу, в которую входят: ларингиты и трахеиты (так называемый катар ВДП), грипп, бронхиты и пневмония (ею заканчиваются многие инфекции). Часто заболевания протекают без особых осложнений и через несколько дней заканчиваются выздоровлением даже без приема такого эффективного лекарственного средства, как Арбидол. А некоторые случаи чреваты осложнениями. Тогда необходимо вызвать доктора и оказать больному доврачебную помощь.

Прежде всего, комната, где находится больной, должна быть хорошо проветренной. Однако нужно исключить сквозняки. Будет лучше, если при открытой форточке больной будет одет в теплую одежду или находиться под одеялом.

Высокую температуру можно снять таблеткой парацетамола, а при необходимости, если температура очень высока и таблетка не помогла, больного следует растереть водкой.

При сильной одышке, которая носит астматический характер, необходимо прибегнуть к ингаляциям с бронхолитическими средствами. Можно поставить горчичники или банки, если есть кашель, но нет температуры Однако эти манипуляции нужно проводить по назначению врача.

Если состояние больного ухудшается: одышка усиливается, наблюдается посинение кожи лица и шеи, нарастает чувство боли в грудной клетке — следует срочно вызвать «скорую помощь».

Давно уже известно, что не так страшны простуда и грипп, как их осложнения. Поэтому, в период разгула инфекции, следует соблюдать личную гигиену, принимать профилактические средства, а при заболевании прислушаться к советам врача и выполнять все его предписания.


";html;;500;;;; 2617;"Интерстициальный цистит";2617;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Интерстициальный цистит

диагноз «интерстициальный цистит» является в большей мере диагнозом исключения.


Интерстициальный цистит (ИЦ) - тяжелое хроническое заболевание стенки мочевого пузыря, проявляющееся учащенным, неотложным мочеиспусканием и болью в области малого таза, промежности, мочевого пузыря, уретры, наружных половых органов. Этот симптомокомплекс входит в понятие «болезненный мочевой пузырь» или «синдром хронической тазовой боли».

Этиопатогенез. Интерстициальный цистит поражает преимущественно женщин, соотношение больных женщин и мужчин, по данным многих исследований, составляет 9–10 : 1. Пациенты, страдающие интерстициальным циститом, обычно предъявляют жалобы на значительное снижение качества жизни и ограничения ежедневной активности. Без своевременного и правильно проведенного лечения ИЦ может привести к атрофии мочевого пузыря с резким снижением емкости и формированием микроциста. К сожалению, иногда только хирургическое удаление мочевого пузыря - единственный путь восстановления качества жизни.

Несмотря на многочисленные гипотезы, причина ИЦ остается неизвестной, а количество страдающим этим недугом возрастает с каждым годом. ИЦ, по-видимому, является мультифакторным заболеванием, возникающим, возможно, у людей с генетической предрасположенностью. Симптомы ИЦ напоминают таковые при инфекциях мочевого пузыря, но многочисленными исследованиями специфический возбудитель выделен не был. В пользу неинфекционного генеза заболевания свидетельствует также отсутствие эффекта от антибиотикотерапии. К возможным причинам возникновения ИЦ относятся дефект в защитном (гликозаминогликановом) слое стенки пузыря, активация воспалительных клеток (тучных клеток) в стенке пузыря, аутоиммунный процесс, инфекционные патогены, токсичные вещества в моче, недостаток выработки половых гормонов, инфравезикальная обструкция, расстройства кровообращения и лимфообращения в стенке мочевого пузыря (повышенная симпатическая активность, операции на органах малого таза и др.). Однако, как считают многие специалисты, возникновение ИЦ, скорее всего, полиэтиологично и связано с вовлечением нескольких патогенетических звеньев. С учетом результатов ряда проведенных исследований можно сделать вывод, что ИЦ присущи некоторые свойства аутоиммунного заболевания, а именно: наличие аутоантител в крови в сочетании с хроническим воспалением, чередование периодов нарастания и регрессирования симптомов, положительный эффект от применения противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов в отдельных случаях.

Клиническая картина и диагностика. Диагностика ИЦ в основном опирается на клинические проявления болевых ощущений в области мочевого пузыря в совокупности с учащенным и неотложным, болезненным мочеиспусканием при отсутствии других заболеваний органов малого таза, которые могут давать подобную симптоматику. В обязательный перечень обследования больных входят клинический анализ мочи, культуральное исследование мочи, цистоскопическое исследование с биопсией подозрительных участков слизистой, гидравлическое растяжение мочевого пузыря, цитология мочи и лабораторное исследование секрета предстательной железы. Клинический анализ мочи у пациентов с ИЦ обычно не показателен.

Патогномоничным признаком является обнаружение при цистоскопии язвы мочевого пузыря (так называемой язвы Гуннера) или характерных множественных подслизистых геморрагий стенки мочевого пузыря после гидравлического растяжения. Культуральное исследование мочи обычно отрицательно или же при посеве мочи выделяется сапрофитная флора. При гистологическом исследовании слоев стенки мочевого пузыря характерно наличие множества тучных клеток в процессе дегрануляции, нейтрофилов и макрофагов. В странах Западной Европы распространен калиевый тест, когда в полость мочевого пузыря вводится 40,0 мл 3% раствора КСl, после чего резко возрастает боль в области мочевого пузыря, а его емкость уменьшается примерно на треть. Все это также указывает на наличие ИЦ.

Лечение. С учетом того, что ИЦ относится к воспалительным заболеваниям неясной этиологии, его лечение направлено в основном на купирование доставляющих страдания пациентам симптомов. Применяются различные методы лечения. По данным многих клиник, в качестве внутрипузырной терапии с успехом используются инстилляции 50% раствора диметилсульфоксида, коктейли с антибиотиком, гидрокортизоном и лидокаином, гепариновые инстилляции, а также инстилляции хондроитин сульфата, пентосан сульфата или гиалуроновой кислоты с целью восстановления целостности гликозаминогликанового слоя. Гидравлическое растяжение мочевого пузыря является как диагностическим, так и лечебным мероприятием, поскольку после растяжения пациенты, страдающие ИЦ, отмечают значительное улучшение самочувствия, которое может длиться многие месяцы и даже годы. Не следует также забывать про давно применяемые уротелийуничтожающие агенты, которые, как считают некоторые специалисты, способствуют слущиванию неполноценного дефектного уротелия и быстрому восстановлению нормального (диметилсульфоксид, хлорпактин).

Препараты для дополнительной пероральной терапии: 1. анальгетики / дериваты морфина / ингибиторы циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2): диклофенак, метамизол, бупренорфин, левометадон, мелоксикам, целекоксиб; 2. антигистаминные и кортикостероиды: супрастин, лоратадин, преднизолон; 3. антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин; 4. антидепрессанты: амитриптилин, доксепин; 5. доноры оксида азота: L-аргинин; 6. блокаторы мускариновых рецепторов - оксибутинин, толтерадин, которые оказывают выраженный положительный эффект как при ИЦ, так и при симптомах гиперактивного мочевого пузыря. В последнее время в литературе появляется все больше сообщений о положительных результатах лечения ИЦ ботулинистическим токсином, который вводится инъекционно под слизистую мочевого пузыря, и вакциной БЦЖ, вводимой внутрипузырно. Антибиотики при ИЦ применяются редко, и в основном не столько в качестве основного лечения, сколько для предупреждения присоединения мочевой инфекции. Согласно литературным данным, в подостром периоде ИЦ позитивно действуют эндовезикальный ионофорез, лазерное фотооблучение мочевого пузыря, УВЧ, индуктотерапия, бальнеотерапия. Согласно некоторым сообщениям, при комбинированном использовании нескольких методов лечения успех составляет 90 %.


";html;;500;;;; 2618;"Функциональная диспепсия";2618;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Функциональная диспепсия

в гастроэнтерологической практике выявляется в 20–50% случаев, при этом у большей части больных сочетается с хроническим гастритом.


Функциональная диспепсия (ФД) согласно Римским критериям III определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), которое локализовано в подложечной области ближе к срединной линии. На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное растройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Согласно Talley N.J., Choung R.S. (2009) выделяют следующие этиологические факторы развития ФД:

1 - наследственность – GN β3 cc генотип;
2 - наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;
3 - инфекция H. pylori;
4 - психосоциальные факторы.

В России провоцирующими факторами развития данного заболевания, кроме указанных выше, являются: употребление алкоголя, курение, а также прием НПВП, антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки и др.

Патогенез синдрома функциональной диспепсии как в целом, так и большинства его симптомов пока еще неясен. Однако замечено, что диспепсические нарушения при функциональной диспепсии, в том числе и сочетающейся с хроническим гaстритом, возможны у больных с ослабленной моторикой антрального отдела желудка, приводящей к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, в основе появления которой, вероятно, лежит нарушение антрумдуоденальной координации, с перемежающимся характером желудочных дисритмий (нарушений ритма). Лишь патогенез симптома быстрого насыщения желудка, связанного с замедлением опорожнения желудка, кажется, достаточно ясен. Однако у части больных с нормальной двигательной функцией желудка также возможны симптомы функциональной диспепсии (в том числе и у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью), что, скорее всего, связано с висцеральной повышенной чувствительностью желудка, в основном к растяжению. Повышенная чувствительность желудка к растяжению может быть связана с нарушением рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения, а также растяжение стенок желудка пищей. У части больных диспепсические нарушения возможны и при повышенной секреции соляной кислоты (в связи с увеличением продолжительности контакта кислого содержимого желудка с его слизистой оболочкой). Возможно, существует последовательная связь между клиническими симптомами функциональной диспепсии, в частности появлением дискомфорта после приема пищи (особенно после употребления продуктов и напитков, раздражающих слизистую оболочку желудка), и ослаблением релаксации желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления клинических симптомов, характерных для функциональной диспепсии, после приема больными определенной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о том, что употребление какой-либо пищи приводит к снижению или исчезновению этих симптомов.

Согласно клинической картине выделяют три варианта функциональной диспепсии:

1 - язвенноподобный - локализованные боли в эпигастрии, голодные боли или после сна, проходящие после приема пищи и/или антацидов; могут наблюдаться ремиссии и рецидивы;

2 - дискинетический - раннее насыщение, чувство тяжести после еды, непереносимость жирной пищи, тошнота, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи;

3 - «неспецифический» вариант - разнообразные, нередко трудно классифицируемые жалобы.

В соответствии с Римскими диагностическими критериями II для ФД характерны три патогномоничных признака:

1 - постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней половине живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

2 - отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ультразвуковым исследованием (УЗИ) органов брюшной полости (возможно лишь наличие или отсутствие гастрита*);

*появляющиеся у части больных различные клинические симптомы, ранее обычно связываемые с воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и считающиеся характерными для хронического гастрита (при отсутствии органических изменений желудка), в настоящее время рассматриваются как функциональные проявления, не обусловленные теми морфологическими изменениями, которые составляют суть понятия «гастрит»;

3 - отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (состояния с такими симптомами относятся к синдрому раздраженного кишечника).

Функциональная патология всегда трудна для постановки диагноза, так как диагноз ставится методом исключения органической патологии, поэтому необходимый комплекс обследования должен включать: эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), УЗИ, клинические и биохимические анализы (методом скрининга, включающим общевоспалительные тесты, печеночные в том числе, и оценивающие синтетические функции печени; определяющие функциональную состоятельность почек; общий анализ кала, метаболиты кишечной микрофлоры, анализ кала на скрытую кровь). По показаниям делается рентгенологическое исследование, электрогастрография, сцинтиграфия желудка, суточная рН-метрия пищевода, тест на H. pylori-инфекцию.

При дифференциальной диагностике симптомов диспепсии следует учитывать следующее: в 40% случаев симптомы диспепсии встречаются у больных с доброкачественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и раком желудка.

Основные положения по проведению диагностических и лечебных мероприятий больному функциональной диспепсией изложены в Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease (1998):

1 - определение причин, заставивших пациента обратиться за медицинской помощью, тщательное выяснение его медицинского, семейного и социального анамнеза позволяют выявить наличие стресса у больного, прочих нервно-эмоциональных состояний, вызвавших ухудшение самочувствия;

2 - выяснение, не явились ли причиной появления у больного беспокоящих его диспепсических жалоб изменение рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов;

3 - определение пищевых пристрастий (острая, богатая пряностями пища, злоупотребление кофе и т.п.) и вредных привычек; одновременно делается попытка убедить пациента в необходимости отказа от курения, кофе, алкоголя.

4 - врач в беседе с больным функциональной диспепсией должен характеризовать испытываемые пациентом симптомы как реально существующее заболевание; рекомендуется избегать утверждений, подобных тому, что «вся причина имеющихся у пациента жалоб только в его голове»;

5 - обсуждение с пациентом на доступном для его понимания уровне патофизиологических механизмов имеющихся у него диспепсических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции ЖКТ;

6 - планирование лечения необходимо осуществлять с позиций реально достижимых целей, имея в виду, что большинство симптомов функциональной диспепсии являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением;

7 - оценку и поиск причин рефрактерности симптомов диспепсии следует проводить с позиций их возможной психогенной природы и своевременно обращаться за помощью к психологу или психотерапевту.

Лечение. Для всех типов заболевания: мероприятия по нормализации образа жизни, ритма и характера питания. Питание частое, малыми порциями (не менее 6 раз в сутки); химически щадящее (с исключением наваристых бульонов, раздражающих приправ, острых подлив). В зависимости от вида диспепсии применяются лекарственные препараты из группы антацидов, блокаторов секреции и прокинетиков. В ряде случаев необходима комбинированная терапия: (1) ингибиторы протонной помпы (ИПП) + прокинетики (домперидон, метоклопрамид, итоприда гидрохлорид) и антациды или (2) антацид + прокинетик. При язвенноподобный варианте ФД основное место в лечении отводится ИПП или блокаторам H2-рецепторов гистамина; при дискинетическом варианте ФД – прокинетикам; при «неспецифическом» варианте терапия определяется превалирующей симптоматикой.

Успех лечения больных с ФД в значительной степени определяется: настойчивостью и доброжелательность врача по отношению к больным; отношением пациента к своему здоровью; дисциплинированностью больных по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций; коррекцией образа жизни и улучшением ее качества.

В настоящее время на основании принципов доказательной медицины разработана стратегия ведения больных, которые впервые обратились с диспептическими жалобами, предопределяющая соблюдение следующих пунктов:

1 - необходимость получения доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ;

2 - исключить «симптомы тревоги» (немотивированное похудание; повторяющаяся рвота; кровотечение - рвота кровью или «кофейной гущей», мелена, гематохезия; дисфагия; лихорадка), которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии;

3 - исключить прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП;

4 - при наличии типичных рефлюксных симптомов необходимо поставить предварительный диагноз ГЭРБ и назначить лечение;

5 - целесообразным является неинвазивное определение H. pylori, и при положительном ответе необходимо провести эрадикацию пилорического хеликобактера – стратегия «test and treat»;

6 - больным с «симптомами тревоги» или в возрасте старше 40–45 лет обязательна ЭГДС.

Пациентам с некупируемым эпигастральным болевым синдромом (с рефрактерной абдоминальной болью) при неэффективности предшествующей традиционной терапии после исключения патологии передней брюшной стенки (миозита и др.) рекомендуется назначение антидепрессантов (амитриптилин 5–50 мг в течение не менее 6 недель), основываясь на тех фактах, что рефрактерное течение ФД часто сопровождается наличием выраженной тревоги, явлений депрессии, панических и ипохондрических расстройств. При недостаточном клиническом эффекте показано проведение компьютерной томографии органов брюшной полости, исследование абдоминального кровообращения, исключение абдоминальной ишемии. В случае же отсутствия у пациента указанной патологии целесообразно дальнейшее продолжение терапии антидепрессантами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин 75–100 мг или дулоксетин 65 мг более 6 недель) или гибридных средств (миртазапин), которые назначают внутрь, перед сном, в дозе 15–45 мг/сут в зависимости от степени наблюдаемых терапевтических и побочных эффектов. Коррекция дозы возможна после 1–2 недель наблюдения. Общая длительность лечения может продолжаться до 6 месяцев.

При рефрактернаой желудочной диспепсии (сохраняющиеся жалобы, в первую очередь, на постоянную или периодическую тошноту и рвоту) после исследования эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки пациентам с задержкой желудочной эвакуации показано назначение эритромицина в дозе 200 мг 3 раза/сут., стимулирующего перистальтику антрального отдела желудка и тонкой кишки через мотилин-зависимый механизм; при отсутствии улучшения целесообразно проведение рентгенографии тонкого кишечника. Если данные за наличие органической патологии отсутствуют, то в качестве препаратов второй линии пациентам показано назначение прокинетиков (итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза/сут. на срок от 2 нед. до месяца). При отсутствии ответа на проводимую терапию прокинетиками необходимо проведение повторного исследования желудочной эвакуации с последующей переоценкой результатов. При отсутствии патологии возможно начало терапии трициклическими антидепрессантами. При наличии эвакуаторных нарушений, например при диабетическом гастропарезе, и отсутствии эффекта от прокинетиков возможно применение ботулотоксина или проведение процедур электростимуляции желудка.



";html;;500;;;; 2619;"Диета и образ жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью";2619;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Диета и образ жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

одно из существенных мест в предупреждении рецидивов ГЭРБ отводится нормализации образа жизни, включая и рациональное питание больных.


Ведение. При изложении больным гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) рекомендаций по диетпитанию, а также изменению образа жизни необходимо учитывать, что адаптация диеты и факторов образа жизни для многих людей в силу различных социальных и общественных факторов представляет достаточно трудную задачу. К тому же, достаточно ясно, что 100% модификация образа жизни больных ГЭРБ невозможна и практически имеет только ограниченную роль. Но, несмотря на указанные ограничения, нормализация питания больных, успешно пролеченных по поводу ГЭРБ, и улучшение их образа жизни - являются необходимыми мерами, которые позволяют достичь уменьшения вероятности появления рецидивов ГЭРБ.

Диетические рекомендации пациентам, страдающим ГЭРБ. С целью уменьшения массы тела пища не должна быть слишком калорийной, необходимо исключить систематическое переедание, «перекусывание» в ночное время; ожирение способствует усилению частоты и выраженности желудочно-пищеводного рефлюкса, в том числе и вследствие повышения (увеличения) внутрибрюшного давления. Целесообразен прием пищи малыми порциями; между блюдами оправдан 15 - 20-минутный интервал; после еды нельзя ложиться, лучше всего походить в течение 20 - 30 мин. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 - 4 ч до сна, после приема пищи целесообразны, по возможности, 30-минутные прогулки. Следует исключить из рациона продукты, богатые жиром: жирная рыба, жирные говядина и баранина, гусь, утка, свинина, цельное молоко, сливки, торты, пирожные, в т.ч. напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай, кока-кола), шоколад, а также продукты, которые содержат мяту перечную и перец (так как все они снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера), цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда (эти продукты оказывают прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода); не употреблять пиво, любые газированные напитки, шампанское (увеличивают внутрижелудочное давление, стимулируют кислотообразование в желудке). Рекомендуется 3-х – 4-х - разовое питание с повышенным содержанием белка, поскольку белковая пища повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, а употребление сливочного масла, маргарина следует ограничить.

Рекомендации по изменению образа жизни. Прекращение активной физической деятельности не рассматривается в качестве уместной меры изменения образа жизни у больных, страдающих ГЭРБ. Неоднократно предпринимались попытки выяснить влияние желудочно-пищеводного рефлюкса на развитие ГЭРБ в зависимости от положения больного днем и ночью, в частности, в положении сидя, лежа на спине, на левом или правом боку, однако полученные данные вряд ли стоит рассматривать в качестве убедительных для устранения или уменьшения прогрессирования ГЭРБ. Но несмотря на полученные данные по настоящий момент существуют следующие рекомендации по изменению образа жизни у больных ГЭРБ: после приема пищи лучше оставаться в вертикальном положении - минут 20 походить или вымыть посуду (обычно мытье посуды происходит в положении стоя); также предпочтительно стирать белье на кухне, где раковина находится выше, чем в ванной комнате – уменьшается число наклонов туловища; после выкуренной сигареты часть больных используют жевательную резинку - выделение слюны в определенной степени нейтрализует кислое содержимое желудочно-пищеводного рефлюкса, поступающего из желудка в пищевод, и т.д. Больных нужно предупреждать о возможном побочном действии препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, нитраты, антагонисты кальция, антидепрессанты), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин). Согласно данным некоторых авторов (А.Н. Окороков, 1999, 2000; Ю.В. Васильев, 2002), советы врача больному ГЭРБ могут быть сведены к следующим рекомендациям: 1) исключение строго горизонтального положения во время сна (необходимо поднять головной конец кровати на 15–20 см), это реально снижает число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, так как повышает эзофагеальное очищение (пищеводный клиренс) за счет влияния силы тяжести; 2) отказ от курения (курение снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера) и злоупотребления алкоголем; 3) снижение массы тела; 4) исключение ношения корсетов, бандажей, тугих поясов, повышающих внутрибрюшное давление; 5) исключение поднятия тяжестей массой более 8 - 10 кг и работ, связанных со статической нагрузкой, наклонами туловища вперед, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса (система йогов и т.п.).



";html;;500;;;; 2620;"Костномозговая форма лучевой болезни";2620;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Костномозговая форма лучевой болезни

К несчастью, человек не может ощутить, проникающие в тело потоки радиоактивных частиц. Только спустя некоторое время, можно почувствовать не очень хорошие действие этих частиц на организм. Начинает болеть и кружится голова, появляются внезапные приступы сильной тошноты, возникает слабость в ногах, резко поднимается температура, на коже в месте проникновения частиц появляется покраснение схожее с солнечным ожогом. Все эти симптомы, кроме ожога, вызваны радиотоксинами, отравляющими организм.

Промежуток времени между облучением и появлением симптомов отравления организма радиотоксинами зависит от полученной дозы радиации. Чем больше доза, тем быстрее появляются эти симптомы. Промежуток времени длится от нескольких минут до шести часов, в зависимости от полученной человеком дозы.

При облучении - степени, организм побеждает интоксикацию и наступает период мнимого выздоровления. Человек чувствует себя полностью здоровым. Продолжается такой период от пары дней до месяца, продолжительность зависит от полученной дозы. Но в этот период идет разрушение клеточных элементов в крови и губчатой костной ткани.

Ухудшение состояния, наступает после разрушения критического количества клеток. Падает артериальное давление, ощущается нехватка кислорода, начинается не сильная лихорадка. В связи с отсутствием тромбоцитов в крови, начинается кровотечение, как внутреннее, так и из малейших повреждений кожи или носа. В данный период у организма практически нет иммунитета, поэтому любая инфекция становится большой проблемой.

Больные, получившие такую дозу до двух зивертов, иногда выздоравливают даже без лечения. Получившим дозу облучения в 2-5 зиверт, необходима медицинская помощь, для выздоровления. Если доза облучения составляет 6-10 зивертов, то даже радикальное лечение с использованием пересадки костного мозга, спасает лишь одного больного из десяти.

Получение дозы облучения свыше 10 зивертов, вызывает другие формы лучевой болезни, которые являются неизлечимыми.


По матералам сайта -Народная медицина


";html;;500;;;; 2621;"Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения";2621;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения

трудности прижизненной диагностики этой патологии обусловлены многообразием клинических симптомов, свойственных разным заболеваниям органов пищеварения.


Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – это заболевание, которое возникает при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе (которые обычно возникающими после приема пищи), нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием.

Этиология. Существует две группы причин, которые приводят к ХИБОП: (1) заболевания артерий (интравазальное поражение) - атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, аномалии развития сосудов, ангиопатии и др.); (2) внесосудистое сдавление (экстравазальное поражение) чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями.

Клиническая картина. Нарушение мезентериального кровообращения может быть острым и хроническим. Острая форма нарушение мезентериального кровообращения, ведушая к развитию инфаркта кишечника имеет более-менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется. Что касается клинической картины хронических расстройств кровообращения органов пищеварения, то она менее очерчена, так как аналогична клинике ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления ХИБОП чрезвычайно многообразны, которые сгруппированы в пять вариантов течения заболевания: эрозивно-язвенный; псевдопанкреатический; дискинетический; холецистоподобный; псевдотуморозный.

Независимо от клинического варианта ХИБОП основными симптомами заболевания являются: (1) боль, возникающая после приема пищи, причем характер боли различен – в начальной стадии заболевания боль эквивалентна чувству тяжести в эпигастральной области, затем с усугублением циркуляторных расстройств появляется боль ноющего характера, интенсивность которой постепенно нарастает; (2) дисфункция кишечника, проявляющаяся в виде нарушения секреторной и абсорбционной функции тонкого кишечника (метеоризма, неустойчивого частого жидкого стула) и эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами; (3) прогрессирующее похудание. Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум на 2 – 4 см ниже мечевидного отростка по средней линии, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (но следует помнить, что при выраженном стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать).

В зависимости от выраженности клинических проявлений ХИБОП и степени нарушения висцерального кровотока выделяют три функциональных класса (ФК) заболевания: I ФК – характеризуется отсуствием выраженной клинической симптоматики: отсутствует нарушение кровообращения в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы; II ФК – имеются признаки расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки (выраженные клинические симптомы - болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно-абсорбционной функции кишечника); III ФК – имеются выраженные циркуляторные расстройства, которые выявляются в покое и сочетаются с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием, а также с дистрофическими изменениями органов пищеварения.

Эрозивно-язвенный вариант ХИБОП (то есть, эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки) является наиболее частым и характеризуется болями в верхней половине живота (преимущественно в эпигастральной области), которые продолжаются 1–2 ч, купируются самостоятельно или спазмолитиками и анальгетиками; основную часть пациентов с данным вариантом заболевания составляют мужчины, имеющие также ИБС и атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

Псевдопанкреатический варианта ХИБОП характеризуется болями в эпигастральной области и левом подреберье значительной продолжительности (более 3 ч), усиливающиеся после еды; характер пищи не влияет на тяжесть и длительность болевого приступа; больные вынуждены принимать пищу малыми порциями (ряд авторов описывают этот симптом, как характерный признак ХИБОП); обычно боли в животе сопровождаются метеоризмом, моторными нарушениями, как правило, запорами (значительно реже поносами); основную часть пациентов с данным вариантом заболевания составляют женщины, имеющие характерный внешний вид за счет пониженного питания, но также среди них могут быть и больные с нормальным или даже повышенным питанием, у которых хроническая абдоминальная ишемия сочетается с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией, гипофункцией щитовидной железы.

Дискинетический вариант ХИБОП характеризуется чувством тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрой насыщаемостью, метеоризмом, запорами, которые сменяются поносами при небольшом нарушении обычного пищевого рациона, и которые (поносы) приводят к потере массы тела и нарушению секреторно-абсорбционной функции кишечника; боли, обычно длительные (свыше 2 ч) и умеренной интенсивности, локализуются в мезо- и гипогастрии, преимущественно в левых отделах живота или в левой подвздошной области; связь болей с приемом пищи отсутствует, а облегчение состояния больные отмечают после дефекации и отхождения газов.

Холецистоподобный и псевдотуморозный варианты ХИБОП: для холецистоподобного варианта характерны боли в правом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой; при псевдотуморозном варианте боли носят постоянный характер, не купируются спазмолитическими и анальгетическими средствами и сопровождаются прогрессирующим похуданием; для этих больных характерно поражение двух или трех висцеральных артерий.

Диагностика. Диагностика ХИБОП основана на детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Для объективизации ишемического поражения органов пищеварения применяют дополнительные исследования: (1) лабораторные - липидный спектр крови, показатели свертывающей системы крови (фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время – АЧТВ, международное нормализованное отношение – МНО), которые направлены на выявлении е атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови; исследование биохимических анализов крови с целью оценки экзокринной функции поджелудочной железы (амилазы, липазы, ингибитора трипсина); (2) инстументальные – эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) и колоноскопия с биопсией слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки; сонографическое исследование (УЗИ) брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучают форму, размеры контура, эхоструктурку и эхоплотность органа. Основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выявляющим окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой доплерографии и ангиографии (магистральных артерий брюшной полости (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии, селезеночная артерия), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%-ной жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий). при выявлении органического поражения висцеральных артерий, по данным доплеровского исследования, с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто-артериографию в прямой и боковой проекциях по методике Сельдингера или выполняют КТ-ангиографию.

Принципы лечения. При ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Консервативное лечение назначается пациентам с I ФК ХИБОП и с гемодинамически незначимыми стенозами (менее 50%) висцеральных артерий. Консервативное лечение включает, прежде всего, строгое соблюдение гиполипидемической диеты, дробное питание и малыми порциями, использование гиполипидемических средств; для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности надропарин кальция; с целью антиоксидантной защиты применяют такие препараты, как триметазидин, мексидол и др. Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС для нормализации артериального давления и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают препараты нитрогруппы, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов; симптоматическая терапия включает при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны короткие курсы блокаторы протонной помпы (под контролем эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки); для купирования диспепсии, боли при патологии поджелудочной железы, в том числе при ее ишемии, необходимо назначать ферментные препараты; для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула у больных ХИБОП целесообразно применять мебеверин по 1 капсуле 2 раза в день (курс лечения 3–4 нед); для уменьшения выраженности метеоризма эффективен метеоспазмал; препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл/сут; при запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, хороший эффект дает комбинация прокинетиков – метоклопрамида или домперидона с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол); для коррекции кишечной микрофлоры необходимо использовать пробиотики и пребиотики. Больных III ФК, так же как и больных II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляют в отделения сосудистой хирургии, где им проводят реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, разные виды шунтирующих операций, а также рентгеноэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий).



";html;;500;;;; 2622;"Тромбоз глубоких вен";2622;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Тромбоз глубоких вен

Венозная тромбоэмболическая болезнь (ВТЭ) имеет два основных проявления: тромбоз глубо­ких вен (ТВВ) и легочная эмболия. Эти два проявления тесно связаны — бессимптомная ле­гочная эмболия встречается у 40 % больных с ТГВ, а 70 % больных с симптомами легочной эмболии имеют ТГВ нижних конечностей. ВТЭ зани­мает третье место среди причин смертности от сердечно - сосудистых заболеваний после инфар­кта миокарда и ишемического инсульта головного мозга, что обуславливает исключительную важ­ность ее диагностики и лечения.


ТГВ, как правило, начинается в венах голени. В 10—20 % наблюдений тромбы перемещаются проксимально, в 1—5 % случаев возникает леталь­ная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Снижение частоты проксимального ТГВ нижних конечностей является важным маркером эффек­тивности профилактики тромбозов.


Одним из наиболее существенных факторов риска возникновения ВТЭ является хирургичес­кое вмешательство, особенно ортопедические операции, операции на магистральных венах или обширные общехирургические операции. Риск возникновения ВТЭ после таких хирургических вмешательств значительно повышается. Это обус­ловлено повреждением стенки сосудов во время хирургических манипуляций, нарушением крово­тока вследствие вмешательства, венозным стазом вследствие неподвижности больного в послеопе­рационный период и изменениями в системе свертывания крови в ответ на обширное пораже­ние тканей. Эти факторы накладываются на уже имеющиеся факторы риска возникновения ВТЭ, что обусловливает ее значительную частоту у па­циентов старшего возраста, которым выполнено обширное хирургическое вмешательство.


Наличие многих факторов риска повышает ве­роятность возникновения ВТЭ. В условиях стаци­онара у 78 % пациентов обнаруживают один или более факторов риска. Этим можно объяснить значительную частоту выявления ВТЭ среди гос­питализированных пациентов.


Таким образом, можно утверждать, что множес­тво врачей, особенно хирургических специальнос­тей, ежегодно сталкивается с проблемой лечения ТГВ, а именно, учитывая специфичность назначе­ния и введения тромболитиков, с проблемой наз­начения антикоагулянтов, так как антикоагуля­ция остается основой начального лечения ТГВ.


ГЕПАРИН


Обычный нефракционированный гепарин (НФГ) был стандартом лечения до внедрения низ­комолекулярных гепаринов (НМГ). Гепарин пре­дотвращает дальнейшее распространение тромба и, как оказалось, значительно уменьшает (но не устраняет) риск фатальной и нефаталъной легочной эмболии, так же как и рецидивного тромбоза. Основная причина постоянного, хотя и снижен­ного риска ТЭЛА состоит, прежде всего, в том, что гепарин не оказывает никакого эффекта на су­ществующий ранее неадгезивный тромб, не уменьшает размер тромба и не имеет тромболитической активности.


Терапия гепарином приводит к полному лизису тромба у менее чем 10 % пациентов, что подтвер­ждается флебографией, проведенной после лече­ния.


Терапия гепарином незначительно влияет на риск развития постгромбофлебитического син­дрома (ПТФС). Первичный тромб вызывает ве­нозную клапанную недостаточность и затрудняет венозный отток, что повышает риск развития хро­нической венозной недостаточности и ПТФС.


Противосвертывающий эффект гепарина не­посредственно связан с активацией антитромби­на. Антитромбин, первичный противосвертываю­щий фактор, инактивирует тромбин и ингибирует активность активизированного фактора X (Ха) в процессе коагуляции.


Гепарин представляет собой гетерогенную смесь фрагментов полисахарида с разными молекуляр­ными массами, но с похожей биологической ак­тивностью. Большие фрагменты прежде всего вза­имодействуют с антитромбином и ингибируют тромбин. Фрагменты с низкой молекулярной мас­сой проявляют свой эффект противосвертывающего средства, ингибируя Ха фактор. Геморраги­ческие осложнения, вызванные гепарином, оче­видно, являются результатом действия больших фрагментов.


Одновременно с гепарином в течение 4 - 5 дней назначают варфарин, пока международное нор­мализованное отношение (МНО) не увеличится до 2 -3. Это необходимо из-за начального прехо­дящего состояния повышенной свертываемости, вызванного варфарином. Этот эффект связан с полураспадом С-протеина, S-протеина и факто­ров свертывающей системы крови: витамин К-зависимых факторов VII, ГХ, и X.


Целью внутривенного введения НФГ при ТГВ является достижение и поддержание повышенно­го активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), по крайней мере, в 1,5 раза. Фармакокинетика гепарина сложна. Период по­лураспада составляет 60—90 мин.


Схема назначения НФГ:


Начальный болюс — 80 ЕД/кг.


Инфузионная терапия — 18 ЕД/кг.


Контроль АЧТВ или уровня активности гепари­на через 6 ч после болюса и коррекция скорости введения лекарственного средства.


Контроль АЧТВ или уровня активности гепари­на каждые 6 ч, пока 2 последовательных значения не будут терапевтически целевыми.


Контроль АЧТВ или уровня активности гепари­на, гематокрита и тромбоцитов каждые 24 ч.


Вызванная гепарином тромбоцитопения явля­ется весьма частым осложнением. В этом случае агрегация тромбоцитов, обусловленная действием гепарина, может вызвать венозный или артери­альный тромбоз с осложненным течением и ле­тальностью. К сожалению, невозможно предска­зать, у каких именно пациентов разовьется тром­боз, все пациенты при гепаринотерапии подверга­ются этому риску. Альтернативой является замена свиного гепарина бычьим, использование НМГ или терапия одним только варфарином.


Традиционно гепарин использовали только для пациентов с ТГВ. В недавнем исследовании C. Kearon и соавт. оценили эффективность под­кожного введения нефракционированного гепа­рина при амбулаторном лечении ТГВ. В этом рандомизированном открытом исследовании у 708 взрослых пациентов с объективно подтвер­жденным ТГВ сравнивали эффективность введе­ния НФГ с НМГ (эноксапарин или дальтепарин). В группе НФГ дозу 333 ЕД/кг применяли перво­начально подкожно с последующим введением фиксированной дозы 250 ЕД/кг два раза в сутки. Одновременно назначали варфарин в течение 5 суток, пока значение МНО не достигало тера­певтического. В группе НМГ дозу 100 МЕ/кг при­меняли два раза в сутки.


Рецидив ВТЭ выявлен у 13 (3,8 %) пациентов в группе НФГ по сравнению с 12 (3,4 %) в группе НМГ (абсолютное различие 0,4 %; 95 % довери­тельный интервал (ДИ) — 2,6—3,3). Серьезное кровотечение в течение первых 10 суток лечения имело место у 1,1 % пациентов группы НФГ по сравнению с 1,4 % в группе НМГ (абсолютное раз­личие 0,3 %; 95 % ДИ 2,3—1,7). Авторы пришли к выводу, что НФГ в фиксированной дозе является таким же безопасным и эффективным, как НМГ у больных с острым ТГВ и подходит для амбулатор­ного лечения.


НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ


НМГ — это препарат, полученный из НФГ с по­мощью отделения фрагментов с низкомолекуляр­ной массой (< 9000 Да). Его активность измеряет­ся в единицах инактивации фактора X, и контроля АЧТВ не требуется. Доза зависит от массы тела пациента.


Продукты НМГ применяют подкожно, и часто­та их введения зависит от периода полураспада — один или два раза в сутки. Их использование в ам­булаторном лечении ТГВ и ТЭЛА оценено во многих исследованиях.


В настоящее время доступны 4 формы НМГ — эноксапарин, дальтепарин, тинзапарин и надропарин. Эноксапарин, дальтепарин и тинзапарин по­лучили одобрение для лечения ТГВ в США от Аме­риканского управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Эноксапарин одобрен для стационарного и амбулаторного лечения ТГВ, надропарин — для лечения ТГВ в Канаде. Тинзапарин в Украине не зарегистрирован.


Увеличенная биодоступность и продленный пе­риод полураспада НМГ делают возможным амбу­латорное лечение ТГВ, с использованием одно-или двухразового подкожного введения. Амбула­торное лечение острого ТГВ с НМГ оценили как успешное во многих исследованиях. НМГ являют­ся в настоящее время препаратами выбора.


Эффективность и безопасность НМГ для на­чального лечения ТГВ достоверно доказаны во многих исследованиях.


P. Mismetti и соавт. провели систематический метаанализ оригинальных исходных данных у 1503 пациентов в трех рандомизированных исследова­ниях. Показателем эффективности было отсут­ствие объективно подтвержденного рецидива ТГВ и/или ТЭЛА. Введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг массы тела два раза в сутки было не менее эффек­тивным, чем использование НФГ в лечении ТГВ с сопутствующей ТЭЛА или без нее. Кроме того, при использовании эноксапарина наблюдали статисти­чески недостоверную тенденцию к снижению час­тоты серьезных кровотечений и летальности.


Хотя НМГ не менее эффективен, чем НФГ в ле­чении ТГВ, нужно помнить, что риск рецидива ТГВ и/или ТЭЛА при использовании эноксапа­рина составляет 4,5 %. При использовании НФГ риск рецидива ТГВ, ТЭЛА или их обоих составлял 4,4; 1,8 и 5,7 % соответственно. Риск ТГВ и реци­дива ТЭЛА у больных после ТГВ и первичной симптомной ТЭЛА намного выше (8,2 % в группе НФГ) по сравнению с 4,8 % у больных с одним только ТГВ. Риск рецидивной ТЭЛА более высок у больных с начальной симптомной ТЭЛА, нес­мотря на адекватную антикоагулянтную терапию.


В канадском исследовании сравнивали тинзапарин с дальтепарином, последний был един­ственным НМГ, который статистически достовер­но был более эффективен, чем НФГ в профилак­тике рецидива ТГВ. Авторы провели это оди­нарное слепое рандомизированное исследование у 505 амбулаторных больных с объективно дока­занным ТГВ. Дополнительно к подкожному НМГ пациенты принимали варфарин, используя стан­дартизированную нормограмму. Спустя 5 дней, когда было достигнуто значение MHO 2 и больше, было прекращено введение НМГ, а непрямая ан­тикоагуляция была продолжена в течение 3 мес. Конечная точка была комплексной, объединяя риск рецидивного тромбоза или ТЭЛА и риск кро­вотечения. Однако совокупный риск составил 4,8 и 5,4 % для дальтепарина и тинзапарина соответ­ственно, следовательно, тинзапарин не имеет пре­имуществ перед дальтепарином, и оба препарата могут безопасно и эффективно использоваться для амбулаторного лечения острого ТГВ и ТЭЛА.


В декабре 2008 г. FDA выпустило коммюнике, в котором рекомендовало считать тинзапарин аль­тернативой для лечения ТГВ у больных старше 70 лет с почечной недостаточностью из-за увеличен­ного риска смерти в этой популяции.


Эноксапарин: режим дозирования


C. J. Van. Dongen и соавторы  выполнили ме­таанализ для Базы данных системных обзоров Cochrane, чтобы оценить безопасность и эффек­тивность ежедневного назначения один или два раза в сутки эноксапарина для лечения ТГВ. Авто­ры выдвинули гипотезу, что дозирование два раза в сутки будет более эффективным и безопасным с меньшим количеством геморрагических осложне­ний. Более высокая частота дозирования привела бы к большей стабильности антикоагуляции, поэ­тому они ожидали меньше осложнений в этом случае. Используя строгие критерии исключения, они сравнили данные 5 рандомизированных ис­следований, включивших в общей сложности 1508 пациентов с первичной ВТЭ. Отличия показате­лей фактического риска рецидива ВТЭ в группах не были статистически значимыми. При оценке изменений размера тромба также не было отмече­но статистического различия. Более низкую ле­тальность наблюдали в группе пациентов, кото­рым препарат назначали два раза в сутки, в то вре­мя как более низкую частоту кровотечений — в другой группе, но ни одно из этих различий не бы­ло статистически значимым. Авторы пришли к выводу, что дозирование один раз в сутки так же безопасно и эффективно, как и стандартный ре­жим — два раза в сутки.


Для применения у беременных с ВТЭ у НМГ есть явные преимущества перед НФГ, включая лучшую биодоступность, более низкий риск выз­ванной гепарином тромбоцитопении и остеопороза, и меньшие требования к контролю. Клиренс лекарственного средства более высок при ранней беременности и имеет тенденцию к нормальному в родоразрешении. Поэтому важен контроль уровней анти-Ха. Лекарственная терапия должна быть начата в той же дозе, что и для небеременных пациенток, но дозу придется увеличить, если уровень анти-Ха снижается ниже терапевтическо­го диапазона.


Пробу на анти-Ха проводят через 4 ч после под­кожного введения НМГ.


ФОНДАПАРИНУКС, НЕПРЯМОЙ ИНГИБИТОР


ФАКТОРА ХА ПРИ ОСТРОМ  (ТГВ)


В настоящее время эноксапарин и другие НМГ рекомендуют для лечения ТГВ. Однако существу­ют определенные проблемы. Во-первых, неясно, что же лучше — введение один или два раза в сутки с точки зрения эффективности, хотя во многих исследованиях отмечен существенно более высокий комплаенс пациентов на фоне терапии один раз в сутки. Во-вторых, практические проблемы, которые возникают при назначении дозы 1 мг/кг, основанной на массе тела пациента, так как пре­парат выпускается в шприце с фиксированным объемом эноксапарина, что может вызвать труд­ности у некоторых пациентов. В-третьих, риск вызванной гепарином тромбоцитопении хотя и уменьшается при назначении эноксапарина, но полностью не устраняется. Фондапаринукс, не­прямой селектированный ингибитор фактора Ха, лишен многих из этих недостатков. Фармакоки-нетические исследования фондапаринукса пока­зывают, что требуется только одно подкожное вве­дение. Кроме того, единственная доза в 7,5 мг эф­фективна в широком диапазоне массы тела паци­ента — от 50 до 100 кг. Суточные дозы в 5 или 10 мг адекватны у пациентов, которые весят меньше или больше. О вызванной гепарином тромбоцито­пении сведений нет. Терапевтический контроль лабораторных параметров, таких как протромбиновое время или АЧТВ, также не требуется.


C. Kearon и соавт. провели рандомизированное двойное слепое международное исследование сравнения эффективности и безопасности фонда­паринукса с эноксапарином у 2205 пациентов с объективно подтвержденным острым ТГВ. Па­циентам выборочно назначали терапию энокса­парином или фондапаринуксом. Последний — в виде одного подкожного введения в дозе 7,5 мг в сутки, с коррекцией для пациентов, весящих меньше чем 50 кг (5 мг) или больше чем 100 кг (10 мг). Эноксапарин вводили в дозе 1 мг/кг мас­сы тела подкожно два раза в сутки. Оба средства применяли одновременно с антагонистом вита­мина К, пока не был достигнут терапевтически целевой уровень MHO. Непрямая антикоагуляция с антагонистом витамина К была продолжена в те­чение 3 мес. Эффективность оценивали по часто­те рецидивного ВТЭ в 3-месячный период после рандомизации. Безопасность была оценена по частоте серьезных кровотечений и летальности за тот же период.


Уровень рецидивов показал незначительную тенденцию в пользу фондапаринукса (3,9 %) по сравнению с эноксапарином (4,1 %) (абсолютное различие - 0,15 %; 95 % ДИ - 1,8-1,5 %). Фон­дапаринукс был признан таким же эффективным, как и эноксапарин для лечения ТГВ. Частота серьезных кровотечений была идентичной, а по­казатели летальности — сопоставимы. При ана­лизе подгрупп авторы также оценили соотноше­ние между частотой рецидива, риска кровотече­ния и массой тела пациентов. Безопасность и эф­фективность фондапаринукса не зависела от мас­сы тела, однако у пациентов с умеренной почеч­ной недостаточностью и низким клиренсом креатинина был одинаковый риск кровотечения после приема как НМГ, так и фондапаринукса. В целом, авторы пришли к выводу, что ежедневный прием фондапаринукса был столь же эффективен и столь же безопасен, как прием два раза в сутки энокса­парина в адекватной массе тела дозе.


Исследование MATISSE подтвердило, что у фондапаринукса и эноксапарина одинаковая бе­зопасность и эффективность для начального лече­ния ТГВ. Таже было показано, что у пациентов с массой тела от 50 до 100 кг требуется только один режим дозировки фондапаринукса — одно введе­ние в сутки подкожно. Это очень упрощает лече­ние ТГВ и облегчает амбулаторную терапию. В оригинальном исследовании приблизительно од­на треть пациентов лечилась частично или пол­ностью как амбулаторные больные без увели­чения любого риска по сравнению со стационар­ными больными.


При почечной недостаточности и клиренсе креатинина менее 30 мл/мин серьезное кровотечение имело место у 2 (8 %) из 25 пациентов, получав­ших фондапаринукс, по сравнению с 1 (5,6 %) из 18 пациентов, принимавших эноксапарин (р = NS). Из-за более высокого риска кровотечения противопоказанием к приему фондапаринукса яв­ляется почечная недостаточность и клиренс креатинина менее 30 мл/мин.


В случае серьезного кровотечения сульфат протамина частично блокирует антикоагулянтный эффект эноксапарина. Однако нет антидота для фондапаринукса. Недавнее исследование показа­ло, что болюсная доза в 90 мкг/кг рекомбинантного VIIa фактора блокировала антикоагулянтный эффект фондапаринукса, по крайней мере, у здоровых добровольцев, принявших дозу более 10 мг.


РИВАРОКСАБАН - ИННОВАЦИОННЫЙ НЕРОРАЛЬНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ В ЛЕЧЕНИИ ТГВ


Несмотря на несомненные преимущества фондапаринукса в амбулаторном лечении пациентов с ТГВ, остаются некоторые технические проблемы с введением препарата подкожно. В первую очередь — это необходимость либо обучать паци­ента делать инъекции, либо увеличивать нагрузку на средний медицинский персонал. Остается так­же риск инфицирования, присущий любой инъ­екционной терапии, особенно у ослабленных и пожилых пациентов.


Для снятия этих проблем достаточно было внед­рить пероральную форму антикоагулянтной тера­пии при ТГВ. И такая форма была создана.


Инновационный пероральный антикоагулянт ривароксабан был изобретен в лабораториях ком­пании Bayer Schering Pharma (Германия) и в насто­ящее время разрабатывается совместно компани­ями Bayer HealthCare и Johnson&Johnson Pharma­ceutical Research&Development, L.L.C. Риварокса­бан характеризуется достаточно быстрым началом взаимодествия с отганизмом, опеределимой в лаборатории предсказумостью и высокой биологической доступнос­тью, не требует контроля коагуляционных свойств крови и обла­дает низким потенциалом взаимодействия с пищевыми продуктами и лекарственными средствами. Под названием «Ксарелто» ривароксабан назначается к применению с профилактической целью ВТЭ у взрослых пациентов после значительных по объёму ортопедических оперативных вмешательств на нижних конечностях. Ривароксабан на сегодняшний день есть единственным пероральным антикоагулянтом, поэтапно показывающим эффектив­ность, которая превосходит эффективность эноксапарина при этих показаниях. Благодаря большой программе проведённых клинических эксперементальных исследований на сегодня ривароксабан есть наиболее исследованным пря­мым ингибитором фактора Ха в мире. В даной программе, охватившей больше 65 тыс. больных, оценивалась эффективность препарата для про­филактической и лечебной цели большого спектра острых и хронических болезней коагуляционной  системы крови, куда входила профилактика инсульта у пациен­тов с фибрилляцией предсердий, вторичная про­филактика острого коронарного синдрома и про­филактика ВТЭ у госпитализированных пациентов с тяжелой патологией.


В международном рандомизированном откры­том исследовании III фазы EINSTEIN-DVT изу­чали новый монотерапевтический подход с ис­пользованием препарата ривароксабан в сравненинии со стандартизированым лечением. В исследование вошли более 3400 пациентов с острым сиптомокомплексным ТГВ, но не было определяемых признаков ТЭЛА.


Пациенты с подтвержденным ТГВ получали ри­вароксабан в дозе 15 мг 2 раза в сутки перорально первые 3 нед с дальнейшим приемом лекарства в дозировке 20 мг 1 раз в сутки. Больным в контрольной группе был назначен эноксапарин, а после антаго­нист витамина К. По ходу эксперементального исследования у больных с острым симптомокомплексным ТГВ ривароксабан, который принимался перорально, по главной конечной точке эффективности (суммарная частота симптомокомплексных повторных ТГВ, фатальной и нефаталь­ной ТЭЛА) был наравне терапии, которая из эноксапарина с последующим назначе­нием антагонистов витамина К (2,1 в сравнении с 3,0% соответственно; р < 0,0001). Помимо этого, ривароксабан качественно продемонстрировал  сопоставимо значимые результаты по главной конечной точке безопас­ности, определенной как суммарная частота серьезных и определённо клинически важных малых кровотечений (8,1 % в двух группах лечения; р = 0,77). Ривароксабан хорошо переносился па­циентами; частота досрочного прекращения лече­ния вследствие развития побочных эффектов бы­ла одинаково невысокой в двух группах. В исследо­вании также оценивали общую клиническую пользу - предварительно запланированную до­полнительную конечную точку эффективности, состоящую из главной конечной точки эффектив­ности плюс серьезные кровотечения. По даному показателю ривароксабан значимо превосхо­дил стандартную терапию (2,9 по сравнению с 4,2 % соответственно; относительный риск — 0,67; 95 % ДИ — 0,47—0,95). По иным дополнительным ко­нечным точкам, такие как общая смертность и частота кардиоваскулярных событий, группы ле­чения статистически не отличались.


Данные клинического исследования III фазы EINSTEIN DVT демонстрируют, что новый перо­ральный антикоагулянт ривароксабан у пациен­тов с острым симптомным ТГВ обладает, по край­ней мере, такой же эффективностью в профилак­тике рецидивов ВТЭ, как и стандартная терапия, при сопоставимом профиле безопасности. Эти данные были представлены на специальном засе­дании в рамках конгресса Европейского общества кардиологов, прошедшего 30 августа — 3 сентября в Стокгольме (Швеция).


ВЫВОДЫ


Нефракционированный гепарин остается наи­более доступным препаратом в лечении тромбоза глубоких вен, особенно у стационарных больных. Преимущества: возможность внутривенного вве­дения, что важно в ургентных случаях, гибкость дозировки, наличие антидота, небольшая стои­мость. Недостатки: необходимость постоянного контроля показателей коагуляции, применение только в условиях стационара, риск тромбоцитопении.


Преимущества низкомолекулярных гепаринов: возможность амбулаторного применения, менее жесткий контроль показателей коагуляции, нали­чие антидота. Недостатки: сложность расчета до­зировки в амбулаторных условиях, риск тромбо-цитопении, инъекционное введение (боль, риск инфицирования раны), низкий комплаенс паци­ентов на фоне терапии.


Преимущества фондапаринукса: возможность ам­булаторного применения, нет необходимости в кон­троле показателей коагуляции, легкий расчет дози­ровки, минимальный риск тромбоцитопении. Не­достатки: отсутствие антидота, ограничение приме­нения у пациентов с почечной недостаточностью, риск осложнений инъекционного введения.


Внедрение ривароксабана в клиническую прак­тику лечения тромбоза глубоких вен выглядит мно­гообещающим. Многие врачи с нетерпением ожи­дают появление Ксарелто в Украине. Регистрация ривароксабана в Украине откроет возможность бо­лее качественного лечения пациентов с ТГВ. Дос­тоинства: пероральное применение, возможность монотерапии, применение 1 раз в сутки, отсут­ствие необходимости в рутинном мониторинге па­раметров крови. Недостатки: малый опыт приме­нения в повседневной клинической практике.


 


";html;;500;;;; 2623;"Лечение и профилактика запоров - висцеральная терапия";2623;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение и профилактика запоров - висцеральная терапия

С каждым хотя бы раз в жизни случается такая неприятность, как запор. Если же это переросло в проблему, то её нужно решать. Нарушения в работе кишечника возникают как у младенцев, так и среди людей зрелого возраста. Статистика показывает, что эта деликатная проблема беспокоит до 30% населения. Кишечник человека состоит из двух отделов: тонкого (где происходит процесс всасывания большинства питательных веществ) и толстого
(в котором поглощается вода, натрий, калий и др.).


Под действием специфических сокращений непереваренные остатки пищи постепенно продвигаются по толстой кишке. Данное содержимое, заполняя прямую кишку, раздражает особые рецепторы, находящиеся в её стенке - и вследствие этого человек испытывает позыв к дефекации. Такие позывы могут возникать один или два раза в сутки, раз в двое суток - у каждого человека в силу его индивидуальных особенностей этот ритм разный.


Так работает кишечник здорового человека. Но при запоре стула может не быть от 3 дней и более. Происходит изменение состава кала, который становится плотным, имеет вид мелких комочков и напоминает овечий. Причин возникновения такого недуга немало. Самая распространённая из которых является неправильное питание.


Для нормального функционирования кишечника рацион человека всегда должен содержать грубую пищу (растительная клетчатка и пектины, которые содержатся в зелени, фруктах, овощах, муке грубого помола, отрубях). Нынешнее меню людей достаточно мало содержит пищевых волокон, что приводит к ленивости кишечника. Кроме этого, возникновение запора вызывают и другие причины: нервное перенапряжение (стрессы); патология в области заднего прохода; гиподинамия; аномалии толстой кишки; токсическое воздействие никотина, ртути, свинца, таллия; всевозможные опухоли, спайки, увеличенные лимфоузлы брюшной полости; снижение функции работы щитовидной железы, климакс, сахарный диабет, беременность; употребление психотропных препаратов; нарушения в обмене воды и электролитов; возрастные причины - снижение в скорости восстановления тканей, гипоксия, частичная или полная потеря чувствительности рецепторов прямой кишки.


Возникновение запоров может возникать после болезни. Причина в том, что зачастую во время болезни человек имеет постельный режим и плохо ест (в основном щадящая пища без пищевых волокон). Из-за этого кишечник обычно начинает лениться. В результате - острый запор. Такого рода проблемы беспокоят и больных перенесших операцию, и вынужденные много лежать. Самое главное в этой ситуации - это не допустить переход острого запора в хроническую форму. При хроническом запоре последствия могут быть катастрофическими. Внешний вид человека меняется: кожа приобретает бледный или желтоватый оттенок, становится сухой. Ухудшается настроение, самочувствие, аппетит, вздувается и болит живот, возможны появления боли в области сердца, головные боли, повышенная усталость. Но самые серьёзные последствия происходят в самом кишечнике: кишки растягиваются и деформируются, возникновение непроходимости из-за застоя в прямой кишке содержимого, что вследствии приводит к геморрою. Содержимое, которое долгое время находится в толстой кишке и выделяющиеся вредные вещества из непереваренной пищи попадая в кишечник могут спровоцировать возникновение злокачественной опухоли.


Если вы периодически страдаете подобным недугом, обратитесь в любой центр мануальной терапии, салон массажа, где опытные специалисты проведут курс под названием «висцеральная хиропрактика». Это массаж, направленный на улучшение работы внутренних органов. Хиропрактика отличается мягким воздействием и быстрым эффектом.


";html;;500;;;; 2624;"Неалкогольный стеатогепатит";2624;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Неалкогольный стеатогепатит

о нем всегда надо помнить при проведении дифференциальной диагностики у больных, не предъявляющих жалоб, с устойчивым повышением активности АСТ и АЛТ в крови, особенно при наличии ожирения, диабета или гиперлипидемии.


Неалкогольный стеатогепатит (НС) – это заболевание с гистологическими признаками алкоголь-индуцированного поражения печени, а также повышением активности ферментов печени в крови, возникающих у лиц, не злоупотребляющих алкоголем в «опасных» дозах. НС рассматривается как поражение печени, которое возникает в рамках метаболического синдрома, объединяющего в свою очередь широкий спектр заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность. Основными проявлениями метаболического синдрома, ассоциированными с НС, являются ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия. Истинная частота НС остается неизвестной.

(!) Обычно НС выявляют у тучных женщин средних лет с бессимптомной гепатомегалией, страдающие диабетом или гиперлипидемией, которые обращаются к врачу с жалобами, не связанными с заболеванием печени (но необходимо помнить, что заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей). ! Избыточное потребление калорийной пищи и малоподвижный образ жизни очень часто приводят к инсулинорезистентности и развитию стеатоза, который может прогрессировать в стеатогепатит. ! Необходимо помнить, что развитие стеатогепатита возможно и в отсутствие избыточной массы тела и инсулинорезистентности (при этом исключено злоупотребление алкоголем).

Факторы, влияющие на развитие НС:
• метаболические факторы – ожирение, сахарный диабет 2 типа и гипергликемия, гиперлипидемия, быстрое снижение вема тела, острое голодание, полностью парентеральное питание;
• хирургические вмешательства – наложение еюноилеального анастамоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки;
• лекарственные препараты – амиодарон, нифедипин, дилтиазем, синтетические эстрогены, глюкокортикостероиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные препараты;
• другие факторы – дивертикулез тощей кишки с чрезмерным размножением бактерий, региональная липодистрофия, абетолипопротеинемия, болезнь Вебера-Крисчена, болезнь Вильсона-Коновалова.

(!) Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Генетические факторы развития НС остаются неясными. Среди пациентов с НС чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез НС изучен недостаточно. Принято считать, что неалкогольному стетогепатиту предшествует жировой гепатоз. Развитие жирового гепатоза (т.е. собственно накопление липидов - триглицеридов) может быть следствием увеличения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень*, снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях печени, а также повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени. Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе. Следующий этап болезни – формирование стеатогепатита, которое (формирование) сопровождается воспалительно–некротическими изменениями в печени. В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. СЖК являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов, которое приводит к повреждению мембран, некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. ПОЛ и его продукты - альдегиды (4–гидроксиноненал и малондиальдегид) могут активировать звездчатые клетки печени, которые являются основными продуцентами коллагена, а также могут вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов.

*Стеатоз (жировая дистрофия) печени обычно наблюдается при недостатке в пище белков и энергетических веществ, ожирении, остром голодании, или, наоборот, при чрезмерном потреблении углеводов (высококалорийная диета, а также малоподвижный образ), в т.ч. при кортикостероидной терапии. Накопление жиров в печени может быть следствием избыточного поступления свободных жирных кислот в печень и усиления синтеза жирных кислот в печени у генетически предрасположенных лиц, что в последствии приводит (в том числе опосредованно через повышенную секреция фактора некроза опухоли-α (ФНО-α);, а также через гипоадипонектиемию к развитию инсулинорезистентности (ИР) печени и вторичному повышению депонирования жира в ней, что активирует избыточную экспрессию факторов (стеролрегулируемый элемент связывания протеина 1С, канабиноидный рецептора первого типа и, возможно, грамин), которые способны стимулировать липогенез печени.

Клиническая картина. Клинически НС характеризуется мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни (незначительный дискомфорт в брюшной полости, боль в верхнем правом квадранте живота, слабость или недомогание). Как правило, возможность развития НС обсуждается при обнаружении у пациента повышения уровня трансаминаз, гепатомегалии (во время клинического осмотра или по данным визуализирующих методов). Увеличение размеров печени характерно для большинства пациентов, однако признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода), а также печеночной недостаточности (энцефалопатия) выявляются редко. Анализ крови выявляет умеренное повышение уровня аспартат- и аланин-аминотрансферазы (АЛТ/АСТ) в плазме крови в среднем в 2-3 раза (1,4–4 нормы) в сочетании с незначительным повышением уровня щелочной фосфатазы. Часто определяются нарушения липидного спектра, тогда как гиперби-лирубинемия, снижение протромбинового индекса и уровня альбумина встречаются редко. (!) Чаще НС протекает доброкачественно, но в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность. В ряде случаев снижение веса может привести к обратному развитию НС. Тем не менее, НС может прогрессировать в цирроз печени и приводить к печеночно-клеточной недостаточности, к гепатоцеллюлярной карциноме. Популяционные исследования позволяют предположить, что ! около 80% криптогенных циррозов печени являются исходами НС.

Диагностика НС основывается на результатах исследования биоптатов печени; при этом морфологические признаки НС варьируют от слабовыраженных жировой дистрофии и воспаления до гепатоцеллюлярной дегенерации, фиброза и цирроза. Иногда возможно обнаружение гиалиновых телец Маллори и нейтрофильной инфильтрации (особенно в случае развития НС в результате приема лекарственных препаратов). Диагностические критерии НС по E. Powell et al., 1990 (с дополнениями):

1 - при исследовании биоптата печени выявляются умеренная или выраженная крупнокапельная жировая дистрофия и воспаление (лобулярное или портальное) при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори, признаков фиброза или цирроза;
2 - при подробном сборе анамнеза тремя независимыми врачами, опросе членов семьи и участкового врача должно быть подтверждено отсутствие злоупотребления алкоголем (потребление <40 г этанола/нед); результаты нескольких рандомизированных анализов крови для определения уровня алкоголя в крови должны быть отрицательными; также должны быть отрицательными результаты определения в сыворотке крови маркера употребления алкоголя - трансферрина, не содержащего сиаловых кислот (если такое исследование проводилось);
3 - при серологическом исследовании отсутствуют признаки инфицирования вирусом гепатита В, а течение болезни позволяют исключить ни-А ни-В гепатит (гепатит С).

(!) Во многих исследованиях диагноз НС ставили только по наличию жировой дистрофии (стеатоза) и лобулярного воспаления (т.е. гепатита); признаки дегенерации гепатоцитов, некроза, фиброза, цирроза, гиалиновые тельца Маллори наблюдаются не всегда.

(!) На сегодняшний день диагностика НС представляет значительные трудности, поскольку требует исключения других заболеваний печени, а также применения инвазивных методов диагностики. По причине того, что клинико-биохимических маркеров поражения печени неспецифичны (! поскольку могут встречаться при различной патологии гепатобилиарной системы) - исследование их изменения имеет низкую диагностическую значимость.

Принципы лечения НС. Основное значение при лечении НС отводится патогенетической терапии. Поэтому все усилия направлены на уменьшение воздействия таких факторов, как инсулинорезистентность и окислительный стресс. В число немедикаментозных мер входит снижение массы тела с помощью диетических мероприятий и дозированной физической нагрузки (что не всегда удается реализовать на практике). К медикаментозным мерам коррекции стеатоза относят методы компенсации сахарного диабета, а также снижение гиперлипидемии. Для преодоления инсулинорезистентности, в том числе при отсутствии клинических признаков нарушения толерантности к глюкозе применяют препараты, которые получили название «инсулиносенситайзеры». В качестве инсулиносенситайзеров в настоящее время применяют ряд гипогликемических препаратов – это метформин (производное бигуанидов), пиоглитазон и росиглитазон (производное тиазолидиндионов). Учитывая патогенез НС, актуальным представляется использование препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды, которые являются основными элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков (например, «Эссенциале Н» по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 1-3 месяцев). Не отмечено положителтного влияния на течение стеатогепатита препаратов, нормализующих обмен липидов (например, статины и фибраты).



";html;;500;;;; 2625;"Алгоритм обследования при синдроме гепатита или гепатоза";2625;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Алгоритм обследования при синдроме гепатита или гепатоза

в мире наблюдается повсеместный рост вирусных, алкогольных, токсических, лекарственных, аутоиммунных поражений печени.


Термин «гепатит» обозначает синдром, характеризующий воспалительные поражения печени, а термин «гепатоз» – поражения печени невоспалительного происхождения (как правило, служащего последствием нарушений обмена); оба состояния диагностируются на основании анамнеза жизни и заболевания, жалоб, данных клинического, лабораторного и инструментального методов исследования. Как для гепатита, так и для гепатоза характерны: жалобы ноющую боль в правом подреберьем (связанную с увеличением печени); при объективном исследовании увеличение печени (при гепатите также может быть желтуха); при лабораторном исследовании повышение активности сывороточных трансаминаз, повышение гамма–глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, нарушение обмена билирубина, при морфологическиом исследовании - признаки дистрофии гепатоцитов (до явлений воспаления и фиброза при гепатитах). (!) Следует отметить, что достаточно часто пациенты, страдающие гепатитом или гепатозом, не предъявляют каких–либо жалоб, а при объективном исследовании патологические стигмы отсутствуют. В таких случаях гепатит удается выявить лишь на основании данных лабораторного исследования.

АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ГЕПАТИТА ИЛИ ГЕПАТОЗА:

(1) оценка данных анамнеза:
первые проявления болезни и их связь с какими–либо воздействиями (например, указания на прием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим потенциалом; оперативные вмешательства и переливания компонентов крови, несущие риск заражения вирусами гепатита; предшествующая инсоляция, провоцирующая начало аутоиммунного гепатита);
характер течения заболевания (быстропрогрессирующее – характерное для аутоиммунного гепатита; сопровождающееся неврологическими расстройствами – характерное для болезни Вильсона; сопровождающееся развитием сахарного диабета, сердечной недостаточности, импотенции – часто наблюдающееся при гемохроматозе);
отягощенная наследственность (при метаболических заболеваниях);
длительность употребления алкоголя и средняя суточная доза; указания на парентеральное введение наркотиков;
сопутствующие заболевания (наличие сахарного диабета 2 типа и избыточной массы тела – факторы риска развития стеатоза печени и стеатогепатита; внепеченочные аутоиммунные расстройства – признаки, повышающие вероятность наличия аутоиммунных болезней печени).

(2) Выявление специфических признаков при осмотре:
объективные признаки кожного зуда (следы расчесов, «полированные ногти») и образование ксантелазм характерны для заболеваний печени, протекающих с выраженным холестазом, в первую очередь – первичного билиарного цирроза, а также холестатических форм вирусного, алкогольного гепатита, лекарственного поражения печени,
изменение цвета кожи: меланоз – наблюдается при гемохроматозах; гиперпигментация – при первичном билиарном циррозе; витилиго – при аутоиммунных расстройствах,
заметное увеличение селезенки – наиболее характерно для аутоиммунных поражений печени и не характерно для вирусных, лекарственных и метаболических поражений,
неврологические расстройства – характерны для болезни Вильсона.

(3) Данные лабораторных исследований:
исследование антигенов вирусов гепатита и антител к ним: в целях исключения широко распространенного вирусного гепатита целесообразно всем пациентам проводить исследование крови на наличие S–антигена вируса гепатита В (HBs–Ag) и антител к вирусу гепатита С (анти–HCV), при выявлении HBs-Ag устанавливается диагноз вирусного гепатита В; для определения прогноза и тактики ведения пациента целесообразно определить наличие в крови HBе–Ag, анти– HBе, провести количественный тест на HBV–DNA, а также исключить сопутствующию инфекцию вирусом гепатита D (исследовать содержание анти–HDV и HDV–RNA в крови), при выявлении анти–HCV устанавливается диагноз вирусного гепатита С; для определения прогноза и тактики ведения пациента целесообразно определить количественный тест на HCV–RNA и генотип вируса,
исследование уровня сывороточных трансаминаз: умеренное повышение активности сывороточных трансаминаз характерно для большинства гепатитов и гепатозов; высокая активность сывороточных трансаминаз в сочетании с высоким уровнем гамма-глобулинов и иммуноглобулинов G наиболее часто наблюдается на фоне аутоиммунного гепатита - > в этом случае целесообразно исследование уровня аутоантител в крови: антинуклеарного фактора, антител к гладкой мускулатуре, антител к микросомам печени и почек, растворимому печеночному антигену; если у пациента выявляется выраженный синдром холестаза при умеренно выраженном повышении уровня трансаминаз - > необходимо исключить первичный билиарный цирроз печени (аутоиммунный холангит) и исследовать содержание в крови антимитохондриальных антител;
исследование уровенья ферритина в сыворотке крови и процента насыщения трансферрина железом: данные показатели исследуют при подозрении на гемохроматоз (поражение печени неуточненной этиологии у мужчины старше 40 лет); желательно также количественно оценить содержание железа в биоптате печени и провести генетическое тестирование для выявления мутаций генов гемохроматоза;
исследование уровня сывороточного церулоплазмина и суточной экскреции меди с мочой проводят при подозрение на наличие болезни Вильсона (дополнительно поводят осмотр в щелевой лампе на предмет выявления роговичного кольца Кайзера–Флейшера);
исследование иммуноглобулина А: повышение иммуноглобулина А (в сочетании с гиперхромией эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом и с преобладанием активности АСТ над АЛТ) имеет место при алкогольной болезни печени (алкогольный стеатоз, алкогольного гепатит и др.).

(4) Биопсия печени («золотой стандарт» в диагностике заболеваний печени): позволяет в большинстве случаев установить нозологическую форму гепатита или гепатоза, выраженность воспалительной активности и стадию фиброза печени.




";html;;500;;;; 2626;"Гипертония - болезнь карьеристов";2626;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гипертония - болезнь карьеристов

В последнее время врачи бьют тревогу, гипертонической  болезнью сегодня все чаще болеют молодые люди 30-40 лет и в основном трудоголики и карьеристы. Молодые люди очень часто безответственно относятся к своему здоровью и проявления гипертонии в виде головной боли и ухудшения самочувствия списывают на усталость. Гипертония – это коварная болезнь, которая незаметно подкрадывается и наносит сокрушительный удар, который влечет нередко к таким страшным проявлениям, как инфаркт, инсульт и импотенция. Что же делать молодым успешным людям, если в ближайшее время такие страшные диагнозы не входят в их планы?


Ученые давно заметили, что гипертонией гораздо чаще страдают люди очень ответственные и честолюбивые. Они нередко занимают руководящие посты и всегда очень сильно переживают, если запланированные им планы не смогли осуществиться. Как правило, такие люди неравнодушны ко всем проявлениям несправедливости, в отличие от тех людей, которые  спокойно принимают все происходящее и плывут по течению жизни.


Для того чтобы болезнь не помешала осуществлению ваших планов для начала измерьте свое давление. Если артериальное давление выше 140/90 мм. ртутного столба, то необходимо обратиться к врачу и пройти курс обследования, для выявления причин повышенного давления.  Возможно, для улучшения состояния здоровья придется изменить свое отношение к стрессовым ситуациям. Как известно, именно негативные эмоции  приводят к избыточному выделению гормона стресса адреналина и нарушению  регуляции кровеносной системы.  Поэтому самым главным условием при борьбе с гипертонией является  спокойное и доброжелательное восприятие событий происходящих вокруг вас. Полностью избежать стрессовых ситуаций не удается никому, но многие люди научились контролировать свои эмоции. Некоторые люди успокаивают себя путем медитации, другим помогает победить стресс прогулка или аквариум с рыбками, а третьи спасаются от негативных эмоций, занимаясь спортом или любимым делом.


Невзирая на сумасшедший ритм жизни, необходимо научиться оградить себя от стресса. Даже если вы постоянно заняты работой, очень важно не забывать следующие правила:


1. На работе старайтесь не совмещать в один день несколько срочных и важных дел. Например, не назначайте совещание на работе и важную встречу с перерывом  менее двух часов, оставьте достаточное время между ними для отдыха.


2.Никогда не переживайте по поводу того, что вы опаздываете на встречу или на совещание. Старайтесь спокойно обдумать все положительные и отрицательные стороны такого опоздания, ведь иногда можно просто извиниться и вас поймут.


3. Никогда не стремитесь делать больше того, что в ваших силах. Умейте распределить нагрузки между сотрудниками и членами вашей семьи.


4.Всегда относитесь к домашним неурядицам с юмором. Часто людям, которые много работают, дом становится воплощением всего благополучного и спокойного уюта. Однако именно у людей, которые постоянно вынуждены много работать, накапливаются  больше мелких проблем дома, которые создают разные конфликтные ситуации и непонимания между членами семьи. К таким ситуациям необходимо относится по философски, ведь нет ничего на свете, что нельзя было бы исправить.


5. Не переедайте вечером после работы, придерживайтесь правильного и здорового питания. Помните, что ресторанная пища не предназначена для того, чтобы ее ежедневно употреблять. Различные вкусовые добавки и приправы ресторанной пищи только способствуют повышению давления. Поддерживайте свой  нормальный вес, при котором индекс массы тела должен быть от 18,5 до 24,9. За каждые 10 кг лишнего веса систолическое давление повышается на 5-20 пунктов. Не старайтесь много употреблять соль, нормальная доза соли для человека 1 чайная ложка в день.


6. Не забывайте отвести время для регулярных физических упражнений.  Даже  быстрая ходьба в течение  30 минут в день снижает систолическое давление  на 4-7 пунктов.


7. Откажитесь от курения и ограничьте ежедневное потребление при встречах  вина или  коньяка до одной рюмки. Таким образом, вы гарантируете снижение систолического давления еще на 2-4 пункта.


Существует множество препаратов, которые нацелены на лечение гипертонической болезни. Одним из них является Тонгкат Али Плюс.


Не старайтесь оправдывать свое нежелание изменить свою жизнь нехваткой времени. Никакие таблетки от давления не помогут вам, если вы не перестанете разрушить свой организм ради карьеры и денег.


(ГИПЕРТОНИЯ — БОЛЕЗНЬ КАРЬЕРИСТОВ): tongkataliplus.com

";html;;500;;;; 2627;"Вазоренальная гипертензия";2627;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Вазоренальная гипертензия

составляет 2,2-3,0% от числа всех форм системной артериальной гипертензии.


Вазоренальная гипертензия (ВРГ) – это вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения их паренхимы и мочевыводящих путей.

Этиология и патогенез. Причинами нарушения кровоснабжения почек в подавляющем большинстве случаев являются: атеросклеротический процесс (75–80%), фибромышечная дисплазия - ФМД (15%), неспецифический аортоартериит (8–10%). Эти факторы приводят к развитию гемодинамически значимого стеноза почечных артерий и гипоперфузии почечных клубочков, что способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Помимо значительного утяжеления системной артериальной гипертензии (АГ), длительно прогрессирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывает фиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводя к почечной недостаточности. Разрушение почечной паренхимы за счет интерстициального фиброза может становиться и результатом повторных эмболий в клубочки из атеросклеротической бляшки, которая стенозирует почечную артерию.

Клиническая картина у больных ВРГсвязана с развитием нескольких синдромов:
• вторичной АГ, для которой характерны высокие уровни артериального давления (АД) при хорошей субъективной переносимости, рефрактерность АД к стандартной гипотензивной терапии;
• почечной недостаточности (у 30–70% больных), что выражается в снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и умеренной азотемии (концентрация креатинина в сыворотке крови 130–400 мкмоль/л);
• эпизодов отека легких неясного генеза (у10%);
• болей в пояснице, которые связывают с рецидивирующей эмболией из стенозирующей бляшки в ПА.

Диагностика. Классическими клинико-лабораторными критериями высокого риска ВРГ являются:
• впервые возникшая АГ (или ее резкое утяжеление) у больных моложе 20 или старше 50 лет;
• прогрессирующая АГ у больных любого возраста;
• сочетание АГ с признаками распространенного атеросклероза;
• азотемия неясного происхождения в сочетании с АГ;
• острое снижение СКФ и нарастание азотемии (>30% от исходной) после применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
• рецидивирующий отек легких у больных с неконтролируемой АГ;
• наличие систолического или систолодиастолического шума в проекции ПА и брюшной аорты;
• асимметрия размеров почек по данным ультразвукового исследования (УЗИ), хотя возможно и симметричное уменьшение при билатеральном процессе.

Диагностика стенозов ПА сложна, так как данные анамнеза, физикального обследования и рутинных анализов крови и мочи обладают низкой информативностью при данной патологии. При подозрении на ВРГ необходимо применение специальных методов исследования.

Методы диагностики ВРГ: (1) функциональные тесты: определение активности ренина плазмы; определение активности ренина в почечных венах; динамическая сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ; рентгеноконтрастная ангиография; (2) визуализирующие методы: УЗИ (дуплексное сканирование); магнитно-резонансная ангиография; спиральная компьютерная томография; рентгеноконтрастная ангиография.

В настоящее время нет четкого алгоритма обследования больных с подозрением на ВРГ. Тем не менее на первом этапе рекомендуется проводить УЗИ (дуплексное сканирование ПА) и определение активности ренина в периферической венозной крови. Обследование может быть дополнено определением активности ренина в крови из почечной вены у тех пациентов, у которых уровень ренина в периферической крови не превышает нормы, несмотря на признаки гемодинамически значимого стеноза ПА по данным УЗИ. Однако инвазивный характер исследования препятствует его широкому использованию в практике. Еще одно серьезное ограничение метода состоит в том, что практически все гипотензивные препараты оказывают значительное влияние на уровень ренина в крови, поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 недели до исследования, что чревато для больных с тяжелой АГ опасными последствиями. Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик легко выполнима проба с каптоприлом. Проба считается положительной, если активность ренина в периферической венозной крови после приема каптоприла превышает 5,7 нг/мл/ч. При подозрении на ВРГ часто используется сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ, имеющая высокую чувствительность и специфичность (83 и 95%). Метод основан на том, что в ответ на введение ингибитора АПФ снижается СКФ в пораженной почке. При интактных артериях контралатеральной почки ее функция, напротив, улучшается, и различие сцинтиграмм становится особенно наглядным. «Золотым стандартом» диагностики стенозов ПА является рентгеноконтрастная ангиография с селективным введением контрастного вещества непосредственно в почечные артерии. С целью минимизации токсического воздействия (особенно у пациентов с почечной недостаточностью) предпочтение отдается низкоосмолярным контрастным веществам.

Лечение. Тактика лечения больного с ВРГ определяется с учетом локализации поражений в ПА, анатомических и патогенетических особенностей. До недавнего времени основными методами лечения больных с ВРГ были медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство. Высокий процент летальных исходов, большое количество осложнений, связанных с прогрессированием вторичных изменений в органах-мишенях, отсутствие выраженного клинического эффекта – все это не позволяет рассматривать консервативную терапию как оптимальный метод лечения больных с ВРГ. Даже воздействуя на ключевые механизмы патогенеза АГ и добившись снижения АД, не удается устранить основную причину ВРГ. Патогенетически обоснованным методом лечения ВРГ является хирургическая реваскуляризация. Операцией выбора при атеросклеротическом поражении ПА является трансаортальная эндартерэктомия, при ФМД – резекция пораженного участка артерии с имплантацией ее в аорту или созданием анастомоза «конец в конец». В качестве альтернативы указанным методам хирургического лечения больных с ВРГ (со стенозом ПА) применяются малоинвазивные эндоваскулярные методы лечения: ТЛАП - чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование почечных артерий, которые являются патогенетически обоснованными и приводят в большинстве случаев к гипотензивному эффекту и улучшению функции почек. Показаниями к медикаментозной терапии служат: преклонный возраст, невозможность хирургического лечения из-за технических трудностей, высокий риск операции, отказ больного от инвазивных методов лечения.



";html;;500;;;; 2628;"Диагностика и мониторинг ревматоидного артрита на поликлиническом этапе врачами общей практики";2628;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Диагностика и мониторинг ревматоидного артрита на поликлиническом этапе врачами общей практики

ревматоидный артрит – наиболее частое воспалительное заболевание суставов, распространенность которого в популяции составляет около 1%.


Доказано, что изменить отдаленные исходы ревматоидного артрита реально возможно только на самых ранних этапах заболевания, поэтому крайне важным является активное выявление того заболевания на поликлиническом этапе врачами общей практики и направление на консультацию к ревматологу. С этой целью экспертами Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (EULAR) и Американской коллегии ревматологов (ACR) разработан алгоритм выявления пациентов с ранним ревматоидным артритом (РА) на поликлиническом этапе.

Алгоритм выявления пациентов с ранним РА на поликлиническом этапе:

1. наличие трех и более припухших сустава;
2. вовлечение пястно- и плюснефаланговых суставов (положительные симптомы «сжатия»);
3. утренняя скованность ≥ 30 минут.

! Однако, подозревать РА следует даже у больных с 1 – 2 припухшими суставами, поскольку начало болезни возможно с моно- и олигоартрита.

В качестве диагностического признака раннего РА, а также показателя активности болезни предлагается учитывать длительность утренней скованности более 30 минут. При этом длительность утренней скованности более 60 минут на протяжении 6 недель является диагностическим критерием достоверного РА. При невоспалительных заболеваниях суставов данный показатель не должен превышать 30 минут.

При осмотре пациента следует оценить тест «сжатия» пястно- и плюснефаланговых суставов, положительные результаты которого (сгибательная контрактура пальцев; невозможность сжатия кисти в кулак) отражают наличие воспаления суставов.

Следует отметить, что быстрое прогрессирование поражения суставов более вероятно при наличии высоких титров ревматоидного фактора (РФ), увеличении СОЭ и содержания С-реактивного белка. ! Однако, поскольку эти показатели на очень ранней стадии болезни часто находятся в пределах нормы, отрицательные результаты лабораторных тестов не исключают диагноз РА, как и необходимость направления пациента на консультацию к ревматологу.

Для ранней диагностики воспалительных заболеваний суставов применяются:

1. классификационные критерии, основанные на тщательном клиническом исследовании;
2. иммунологические тесты – определение РФ, антицитруллиновых антител, в частности антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и др.;
3. инструментальные методов (рентгенография, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование суставов кистей);
4. иммуногенетические исследования (типирование определенных человеческих лейкоцитарных антигенов – HLA);
5. в ряде случаев с целью дифференциальной диагностики, особенно при олигоартрите крупных суставов, важнейшее значение могут иметь артроскопия и биопсия синовиальной оболочки.

Среди иммунологических методов наиболее важным является определение АЦЦП. Этот метод в настоящее время практически стал вторым стандартным иммунологическим тестом (первый – определение РФ) для диагностики РА. Специфичность АЦЦП для РА составляет 75 – 90%, чувствительность на ранней стадии болезни – 75%. ! Особенно важно определение АЦЦП у серонегативных по РФ больных.

Из современных методик иммунологической диагностики РА следует отметить определение:

1. антицитруллиновых антител (АЦЦП-2, АЦЦП-3; антитела к модифицированному цитруллинированному виментину – анти-МЦВ, антител к цитруллинированной α-энолазе, антител к цитруллинированному коллагену II типа; антител к цитруллинированному фибриногену);
2. антител к РА33 – гетерогенному ядерному нуклеопротеину А2 (hnR NP-A2).

Рекомендации EULAR (2007) по диагностике и ведению пациентов с ранним артритом кратко можно суммировать следующим образом:

1. артрит характеризуется припухлостью сустава, сопровождающейся болью и скованностью; пациент с артритом более чем одного сустава должен быть осмотрен ревматологом в течение 6 недель с момента появления симптоматики;
2. основным методом выявления синовита является клиническое исследование; в сложных случаях полезно использование ультразвукового и лазер-доплеровского исследований, магнитно-резонансной томографии;
3. исключение других заболеваний (не РА) требует тщательного опроса и клинического осмотра больного, а также проведения как минимум следующих тестов: развернутого общего анализа крови, общего анализа мочи, определения содержания трансаминазы, антинуклеарных антител;
4. у каждого пациента с ранним артритом, направленного к ревматологу, должны быть определены следующие факторы развития персистирующего артрита: 1 - число припухших и болезненных суставов; 2 – СОЭ или С-реактивный белок; 3 – РФ и АЦЦП; 4 – эрозии на рентгенограммах;
5. больному с риском развития персистирующего эрозивного артрита даже в случае несоответствия классификационным критериям РА как можно раньше должна быть назначена базисная терапия;
6. важно информировать пациента о болезни, лечении и исходе; как дополнительное средство может быть поведена специальная образовательная программа;
7. назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) должно быть рассмотрено при наличии симптомов артрита после оценки состояния желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и почек;
8. системное лечение глюкокортикоидами уменьшает боль и припухлость и должно быть рассмотрено в качестве дополнительной (преимущественно временной) терапии как часть стратегии базисного лечения; внутрисуставное введение глюкокортикоидов должно быть рассмотрено как средство купирования локальных симптомов воспаления;
9. метотрексат рассматривается как основной препарат среди базисных противовоспалительных средств и у пациентов с риском развития персистирующего заболевания должен назначаться в первую очередь;
10. основная цель терапии РА- достижение ремиссии; регулярный мониторинг активности болезни и побочных эффектов должен приводить к принятию решений по выбору и изменению терапии (базисных противовоспалительных и генно-инженерных биологических препаратов);
11. нефармакологические методы (лечебная физкультура, физиотерапия) могут использоваться как дополнение к лекарственной терапии;
12. мониторинг активности болезни должен включать число припухших и болезненных суставов, оценку общего состояния пациентом и врачом, показатели СОЭ и С-реактивного белка; ! активность болезни должна оцениваться с интервалом в 1 – 3 месяца до развития ремиссии; структурные повреждения должны оцениваться по рентгенограммам кистей и стоп каждые 6 – 12 месяцев в течение первых нескольких лет болезни; оценка функции может быть добавлена к мониторингу активности и структурных повреждений.



";html;;500;;;; 2629;"Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации";2629;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации

профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики.


По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды. Вибрация с частотой 8–16 Гц относится к низкочастотной, 31,5–63 Гц – к среднечастотной, от 125 до 1000 Гц – к высокочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни при вибрации с частотой 16–200 Гц. В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно различают локальную и общую вибрацию. При локальной вибрации сотрясения тела происходит путем ее передачи через верхние конечности. С такой формой вибрации чаще встречаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия.

Основные жалобы при локальной форме вибрационной болезни:

(1) внезапно возникающие приступы побеления пальцев на левой руке (обрубщики, рубщики и т. д.) или на обеих руках (полировщики, наждачники и др.); приступы побеления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма;

(2) ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях, беспокоящие больше по ночам или во время отдыха; часто боли сопровождаются парестезиями (особенно в виде неприятного ощущения ползания мурашек), повышенной зябкостью кистей;

(3) общее недомогание, головные боли без точной локализации, головокружение, плохой сон, повышенная раздражительность; возможны жалобы на боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в области желудка.

В клиническом течении вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации различают три степени выраженности:

I - первая (начальная) степень заболевания протекает малосимптомно; состояние организма компенсированное; процесс носит вполне обратимый характер; больные предъявляют жалобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии; при объективном осмотре выявляют легкие расстройства чувствительности на дистальных фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкие изменения тонуса капилляров; приступы побеления пальцев бывают крайне редко и только после резкого охлаждения;

II - вторая степень – умеренно выраженных проявлений: количество жалоб при ней увеличивается; нарастают частота и длительность акроангиоспазмов; болевые феномены и парестезии приобретают более стойкий характер; наблюдаются изменения сосудистого тонуса как крупных сосудов, так и капилляров: более выражены расстройства чувствительности, которые могут носить и сегментарный характер; определяются вегетативная дисфункция и признаки астении; более четко проявляется синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата;

III - третья степень – выраженных проявлений: приступы ангиоспазмов становятся частыми; значительны расстройства чувствительности; отмечается резкое снижение, а иногда полное выпадение вибрационной чувствительности; сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены; могут наблюдаться микроочаговая симптоматика поражения ЦНС, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофия мышц, контрактуры; ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов.

Для диагностики (выявления) самых ранних стадий вибрационной болезни («абортивных» форм, функционально компенсированных форм) и для выяснения функциональных возможностей организма при воздействии вибрации и наличии вибрационной болезни необходимо подробный анализ анамнеза заболевания и анализ санитарно-гигиенической характеристики условий труда, также необходимо провести тщательное объективное обследование больного с использованием клинико-физиологических методов.

Прежде всего, при опросе больного необходимо выяснить характер жалоб и их связь с работой. При жалобах на приступы побеления пальцев необходимо установить их локализацию, продолжительность и чистоту. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Желательно измерить температуру кожи. Особое внимание следует уделить состоянию вибрационной и болевой чувствительности, а также костно-суставного аппарата, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Поэтому необходимо проведение паллестезиометрии, альгезиметрии, холодовой пробы, пробы с реактивной гиперемией, капилляроскопии, термометрии. Холодовая проба: обычно после измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды 8–10 °С) на 5 мин; при появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной; затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин; уздоровых лиц температура кожи на пальцах рук обычно 27–31°С, а время восстановления – не более 20 мин. Для оценки состояния нервно-мышечной системы применяют электромиографию, электромиотонометрию; сердечно-сосудистой – электро-, поли- и механокардиографию, осциллографию.

Вибрационную болезнь необходимо дифференцировать от других заболеваний непрофессиональной этиологии: болезни Рейно, сирингомиелии, вегетативной полинейропатии, миозита. Так, сирингомиелия сопровождается выраженными нарушениями двигательной сферы, ранним выпадением сухожильных рефлексов наряду с «пирамидной симптоматикой», грубой атрофией мышц, развитием артропатий и бульбарными расстройствами. Приступы «белых пальцев» или ангиоспазм, при болезни Рейно, как правило, наблюдаются у женщин; сосудистые нарушения обычно распространяются на все конечности, не сочетаются с сегментарными расстройствами чувствительности. Дифференцировать вибрационную болезнь приходится и от таких заболеваний, как невриты и плекситы другой этиологии.

Лечение. При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокирующих веществ (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами центральных холинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, новокаин). Дифацил назначают в виде 1 % раствора по 10 мл внутримышечно через день; на курс 4–5 инъекций с перерывом 2–3 дня. Всего рекомендуется 2–3 курса лечения. Показано чередование дифацила с новокаином (0,5 % раствор) в виде внутривенных инъекций в дозе от 5 до 10 мл через день в течение 10 дней. Новокаин можно назначать и внутримышечно по 5 мл в виде 2 % раствора через день, всего 10 инъекций. Аминозин показан по 0,025 г – по 1 таблетке 1 раз в день после еды, лучше на ночь, в течение 10 дней. Амизил назначают внутрь в порошках по 0,001 г 1 раз в день после еды, лучше на ночь, также в течение 10–12 дней. Трентал принимают по 2 драже (0,2 г) 3 раза в день после еды. С успехом применяются галидор – по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс 16 дней; но-шпа (0,02 г) – по 2 таблетки 3 раза в день, курс 16–20 дней. Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа (допегит) по 0,25 г 2 раза в день, курс 15–20 дней под контролем артериального давления.

Из физических методов лечения наиболее ярко выраженный эффект дает применение электрофореза различных лекарственных веществ. Чаще всего применяется электрофорез 5 % раствором новокаина или 2 % раствором бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях рекомендуются ионные воротники (новокаиновый, кальциевый, бромистый). Хороший терапевтический результат отмечается при применении бальнеологических мероприятий: сероводородных, радоновых, кислородных, азотно-термальных ванн при температуре не выше 37 °С и продолжительностью не более 10–15 мин. При осуществлении комплексной терапии большое значение придается лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны, ежедневно гидропроцедурам с самомассажем, климатолечением (аэротерапия, воздушные ванны, гелиотерапия).

Профилактика. Основой профилактики вибрационной болезни является максимально возможное снижение действия вибрации на организм. Необходимы постоянный контроль за вибрирующими установками и тщательное испытание вводимых в эксплуатацию вибрирующих инструментов с учетом предельно допустимого уровня вибрации.

Работа с вибрирующим оборудованием, как правило, должна проводиться в отапливаемых помещениях с температурой воздуха не менее 16 °С при влажности 40—60%. Если создание подобных условий невозможно (работа на открытом воздухе, подземные работы и т.д.), то для периодического обогрева должны быть предусмотрены специальные отапливаемые помещения с температурой воздуха не менее 22 °С.

Большое значение в профилактике вибрационной болезни имеет правильная организация труда. Время работы с вибрирующими инструментами должно иметь строго ограниченные интервалы. Следует делать 10-минутные перерывы после каждого часа работы; обязателен обеденный перерыв, а также необходимы два перерыва для проведения комплекса производственной гимнастики и физиотерапевтических процедур (на 20 мин через 2 ч после начала смены и на 30 мин через 2 ч после обеденного перерыва). Продолжительность одноразового непрерывного воздействия вибрации не должна превышать 15—20?мин, суммарное время контакта с вибрацией - 2/3 всего рабочего времени. После окончания работы рекомендуются физиотерапевтические процедуры: прием душа (веерный или типа Шарко), теплые ванны для рук, массаж верхних конечностей. С целью профилактики вибрационной болезни проводят курсы ультрафиолетового облучения в субэритемных дозах. Витаминизация, физическое закаливание, рациональное питание, организация активного отдыха также приносят неплохие результаты. Рекомендуются курсы профилактического лечения (1-2 раза в год).

К работе с вибрирующими машинами и оборудованием допускаются лица не моложе 18 лет, получившие соответствующую квалификацию, сдавшие технический минимум по правилам без­опасности и прошедшие медицинский осмотр. Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога, отоларинголога. Противопоказаниями для приема на работу, связанную с воздействием вибрации, являются эндо-кринные заболевания, поражения вестибулярного и слухового аппарата, заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы, желудочно-кишечного тракта, Также противопоказана работа в условиях воздей­ствия вибрации лицам с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно.



";html;;500;;;; 2630;"Сезонная профилактика простудных заболеваний";2630;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Сезонная профилактика простудных заболеваний

Средняя и поздняя осень, зима и начало весны – напряженное время для терапевтов, лор врачей и пульмонологов, ведь в этот период наблюдается увеличение простудных заболеваний в несколько раз по сравнению с более теплым временем года. Эпидемий избежать очень сложно, ведь ежедневно тысячи людей сталкиваются с уже заболевшими, чихающими и кашляющими в транспорте, на улице и на работе. Однако соблюдение прописных истин, которые все мы знаем с детства, позволит значительно снизить риск заразиться и на неделю «выпасть» из жизни.
Все мы знаем, что необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть руки после улицы и уборной, перед принятием пищи. Но на деле около 40% населения пренебрегает этими обязательными процедурами, поэтому бактерии с улицы мгновенно разносятся по квартире, а не уничтожаются мылом и горячей водой. Хватаем грязными руками слойку или бублик в хлебном, жуем по дороге домой, а потом удивляемся, откуда расстройство желудка, ослабление иммунитета и, как следствие, ОРЗ или ОРВИ.
Летом мы употребляем достаточное количество витаминов, а вот к зиме забываем о том, что организм нуждается в подпитке и стимуляции. Проконсультируйтесь у лечащего врача, пуст он назначит комплекс препаратов, который поможет восстановить баланс витаминов и минералов в организме, например, витрум или квадевит. Улучшить кровоснабжение в тканях, а значит, стимулировать обмен веществ и кислородную насыщаемость поможет актовегин в ампулах или таблетках, это отличное иммуностимулирующее средство.
Заметили, что с наступлением осени стали раздражительны, часто грустите? И с этим можно и нужно бороться, так как к меланхоликам «зараза» липнет лучше, доказано это еще в античные времена. Народные средства типа валерианы или успокоительных сборов, медикаментозные глицин или новопассит помогут избавиться от агрессии, успокоят и настроят на позитивный лад.
Процедуры закаливания очень полезны, однако, начинать их следует не тогда, когда уже морозит и предательски шмыгает нос. В качестве закаляющих мероприятий можно попробовать сауну – сухой горячий воздух губит большинство микробов. Не забывайте о прогулках на свежем воздухе, но только в местах, далеких от большого скопления народа. Аэробные нагрузки отлично помогают естественным образом улучшить кровоснабжение, а значит, способствуют выработке клеток, которые будут бороться с инфекцией и вирусами.


";html;;500;;;; 2631;"Принципы диетического питания при дислипидемии";2631;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Принципы диетического питания при дислипидемии

терапия нарушений липидного обмена начинается с коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.



Известно, что немедикаментозная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний является первым этапом любых профилактических мероприятий. В англоязычной литературе синонимы немедикаментозной профилактики – «изменение жизненных привычек», «изменение стиля жизни» – включают полный отказ от курения, снижение избыточной массы тела, диету, расширение физической активности за счет динамических нагрузок, психорелаксацию и медитацию. Учитывая важность факторов питания в развитии дислипидемии, ее коррекцию следует начинать с диеты.

Основной целью диеты при дислипидемии является снижение уровня холестирина (ХС) и других атерогенных липидов в крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона. Соблюдение антиатеросклеротической диеты также будет способствовать поддержанию нормального уровня глюкозы крови и уменьшению массы тела.

В пищевом рационе рекомендуется ограничить потребление продуктов животного происхождения, богатых ХС и насыщенными жирами: жирных сортов мяса, сала, сливочного масла, сметаны, яичного желтка, жирного сыра, колбасы, сосисок, всех субпродуктов, рыбной икры, креветок, кальмары.

Рекомендуется заменить животный жир растительным, поскольку последний богат антиатерогенными ненасыщенными жирами. Полиненасыщенные жиры содержатся в виде ω6-линолевой кислоты в растительном масле (подсолнечном, кукурузном, хлопковом) и в виде ω3-α-линоленовой кислоты в льняном и соевом маслах. Рыбий жир богат полиненасыщенными ω3-жирными кислотами (ω3-ПНЖК) – эйкозапентаеновой и докозагексаеновой. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей много ω3-ПНЖК (скумбрии, сардинам, тунцу, лососю, макрели, сельди, палтусу и др.).

Другой важный принцип антиатерогенного питания – увеличение потребления продуктов растительного происхождения, способных связывать и выводить ХС из организма. В связи с чем рекомендуется употреблять:
пищевые волокна (не менее 30 г/сут); они содержатся в большом количестве во фруктах (грушах, яблоках, апельсинах, персиках), ягодах (малине, клубнике, чернике), овощах (цветной капуста, брокколи, зеленой фасоли) и бобовых (горохе, чечевице, фасоли);
пектины (не менее 15 г/сут), которые содержатся в свежих фруктах (яблоках, сливах, абрикосах, персиках), ягодах (черной смородине) и овощах (моркови, столовой свекле);
растительные станолы (не менее 3 г/сут); они содержатся в соевом и рапсовом маслах, экстрактах хвойных масел.

Для профилактики атеросклероза рекомендуется употреблять больше фруктов – не менее 400 г или 5 порций в день: 1 порция = 1 яблоко/1 банан/1 апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 столовая ложка сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока.

Количество вареных или свежих овощей в пищевом рационе должно быть не менее 400 г (2 чашки).

Ниже представлены основные принципы диеты, рекомендуемой для профилактики атеросклероза и дислипидемии:
• регулярное потребление разнообразных овощей, фруктов (свежие овощи на десерт);
• соотношение между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирами должно составлять 1:1:1;
• умеренное потребление молочных продуктов (снятое молоко, сыр с низким содержанием жира и обезжиренный йогурт);
• рыбе и домашней птице (без кожи) отдавать предпочтение перед мясными продуктами;
• из мясных продуктов выбирать тощее мясо, без прослоек жира;
• употреблять не более 2–3 яиц в неделю (ограничивается употребление желтков, но не белка, который можно не ограничивать);
• алкоголь (лучше красное сухое вино) употреблять с приемом пищи.

Диетотерапию в ходе первичной профилактики следует рекомендовать лицам с избыточной массой (индекс массы тела более 30 кг/м2), доказанной при повторном измерении гиперхолестеринемией, с подтвержденным нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом, стойким повышением артериального давления более 120/80 мм рт. ст. В ходе вторичной профилактики диета – обязательный компонент всех лечебных мероприятий.

Показания к началу диетотерапии весьма широки. Если следовать международным рекомендациям, 60% трудоспособного российского населения нуждаются в диетическом лечении нарушений липидного обмена.

(!) Теоретически диетой можно добиться снижения уровня общего ХС плазмы на 10–15%. В реальных условиях эффект несколько скромнее – диетотерапией удается снизить уровень ХС на 3–5% в общей популяции и на 9% у лиц, перенесших инфаркт миокарда.

В рандомизированном исследовании с участием 605 больных среднего возраста после инфаркта миокарда доказана эффективность «средиземноморской диеты» в профилактике смертности от ИБС в течение 27 месяцев (снижение относительного риска на 70%). Доказано, что строгое соблюдение диеты с высоким содержанием рыбных продуктов и ω3-ПНЖК (рыбий жир) в дозе 1 г/сут в течение 2 лет способно снизить общую смертность (относительный риск снизился на 29%). В другом испытании 11 324 больных, перенесших инфаркт миокарда, рандомизировали на 2 группы и назначали ω3-ПНЖК или плацебо. Через 3,5 года в группе активного лечения отмечено достоверное снижение общей смертности.


";html;;500;;;; 2632;"Как сохранить работоспособность луковицы двенадцатиперстной кишки и как избавится от желчи и нормализовать кислотность";2632;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Как сохранить работоспособность луковицы двенадцатиперстной кишки и как избавится от желчи и нормализовать кислотность

Для того чтобы наша пищеварительная система работала безупречно, без всяких перебоев, необходимо следить за луковицей двенадцатиперстной кишки. Ее здоровая функция защитит от появления язвенной болезни, т.к. при нарушении слизистой оболочки, появляется угроза сильной кислотности. Как предотвратить ненужные последствия и соблюсти здоровый баланс двенадцатиперстной кишки, помогут следующие рецепты: 
1. Чтобы увеличить слюновыделения, которые способствуют естественной благоприятной среде пищеварения, необходимо перед едой выпивать свежевыжатый сок. Но стоит соблюдать особую диету в потребление соков:
• морковный сок, облегчит боль при гастрите, способствует восстановлению кишечной язвы;
• сок из квашеной капусты благоприятно сказывается на состояние человека с повышенным давлением;
• сок черной редьки защитит от вирусных заболеваний, особенно хорошо проводить курс лечения в холодное время года. При повышенной температуре, беспокойствах кашля, наличие солей и камней в желчных протоках, сок черной редьки с кожурой следует принимать по одной ч ложке два раза в сутки.
2. После приема соков, попробуйте лечение семенами масленичных растений. Они облегчат боль, и нежно смажут всю слизистую желудочной системы. Вам понадобится три ст. ложки жмыхов, заварите их, и дайте настоятся. Жмыховую смесь следует принимать после еды два раза в сутки. 
3. Фермент из чистотела следует принимать во время воспалительных процессов зоны луковицы двенадцатиперстной кишки. За один час до приема иных процедур и приема пищи, необходимо выпивать по полстакана чистого фермента из чистотела.
Курс лечения таких народных средств, облегчит вашу боль, способствует быстрому заживлению и защитит функцию луковицы двенадцатиперстной кишки, принимать смеси в течение 10 дней.
Система лечебного питания
Чтобы восстановить работу ЖКТ, а следовательно и избавиться от упадка сил, боли в области живота и прочих проявлениях болезни, необходима здоровая деятельность кислотно-щелочного баланса. При неправильном питании, запущенности в лечении, нервных стрессов, у многих этот кислотный баланс нарушен. В дальнейшим, этот недостаток, может привести к серьезным последствиям, а чтобы помочь при начальном уровне болезни, необходимо соблюдать специальный лечебно- профилактической диеты питания.
Зачастую, сам человек вредит своему здоровью, это переедание или не соблюдение питания в течение дня, голодание, приводят к заболеваниям человеческих органов ЖКТ. Можно конечно заняться самолечением, устроить желудку разгрузочные дни, однако стоит серьезно задуматься о своей болячке. Квалифицированный врач составит вам индивидуальную диету, пропишет нужные вам препараты.
Как избавится от желчи и нормализовать кислотность.
Ко многим причинам расстройств кишечника и заболеваний ЖКТ, можно отнести и заболевание печени и желчного пузыря. В основном, это происходит из-за некачественного лечения органов ЖКТ. Болезнь желчного пузыря приводит к серьезным последствиям, вплоть до воспалительных процессов. Сначала образуется застой желчи, затем желчь перетекает в желудок, образуется заброс в желудок желчи. Она наносит большой вред слизистой желудка, что дело доходит до операции. Чтобы хоть как то помочь себе в борьбе с недугом, вам необходимо соблюдать диету, в рационе которой, не должны находиться продукты желчегонного типа. Такие, как: растительное масло, горох, семейство бобовых, чечевица, пшеница и кукурузная каша.
Лечить желудочные расстройства и восстановить естественный баланс кислотности желудочного тракта, помогут разнообразные лекарственные сборы. Но, стоит начать лечения ЖКТ с обычного приема пищи. Благоприятно воздействуют такие продукты, как капустный сок, сок подорожника, щавель, укроп, мускатный орех, сладкий перец, зверобой, горчица и многие другие. Эти продукты способствуют выработке пепсина, который оказывает и нормализует кислотность желудочного и кишечного тракта.
Соблюдав эти правила, вы обеспечите себе долгую и здоровую жизнь.


";html;;500;;;; 2633;"Основные принципы питания при заболеваниях кишечника";2633;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Основные принципы питания при заболеваниях кишечника

наши пищевые вещества должны быть лечебными средствами, а наши лечебные средства должны быть пищевыми веществами (Гиппократ).



При заболеваниях кишечника необходимо помнить, что пищевые вещества и продукты по отношению к перистальтике и моторике кишечника делятся на 3 группы:
• усиливающие перистальтику;
• замедляющие перистальтику;
• индифферентные пищевые вещества.

К первой группе относятся такие стимуляторы, как сахарозаменители (ксилит, сорбит), сахарные растворы, гипертонический раствор; жиры, холодные блюда и напитки, особенно с углекислотой, продукты, содержащие грубую клетчатку (сырые овощи и фрукты), сухофрукты, особенно курага и чернослив, жирное мясо, соленья, маринады, закусочные консервы (салаты), копчености, кисломолочные напитки с большой кислотностью.

Ко второй группе (замедляющие перистальтику) относятся продукты и блюда, содержащие в своем составе танин (сушенные черника и черемуха, свежезаваренный чай), какао на воде, вяжущие терпкие вина (кагор), отвары из ольховых шишек, хвоща полевого, корня калгана; к продуктам, замедляющим перистальтику и моторику, относят все протертые, теплые неострые блюда, без специй, а также слизистые отвары и супы.

К третьей группе относятся все протертые отварные или паровые блюда из мяса и рыбы, а также блюда из круп и макаронных изделий, слизистые отвары, кальцинированный или свежеприготовленный творог, хлеб пшеничный вчерашней выпечки, а также слабые мясные бульоны.

При обострении заболеваний кишечника основными принципами лечебного питания являются:
• повышенное введение жидкости;
• введение в организм всех необходимых для жизнедеятельности пищевых веществ, особенно полноценного белка.

Основная характеристика диет при заболеваниях кишечника:

Диета «4»:
показания: острые заболевания и резкие обострения заболеваний кишечника с поносами;
цель: уменьшение бродильных и гнилостных процессов, нормализация функции кишечника и других органов;
общая характеристика диеты: физиологически неполноценная за счет ограничения в рационе жиров и углеводов;
принципы щажения: механическое (+), химическое (+), термическое (+), температура первых блюд не более 55°С, третьих блюд – не менее 18 - 20°С;
используемые продукты: замедляющие перистальтику (+), индифферентные пищевые вещества (+), хлеб и хлебобулочные изделия – сухари.

Диета «4б»:
показания: заболевания кишечника в фазу затухающего обострения;
цель: уменьшение воспаления и нормализация функции кишечника;
общая характеристика диеты: физиологически полноценная с увеличенным количеством полноценного белка;
принципы щажения: механическое (+), химическое (+), термическое (+), температура первых блюд не более 55°С, третьих блюд – не менее 18 - 20°С;
используемые продукты: замедляющие перистальтику (+), индифферентные пищевые вещества (+), хлеб и хлебобулочные изделия – хлеб пшеничный вчерашней выпечки.

Диета «4в»:
показания: заболевания кишечника в фазу начинающейся ремиссии;
цель: уменьшение воспаления и нормализация функции кишечника;
общая характеристика диеты: физиологически полноценная с увеличенным количеством полноценного белка;
принципы щажения: механическое (-), химическое (+), термическое (+), температура первых блюд не более 55°С, третьих блюд – не менее 18 - 20°С;
используемые продукты: замедляющие перистальтику (-), индифферентные пищевые вещества (+), хлеб и хлебобулочные изделия – хлеб пшеничный, бисквит, сухое печенье.

Диета «4в» отличается от диеты «4б» тем, что в ней отсутствует принцип механического щажения.

В лечебном питании при заболеваниях кишечника исключаются:
• хлеб ржаной, свежий, изделия из сдобного теста;
• супы: молочные, крепкие жирные бульоны, щи, борщи, рассольники, окрошка, бобовый, гороховый, грибной;
• мясные продукты: жирные сорта мяса, рыбы, утка, гусь, индейка, колбасы, копчености, консервы;
• молочные, острые и соленые сорта сыра, молоко цельное, молочнокислые продукты повышенной кислотности;
• яйца вкрутую, жаренные;
• крупы: бобовые, перловая, пшенная, ячневая;
• овощи: редис, редька, лук, чеснок, огурцы, брюква, репа, щавель, шпинат, грибы, свежая сырая белокочанная капуста;
• острые закуски, копчености;
• плоды: абрикосы, инжир, финики, ягоды с грубой кожицей;
• мороженое, шоколад, пирожные;
• пряности: соусы, горчица, хрен, перец;
• соки: виноградный, сливовый, абрикосовый;
• жиры: все, кроме сливочного масла в блюда, и на «4б» диету можно растительное масло в блюда.



";html;;500;;;; 2634;"Колики в гастроэнтерологии";2634;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Колики в гастроэнтерологии

термин «колика» происходит от греческого «коликос», что означает «боль в кишке».



Классическое проявление висцеральной боли носит название колики. Колика характеризуется схваткообразными болями в животе, при которых периоды нарастания боли чередуются со «светлыми промежутками».

Во время очередной «схватки» интенсивность болей быстро нарастает, затем наступает «плато» - период, когда выраженность боли максимальна по интенсивности (продолжается от 15 минут до нескольких часов), после чего боль постепенно стихает. Между приступами болевые ощущения полностью отсутствуют. развитие колики нередко провоцируется внешними воздействиями (нарушение диеты, тряская езда).

Коликообразная боль, как правило, характеризуется высокой интенсивностью, часто наблюдается характерная иррадиация, соответствующая локализации пораженного органа. На высоте болей пациенты нередко мечутся либо принимают вынужденную позу, позволяющую несколько уменьшить ощущения боли.

При заболеваниях органов пищеварения, как правило, возникает желчная (билиарная, или печеночная) и кишечная колика.

Желчная колика развивается в ответ на повышение давления внутри желчевыводящих протоков. Непосредственными причинами этого служат:
• проявления желчекаменной болезни: ущемление конкремента в шейке желчного пузыря; наличие конкрементов в протоках, в том числе остаточные конкременты в протоках и рецидив камнеобразования после холецистэктомии; вторичный холангит (колика как компонент триады Шарко); синдром Мириззи;
• дисфункция сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, или Одди (нередко обозначается термином «дискинезия желчевыводящих путей»);
• инородные тела в протоках: гемобилия; прорыв паразитарных кист, абсцессов печени; глистные инвазии (Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Opistorchis felineus).

Боль при желчной колике локализуется в эпигастральной области («тяготеет» к средней линии), а при развитии сопутствующих воспалительных изменений в желчевыводящей системе распространяется на область правого подреберья. Боль может иррадиировать в правое плечо, правую лопатку, правую половину шеи. Скорость нарастания внутрипросветного давления пропорциональна интенсивности боли.

При осмотре пациента определяется неотчетливо локализованная болезненность при пальпации в эпигастральной области и правом подреберье. В отсутствие сопутствующих воспалительных явлений в желчевыводящей системе признаки, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс брюшины, при желчной колике отсутствуют. К подобным признакам относятся: защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Кера, Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Щеткина-Блюмберга, лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка в крови. Выраженная обструкция билиарного дерева обычно сопровождается появлением желтухи и лихорадки.

Наличие билиарной гипертензии подтверждают данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии брюшной полости; для уточнения характера и локализации патологического процесса используют эндоскопическую ретроградную холангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию.

Кишечная колика служит проявлением: острых воспалительных процессов в кишечнике (инфекционной и неинфекционной этиологии); непроходимости кишечника, свинцовой интоксикации; синдрома раздраженного кишечника (СРК); острой перемежающейся порфирии.

Развитие кишечной колики при свинцовой интоксикации и острой перемежающейся порфирии связано с изменением проницаемости клеточных мембран и повышением возбудимости гладких мышечных клеток к спастическим стимулам.

Боли при классической кишечной колике локализуются в околопупочной и гипогастральной области, нередко иррадиируют в поясничную область. Пи осмотре пациента определяется неотчетливо локализованная болезненность при пальпации в околопупочной области (при вовлечении тонкой кишки), подвздошных областях и боковых отделах живота (при вовлечении толстой кишки).

Если боль приобретает характеристики париетальной, это свидетельствует об остром воспалительном процессе с вовлечением брюшинного покрова.

Основным лечебным мероприятием купирования желчной и кишечной колики является введение спазмолитических средств (например, дротаверин (но-шпа), мебеверин, папаверин, отилония бромид). Однако, как правило, нельзя ограничиваться этим назначением, поскольку во многих случаях требуются экстренные или отсроченные вмешательства иного характера для устранения основной причины, вызвавшей развитие колики.

(!) Запрещается назначение анальгетиков при неясном диагнозе и/или наличии признаков острого живота.



";html;;500;;;; 2635;"Гипотеза о возникновении и развитии «беспричинной (эссенциальной) гипертонии. ";2635;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гипотеза о возникновении и развитии «беспричинной (эссенциальной)» гипертонии.

Гипотезой является предположение о том, что чаще всего гипертония начинается из-за разбалансировки артериального давления в крупных сосудах мозга. Организм человека замкнутая саморегулирующая система. Задачей центральной нервной системы (ЦНС) человека является постоянное поддержание необходимого гомеостаза, контроль ситуации по адекватному кровообращению во всех участках головного мозга, да и всего тела человека. Очевидно, что кровоснабжение головного мозга имеет наивысший приоритет.
Доставка питания и кислорода в головной мозг в основном осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Практически каждая из 4-х артерий ответственна за свой участок мозга. Позвоночные артерии (ПА) питают задние отделы мозга, а внутренние сонные (ВСА)– более объёмные передние. Конечно, это условно, есть анастомозы между крупными артериями, но у здорового человека они обычно не задействованы. Их необходимость проявляется только при нарушении кровообращения. Анастомозное кровообращение нужно для перераспределения движения крови в опасных для функционирования мозга ситуациях, когда по каким-либо причинам в одной из артерий прерывается нормальный поток. Это происходит в 2-х случаях: либо при минимально допустимом снижении давления, либо при чрезмерном повышении давления крови какой-либо из артерий.
Считается, что в состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % кислорода, получаемого при дыхании. И это при том что вес мозга составляет лишь 2 % от веса всего тела!
В состоянии покоя ВСА обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу, ПА - около 15-30 %. Диаметр ВСА около или более 4-6 мм, диаметр ПА: по норме 2.8-3.8 мм, но на практике возможны большие вариации. При этом вариации касаются не только диаметра, но и «топографии» ПА, данной от рождения. Особенно большие вариации топографии имеет т.н. «виллизиев круг» и соединительные анастомозные артерии [26].
В полости черепа обе ПА сливаются вместе и образуют основную артерию. Из бассейна двух позвоночных и основной артерий кровь получают продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, ствол мозга, внутреннее ухо, а также верхние отделы спинного мозга. В продолговатом мозгу сосредоточены многие важные регуляторные функции головного мозга[16].
И главное. Именно в продолговатом мозгу находятся ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦРКД), ритма сердца, дыхания, глотания. Собственно к ЦРКД относятся сосудодвигательный центр, гипоталамус, гипофиз.
Ясно, что сам ЦРКД тоже нуждается в нормальном кровоснабжении, и чтобы сохранить контроль над ситуацией с артериальным давлением (АД), он ни при каких условиях не допустит падения давления крови в самом ЦРКД! Даже ценой опасного снижения или повышения АД в других органах. Как капитан, покидает тонущий корабль последним, видимо, так же работает и ЦРКД.
Похоже, что программа регулировки АД, заложенная в ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС, является главной программой регулировки АД, а многочисленные дополнительные гормональные регулировки АД (с помощью адреналина, кортизола, ренина, ангиотензина, альдостерона и др.), являются вспомогательными, либо частично управляемыми ЦНС. Их необходимость проявляется на «местном» уровне, а также для сглаживания резких перепадов АД при резких колебаниях «управляющих команд» идущих от ЦНС. Примем постулат, что в организме человека не может быть двух или нескольких глобальных программ управления АД. Главная и единственная программа регулировки системного артериального давления крови находится в ЦРКД.
По существу, этот постулат не что иное, как частный случай постулата И.П. Павлова и С.П. Боткина о «нервизме», т.е. о главенствующей роли нервной системы в регуляции жизнедеятельности организма в норме и патологии.
Опытным путём выяснилось, что ЦРКД чувствителен на понижение давления крови в продолговатом мозгу и не чувствителен на некоторое повышение (относительно нормы). Этот факт прямо подтверждается экспериментами академика Н.Н. Аничкова (1885-1964гг).
«На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности сосудодвигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигательный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра.
Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность сосудодвигательного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чувствительностью указанный центр не обладает»[4,7].

Отсюда мои выводы:
A) при недостаточном капиллярном давлении в самом центре, ЦРКД повышает системное АД, сердечная мышца увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и «ударный объём» крови, проходящей сквозь аорту,
B) при нормальном капиллярном давлении в ЦРКД, последний не препятствует повышению (только до определённого предела) системного АД в случаях, когда ЦНС повышает давление в аорте из-за каких-либо помех кровообращению в других, кроме ПА, «главных» артериях, например, в ВСА. Очень логично, полезный «эгоцентризм» – в первую очередь обеспечить необходимый минимум себе, а «другие» пусть потерпят, подождут и при этом их требования ограничить сверху. Умная «программа» в ЦРКД!
Далее. При ближайшем рассмотрении оказалось, что все ПА имеют, как правило, не менее 4-х «естественных» изгибов, а в «процессе эксплуатации» ПА приобретают дополнительную извитость. Было проведено численное моделирование[8]. Динамику несжимаемой жидкости описывали системой уравнений Навье — Стокса. Оказалось, что S-образная извитость артерий может приводить к большой деформации поля давлений внутри сосуда и даже к возникновению обратных течений! Похоже, что ПА являются самым слабым звеном во всей сердечнососудистой системе (ССС) прямоходящего человека. У животных с горизонтально расположенным позвоночником такой проблемы нет.
Теперь становится понятной важность позвоночника и относительно маленьких позвоночных артерий[1,2,3] в возникновении начальных «сеансов беспричинной гипертензии». С годами, если не проводить профилактику шейного отдела позвоночника и, вообще, избегать правильных ежедневных физических нагрузок, эти эпизодические сеансы переходят к постоянному состоянию организма с устойчивым повышенным артериальным давлением (АД). По данным статистики ВОЗ от 40 до 80% взрослого населения земного шара страдают клиническими синдромами остеохондроза позвоночника.
Несколько слов об АД. В артериях верхнее АД изменяется примерно от 150 мм рт.ст (аорта) до 70 мм рт.ст (вход в артериолы). Это значит, что где-то в артериях есть давление 140…100…80 мм. И все эти значения могут являться нормой для конкретной артерии и для конкретного места. Именно для левой руки и именно в зоне предплечья нормой является значения близкие к 120 мм рт. ст (верхнее) и 80 мм рт. ст (нижнее).
Почему же в большинстве случаев, согласно данной гипотезе, именно в связи с разрушительными изменениями сосудов ПА начинается сначала безобидное повышение АД, а затем большинство самых опасных болезней современного человека?
Конечно, подъём АД может начаться с нарушения кровообращения любых других артерий (изредка это возможно), но это будет совсем другая история.
В случае «беспричинной гипертонии» разрушительный механизм, видимо, следующий. Магистральные ПА отделяются от подключичной артерии на уровне 7-го шейного позвонка и вступают в канал из позвоночных артерий[9]. Этот канал проходит в поперечных отростках обычно 5-ти верхних шейных позвонков (с 6-го по 2-ой). Нахождение позвоночных артерий в узких подвижных костных каналах делает их легко уязвимыми при многих патологических состояниях. Эта уязвимость часто приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в связи с общностью иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов и самих артерий, возникает «синдром позвоночной артерии».
К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся[10]:
- приступообразные головные боли;
- иррадиация головной боли: начавшись в шейно-затылочной области, распространяется на область лба, глаз, висков, ушей;
- боли захватывают половину головы;
- отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой (особенно за компьютером), связанной с напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна;
- при движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится ""хруст"", наблюдаются вестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, туман перед глазами, мелькание ""мушек"" (зрительные нарушения);
- цифры АД оказываются повышенными.
Почему же происходит иррадиация головных болей именно в такой последовательности, как приведено выше, т.е. начинается с затылка, а потом переходит в лобные доли?
Согласно предлагаемой гипотезе это происходит из-за постепенных патологических изменений в шейном отделе позвоночника, вызванного гравитацией, из-за аномалий, перегибов, петлеобразований и нарушений гемодинамики ПА, из-за шейного остеохондроза[17], из-за компрессии и раздражения симпатических сплетений ПА. Дополнительным фактором повышения АД может являться понижение «текучести» крови, но этот вопрос в данной статье не анализируется.
В первую очередь неадекватное снабжение артериальной кровью «чувствует» продолговатый мозг и ЦРКД. Могут появиться первые неприятные ощущения в шейно-затылочной области (дефицит крови в артериальном русле). В ответ сначала вырабатывается команда на перераспределение кровообращения в крупных сосудах: расширение ПА и сужение других артерий, затем, если этого недостаточно, команда на увеличение общего давления артериального потока с помощью увеличения ЧСС и мощности сердечной мышцы. Кровообращение в ПА улучшается, необходимое капиллярное давление в продолговатом мозгу восстанавливается, и это состояние начинает удовлетворять задние отделы мозга и ЦРКД. Но может не удовлетворять передние отделы мозга, да и все другие органы! При этом появляется слабые неприятные ощущения в лобно-височной области (из-за повышения АД). Кажется, зачем при чистых сосудах ВСА и нормальной работе передних отделов мозга повышать давление? Но ЦРКД видней.
Далее следует вынужденная реакция ЦНС на области мозга питающихся из русла ВСА – это лёгкий спазм самих артерий ВСА и соответствующих артериол, т.к. капиллярное давление (на выходе артериол) в бассейне ВСА не должно выходить за рамки допустимого. Постепенно из-за усталости и спазма мышц шеи и позвоночника при напряжённой сидячей работе, из-за стрессов, из-за защемления сосудов кровоток в ПА опять становится недостаточным и ЦРКД формирует новую команду на дальнейшее повышение давления крови с помощью опять же увеличения мощности сердечной мышцы и спазма артерий и артериол менее важных для сохранения жизни органов, например, брюшной полости. При этом боль в затылочной части (это справедливо и в «суточном», и в «жизненном» циклах) продолжает увеличиваться из-за недостаточного давления в артериальном русле и избыточного в венозном русле ПА. Через некоторое время необходимое артериальное давление в продолговатом мозгу опять восстанавливается. Но при этом из-за чрезмерного увеличения давления в бассейне ВСА (т.к. сердце, задающее начальное давление в аорте одно, а потребителей много!) вынужденно происходит дополнительное усиление спазма артериол передних отделов мозга. Боль в лобных и височных областях продолжает усиливаться из-за увеличения АД, из-за раздражения барорецепторов крупных сосудов. Кроме того, непосредственно сам по себе спазм артерий и артериол не только в бассейне ВСА, но и по всему телу приводит к уменьшению суммарного артериального русла и, значит, к дополнительному увеличению АД.
Конечно, все эти процессы повышения давления идут не дискретно, не пошагово, а непрерывно. Наступает момент, когда ЦРКД находится перед дилеммой: что делать? Одна часть мозга требует увеличения давления, а другая часть – уменьшения. Задача для ЦНС становится очень сложной.
Возможно поэтому организм, повинуясь поочерёдно командам, идущим из разных зон мозга, то повышает, то понижает давление в каких-то пределах. В медицинской практике этот эффект зафиксирован под названием необъяснимые «скачки артериального давления». В это время давление крови в крупных сосудах находится в неустойчивом равновесии, любой небольшой стресс или физическая нагрузка начинают неадекватно влиять на уровень АД.
Но всё же это только начальная стадия развития так называемой «гипертонической болезни» («ГБ»). Со временем состояние кровотока и самих сосудов ПА продолжает ухудшаться, АД и ЧСС повышаются ещё выше, и в работу по вынужденному спазмированию артериол сначала почек, а затем, возможно, передней части мозга включается гормональная ренин-ангио-тензиновая система. Напомним, что ренин может синтезироваться в мозгу, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани, в сердце и в сосудах.
Возникает парадоксальная ситуация.
Сердечная мышца работает только для поддержания необходимого артериального капиллярного давления для продолговатого мозга и ЦРКД, возможно, даже с помощью дополнительного кровотока по анастомозам идущим из ВСА, как одного из последних резервов. Сердце в усиленном режиме качает кровь, но до большинства потребителей артериальная кровь не доходит в полном объёме, т.к. отверстия артериол почти закрыты. При этом часть артериального потока из русла ВСА сбрасывается напрямую через артериовенозные анастомозы в венозное русло, поэтому отмечается набухание и переполнение яремных вен, что сопровождается сильной болью в затылке. Эффект переполнения сосудов можно наблюдать по усиленной, видимой глазом, «пульсации» вен и артерий. В это время очень большой расход физической энергии идёт только в сердечной мышце и в мышцах по сжатию сосудистых просветов артерий и артериол. (Чтоб было понятней, наш случай равносилен случаю, когда автомобилист будет одновременно давить на две педали: на газ и на тормоз. Спрашивается, долго ли такой автомобиль будет в исправном состоянии?) Кажется, почему артериолам ВСА дозировано не открыться и не снабдить передние доли мозга питанием. Причина, видимо, простая – артериолы (диаметр которых около 0.4 мм, а длина 2-3 мм) не могут правильно работать в расширенном динамическом диапазоне. При повышении АД, когда перепад давления в артериях и капиллярах выше порогового, для нежной ткани мозга становится опасным даже приоткрывать артериолы. Уместно напомнить, что нормальным считается перепад в 45 мм рт. ст. - от 70-80 мм на входе до 20-40 мм на выходе артериол (или на входе капилляров). Эти цифры перепада верны при АД на левой руке около 120 мм. Линейно экстраполируя и с учётом дополнительного максимального тонуса артерий, можно ожидать, что во время кризиса, когда АД на левой руке 180 мм, на входе артериол имеем около 110-130 мм! Конечно, артериолы, на входе которых такое высокое давление, в период кризисов для сохранения жизни вынужденно закрываются.
С годами, при наличии повышенного АД, постепенно нарушается гомеостаз. Периодически холодеют руки, ноги, возникают импотенция и запоры. Ухудшается состояние волос на голове из-за постоянного спазма артериол наружной СА. Есть крупное исследование, где показана корреляция между заболеваниями ССС и облысением[11].
Здесь можно сделать предположение, что попутно с поиском причины гипертонии наконец-то открылась истинная причина облысения человека!
Из-за спазма артериол клеточное питание во многих органах замедляется, поэтому выделение в кровь углекислого газа (СО2) падает. Этот факт при гипертонии отмечается многими исследователями и изобретателями «дыхательных тренажёров». Но как следует из предлагаемой гипотезы понижение процентного содержания СО2 в крови это не причина гипертонии, а следствие нарушений кровообращения в капиллярном русле сначала ПА, а затем ВСА и в других органах.
Отступление от гипотезы. Причинно-следственная связь наступления сердечной астмы может быть такой: сначала недостаточное капиллярное давление и недостаток О2 в бассейне ПА; после чего ЦРКД и ЦНС повышают ЧСС и дыхательный ритм; повышенный дыхательный ритм приводит к ещё большим потерям СО2 за счёт учащённого выдоха; уменьшающийся процент СО2 в крови вызывает ещё больший спазм артериол в лёгких и по всему телу. Новые команды из ЦРКД продолжают увеличивать ЧСС и дыхательный ритм.
Эффективность «дыхательных тренажёров», по-видимому, обусловлена сознательными волевыми усилиями снижения дыхательного ритма, глубины дыхания, уменьшении потребления О2, при которых происходит неподчинение командам, идущим из ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС на увеличение дыхательного ритма. Это приводит к удержанию СО2 на более высоком уровне, при этом сильный спазм артериол не наступает. Рост АД не происходит.
Но вернёмся к основной гипотезе. Медленно, но верно, практически необратимо, из-за ишемии органов и(или) микро инсультов сосудов идёт разрушение всего организма: мозга, сердца, почек, органов зрения, слуха, крупных артерий и т.д. Интересно, что медицина называет повреждаемые гипертонией органы «органами-мишенями». Конечно, это неправильно. Лучше сказать проще: зона поражения соответствует правилу «где тонко, там и рвётся» и, естественно, у каждого человека по-своему.
Кроме того с возрастом, особенно после 40 лет, «уменьшается» рост человека на 3-5 см и часть уменьшения приходится на позвоночник, поэтому появляются «лишние» мм артерии ПА в каждом позвонке. Есть медицинское наблюдение: «короткая шея» - верный признак проблем с гипертонией и ССС.
«Расширение и удлинение артериальной системы, извитость артерий по существу также один из важных и притом ранних признаков старения, возникающий к 40-45 годам и подчас трактуемых как ""изнашивание"" артерий. Некоторые авторы склонны видеть в этом симптоме не только мерило старения, но и центральный механизм, приводящий к старости. Правильнее полагать, что расширение артериального русла, извитость артерий с эктазиями, сама перестройка артерий в виде значительного утолщения интимы представляют собой возрастные явления»[12].
Собственно, величину излишней извитости, уплотнения стенок и излишнего удлинения сосудов отображает повышенное «нижнее» АД, т.к. с годами сосуды теряют упругость и не успевают (либо из-за постоянного спазма и закрепления такого состояния - уже не могут) между сердечными ударами расслабляться до оптимальных 70-80 мм рт. ст.
Это не удивительно, т.к. постепенно стенки артериальных сосудов из-за нарушений кровообращения в «сосудах сосудов» теряют свой тонкий эластичный мышечный слой, мышечная ткань замещается гиалиновой (хрящевой) тканью.
Практически все эти процессы необратимые, поэтому здоровье и качество жизни человека с возрастом ухудшается.
Приём любых специальных лекарственных средств по снятию спазма именно артериол передней части мозга в состоянии «очень повышенного» АД (кризисного), по-моему, недопустим, т.к. через быстро «открытые краны» кровь войдёт в капиллярное русло со слишком большим давлением и может произойти многочисленные микро инсульты в капиллярном русле. Если же постоянно пользоваться лекарственными средствами, снижающими АД с помощью снятия спазма артерий брюшной полости и конечностей, то капиллярное давление в бассейнах ПА и ВСА может слишком снизиться и может возникнуть ишемия мозга, что не менее опасно. Согласно современной терминологии, в этом случае можно констатировать, так называемую, «избыточную терапию», заканчивающуюся рано или поздно смертельным исходом.
С другой стороны, если ничего не делать, то возможны два сценария.

";html;;500;;;; 2636;Изжога;2636;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Изжога

один из наиболее частых симптомов, встречаемых в популяции.



Изжога (pyrosis) – это неприятное ощущение жжения с локализацией преимущественно в загрудинной или подложечной области, то есть в зоне проекции нижней трети пищевода, распространяющееся снизу вверх, индивидуально возникающее в положении сидя, стоя, лежа или при наклонах туловища вперед, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и/или горечи в глотке и во рту, нередко связанное с чувством переполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после употребления какого-либо вида твердых или жидких пищевых продуктов, алкогольных или неалкогольных напитков или акта табакокурения; иногда ощущение жжения может иррадиировать в шею или лопатку.

Хотя патогенетические механизмы изжоги изучены недостаточно, чаще всего, изжога является следствием заброса содержимого желудка (как кислоты, так и дуоденального содержимого) в пищевод - гастроэзофагеальный рефлюкс, что «раздражает» слизистую оболочку, потому изжогу считают одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ, т.е гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, распространенность которой в общей популяции составляет 3-4%. Считается, что самыми распространенными причинами заброса содержимого желудка в пищевод являются: погрешности в диете (острая и жирная пища), повышение внутрибрюшного давления, курение, употребление алкоголя, кофе, газированных напитков, несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера и прием некоторых лекарственных препаратов (см. далее).

Также причиной гастроэзофагеального рефлюкса могут стать неправильная осанка и сутулость. Частый заброс желудочного содержимого в пищевод наблюдается у лиц с избыточной массой тела. Согласно некоторым исследованиям частота встречаемости патологического рефлюкса у лиц с избыточной массой тела и без таковой одинакова, однако осложнения рефлюксной болезни встречаются чаще у людей с повышенным весом.

Изжога может быть симптомом первичных и вторичных поражений пищевода. Среди первичных наибольшее значение имеет ахалазия кардии. Среди вторичных - склеродермия и другие системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сахарный диабет, амилоидоз, хронический алкоголизм, микседема). Подозрение на такую патологию диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики, в том числе с использованием манометрии пищевода. Формирование ощущения изжоги может быть связано с нарушениями моторики пищевода.

Следует помнить, что возможной причиной формирования ощущения изжоги может быть повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода на фоне расстройств центральной и периферической иннервации (функциональная изжога), например, у некоторых больных изжога является следствием повышенной чувствительности пищевода к физиологическому уровню воздействия кислоты. Такая гиперчувствительность пищевода может быть следствием изменений психического статуса (беспокойство, напряжение, депрессия и т.д.), на фоне которых больной болезненно ощущает даже малоинтенсивные воздействия. На фоне стресса не наблюдается увеличения количества кислых рефлюксов, тем не менее, методы, направленные на устранение его последствий (гипноз, мышечная релаксация), приводят к облегчению рефлюкс-ассоциированных симптомов. В то же время, психологически индуцированный стресс приводит к уменьшению порога восприятия и увеличению ощущения кислоты при ее инфузии в пищевод независимо от степени поражения его слизистой оболочки.

Ощущение изжоги может формироваться сочетанием нескольких указанных механизмов, к примеру, гастроэзофагеальный рефлюкс на фоне гиперчувствительности пищевода.

Также изжога является частой спутницей беременности, возникая у большинства женщин впервые при отсутствии острой или хронической патологии желудочно-кишечного тракта. Это позволяет говорить о наличии этиопатогенетической связи изжоги с беременностью.
Как правило, при беременности длительность изжоги составляет от нескольких минут до нескольких часов, причем повторяться она может несколько раз в день, усиливаясь в горизонтальном положении, при повороте с одного бока на другой (некоторые беременные обращают внимание на то, что изжога беспокоит больше на левом боку). Изжогу могут провоцировать наклоны туловища вперед, обильный прием пищи, сон на низкой подушке.

Причина изжоги при беременности заключается в так называемом гормоне беременности – прогестероне, который снижает тонус гладкой мускулатуры и, соответственно, нижнего пищеводного сфинктера. Также во время беременности повышается внутрибрюшное давление. Два фактора вместе провоцируют регулярные «забросы» кислоты из желудка в пищевод.

Изжога часто возникает при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, когда часть желудка в процессе пищеварения подтягивается в полость грудной клетки, что в дальнейшем приводит к ослаблению нижнего сфинктера пищевода (кардии) и попаданию кислотного содержимого из желудка в пищевод.

Изжога может впервые возникать или усиливаться при приеме различных лекарственных препаратов: например, при приеме блокаторов кальциевых каналов, прогестина, а также
антихолинергических препаратов и некоторых бронходилататоров, препаратов допамина,
седативных препаратов (бензодиазепины), бета-адреноблокаторов, нитратов, теофиллина, и опиатов, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диагностический поиск при жалобе пациента на изжогу строится в первую очередь на оценке непосредственно жалоб больного, детальный анализ которых, позволяет ряде случаев значительно сузить дифференциальный поиск, а также на основании инструментальных методов исследования (эзофагогастродуоденоскопия, суточный рН-мониторинг пищевода, манометрия пищевода и другие), которые являются дополнительными или уточняющими диагноз. По показаниям проводят гистологическое исследования эпителия пищевода с целью обнаружения его метаплазии.

Лечение изжоги заключается в лечении основного заболевания, вызвавшего ее (изжоги) появление. Средствами скорой помощи при изжоге являются антациды и альгинаты (т.е. препараты альгиновой кислоты).

Антациды (всасывающиеся и невсасывающиеся) – это препараты, которые нейтрализуют соляную кислоту, входящую в состав желудочного сока, облегчая ощущение изжоги. Но есть несколько «но»: продолжительность действия антацидов кратковременна – до 30–40 минут, нейтрализация кислоты может приводить к замедлению физиологического процесса пищеварения и нарушению всасывания других лекарственных средств и полезных веществ. Также прием всасывающихся антацидов может привести к возникновению феномена «рикошета», то есть к вторичному повышению секреции соляной кислоты. При приеме антацидов, которые реагируют с соляной кислотой в желудке, образуется углекислота, которая, в свою очередь, провоцирует отрыжку и вздутие живота.

К всасывающимся антацидам относятся: натрия гидрокарбонат (сода – NaHCO3); магния окись (жженая магнезия); магния карбонат основной – смесь Mg(OH)2, 4MgCO3, Н2О; кальция карбонат основной – СаСО3; смесь Бурже (сернокислый Nа, фосфорнокислый Nа, бикарбонат Na); смесь Ренни (кальция карбонат + магния карбонат); смесь Тамс (кальция карбонат + магния карбонат). Они нейтрализуют соляную кислоту, но их действие весьма непродолжительно – всасываясь, они могут существенно влиять на обмен электролитов. Часть из них обладает феноменом «рикошета», т.е. стимулирует желудочную секрецию, поэтому их использование должно носить симптоматический характер (до купирования симптома), обычно это один, два приема или короткий отрезок времени (дни), когда их возможные побочные эффекты не развиваются.

Самым известным всасывающимся антацидом является пищевая сода, часто используемая для устранения неприятного ощущения изжоги, когда под рукой нет других лекарственных средств. Но необходимо помнить, что в соде содержится достаточное количество натрия, который, всасываясь в кровоток, может стать причиной отеков и спровоцировать проблемы у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Несмотря на быстрое действие антацидов, они облегчают ощущение изжоги только на короткий промежуток времени и могут вызывать нежелательные явления: перегрузку солями алюминия или магния, запор или диарею, а также негативно влиять на всасываемость других лекарственных средств.

Невсасывающиеся антациды обладают большей буферной (нейтрализующей) емкостью. Продолжительность их действия достигает 2,5-3-х часов. Они подразделяются на три группы: 1 - алюминиевая соль фосфорной кислоты; 2 - алюминиево-магниевые антациды (Алмагель Нео, Алмагель); 3 - алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината. Препараты третьей группы весьма активно используются при различных клинических формах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и на протяжении длительного времени могут быть эффективными в негативную фазу болезни (как в схемах – «по требованию», так и в постоянном варианте).

Альтернативным методом лечения изжоги являются препараты на основе альгинатов. Альгинаты – это препараты на основе альгиновой кислоты, которые при приеме внутрь оказывают физическое, а не химическое воздействие. Они являются натуральными компонентами бурых морских водорослей (от лат. alga – морская трава, водоросль).

Механизм действия альгинатов имеет физическую природу. При приеме внутрь после еды такие препараты реагируют с кислым содержимым желудка, и в течение нескольких минут образуется невсасывающийся, прочный, вязкий, близкий к нейтральному (pH~7) барьер-«плот», плавающий на поверхности содержимого желудка до 4-х часов. При его образовании кислая среда желудка не меняется, и поэтому физиологический процесс пищеварения не нарушается. При попытке заброса кислоты из желудка гелевый альгинатный «плот» первым попадает в пищевод, предохраняя его слизистую оболочку и предотвращая изжогу. В связи с физическим механизмом действия, отсутствием системного эффекта и лекарственных взаимодействий, альгинатные препараты являются безопасными и эффективными безрецептурными средствами лечения и профилактики изжоги. Представителем альгинатных препаратов в России является Гевискон и Гевискон форте. Данные препараты разрешены к применению у всех групп людей, включая беременных женщин (во всех триместрах) и детей (Гевискон детям с 6 лет, Гевискон форте – с 12 лет).



";html;;500;;;; 2637;"Неинфекционная диарея";2637;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Неинфекционная диарея

официальные статистические данные ВОЗ показывают, что в настоящее время даже в развитых странах мира диарея относится к наиболее частым причинам обращения пациентов к врачу.



Диарея (понос) – учащенное, как правило, более 2 – 3 раз в сутки опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

В клинической практике можно встретиться с исключениями из этого правила. Так, иногда при поносах (например, у пациентов с синдромом мальабсорбции) частота стула не превышает 1 – 2 раза в сутки, по консистенции стул более жидкий, чем в норме. В то же время стул с частотой до 3 – 4 раз в сутки, при котором кал остается оформленным, не считается поносом.

Отличительным признаком диареи является увеличение содержания воды в кале с 60 – 75% (в норме) до 85 – 95%. В зависимости от наличия или отсутствия инфекции как этиологического фактора выделяют инфекционную и неинфекционную формы диареи.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы, вызывающие диарею, весьма разнообразны. Механизмы возникновения неинфекционной диареи могут включать в себя различные звенья:

• увеличение осмолярности кишечного содержимого (например, при приеме лактулозы или солевых слабительных);
• повышение секреции воды и электролитов энтероцитами (при карциноидном синдроме, випоме);
• нарушение процессов пищеварения и всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции);
• нарушение двигательной функции кишечника с ускорением пассажа содержимого (при тиреотоксикозе, синдроме раздраженного кишечника – СРК);
• воспалительную экссудацию (при неспецифическом язвенном колите – НЯК, болезни Крона) и др.

Диагностика. Важную роль в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, играет расспрос пациента. Так, для выявления острой диареи (продолжительностью до 3-х недель) необходимо, в первую очередь, исключить ее инфекционное происхождение, тогда как синдром хронической диареи чаще всего имеет неинфекционную природу.

Для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с синдромом неинфекционной диареи, применяют многочисленные дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования: клинический и биохимический анализы крови, исследование кала (включая определение концентрации электролитов в кале и его осмолярности), рентгенологические (ирригоскопия) и эндоскопические (ректороманоскопия, колоноскопия) методы исследования.

Дифференциальный диагноз. Тщательная оценка жалоб пациента (в частности, особенностей болевого синдрома, частоты актов дефекации и характера каловых масс) помогает в ряде случаев установить уровень поражения и разграничить между собой энтеральные (связанные с поражением тонкой кишки) и колитические (связанные с поражением толстой кишки) поносы:

частота стула: энтеральные поносы – 1 – 3 раза в сутки, колитические поносы – от 3 до 10 раз в сутки и более;
объем стула: энтеральные поносы – увеличен, колитические поносы – обычно небольшой;
консистенция стула: энтеральные поносы – водянистый, пенистый, колитические поносы – кашицеобразный со слизью;
примесь крови в кале: энтеральные поносы – нет, колитические поносы – часто (при органических поражениях);
лейкоциты в кале: энтеральные поносы – нет, колитические поносы – «++» (при колитах);
потеря массы тела: энтеральные поносы – выражена, колитические поносы – возможна (при органических поражениях);
обезвоживание: энтеральные поносы – возможно; колитические поносы – редко;
боли в животе: энтеральные поносы – в верхней половине, колитические поносы – в нижних отделах живота или около пупочной области;
тенезмы: энтеральные поносы – нет, колитические поносы – часто;
императивные позывы на дефекацию: энтеральные поносы – нет, колитические поносы – возможны.

Заболевания, сопровождающиеся синдромом неинфекционной диареи, достаточно многообразны.

Так, нередко хроническая диарея служит проявлением синдрома мальабсорбции, связанного с нарушением полостного и мембранного пищеварения, а также расстройства всасывания ингредиентов пищи. Его развитию может способствовать широкий круг причин: операции резекции желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки; заболевания печени, сопровождающиеся нарушением выделения желчных кислот; болезни поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), протекающие с выраженной недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы; лучевые поражения кишечника, целиакия (глютеновая энтеропатия), лактазная недостаточность, болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия), опухоли (лимфомы) тонкой кишки, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), эозинофильный гастроэнтерит, синдром вариабельного иммунодефицита, амилоидоз, дивертикулез тонкой кишки и др.

Синдром мальабсорбции характеризуется типичными энтеральными поносами, отличающимися незначительно частотой (2 – 3 раза в сутки), большим объемом каловых масс (более 200 – 300 г в сутки) с неприятным запахом и сопровождающимися болями в околопупочной области. Через некоторое время присоединяются гипопротеинемические отеки, анемия, явления гиповитаминоза (выпадение волос и ломкость ногтей, парестезии, кровоточивость десен, остеопороз), возможно истощение больных.

В анализах кала выявляются нейтральный жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), крахмал (амилорея). Снижение процессов всасывания подтверждается результатами теста с D-ксилозой (выделение в течение 5 часов менее 5 г D-ксилозы после приема 25 г этого углевода), проб с нагрузкой альбумином, меченным 131I (плоская кривая радиоактивности), метод еюноперфузии.

Обследование пациента с синдромом мальабсорбции предполагает и выявление заболевания, послужившего причиной развития синдрома. так, диагностика хронического панкреатита строится на определении увеличенной суточной потери липидов с калом (более 7 г в сутки), оценке содержания в кале эластазы и химотрипсина, обнаружении характерной ультразвуковой картины (кисты и кальцинаты в поджелудочной железе) и типичных данных ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – «цепь озер» или «нитки жемчуга».

Диагноз глютеновой энтеропатии подтверждается с помощью гистологического исследования биоптатов тощей кишки, а также определения повышенного уровня антител к глиадину.

Лактазная недостаточность, являющаяся наиболее частой формой кишечных энзимопатий и встречающаяся у 10 – 30% жителей европейских стран, диагностируется на основании анамнестической непереносимости молока и молочных продуктов, а также результатов нагрузочной пробы с лактозой.

Количественное определение уровня иммуноглобулинов в крови с последующим более детальным изучением функционального состояния В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов позволяет распознать различные варианты синдрома вариабельного иммунодефицита.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки, УЗИ и КТ органов брюшной полости, дополняемые при необходимости гистологическим и цитологическим исследованием пунктатов костного мозга, помогают верифицировать диагноз лимфомы тонкой кишки и установить ее стадию.

Биопсия слизистой оболочки тощей кишки или глубокая биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием и обнаружением PAS-положительных макрофагов позволяют распознать болезнь Уиппла.

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки желудка (болезнь Менетрие), являющаяся одной из основных причин синдрома экссудативной энтеропатии, диагностируется на основании характерной рентгенологической и эндоскопической картины желудка и обнаружения высокого содержания белка в желудочном соке.

Дивертикулы тонкой кишки, в большинстве своем протекающие бессимптомно, но способные в ряде случаев приводить к развитию синдрома мальабсорбции, хорошо выявляются при обычном рентгенологическом исследовании тонкой кишки с контрастной взвесью.

Ряд заболеваний (карциноид, випома, синдром Золлингера-Эллисона, системный мастоцитоз и др.) может стать причиной секреторной диареи. Эта форма диареи характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы, а также тем, что голодание (в течение 72 часов) не приводит к прекращению диареи.

Распознавание заболеваний, послуживших причиной секреторной диареи основывается на выявлении характерных клинических особенностей (например, сочетания диаеи с бронхоспазмом и гиперемией кожных покровов при карциоиде, наличия множественных гастродуоденальных язв с упорным кровотечением при синдроме Золлингера-Эллисона, сочетания диареи с крапивницей, тахикардией и головными болями при системном мастоцитозе и др.), обнаружении повышенного уровня гастрина в крови (синдром Золлингера-Эллисона), увеличения экскреции серотонина и его метаболита (5-гидроксииндол-уксусной кислоты) с мочой (карциноидный синдром), повышенного уровня вазоинтестинального пептида (випома) и др.

Рецидивы частого жидкого стула с примесью крови, слизи и гноя (от 4 – 6 до 10 – 20 раз в сутки) сопровождающегося болями в животе, потерей массы тела, лихорадкой и анемией, могут быть проявлением хронических воспалительных заболеваний кишечника (НЯК и болезни Крона). Для этих заболеваний характерны различные внекишечные проявления: поражения суставов (в виде моно- или олигоартритов, болезни Бехтерева), глаз (иридоциклит, увеит), кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), полости рта (афтозный стоматит), печени (первичный склерозирующий холангит).

Диагноз НЯК и болезни Крона ставят на основании данных рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований.

При оценке их результатов следует иметь ввиду, что в случае НЯК поражение начинается с прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении, причем изменения оказываются наиболее выраженными в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона поражение кишечника носит сегментарный характер с наиболее частым вовлечением терминального отдела подвздошной кишки, а изменения стенки кишки оказываются трансмуральными и в подслизистой основе бывают более выраженными, чем в слизистой оболочке. Патогномоничным гистологическим признаком НЯК служат микроабсцессы крипт, а болезни Крона – эпителиоидноклеточные гранулемы.

Самостоятельными формами хронических воспалительных заболеваний кишечника, протекающих с диареей как ведущим клиническим симптомом, в настоящее время признаны коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Каких-либо изменений при колоноскопии у таких пациентов выявит не удается, и диагноз ставят лишь на основании данных гистологического исследования слизистой оболочки толстой кишки (поэтому раньше эти формы заболевания относили к «микроскопическим колитам»).

Для лимфоцитарного колита характерно диффузное увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов в слизистой оболочке, для коллагенового колита - субэпителиальное отложение коллагеновых волокон.

Диарея может быть ведущим клиническим симптомом ишемических поражений кишечника. В клинической практике встречаются как острые, так и хронические ишемические поражения кишечника, отличающиеся друг от друга по своему клиническому течению.

Острые ишемические поражения кишечника, обычно обусловленные тромбозом или эмболией ветвей мезенетриальных сосудов, характеризуются появлением внезапных (часто схваткообразных) болей в животе, жидким стулом с примесью темно-алой крови. В последующем может развиться некроз стенки кишки с картиной непроходимости кишечника, перитонита и системных расстройств крововобращения.

Хронические ишемические поражения кишечника протекают с классическими приступами брюшной жабы, продолжающимися в течение нескольких часов, а также хронической диареей. Диагноз поражения сосудов кишечника подтверждается с помощью ангиографии и доплерографии.

Диарея не относится к числу наиболее частых симптомов рака прямой и толстой кишки. В то же время у некоторых пациентов с колоректальным раком диарея оказывается основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Диарея (в типичных случаях с примесью крови) носит обычно парадоксальный характер, поскольку возникает при сужении просвета кишечника, то есть оказывается вариантом ложных поносов. Диагноз опухоли подтверждают при ректальном пальцевом исследовании, а также результатами ирригоскопии или колоноскопии с прицельной биопсией, определения раково-эмбрионального антигена.

Диарея может развиваться при приеме различных лекарственных средств: антибиотиков, хенодезоксихолевой кислоты, антацидов, содержащих соли магния, препаратов железа и др. Наиболее тяжелым поражением кишечника, обусловленным приемом лекарственного средства, протекающим с тяжелой диареей и лихорадкой, служит псевдомембранозный колит. Он является вариантом инфекционной диареи и вызван микроорганизмами Clostridium difficile, усиленно размножающимися при лечении некоторыми антибиотиками.

При приеме НПВС может отмечаться возникновение энтеропатии, ассоциированной с приемом НПВС, или колита, ассоциированного с приемом НПВС. Применение ряда других лекарственных средств (хлорида калия, цитостатиков, флуцитозина, D-пеницилламина, препаратов золота, наперстянки, эрготамина и т.д.) сопровождается в ряде случаев развитием эрозивных или ишемических форм поражений кишечника, также протекающих с диареей.

Часто в основе возникновения диарейного синдрома лежат функциональные нарушения.
Эту форму заболевания относят к функциональной диарее или же рассматривают в рамках СРК. Диагноз функциональной диареи ставят методом исключения, при этом необходимо проведение тщательного обследования пациентов (по крайней мере, первичного) с обязательным выполнением клинических и биохимических анализов крови, анализа кала (в том числе, бактериологического), колоноскопии.

В то же время целый ряд клинических признаков позволяет сделать предположение о функциональной природе диареи уже при расспросе пациента. Характерным для них является, прежде всего, отсутствие диареи в ночное время. Стул (кашицеобразный или жидкий) с частотой 2 – 4 раза в сутки отмечается у таких пациентов преимущественно в утренние часы, как правило, после завтрака. Поскольку усиленная перистальтика кишечника, лежащая в основе возникновения данной формы диареи, обычно сочетается с повышенным газообразованием, позывы на дефекацию у таких пациентов носят нередко императивный характер, что нашло отражение в термине «синдром утренней бури».

Обращают также на себя внимание многообразие клинической картины (частое сочетание диареи с головными болями, болями в крестце, вазоспастчисекими реакциями, расстройствами мочеиспускания, жалобами на ощущение кома при глотании, невозможность спать на левом боку, неудовлетворенность вдохом и т.д.), четкая связь ухудшения самочувствия с нервно-психическими факторами, несоответствие между обилием жалоб и хорошим общим состоянием больных, отсутствие так называемых симптомов тревоги (примести крови в кале, лихорадки, выраженной потери массы тела, анемии и увеличение СОЭ).

Наконец, в клинической практике может наблюдаться так называемая искусственно вызыванная диарея, которая чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста и возникновение которой бывает связано с самостоятельным скрытым приемом слабительных лекарственных средства с целью снижения массы тела. В диагностике этого вида диареи помогают эндоскопическое исследование (например, обнаружение меланоза кишечника – темной окраски слизистой оболочки, обусловленной приемом слабительных группы антрахинонов, определение осмолярности кала, беседа с родственниками пациента, иногда консультация психиатра.

Таким образом, синдром неинфекционной диареи может быть обусловлен широким кругом заболеваний. Тщательный анализ предрасполагающих факторов и конкретных ситуаций, в которых появились кишечные расстройства, учет сопутствующих клинических симптомов, применение дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют правильно установить природу заболевания, послужившего причиной развития диареи, и назначит адекватное лечение.

Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее. Вначале исключают: причины острой диареи, лактазную недостаточность, предшествующие операции на органах ЖКТ, паразитарные инфекции и прием лекарственных средств (которые могут приводить к диарее).

При исключении причин острой диареи проводят следующие исследования: лейкоциты в кале, анализ кала для выявления скрытой крови, сигмоскопия с биопсией, ирригоскопия. В случае выявления патологии возможны: воспалительные заболевания кишечника, рак. При нормальных результатах исследуют электролиты в кале, осмолярность, суточный объем и определение жира в кале.

При выявлении повышенной осмолярности проводят пробы на наличие стеатореи. Если стеаторея подтверждается, то возможны такие патологические состояния в качестве причины хронической диареи, как синдром мальабсорбции, недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, синдром избыточного роста бактерий. Если стеаторея не выявлена, то возможны такие патологические состояния в качестве причины хронической диареи, как лактазная недостаточность, прием слабительных лекарственных средств.

При нормальной или сниженной осмолярности кала и его нормальной массе ставят диагноз СРК, а при полифекалии более 1000 мл имеет место секреторная диарея или прием слабительных лекарственных средств.

Общие принципы лечения. Лечение диареи при синдроме мальабсорбции определяется тем заболеванием, которое послужило причиной его развития. Так, при хроническом панкреатите с недостаточностью внешнесекреторной функции применяют ферментные препараты. При целиакии назначают аглютеновую диету с исключением продуктов приготовленных из пшеничной и ржаной муки, овсяной крупы и ячменя. При дивертикулите и болезни Уиппла проводят терапию антибиотиками, при вариабельном иммунодефиците используются препараты иммуноглобулина и т.д.

Симптоматическая коррекция метаболических нарушений предполагает внутривенное введение белковых гидролизатов, жировых эмульсий, растворов глюкозы и электролитов, прием витаминов и микроэлементов.

При невозможности оперативного лечения карциноида, випомы, синдрома Золлнгера-Эллисона консервативная терапия этих заболеваний сводится к назначению аналогов соматостатина.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для лечения болезни Крона и язвенного колита, являются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты. В случаях, резистентных к кортикостероидам, могут быть использованы азатиоприн, циклоспорин, метотрексат, инфликсимаб.

Лечение ишемических поражений тонкой и толстой кишки включает применение вазодилатирующих лекарственных средств, проведение реваскуляризирующих операций или (при возникновении осложнений) резекции пораженного участка кишечника и проведение различных хирургических вмешательств (эндартерэктомии, шунтирования, баллонной ангиопластики).

Наиболее эффективным препаратом для лечения функциональной диареи является в настоящее время лоперамид, тормозящий перистальтику кишечника, повышающий тонус сфинктера заднего прохода и тормозящий процессы секреции в кишечнике.

При острой диарее различного генеза можно применять препараты с адсорбирующими свойствами – аттапульгит. Связывая бактерии и токсины, он приводит к уменьшению интоксикации и нормализации кишечной флоры. Благодаря выраженному вяжущему эффекту, аттапульгит уменьшает воспаление слизистой оболочки кишечника. Он также способствует уплотнению каловых масс, уменьшению числа дефекаций при диарее и устранению спамов гладкой мускулатуры кишечника.



";html;;500;;;; 2638;"Мальабсорбция лактозы";2638;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Мальабсорбция лактозы

наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко - это основной продукт питания.



Мальабсорбция лактозы (лактозная недостаточность) – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – дисахарид, состоящий из остатков молекул глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы происходит в тонкой кишке под воздействием фермента щеточной каемки лактазы.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко - это основной продукт питания.

Классификация. Выделяют первичную врожденную мальабсорбцию лактозы, первичную врожденную мальабсорбцию лактозы с поздним началом и вторичную мальабсорбцию лактозы.

Эпидемиология. Мальабсорбция лактозы является самым частым дефектом ферментной системы слизистой оболочки тонкой кишки. Первичная врожденная с поздним началом мальабсорбция лактозы у взрослых представляет наиболее частый генетически обусловленный синдром ферментной недостаточности и встречается более чем у 50% населения Земли. Распространенность мальабсорбции лактозы зависит от географических координат (возрастает от северных к южным районам земного шара) и расовых различий.

Этиология и патогенез. Отсутствие лактазы в тонкой кишке приводит к попаданию лактозы в толстую кишку, где она расщепляется анаэробными бактериями с образованием короткоцепочечных жирных кислот, углекислого газа и водорода. осмотические свойства лактозы и образовавшихся короткоцепочечных жирных кислот обуславливают приток воды в полость толстой кишки, что ведет к развитию осмотической диареи со снижением рН кала.

Клиническая картина. При мальабсорбции лактозы употребление молочных продуктов приводит к возникновению следующих симптомов: метеоризма, болей в животе, диарее. Симптомы проявляются уже после употребления 18 г лактозы (1 – 1,5 стакана молока). Однако индивидуальная чувствительность к лактозе может в значительной степени колебаться, поэтому жалобы предъявляют не все пациенты с мальабсорбцией лактозы. У большинства из них симптомы отсутствуют.

Диагностика. Для диагностики мальабсорбции углеводов используют клинические и лабораторные методы. К клиническим методам относятся: нагрузочный тест с лактозой; оценка числа и выраженности симптомов по бальной шкале.

Из лабораторных методов предложены:

определение активности ферментов щеточной каемки энтероцитов (в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки с дальнейшей обработкой материала по Dahlqvist’a или его модификации);

тест с углеводной нагрузкой: паритет выпивает раствор лактозы (из расчета 2 г/кг массы тела, максимально 50 г) в 400 мл воды, а затем в течение 2 часов у него несколько раз определяют концентрацию глюкозы в плазме; подъем уровня глюкозы более 20 мг/дл относительно исходного считается признаком полной резорбции; сложность интерпретации полученных результатов при использовании данного метода заключается в томя, что повышение концентрации глюкозы в плазме зависит от скорости опорожнения желудка и ответной выработки инсулина в организме;

водородный дыхательный тест позволяет определить повышение образования газов при мальабсорбции мальтозы: не полностью всосавшиеся в тонкой кишке углеводы достигают толстой кишки, где расщепляются анаэробной микрофлорой, часть образовавшегося при этом водорода переходит в кровь и достигает легочного русла, затем переходит в альвеолярный и выдыхаемый воздух, где и может быть зарегистрирована.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом раздраженного кишечника, воспалительными заболеваниями кишечника, диабетической диареей.

Общие принципы лечения. У многих пациентов сохраняется остаточная активность лактозы, поэтому не всем требуется полное исключение лактозы из рациона. В каждом отдельном случае необходимо определить пороговую дозу переносимости лактозы. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важным источником кальция, и их полное исключение из рациона может привести к развитию остеопении.



";html;;500;;;; 2639;"Дисбиоз кишечника с избыточным ростом грибов рода Candida spp. ";2639;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Дисбиоз кишечника с избыточным ростом грибов рода Candida spp.

иногда представляет значительные проблемы, связанные с недостаточной осведомленностью врачей в области клинической микологии.



В клинической практике терапевта часто встречается неинвазивное поражение кишечника грибами рода Candida spp. (то есть поражение не связанное с трансформацией грибов в нити псевдомицелия и внедрением в слизистую оболочку кишечника), которое обозначают как «дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp.» или неинвазивный кандидоз* кишечника.

Представители рода Candida представляют собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes. Род Candida включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение, как возбудители кандидоза, имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei.

Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10-25% населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65-80% в содержимом кишечника. Candida spp. обнаруживаются в детрите гастродуоденальных язв примерно в 17% случаев.

По современным представлениям, в нормальных условиях основным «местом обитания» Candida spp. в организме человека является кишечник. В микробной популяции кишечника доля этих грибов ничтожно мала. Рост колоний Candida spp. в организме человека отчасти регулируется благодаря работе звеньев иммунитета. Главное место в этом процессе занимают звенья неспецифического иммунитета мононуклеарные фагоциты (моноциты/макрофаги) и полиморфноядерные лейкоциты.

Весьма важная роль в ограничении роста популяции Candida принадлежит также бактериям кишечным симбионтам. Нормальная микрофлора, населяющая просвет желудочнокишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериокины и короткоцепочечные жирные кислоты), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условнопатогенной флоры. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и лактобациллы обладают наиболее выраженными антагонистическими свойствами.

(!) Важно отметить, что кандидоз слизистой оболочки кишечника часто протекает как микст-инфекция. Это происходит из-за того, что дисбиоз (то есть дефицит облигатных бифидумбактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно-патогенной бактериобиоты. Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida составляет 63%. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными): Esherichia coli, Ristella spp., Clostridium perfringens, Klebsiella spp., Morganella spp., Bacteroides spp., Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.


* * *


Клиническая картина. (!) В основе дисбиоза кишечника с избыточным ростом грибов рода Candida spp. лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. При кандидозном дисбиозе кишечника общее состояние больных, как правило, удовлетворительное. Симптомы заболевания: флатуленция, умеренный абдоминальный дискомфорт, изменения в консистенции кала и частоте стула (обычно кал кашицеобразный, чаще 2-3 раз в сутки), признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических и псевдоаллергических заболеваний, зуд в области заднего прохода.

В литературе имеются указания на возможность предъявления жалоб пациентами с первичным ростом грибов Candida albicans в желудочно-кишечном тракте (и вторично - на слизистых оболочках половых органов) не отличающиеся от таковых при синдроме хронической усталости. Нет только гриппоподобных симптомов. Показано, что многие больные с синдромом хронической усталости положительно реагируют на противогрибковую терапию и диету, препятствующую избыточному росту Candida spp. Предполагают, что механизм эффекта от такой терапии связан с тем, что C.albicans подавляет функцию Т- и NK-клеток слизистых оболочек, как и вирусы герпеса, цитомегалии и Эпштейна–Барра. Иными словами, наряду с вирусами, значение хронического кандидоза в патогенезе синдрома хронической усталости достаточно весомо.

Связь между микрофлорой кишечника и псориазом, хронической рецидивируюшей крапивницей, а также топическим и себорейным дерматитом до сих пор остается лишь предположением. Во всяком случае, при псориазе возможен импульс усиления из-за поражения грибом Candida кишечника, а при подтвержденной колонизации кишечника, когда применяют лечение и удаляют патогенную микрофлору, кожная симптоматика улучшается. Взаимосвязь с колонизацией грибом Candida кишечника имеется также при себорейной экземе, которая часто встречается уже у младенцев в виде млечных струпьев, часто вместе с пеленочным дерматитом (проф. Нольтинг в этих случаях предлагает проводить санацию кишечника с помощью нистатина).

Учитывая то, что специфические клинические проявления кандидоза отсутствуют (что и осложняет диагностику данной патологии) заподозрить кандидозное поражение кишечника позволяет наличие характерных факторов риска.

К факторам риска кандидоза пищеварительного тракта относят:
• детский возраст (недоношенные дети, дети со сниженной массой тела);
• старческий возраст;
• лечение антибактериальными препаратами и глюкокортикостероидами;
• интенсивная цитостатическая полихимиотерапия, лучевая терапия;
• сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы,
• СПИД и генетически детерминированные иммунодефициты;
• гемодиализ;
• тяжелые и хронические истощающие заболевания (в том числе онокологические заболевания включая гемобластозы), нарушения трофологического статуса;
• несбалансированное питание (дефицит в рационе белков и витаминов).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз кандидоза и кандиданосительства в кишечнике может представлять трудности. Довольно частая ошибка – постановка диагноза «кандидоз» только на основании выявления факта роста дрожжеподобных грибов в фекалиях. Между тем этот факт может отражать транзиторное кандидоносительство. Для диагностики кандидоза, впрочем, равно как и для любой другой оппортунистической инфекции, важно не только продемонстрировать возбудитель, но и доказать его участие в патологическом процессе. Один из принципиальных критериев диагноза оппортунистической инфекции – наличие поломок в системе антимикробной резистентности, а для рассматриваемой нами формы поражения – это дефицит облигатной бактериобиоты – естественных конкурентов микромицетов.

(!) Таким образом, диагноз дисбиоза кишечника с избыточным ростом Candida spp. устанавливают при наличии следующих критериев:
• синдром кишечной диспепсии;
• лабораторно подтвержденный дисбиоз кишечника;
• рост Candida spp. свыше 1000 КОЕ/г при посеве кала.

Эндоскопические исследования с цитологическим изучением препаратов малоинформативны, так как чаще всего патологических изменений не выявляют.

Дифференциальный диагноз кандидоза кишечника проводят также с хроническими инфекционными колитами, ферментопатиями (лактазной, глютеновой), опухолями, синдромом раздраженной толстой кишки.

Лечение кандидозного дисбиоза кишечника. Показано, что лечение флуконазолом может угнетать рост Candida spp. в кишечнике, результатом чего является его полная санация у 1/3 пациентов, а у остальных происходит снижение степени контаминации фекалий более чем в 6 раз. В то же время у 2/3 пациентов полной деконтаминации кишечника от дрожжеподобных грибов не происходит. Вероятно, это связано с тем, что около 80% активных метаболитов флуконазола выводятся из макроорганизма с мочой, а в просвете кишечника данный антифунгальный препарат накапливается мало. Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромицетов рода Candida назначают нистатин и натамицин, которые практически не резорбируются в кишечнике, что делает лечение относительно безопасным и обусловливает стабильно высокую концентрацию указанных препаратов именно в просвете кишечника, что является залогом успешного лечения дисбиоза кишечника с избыточным ростом Candida spp. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств является раздражение слизистых оболочек и обусловленная этим тошнота и диарея. Необходимо отметить, что в отличие от нистатина натамицин разрешен для применения у новорожденных, беременных, кормящих, а также при язвенной болезни и панкреатите. Натамицин назначают per os (в таблетках) взрослым по 100 мг 4 раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим средством длительностью 5-10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных грибов из кишечника (однако при сохранении факторов, снижающих эффективность местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция).

Успешная деконтаминация позволяет рассчитывать на успех в восстановления и консолидации эубиоза, то есть стойкого устранения дефицита нормобиоты кишечника. С этой целью традиционно используют про- и пребиотики. Выбор пребиотиков, то есть стимуляторов интестинального роста резидентной нормобиоты, не содержащих живые культуры нормобиоты, сегодня достаточно широк. Действующим началом таких средств может являться лактулоза, пектин, некоторые биологически активные продукты обмена облигатных бактерий и другие.



";html;;500;;;; 2640;"Функциональный запор (принципы лечения) ";2640;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Функциональный запор (принципы лечения)

все непосредственные причины и способствующие запорам факторы можно разделить на функциональные и органические (Я.С. Циммерман, 1999; И.В. Маев, 2001).



ВВЕДЕНИЕ


Запор (от лат. constipatio) – это симптом многих заболеваний, который характеризуется изменением частоты стула и качества акта дефекации. Нормальной принято считать частоту стула от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю. Однако норма индивидуальна, и если у пациента стул стал возникать 3 раза в неделю, а ранее был ежедневным, то следует констатировать изменение функции кишечника и развитие склонности к запорам. К запорам относят также ежедневный, но твердый стул с отхождением небольшого количества кала, что может сопровождаться болями, нередко требует дополнительных потужных усилий, пальцевой стимуляции и завершается чувством неполного опорожнения кишечника. Все непосредственные причины и способствующие запорам факторы можно разделить на функциональные и органические (Я. С. Циммерман, 1999; И. В. Маев, 2001). Именно функциональный запор должен стать объектом пристального внимания терапевтов различного профиля, поскольку своевременная и адекватная коррекция нарушенных по тем или иным причинам физиологических отправлений способна полностью устранить страдания пациента на раннем этапе.



ДЕФИНИЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
запоров функционального генеза


Функциональным запор, согласно устоявшейся точке зрения, называют в том случае, если отсутствует связь между замедлением опорожнения кишечника и известными генетическими, структурными, морфологическими, метаболическими (так называемым органическими) изменениями кишечника и других внутренних органов, которые доступны для выявления современными диагностическими методами. Термин «функциональный» является не вполне удачным из-за своего негативистского содержания, что подчеркивалось сторонниками теории о полном соответствии изменений функции изменениям структуры и в целом признавалось их оппонентами. Тем не менее, функциональные заболевания кишечника стали уже неотъемлемой частью современной гастроэнтерологии, образовав в ней целое направление. В иностранной литературе получил распространение также термин «идиопатический» запор, который обычно используется как эквивалент функционального запора.

Международной группой экспертов разработаны следующие диагностические критерии функционального запора (Римские критерии II, 1999 г.): по крайней мере, 12 недель, которые не обязательно должны быть последовательными за предшествующие 12 месяцев, когда отмечались два или более симптомов из следующих: (1) натуживание более, чем в 1/4 дефекаций; (2) комковатый или плотный стул более, чем в 1/4 дефекаций; (3) ощущение неполного опорожнения более, чем в 1/4 дефекаций; (4) ощущение аноректального препятствия (блока) более, чем в 1/4 дефекаций; (5) ручное пособие более, чем в 1/4 дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности и др.); (6) менее 3 (трех) дефекаций в неделю; (+) отсутствуют клинические признаки синдрома раздраженного кишечника (хроническая боль и/или дискомфорт в нижних отделах живота в сочетании с запорами).

(!) Таким образом, предварительный диагноз функционального запора предполагает отсутствие органической патологии и наличие выше перечисленных диагностических критериев.

Следует отметить, что функциональный («привычный») запор может быть (1) ректальным запором (дисхезия) вследствие резкого ослабления рефлекса дефекации; и (2) кологенным запором вследствие замедления кишечного пассажа химуса (дискинетические нарушения).



ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
запоров функционального генеза


Первый этап лечения включает наиболее важные мероприятия по обучению больного с запорами. К ним относится проведение беседы с пациентом о том, что такое нормальный стул и физиологичный акт дефекации, объяснение связи функции кишечника с характером питания, образом жизни. Необходимо объяснить, что акт дефекации возникает, как правило, в одно и то же время, и возможна тренировка «желудочно-кишечного рефлекса». Для этого необходимо рекомендовать больному посещение туалета в одно и то же время (элемент поведенческой терапии), лучше утром, так как «желудочно-кишечный рефлекс» чаще всего возникает через 15-30 мин после завтрака. (!) Способствовать акту дефекации может (1) стакан холодного сока или воды, принятый натощак перед завтраком, (2) горячий кофе на завтрак также стимулирует сократительную способность кишечника. Желудочно-кишечный рефлекс часто устанавливается без лекарственных препаратов уже на 3-5-й день. Даже для пожилых людей с неврологическими заболеваниями, постоянно находящихся дома, «тренировка туалета» оказывается успешной в 85% случаев уже через одну неделю.

(!) Следует разъяснить пациенту, что необходимо отказаться от приема стимулирующих слабительных и высоких очистительных клизм (1–1,5 л). Допустимы микроклизмы объемом до 200 мл ежедневно по утрам с целью (1) выработки позыва на дефекацию и (2) контроля готовности к ней.

Поведенческая терапия. Повышение физической активности (в том числе и постоянные физические упражнения), нормализация массы тела, а также отказ от вредных привычек относятся к общеукрепляющим мероприятиям и играют важную роль в профилактике запоров. Иногда в дополнение к физической активности положительный эффект дают (1) аутогенная тренировка и (2) психотерапия.

Комбинация (1) регулярного массажа толстой кишки и (2) физических упражнений – один из эффективных немедикаментозных методов лечения запоров. Массаж толстой кишки является специальной процедурой для лечения запоров, которая стимулирует функцию толстой кишки, моторную активность кишечника в определенное время. Пациент может обучиться (!) самомассажу живота, который проводится по ходу толстой кишки по утрам в постели и длится около 10 минут.

Диетотерапия. Питание должно быть четырехразовым. Следует рассказать пациенту о необходимости употребления в пищу продуктов (при отсутствии противопоказаний), ускоряющих опорожнение кишечника, то есть продуктов богатых пищевыми волокнами. Пищевые волокна повышают объем, массу и скорость транзита кала, при этом уменьшается давление в просвете кишки и контакт кишечного содержимого со слизистой оболочкой. К продуктам, богатым пищевыми волокнами, относятся: отруби, семя льна, бобы, горох, мука грубого помола, соя, овсяные хлопья, миндаль, шиповник, лесные орехи, малина, арбузы, дыни, персики, сливы, сочные яблоки, огурцы, томаты, тыква, кабачки, морковь, свекла, капуста. (!) Необходимо напомнить о важности приема достаточного количества жидкости, как правило, не менее 1-1,5 л в сутки. Благоприятно воздействуют на функцию кишечника и молочнокислые продукты (кефир, ряженка, йогурты) или цельное молоко (высокая концентрация в нем солей магния облегчает дефекацию). Дополнительное введение в рацион пищевых волокон может (!) снизить потребность в слабительных более чем у 90% пациентов пожилого возраста.

Назначая диетотерапию, необходимо учитывать данные анамнеза и избегать значительных ограничений пищевого рациона. Следует заметить, что при гипокинетическом запоре, пищевой рацион помимо содержания не менее (в среднем) ~ 1,5 жидкости и продуктов, которые способствуют опорожнению кишечника не должен содержать продуктов, которые предопределяют метеоризм: бобовые, капуста, шпинат, щавель; ограничение касается также продуктов, богатых на эфирные масла (редька, лук, чеснок), и тех, которые тормозят опорожнение (крепкий горячий чай, какао, красное вино, черника, манная и рисовая каши, слизистые супы, кисели). При отсутствии противопоказаний перед едой целесообразно рекомендовать диету с зеленью, которая включает 100 г салата из сырых овощей 3 раза в день.

Как уже было сказано, при составлении дневного рациона необходимо предусмотреть наличие в нем обычно не менее 25-30 г пищевых волокон. Но чтобы восполнить это количество пищевых волокон, следовало бы съесть до 1,5 кг хлеба из муки грубого помола, капусты и яблок, что представляется для некоторых пациентов (по тем илииным объективным причинам) весьма затруднительным. Поэтому в этих случаях возможно (!) дополнительное применение коммерческих препаратов с пищевыми волокнами, к которым относят пшеничные отруби, микрокристаллическую целлюлозу, агар-агар, ламинарид, льняное семя, препараты из семян подорожника. Прием пшеничных отрубей обычно рекомендуют начинать от 3 до 6 столовых ложек в сутки с едой, предварительно обдав их кипятком. Пшеничные отруби не сразу оказывают свое действие. «Латентный» период может составлять 5–7 дней в случаях замедленного транзита, т.е. времени, необходимого для поступления принятых внутрь отрубей в ампулу прямой кишки и готовности к дефекации. Водосвязывающая способность пшеничных отрубей сравнительно невелика - положительный эффект объясняется (1) механической стимуляцией мультимодальных рецепторов в слизистой оболочке кишки и (2) наращиванием микрофлоры. Следует учитывать, что прием пшеничных отрубей сопровождается усиленным газообразованием из-за ферментации микроорганизмами. Если эффект не достигнут, возможно применение микрокристаллической целлюлозы в индивидуально подобранной дозе (4–9 г в сутки) или препарата из семян подорожника «Мукофалька» (10–30 г в сутки).

Физиотерапевтические методы лечения назначаются при запорах с учетом типа нарушений моторной функции толстой кишки. При запорах с гипомоторной дискинезией рекомендуются физиотерапевтические процедуры, которые способствуют повышению тонуса брюшной стенки и нормализации моторики кишечника: сидячие ванны с температурой воды 28-30° С с одновременным массажем живота по 3-5 мин (через день), восходящий душ, подводный душ-массаж, электрофорез с кальцием, прозерином, ультразвук по лабильной методике по ходу нисходящей и сигмовидной кишок длительностью 3-5 мин (через день), диадинамотерапия, ультрафиолетовое облучение передней стенки живота. Рекомендуют также теплые хвойные ванны с температурой воды 35-36° С (по 15-20 мин через день), души, купания в море или реке, воздушные ванны, аэроионотерапию, электрофорез спазмолитическими препаратами по Щербаку или Вермелю, электросон, иглоукалывание. При преобладании спастических запоров показаны грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации на нижнюю часть живота. Кроме того, назначают настойку валерианы, пустырника, бромиды. Иногда на короткое время назначают транквилизаторы. Здесь же можно указать и ряд методов бальнеологического лечения: промывания минеральными водами, грязетерапия, субаквальные ванны. По данным авторов, указанные методы дают хорошие результаты, однако исследования с рандомизацией не проводились.

Если добросовестное выполнение всех перечисленных мер не помогает достичь появления регулярного стула (в том числе и применение физиотерапевтического лечения в течение 3-4 месяцев), то говорят о рефрактерном запоре, и в такой ситуации больному показано длительное курсовое лечение слабительными лекарственными препаратами, то есть переход ко второму этапу лечения.

Второй этап лечения. Назначение слабительных средств традиционно рассматривается как вынужденная мера. Из этого, однако, не следует делать вывод, что их безусловно не следует рекомендовать. Для устранения запоров используют слабительные лекарственные средства, которые довольно разнообразны и различаются по механизму послабляющего действия:

(1) Невсасывающиеся средства, увеличивающие объем кала (отруби, растительная клетчатка, пищевые волокна, метилцеллюлоза и др.).
(2) Осмотические препараты:
• солевые слабительные (натрия сульфат, соль карловарская искусственная и др.);
• многоатомные спирты (сорбит, маннитол, производные полиэтиленгликоля);
• слабо абсорбируемые дисахариды (лактулоза).
(3) Стимулирующие средства раздражающего действия:
• секреторные – антрагликозиды или антрахиноны (производные сенны, крушины, алоэ, ревеня), производные дифенилметана(бисакодил, изофенин, натрия пикосульфат), касторовое масло, гидроокиси жирных кислот, желчные кислоты;
• местнораздражающие – антрагликозиды, производные дифенилметана.
(4) Смазывающие масла (вазелиновое и миндальное масла, свечи с глицерином).
(5) Регуляторы моторики:
• спазмолитики (метиоспазмил, дицетел, спазмомен, дюспаталин, дротаверин);
• прокинетики: холинергические агонисты; агонисты простагландинов (мизопростол); 5НТ4-агонисты (цизаприд, тегазерод, прукалоприд), агноисты рецепторов из группы энкефалинов (опиатных рецепторов) периферического действия (тримебутин).
(6) Комбинированные средства: гуталакс (динатриевая соль, сорбит), регулакс, экстралакт, бифилакт экстра, мультисорб, слабительные чаи.

Невсасывающиеся средства, увеличивающие объем кала (отруби, растительная клетчатка, пищевые волокна, метилцеллюлоза, псиллиум, поликарбофил кальция, мукофальк, агар-агар и др.). Объемные агенты являются (!) единственными слабительными средствами, которые приемлемы для долгосрочного использования. Они действуют медленно, мягко и безопасны для систематической поддержки нормального стула. Вызывая раздражение механорецепторов за счет увеличения объема каловых масс, они стимулируют моторно-эвакуаторную функцию толстой кишки. Принимать эти пищевые добавки лучше всего утром и на ночь с достаточным количеством жидкости, выпивая дополнительно 2–3 стакана жидкости в день.

Важное место в лечении запоров занимают осмотические слабительные. Их преимущества: (1) непосредственный эффект выше пищевых волокон; (2) безопасны при длительном приеме. Ряд препаратов этой группы подобно магнезии используется кратковременно при необходимости вызвать быстрое опорожнение кишечника, например, для подготовки больного к рентгеноэндоскопическому исследованию, другие предназначены для пролонгированного приема – лактулоза (дюфалак), полиэтиленгликоль 4000 (форлакс). Лактулоза – синтетический неабсорбируемый углевод, достигает подвздошной кишки, где расщепляется с образованием молочной и других кислот. Это приводит к снижению рН, повышению осмотического давления и стимуляции перистальтики. Со временем происходит увеличение сахаролитической кишечной микрофлоры, пролиферация же азотопродуцирующих микроорганизмов прекращается. Это свойство находит применение в лечении печеночной энцефалопатии. Лактулоза в дозе 30-45 мл в сутки оказывает эффект спустя 48 ч. Форлакс – полиэтиленгликоль с молекулярной массой 4000. Доза форлакса составляет от 30 до 60 г в сутки, причем в высоких дозах он эффективен при рефрактерных медленнотранзитных запорах. Пищевые волокна и осмотические слабительные прекрасно сочетаются друг с другом, причем дозировка и тех, и других может быть уменьшена при комбинированном лечении.

Стимулирующие слабительные. Известными стимулирующими слабительными являются бисакодил, сенна и пикосульфат натрия. К сожалению, растительное происхождение многих слабительных из этой группы (производные алоэ, сенны, крушины, ревеня) нередко определяет их предпочтение больными для самолечения. Входят они и в состав многих «чаев» для улучшения состава крови, нормализации функции печени и желчного пузыря, похудания. Тем не менее, отношение к стимулирующим слабительным должно быть очень осторожным. Их применение должно быть лишь вынужденной мерой, когда иные более физиологические способы нормализации двигательно-эвакуаторной функции кишечника исчерпаны и признаны безуспешными. Негативное отношение связано с тем, что по мере увеличения продолжительности их использования эффективность лечения снижается, а шансы нормализовать «работу» кишки становятся призрачными. Спустя 5 лет приема реагируют на те же слабительные лишь 50% больных, а через 10 лет – только 11%. Подавляющее большинство больных, принимающих стимулирующие слабительные, отмечают усиление болей в животе. Наблюдается меланоз слизистой, а у трети больных формируется «инертная» толстая кишка.

Корень ревеня в порошках и таблетках по 0,5 г (назначают по 0,5-1 г на ночь или 2 раза в день), кора и плоды крушины в виде отвара (20 г на 200 мл – по 1-2 столовых ложки утром и вечером), экстракт крушины (по 20-40 капель утром и вечером) и таблетки крушины по 0,2 г (1-2 таб. на ночь), рамнил (стандартизированный препарат коры крушины) в таблетках по 0,05 г (по 1-2 таб. на ночь), препараты сенны по 1-3 таб. на ночь, стеркулии платанолистной в виде настойки по 20-40 капель 3 раза в день и гранул препарата нормакол (по 10 г, предварительно растворив гранулы в 100 мл теплой воды, 3 раза в день). Выпускаются также комбинированные препараты, слабительные сборы. Слабительный эффект бисакодила близок к действию антрагликозидов (назначается перед сном по 1-3 драже или в виде свечи вводится в задний проход). К препаратам этой группы относится изафенин, который применяют по 1 таб. 2-3 раза в день.

Смазывающие масла (слабительные, размягчающие фекалии и способствующие их скольжению): вазелиновое и миндальное масла, свечи с глицерином. Препараты этой группы имеют ограниченное применение. В некоторых клинических ситуациях (в частности, при обструкции) применение вазелинового масла в течение нескольких дней вполне оправданно. Начинают с вазелинового масла по 1-2 столовых ложки в сутки в течение 1-12 дней (более длительное применение нарушает всасывание жирорастворимых витаминов (ретинола, кальциферола), антрахинонов). Используют также миндальное масло по 1 чайной ложке 2 раза в день. У людей старших возрастных категорий масло может просачиваться через слабый внешний сфинктер ануса и вызывать в этой зоне зуд. У лиц пожилого возраста, у лежачих и очень ослабленных больных и тех, которые страдают желудочно-пищеводным рефлюксом, может возникнуть аспирационная пневмония.

Регуляторы моторики. К этой группе лекарственных препаратов относят спазмолитики и прокинетики. Выбор препарата диктует конкретная клиническая ситуация. Тем не менее у больных с синдромом раздраженной толстой кишки с преобладанием запоров (к функциональным запорам не относятся: см. «диагностичсекие критерии») имеются все основания ожидать успеха от лечения спазмолитическими препаратами (метиоспазмил, дицетел, спазмомен, дюспаталин), тогда как прокинетики (цизаприд, тегазерод) должны применяться у больных с атоническим запором. Метеоспазмил назначают по 1 капсуле 2–3 раза в день перед едой. Он способствует прекращению болей в животе и запоров, связанных со спастической дискинезией и метеоризмом. Терапевтический эффект препарата становится отчетливым примерено через 7–10 дней лечения и длительное время сохраняется после его отмены. Цизаприд назначают взрослым: по 5–10 мг или по 10 мл суспензии 3–4 раза в сутки за 15 мин до еды и перед сном. При необходимости до 20 мг на прием; детям - по 0,15–0,3 мг/кг 2–3 раза в сутки. Тегазерод обычно назначают по 6 мг 2 раза в день, длительность лечения составляет от 4 до 12 нед.

К альтернативным или дополнительным методам лечения при запорах относят (I. Fusgen et al., 2001): акупунктуру, шиацу (точечный массаж), рефлексотерапию, ароматерапию, лечебную физкультуру, лечение драгоценными или полудрагоценными камнями (например, яшмой), апитерапию (лечение укусами пчел). В некоторых случаях приходится прибегать к назначению антидепрессантов.

(!) Большинство слабительных средств рекомендуют принимать непродолжительное время, потому что при длительном лечении могут развиваться побочные эффекты: аллергические реакции, медикаментозная диарея, расстройствами всасывания: синдромом мальабсорбции или мальдигестии, и как следствие, дефицит витаминов А, D, Е, К и других нутриентов, электролитные расстройства (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), меланоз толстой кишки (при длительном приеме антрахинонов), анальный зуд и тому подобное. (!) Постоянная поддерживающая терапия в амбулаторных условиях проводится следующим образом: (1) диетический и питьевой режимы; (2) сохранение достаточной физической активности и самомассаж; (3) медикаментозное лечение «по требованию»; (4) при отсутствии эффекта – повторное обращение к врачу.

Профилактика запоров функционального генеза предусматривает активный образ жизни (утренняя физическая зарядка, водные процедуры, прогулки), рациональный режим питания с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих пищевые волокна, неуклонное соблюдение правил ежедневного посещения туалета в одно и то же время после еды (лучше после завтрака), а также своевременное лечение заболеваний, которые вызывают запоры.



прием лекарственных средств должен осуществляться только по назначению врача
(самолечение может причинить вред Вашему здоровью)

";html;;500;;;; 2641;"Диспепсия, ассоциированная с приемом НПВП";2641;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Диспепсия, ассоциированная с приемом НПВП

все НПВП, включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, способны индуцировать развитие диспепсии.



Диспепсия, ассоциированная с приемом НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) – спектр различных неприятных ощущений со стороны верхних отделов ЖКТ (боли, ощущение тяжести, тошноту), возникающих на фоне приема НПВП при отсутствии повреждения слизистой оболочки.

Прием НПВП является самостоятельным фактором риска развития диспепсии. НПВП существенно чаще вызывают диспепсию, чем другие лекарственные препараты: метилксантины, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и глюкокортикоиды.

Патогенез диспепсии отличается от патогенеза НПВП-гастропатии и в большей степени определяется не системным, а контактным действием НПВП. Последнее связано с местным действием препаратов на мембраны эпителиоцитов, приводящего к обратной диффузии ионов водорода в слизистую оболочку, при этом последующее снижение рН стимулирует болевые рецепторы, локализованные в подслизистом слое. Определенное значение в патогенезе диспепсии также может иметь действие НПВП на моторику ЖКТ. Влияние инфекции H. pylori на развитие диспепсии на воне приема НПВП не доказано.

Эпидемиология. Поскольку системы оценки диспепсии существенно различаются, точных данных о распространенности этой патологии нет. Различные неприятные ощущения со стороны ЖКТ возникают у 10 – 40% больных, регулярно принимающих НПВП, причем, примерно в 10% случаев диспепсия является причиной прерывания лечения НПВП.

Клиническое значение. Диспепсия, связанная с приемом НПВП, не является угрожающим жизни больного состоянием. Однако, по данным эпидемиологических исследований, серьезные осложнения со стороны ЖКТ (желудочно-кишечные кровотечения, перфорация) достоверно чаще отмечаются у принимающих НПВП больных, выражающих жалобы со стороны ЖКТ.

Диспепсия оказывает неблагоприятное влияние на качество жизни пациента и приводит к существенным материальным затратам, поскольку служит основной причиной для обращения к врачам, проведения дорогостоящих диагностических процедур (эндоскопия) и длительного приема различных препаратов для купирования того осложнения. Около 40% больных, регулярно принимающих НПВП, в качестве сопутствующей терапии получают антациды, блокаторы Н2-гистаминорецепторов и ИПП (ингибиторы протоновой помпы).

Неприятные ощущения со стороны ЖКТ, возникающие при приеме НПВП, носят неспецифический характер. Наиболее часто у больных отмечаются боли, чувство тяжести в эпигастральной области и изжога, появление которых больные во многих случаях четко связывают с приемом определенного препарата.

Все НПВП, включая аспирин в низких дозах, способны индуцировать развитие диспепсии. Однако по данным метаанализа, наиболее часто диспепсия возникает при приеме индометацина и пироксикама. Достоверно реже по сравнению с неселективными НПВП вызывают развитие диспепсии селективные НПВП (целекоксиб, мелоксикам, нимесулид) (уровень А).

Хотя достоверные данные о фактах риска развития диспепсии отсутствуют, к ним могут быть отнесены прием НПВП в высоких дозах и наличие патологии ЖКТ в анамнезе.

Лечение и профилактика. Наиболее рациональным подходом к снижению риска развития диспепсии следует считать ограничение назначения НПВП, наиболее часто вызывающих диспепсию (в частности индометацин), и использование селективных НПВС. Для уменьшения интенсивности диспепсических симптомов могут использоваться антацидные препараты и сукралфат.

По данным РКИ, эффективным средством для купироваия диспепсии и симптомов ГЭРБ (гастроэзофагальной рефлюксной болезни), ассоциированных с приемрм НПВП, являются блокаторы Н2-гистаминорецепторов – ранитидин, фамотидин и ИПП – омепразол, эзомепразол. эффективность рабепразола в купировании диспепсии, воникшей на фоне приема аспирина в низких дозах, не превосходила плацебо.

Комбинация неселективного НПВП и ИПП – более эффективное, чем селективные НПВП, средство предупреждения развития диспепсии у больных, имевших в анамнезе серьезные осложнения со стороны ЖКТ (уровень В). Эффективность применения высоких доз Н2-блокаторов (фамотидин) для профилактики развития диспепсии, связанной с приемом НПВП, была показана в ходе российского многоцентрового исследования ЗАСЛОН-1.

Если принимать НПВП после еды в вертикальном положении, запивая большим количеством жидкости, моно уменьшать выраженность неприятных ощущений со стороны верхних отделов ЖКТ, однако специальных исследований эффективности этих рекомендаций не проводилось. Риск развития диспепсии можно уменьшить путем использования НПВП в виде ректальных свечей (уровень С). Эрадикация H. pylori не снижает риск развития диспепсии на фоне приема НПВП (уровень В).

Заключение:

(1) Диспепсия является наиболее частым побочным эффектом НПВС (возникает у 10 – 40% больных). Факторами риска этой патологии может считаться наличие диспепсии до начала приема НПВП, язвенный анамнез, прием НПВП в высоких дозах.

(2) По сравнению с неселективными НПВП селективные НПВП вызывают диспепсию реже.

(3) Для кратковременного купирования диспепсии возможно применение антацидных препаратов. Более выраженные и стойкие неприятные ощущения, сохраняющиеся на фоне приема НПВП, служат показанием к назначению Н2-блокаторов или ИПП. Эрадикация H. pylori не снижает риск развития этой патологии.



";html;;500;;;; 2642;"НПВП-индуцированная энтеропатия";2642;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

НПВП-индуцированная энтеропатия

косвенные признаки воспаления тонкой кишки отмечаются у 40–70% больных, длительно принимающих НПВП.



НПВП-индуцированная энтеропатия – это патология тонкой кишки, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты и характеризующаяся нарушением проницаемости кишечной стенки с экссудацией белка и диапедезом эритроцитов (приводящих к железодефицитной анемии и гипоальбуминемии), нарушением процессов переваривания и всасывания пищи, а также повреждением слизистой оболочки тонкой кишки с развитием эрозий, язв и их осложнений - кровотечения, перфорации, появления циркулярных стриктур, нарушения кишечной проходимости.

Патогенез. Выделяют три основных патогенетических механизма негативного воздействия НПВП на кишечный эпителий: (1) местное контактное воздействие препарата на слизистую оболочку после его перорального приема; (2) системные побочные эффекты НПВП после абсорбции препарата из просвета кишки (ингибирование ЦОГ-1); (3) повторное местное проявление токсических свойств препарата на эпителиоциты после прохождения его метаболитов через энтерогепатический путь рециркуляции.

Токсические (и терапевтические) эффекты НПВП обусловлены их способностью снижать синтез простагландина Е2 и простациклина, блокадой ферментных систем митохондрий и блокадой NO-синтазы (нарушением микроциркуляции) и др., что приводит к нарушению межклеточных контактов и повышению проницаемости собственной пластинки слизистой оболочки кишечного барьера для пищевых макромолекул, желчных кислот, для секрета поджелудочной железы, а также для бактерий и токсических веществ (через в лимфо- и гемоциркуляцию), которые способны потенцировать (!) интраорганные воспалительные процессы и фиброз, что в дальнейшем приводит к патогномоничным для нестероидной энтеропатии рубцовым циркулярным сужениям, к так называемым «диафрагмоподобным (клапаноподобным) стриктурам» (или «болезнь диафрагм»). Клапаноподобные стриктуры (диафрагмы) представляют собой множественные тонкие (от 2 до 4 мм) концентрические выступы слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, которые суживают просвет кишки.

Клинические проявления НПВП-энтеропатии (основные): (1) железодефицитная анемия; (2) гипопротеинемия и гипоальбуминемия (связана с экссудацией белка); (3) наличие измененной крови в кале при отсутствии поражения верхних и дистальных отделов ЖКТ. Иногда эта патология может дебютировать осложнениями в виде (4) перфорацией тонкой кишки; (5) профузным кишечным кровотечением; (6) тонкокишечной непроходимостью, связанной с формированием постъязвенных стриктур. (!) Частым нежелательным эффектом приема НПВП является диарея (существенно влияющая на качество жизни больных).

(!) Следует помнить, что НПВП могут повреждать слизистую оболочку тонкой кишки, как при одновременном поражении желудка, так и изолированно. Риск развития патологии тонкой кишки возрастает при наличии дивертикулов, а также хронических воспалительных заболеваний кишечника – язвенного колита и болезни Крона.

Диагностика. Диагностические мероприятия для выявления патологии тонкой кишки показаны больным, регулярно принимающим НПВП, в случае выявления у них признаков кишечного кровотечения или железодефицитной анемии и гипоальбуминемии при отсутствии иной их причины (НПВП-гастропатия, поражение толстой кишки и др.). Оценка скрытой кровопотери, возникающей на фоне приема НПВП, обычно базируется на обнаружении следов крови в кале посредством (1) биохимического определения уровня гемоглобина (рутинная методика, часто дает ложноотрицательные результаты) или посредством (2) применения радиоактивных меток (эритроцитов, меченных 51Cr-ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота). Для диагностики поражения слизистой оболочки тонкой кишки используются эндоскопические методики – энтероскопия и капсульная эндоскопия, а также рентгеновская энтерография. Новый эндоскопический метод – двойная баллонная эндоскопия позволяет обнаружить язвы и эрозии в подвздошной и тощей кишке. Диагностика нарушения проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки основывается на методиках с использованием меченых молекул (например, наличие корреляции между экскрецией 111In-меченных лейкоцитов (маркер воспаления) и 51Cr-ЭДТА-меченных эритроцитов) и определения в кале маркеров клеточного воспаления (например кальпротектина).

Лечение и профилактика НПВП-индуцированной энтеропатии. Отмена НПВП позволяет снизить риск развития тяжелых осложнений и ускорить процесс выздоровления, однако не приводит к купированию всех проявлений НПВП-энтеропатии. Имеются данные о возможности применения мизопростола, сульфасалазина и метронидазола. Профилактика НПВП-энтеропатии прежде всего предусматривает рациональное использование НПВП у больных с такими вероятными факторами риска, как пожилой возраст, сопутствующий прием глюкокортикостероидов (способствуют развитию бактериальной транслокации, воздействуют на проницаемость стенки тонкой кишки и замедляют темпы регенерации поврежденных эпителиоцитов) и антикоагулянтов, хронические заболевания кишечника (целиакия, болезнь Уиппла, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Согласно данным рандомизированных клинических исследований (РКИ), применение с-НПВП (нимесулид, мелоксикам, целекоксиба) у таких больных достоверно снижает риск развития или рецидива патологии тонкой кишки, однако не устраняет полностью признаки энтеропатии. Сульфасалазин и препараты висмута способны уменьшать кровопотерю, связанную с повышением кишечной проницаемости на фоне приема НПВП, а мизопростол способен снижать риск серьезных осложнений со стороны тонкой кишки при длительном приеме НПВП.

Следует помнить, что ингибиторами протонной помпы не уменьшают риск развития НПВП-энтеропатии: ингибиторы протонной помпы, эффективность которых доказана при поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны оказались неэффективными при патологическом процессе в тонкой кишке; они не уменьшают риск развития НПВП-энтеропатии;также ингибиторы протонной помпы не эффективны в отношении диспепсии, сопровождающей повреждение тонкой кишки, в отношении профилактики рецидивов язв или кровотечения этого отдела кишечника.



";html;;500;;;; 2643;"Синдром хронической усталости";2643;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Синдром хронической усталости

в Международной классификации болезней - МКБ-10 - такого диагноза нет в принципе. Синдром есть, диагноза нет. Парадокс!

этот термин часто используется в общемедицинской практике, несмотря на то обстоятельство, что критерии его выделения на 97% совпадают с характеристикой неврастении в МКБ-10 (A.Farmer и соавт., 1995).



Введение (актуальность темы). Считают, что синдром хронической усталости может проявляться в любом возрасте, в том числе и у детей. По данным австралийских ученых, синдром хронической усталости встречается с частотой 37 случаев на 100 000 человек (Vollmer-Conna V., Lloid A., Hickie I., Wakefield D., 1998). При синдроме хронической усталости не отмечается изменений в составе крови и мочи, нет рентгенологических изменений, не выявляется органических или функциональных отклонений УЗИ. Нормальными оказываются показатели клинических биохимических исследований, не выявляется изменений в эндокринном и иммунном статусе. Таким больным ставят обычно диагноз «нейро-вегетативной дистонии» и неврозов. В то же время, назначаемые обычные для таких случаев курсы лечения не дают, как правило, вообще никакого эффекта. Заболевание типично течет с ухудшением и в далеко зашедших случаях выявляются резкие расстройства памяти и психики, подтверждающиеся изменениями на ЭЭГ.

Синдром хронической усталости - это заболевание неизвестной этиологии, основным проявлением которого является немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время лишающая больного активного участия в повседневной жизни.

(!) В связи с тем, что развитие синдрома хронической усталости тесно связано с существенными нарушениями функционирования иммунной системы, это заболевание получило новое название – «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», хотя по-прежнему при его характеристике как нозологической формы широко используют и старый термин – «синдром хронической усталости».

Этиология и патогенез. Несмотря на активную дискуссию, единой точки зрения об этиологии и патогенезе синдрома хронической усталости до сих пор нет. Отдельные авторы придают значение различным вирусам (Эпштейна-Барр, цитомегаловирусы, вируса герпеса I и II типа, энтеровирусы, вирус герпеса 6 типа и др.), неспецифической активации иммунных реакций и психическим факторам. При этом большинство указывает на связь заболевания с экологически неблагоприятными условиями и на то, что это «болезнь среднего класса», придавая, таким образом, важную роль социальным факторам (впрочем, без детализации последних). Исследования последних лет свидетельствуют о повышенной серотониновой активности мозга у пациентов с синдромом хронической усталости, что, возможно, играет роль в развитии этого патологического состояния. Однако существуют также работы, в которых подобной закономерности выявить не удалось. Причиной этого, вероятно, явились гетерогенность групп обследуемых и использование различных стимуляторов серотонинового обмена. Таким образом, усиленный обмен серотонина может лежать в основе развития синдромома хронической усталости. Повышение секреции пролактина, стимулируемое серотонином при синдромоме хронической усталости, может быть вторичным по отношению к различным особенностям поведения (например, таким, как продолжительная бездеятельность и нарушения засыпания и просыпания).

В настоящее время в патогенезе синдрома хронической усталости большая роль отводится нарушениям в системе цитокинов. Последние, являясь медиаторами иммунной системы, не только оказывают иммунотропное действие, но и влияют на многие функции организма, участвуя в процессах кроветворения, репарации, гемостаза, деятельности эндокринной и центральной нервной системы. Следует подчеркнуть, что наиболее убедительной остается инфекционная или вирусная теория (дебют синдрома хронической усталости нередко связан с острым гриппоподобным заболеванием).

Клинические проявления. Одним из ведущих симптомов при синдроме хронической усталости является истощаемость, особенно явно обнаруживаемая при исследовании специальными методами изучения работоспособности (таблицы Шульте, корректурная проба и пр.), проявляющаяся как гипостенический или гиперстенический синдромы. С явлениями истощения при синдроме хронической усталости связана непосредственно и недостаточность активного внимания, что проявляется как увеличение количества ошибок.

Синдром хронической усталости отличается от транзиторного состояния слабости у здоровых людей и у больных с различными заболеваниями в начальной стадии и в стадии реконвалесценции по длительности и выраженности психосоматических нарушений. Клинические проявления синдрома хронической усталости соизмеримы с классическими представлениями о болезни, как самостоятельной нозологической единице.

Типичными клиническими проявлениями для развивающегося синдрома хронической усталости на ранних стадиях являются: (1) слабость, быстрая утомляемость, нарастающие расстройства внимания, (2) повышенная раздражимость и неустойчивости эмоционально-психического состояния; (3) повторяющиеся и нарастающие головные боли, не связанные с какой-либо патологией; (4) расстройства сна и бодрствования в виде сонливости днем и бессонницы ночью; прогрессирующее на этом фоне снижение работоспособности, что заставляет больных использовать различные психостимуляторы с одной стороны и снотворные с другой; (5) типичны: частое и интенсивное курение с целью психической стимуляции днем, ежедневные вечерние приемы алкоголя для снятия нервно-психического возбуждения вечером, что приводит к широкому распространению бытового пьянства; (6) снижение веса (незначительное, но четко отмечаемое больными) или, для групп материально обеспеченных лиц, ведущих физически мало активный образ жизни, ожирение I-II стадий; (7) боли в суставах, обычно крупных и в позвоночнике; (8) апатия, безрадостное настроение, эмоциональная подавленность. (!) Весьма важным является то, что данная симптоматика течет прогрессивно и не может быть объяснена никакими соматическими заболеваниями. Более того, при тщательном клиническом обследовании не удается выявить никаких объективных изменений состояния организма - лабораторные исследования показывают отсутствие отклонений от нормы.

Клиническая диагностика. Для диагностики «Синдрома хронической усталости» используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших (1 -длительная усталость по неизвестной причине, не проходящая после отдыха и снижение более чем на 50% двигательного режима наблюдающиеся не менее 6 месяцев; 2 - отсутствие заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние.), и малых объективных критериев. К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие: заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с (1) повышения температуры до 38°С; (2) болей в горле, першения; (3) небольшого увеличения (до 0,3-0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; (4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; (5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); (6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); (7) периодических головных болей; (8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; (9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); (10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); (11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Малые критерии можно объединить в несколько групп. (1) Первая группа включает в себя симптомы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли). (2) Вторая группа включает психические и психологические проблемы (нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия и т.д.). (3) Третья группа малых критериев объединяет симптомы вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия и др.). (4) Четвертая группа малых критериев включает симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю и некоторым другим факторам. Объективными (физикальными) критериями служат: (1) субфебрильная лихорадка; (2) неэкссудативный фарингит; (3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре).

Для постановки диагноза «синдром хронической усталости» необходимо наличие 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: (1) 6 или больше из 11 симптоматических критериев и 2 или больше из 3 физикальных критериев; или (2) 8 или больше из 11 симптоматических критериев.

Согласно схеме диагностики синдрома хронической усталости, принятой международной группой по изучению синдрома хронической усталости в 1994 году все случаи необъяснимой усталости клинически могут быть разделены на (1) синдром хронической усталости и (2) идиопатическую хроническую усталость.

Критериями синдрома хронической усталости являются: (1) наличие хронической усталости, которая определяется как клинически установленная, необъяснимая, постоянная или перемежающаяся хроническая усталость нового типа (ранее не встречавшаяся в течение жизни), не связанная с физическим или умственным напряжением, не проходящая при отдыхе и приводящая к существенному падению ранее достигнутых уровней профессиональной, образовательной или личной активности; (2) одновременное наличие четырех и более из нижеперечисленных симптомов (все симптомы могут наблюдаться постоянно или повторяться в течение 6 и более месяцев): 1 - головные боли, отличающиеся по характеру от ранее наблюдавшихся, 2 – боли в мышцах, 3 – боли в нескольких суставах при отсутствии зуда и покраснения, 4 – неосвежающий сон, 5 – дискомфорт после физических или нервно-психических нагрузок продолжительностью более 24 часов, 6 – нарушение кратковременной памяти или концентрации внимания, существенно снижающие уровень профессиональной, образовательной или другой социальной и личной активности. 7 – признаки воспаления слизистой оболочки горла. 8 – болезненность шейных или подмышечных лимфатических узлов.

Случаи идиопатической хронической усталости определяются как клинически установленная хроническая усталость, которая не соответствует критериям синдрома хронической усталости. Необходимо выяснить причины этого несоответствия. Хроническая усталость определяется как субъективно регистрируемая персистирующая или усиливающаяся усталость, продолжающаяся 6 и более месяцев. Продолжительной усталостью считается усталость, которая длится более 1 месяца. Наличие указаний в анамнезе на длительную или хроническую усталость требует клинического обследования для выявления основного и сопутствующего заболеваний и последующего лечения.

Дальнейшая диагностика и верификация клинического случая хронической усталости не могут осуществляться без дополнительного врачебного освидетельствования, включающего: (1) оценку состояния психики для выявления отклонений в настроении, характеристиках интеллекта и памяти; особое внимание следует обращать на текущие симптомы депрессии и тревожности, наличие суицидных мыслей, а также на данные объективного психофизиологического обследования; (2) обследование соматических систем; (3) лабораторные скрининговые тесты, включающие: развернутый общий анализ крови, СОЭ, определение уровня трансаминаз крови, оценка содержания в крови общего белка, альбумина, глобулинов, щелочной фосфатазы, кальция, фосфора, глюкозы, мочевины, электролитов и креатинина; определение уровня тиреотропного гормона и клинический анализ мочи. Дополнительные лабораторные тесты для всех пациентов не нужны. Более углубленное лабораторное обследование назначается индивидуально для подтверждения или исключения других заболеваний, например рассеянного склероза. В этих случаях необходимо использовать расширенную панель лабораторных методов анализа. При постановке диагноза для предупреждения диагностических ошибок следует обращать внимание на ряд симптомов, не характерные для синдрома хронической усталости, но значимых при других заболеваниях.

Заболевания с объяснимой хронической усталостью: (1) наиболее часто причиной жалоб на хроническую усталость являются гипотиреоз, нарколепсия и ятрогенные заболевания, включая побочное действие средств фармакотерапии; (2) хронической усталостью могут сопровождаться онкологические заболевания; (3) психические заболевания с симптомокомплексами психотического и меланхолического характера (биполярные аффективные нарушения, шизофрения любого типа, маниакально-депрессивнный психоз, нервная булимия, слабоумие любого генеза) одновременно вызывают снижение работоспособности и быструю утомляемость; (4) злоупотребление алкоголем и наркотиками более двух лет с формированием зависимости, предшествующее появлению жалоб на хроническую усталость, в действительности является ее непосредственной причиной; (5) избыточная полнота, определенная по индексу массы тела (вес (кг)/рост (м2)), когда значение индекса равно или выше 45, может быть причиной жалоб на повышенную усталость. Хронической усталостью может сопровождаться недиагностированная вирусная инфекция.

Заболевания, которые могут сочетаться с синдромом хронической усталости. Особой клинической ситуацией является сочетание синдрома хронической усталости с другими заболеваниями. В этом случае возможны следующие варианты: (1) заболевания с симптомами, которые не определяются диагностическими лабораторыми тестами (фибромиалгия, тревожность, соматические расстройства, непсихотическая или немеланхолическая депрессия, неврастения, повышенная чувствительность к химическим веществам); (2) заболевания резистентные к лечению; это прежде всего гипотиреоз, при лечении которого адекватность заместительной терапии была верифицировна только фатом достижения нормального уровня тиреотропного гормона в плазме крови, а другие варианты корректировки назначенной дозы не использовались; постоянная усталость возможна при бронхиальной астме, инфекционных заболеваниях, например при болезни Лайма или сифилисе; (3) отдельные необъяснимые симптомы, выявленные при врачебном осмотре или опросном тестировании, а также постоянные отклонения в значениях лабораторных показателей, которые клинически значимы, но недостаточны для постановки диагноза какого-то определенного заболевания, например, клинические случаи, при которых титр антиядерных антител в сыворотке крови пациентов увеличивается, но диагноз аутоиммунного поражения соединительной ткани не имеет других лабораторных или клинических подтверждений.

Факторы риска синдрома хронической усталости: (1) неблагоприятные экологические и гигиенические условия проживания, особенно с повышенной лучевой нагрузкой на организм; (2) воздействия, ослабляющие общую, иммунологическую и нервно-психическую сопротивляемость организма (наркоз, оперативные вмешательства, хронические заболевания, химиотерапия, лучевая терапия, а возможно, и иные типы неионизирующего облучения (компьютеры) и пр.; (3) частые и длительные стрессы как типичные условия работы и жизни в современном технически высоко развитом обществе; (4) односторонняя напряженная работа; (5) постоянная недостаточная физическая нагрузка и отсутствие физкультурных и спортивных занятий при достаточном благосостоянии и избыточном структурно нефизиологическом питании; (6) отсутствие жизненных перспектив и широкого интереса в жизни.

Сопутствующая патология и типичные вредные привычки, становящиеся патогенетически значимыми в развитии синдрома хронической усталости: (1) нерациональное и калорийно избыточное питание, приводящее к ожирению I-II стадий; (2) алкоголизм часто в форме бытового пьянства, обычно связанный с попыткой снять нервное возбуждение вечером; (3) интенсивное курение, являющееся попыткой стимулировать падающую работоспособность днем; (4) хронические заболевания половой сферы, в том числе для настоящего времени это хламидиоз; (5) гипертоническая болезнь I-II стадий, вегето-сосудистая дистония и другие.

Лабораторная диагностика. Среди объективных показателей синдрома хронической усталости описывают прежде всего изменения иммунного статуса: (1) снижение IgG за счет прежде всего G1 и G3 классов, (2) снижение числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, (3) снижение естественных киллеров, (4) повышение уровня циркулирующих комплексов, (5) повышение уровня антивирусных антител разного типа, (6) повышение бэта-эндорфина, (7) повышение интерлейкина-1(бэта), интерферона, и фактора некроза опухолей. Все это, в совокупности с повышением в 5-8 раз частоты аллергических заболеваний у таких больных указывает на неспецифическое активирование, а также дисбалланс системы иммунитета, причины которого не ясны. Специальные исследования биохимии мышечной ткани и энергообмена никаких изменений не показали. ОАК (количество лейкоцитов, тромбоцитов и содержание Hb) - в норме; (!) типична низкая СОЭ (0–3 мм/ч). ОАМ без патологии. АЛТ, АСТ в норме. Уровень гормонов щитовидной железы, стероидных гормонов соответствует норме. Бактериологические посевы со слизистой носоглотки не информативны

(!) В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента синдрома хронической усталости. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения.

Дифференциальная диагностика. Поскольку синдром хронической усталости до сих пор считается заболеванием с неизвестной этиологией, то наиболее корректна диагностика с верификацией диагноза путем исключения других причин хронической усталости. При постановке окончательного диагноза «Синдром хронической усталости» по результатам изучения анамнеза, при оценке жалоб пациента, данных объективного и лабораторно-инструментального исследований необходимо исключить заболевания (1) эндокринной системы – гипотиреоз, гипертиреоз, гипокортицизм, нарушение углеводного обмена; (2) аутоиммунные заболевания – фибромиалгия, ревматическая полимиалгия, полимиозит, склеродермия, системная красная волчанка, реактивный артрит, ревматоидный артрит; (3) психоневрологические заболевания – хроническая депрессия, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера; (4) инфекционные заболевания – болезнь Лайма, мононуклеоз, СПИД, туберкулез, токсоплазмоз, вирусные и грибковые поражения; (5) болезни системы крови – анемии, злокачественные лимфомы, лейкозы; (6) хронические токсические отравления – лекарственные препараты, тяжелые металлы, ядохимикаты, вредные для здоровья промышленные химические вещества; (7) хроническое недосыпание и несбалансированное питание с нарушением обмена веществ; (8) наркотические и другие родственные зависимости (медикаментозная, алкогольная, никотиновая, кокаиновая, героиновая или опиоидная). Дифференциальный диагноз синдрома хронической усталости базируется на исключении симптомов этих заболеваний.

Принципы лечения. В настоящее время считается, что эффективной монотерапии синдрома хронической усталости не существует; (!) терапия должна быть комплексной и строго индивидуализированной. Одним из важных условий лечения являются также соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом. Из медикаментов хорошо зарекомендовали себя малые дозы психотропных средств: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин) и др. Назначают также витамины, микроэлементы. Описан заметный клинический эффект при использовании эссенциальных жирных кислот, обсуждается возможность применения ацетилкарнитина. Изучается эффективность иммунотропной терапии (введение иммуноглобулинов, стимуляторов иммунитета и т.д.), антимикробного и антивирусного лечения. У больных с синдромом хронической усталости наблюдается выраженная иммунная дисфункция по клеточному и гуморальному звеньям иммунитета и в системе интерферона, что требует соответствующей коррекции и длительной иммунореабилитации. Ряд авторов также рекомендуют проводить коррекцию состояния иммунной системы: малые дозы глюкокортикоидов, короткие курсы L-ДОФА и др.). Применяют симптоматическую терапию: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), обезболивающие, Н2-блокаторы и т.д. Существенную помощь оказывают методы психологической, а также функциональной реабилитации, в том числе методы: физиотерапевтические, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура и т.д. Определенные надежды возлагаются на использование полипептидных ноотропных препаратов, так как они эффективно восстанавливают нарушенный метаболизм и интегративные функции мозга. Одним из наиболее востребованных препаратов данной группы является Кортексин.



";html;;500;;;; 2644;"Вено-окклюзивная болезнь печени";2644;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Вено-окклюзивная болезнь печени

проблема острых и хронических поражений печени является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии.



Вено-окклюзивная болезнь близка к синдрому Бадда-Киари и связана с острой закупоркой мелких ветвей печеночных вен, а иногда и ветвей среднего размера. При гистологическом исследовании обнаруживается поражение интимы сосудов – субэндотелиальный отек с последующей коллагенизацией сосудистой стенки. В результате развивается выраженный застой в центральной зоне – с повреждением печеночных клеток. При хроническом течении болезни развивается центро-зональный фиброз, утолщение стенок печеночных вен и некроз клеток печени. При повторных окклюзиях развиваются явления портального цирроза. Пункционная биопсия печени выявляет тромбозы, позволяющие установить диагноз.

Впервые данное заболевание было описано у детей на острове Ямайка, в последующем появились сообщения из Австралии, Израиля, Египта и единичные случаи заболевания взрослых в Америке и Европе под названием «облитерирующий эндофлебит» (Bras, Teilum, Sherlock, 1958, и др.).

Причины развития вено-окклюзивной болезни недостаточно выяснены, предполагают вредное воздействие ряда гепатотоксических алкалоидов, например, пирролизидиновые алкалоиды, которые содержатся в крестовниках, гелиотропах и многих других растениях, применяемых, например, в травяных чаях. Также вено-окклюзивная болезнь развивается после тотального облучения и высокодозной химиотерапии и на фоне приема азатиоприна после трансплантации почки. Способностью индуцировать вено-окклюзивную болезнь обладают циклофосфамид, бусульфан, мелфалан, тиотеф, этопозид, циклофосфамид. Описываются и другие факторы возникновения вено-окклюзивной болезни, так, например, респираторные инфекции и недостаточное питание.

Клиническая картина. Заболевают главным образом дети в возрасте от 2 до 5 лет. Начало характеризуется острым приступом болей, увеличением печени и асцитом. У ряда больных моет наступить выздоровление (в течение 4-5 недель), у других развивается подострая и хроническая формы, клинически схожие с различными типами цирроза, с выраженной портальной гипертонией.

Лечение симптоматическое, используются и хирургические методики для снижения портальной гипертонии. Приблизительно в 20% больных умирает, 50% выздоравливают, у остальных развивается цирроз.



";html;;500;;;; 2645;"Аутоиммунный гепатит";2645;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Аутоиммунный гепатит

является тяжелым хроническим заболеванием печени, приводящим к развитию цирротических изменений и инвалидизации больных.



Аутоиммунный гепатит – это хроническое некротически-воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии при котором главной мишенью иммунного ответа является гепатоцит и характеризующееся перипортальным или более обширным воспалительным процессом в печени, наличием гипергаммаглобулинемии и появлением широкого спектра аутоантител.

Патогенез. Аутоиммунный гепатит является ответом генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени. Центральным звеном в патогенезе аутоиммунного гепатита является дефект иммунорегуляции – (!) потеря толерантности к собственным антигенам. Под воздействием разрешающих факторов это ведет к появлению «запрещенных» клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.

В развитии заболевания важным является сочетание нескольких факторов, которые в той или иной комбинации. (1) Генетическая предрасположенность: доказано, что большая часть больных аутоиммунным гепатитом имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 и др. Существенную роль в возникновении аутоиммунного гепатита играет «транскрипционный фактор», так называемый, «аутоиммунный регулятор 1-го типа». (2) Пусковой агент пока что неизвестен, однако есть некоторые данные о пусковой роли вирусов гепатита, кори, вируса Эпштейн-Барр, вирусов гепатита А, В, С, D, G, вируса простого герпеса интерферона как инициаторов начала аутоиммунного гепатита.

Патоморфология аутоиммунного гепатита. Характерны некрозы в перипортальной и септальной зонах или лобулярный гепатит. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Лобулярный гепатит - дольковый гепатит, некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. (!) Лобулярный гепатит является частью гистологической картины аутоиммунного гепатита в том случае, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. На аутоиммунный гепатит может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов. Картина фиброза может присутствовать (в той или иной степени) даже при умеренной степени активности аутоиммунного гепатита, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, (!) цирроз печени.

Клиническая картина аутоиммунного гепатита. Клинические проявления аутоиммунного гепатита очень разнообразны. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой - острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита. Нередко заболевание начинается с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных аутоиммунным гепатитом начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите, и при осмотре пациента врач выявляет такие признаки, как: телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, изменения в анализах крови (гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ). Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. Желтуха у пациентов с аутоиммунным гептитом может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений.

Для аутоиммунного гепатита характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе: аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при аутоиммунном гепатите неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. Иногда атоиммунный гепатит начинается с лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается бесплодием.

Также для аутоиммунного гепатита является характерным обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток различных органов: антитела к ядрам клеток (ANA - типичный маркером аутоиммунного гепатита); антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам мембран гепатоцитов (LMA). В зависимости от определяемых аутоантител выделяют три типа аутоиммунного гепатита: 1 тип – наличие АNА и SMA, антиактиновых антител; 2 тип – наличие LKM-1 (антитела к антигену микросом печени и почек 1-го типа); 3 тип – наличие SLA в отсутствии АNА, SMA, LKM-1.

Аутоиммунный гепатит характеризуется (!) непрерывно прогрессирующим течением, без самопроизвольных ремиссий. (!) Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения аутоиммунного гепатита хуже у пациентов с острым началом болезни по типу острого вирусного гепатита, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии. Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.

Следует помнить, что аутоиммунный гепатит может протекать (!) не в его классической форме, а атипично: у больных также (1) имеются признаки аутоиммунного процесса, но в целом они (2) не отвечают критериям точного или вероятного диагноза аутоиммунного гепатита - могут одновременно наблюдаться признаки как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени (смешанные синдромы: аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит), или признаки, не позволяющие поставить диагноз аутоиммунного гепатита по критериям, сформированным международными экспертными группами (обособленные синдромы: аутоиммунный холангит, хронический идиопатический гепатит).

Диагностика. Для постановки диагноза аутоиммунного гепатита необходимо наличие определенных лабораторных и гистологических признаков; отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных инфекций; отрицание больным злоупотребления алкоголем; отсутствие указаний на переливание крови или применение гепатотоксичных лекарственных средств в анамнезе; наличие гипергаммаглобулинемии. Гистологические изменения (см. выше) при аутоиммунном гепатите могут включать в себя и лобулярный гепатит, если он сочетается с перипортальным гепатитом, тогда как (!) поражения желчных протоков, отложения меди и другие изменения, указывающие на иную этиологию лобулярного гепатита, исключают диагноз аутоиммунного гепатита. Для постановки диагноза необходимо наличие высокого титра (по крайней мере, 1:80 у взрослых больных и 1:20 у детей) антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкомышечным клеткам (SMA)или антител к микросомам печени или почек 1-го типа (LKM-1).

Для диагностики атипичных форм важно выявить их сходство с аутоиммунным гепатитом. Атипичные разновидности аутоиммунного гепатита обычно протекают вяло, для них (!) характерна неспецифическая симптоматика, в частности повышенная утомляемость, суставные и мышечные боли. Типичные для гепатита биохимические сдвиги сочетаются с лабораторными показателями, характерными для холестаза, или превалируют над ними; сильный кожный зуд, ксантелазмы и гиперпигментация встречаются редко. (!) Атипичные формы встречаются в любом возрасте у обоих полов, но чаще у женщин до 40 лет. При гистологическом исследовании определяются характерные для аутоиммунного гепатита признаки перипортального гепатита в сочетании с лобулярным гепатитом или без него, но вместе с тем часто наблюдаются и нехарактерные морфологические изменения: поражение желчных протоков, стеатоз (жировая дистрофия) и портальное скопление лимфоидных клеток. Биопсия печени (!) не имеет самостоятельной диагностической ценности при атипичных формах аутоиммунного гепатита. При биопсии печени выявляются отклонения от нормы, которые следует рассматривать лишь с учетом соответствующей клинической картины. До настоящего времени ни одна из атипичных форм аутоиммунного гепатита не выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы.

Лечение. Основой лечения является назначение преднизолона (который также является препаратом выбора для начала лечения при атипичных вариантах аутоиммунного гепатита). Ответ на данную терапию является одним из критериев постановки диагноза «аутоиммунного гепатита». Лечение преднизолоном следует назначать (!) всем больным аутоиммунным гепатитом высокой степени активности с фиброзом и циррозом или без. Обычно начальная доза преднизолона составляет 20-30 мг/сутки с последующим постепенным снижением ее до поддерживающей (обычно 10 мг/сутки). Предпочтителен ежедневный прием однократно утром. У больных с умеренной степенью активности болезни назначение преднизолона часто определяется наличием жалоб и симптомов болезни. Пациенты без симптомов и с умеренной степенью активности процесса по гистологической картине не нуждаются в лечении, но должны регулярно наблюдаться для (!) своевременного выявления признаков прогрессирования болезни. Комбинация преднизолона с азатиоприном может уменьшить побочные эффекты (при этом требуется небольшая доза преднизолона). Лучше давать 10 мг/сутки преднизолона с 50 мг/сутки азатиоприна, чем один преднизолон, но в большей дозе. Сам азатиоприн не способен индуцировать ремиссию, но его добавление к преднизолону поддерживает ее даже в дозе 1 мг/кг/сутки. При неэффективности лечения азатиоприна назначают 6-меркаптопурин.



";html;;500;;;; 2646;"Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)";2646;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)

основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.



Жировой гепатоз (или стеатоз печени) – это самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток в виде патологического внутри– и/или внеклеточного отложения жировых капель.

Жировой гепатоз (стеатоз) печени входит в такую группу заболеваний, как «неалкогольная жировая болезнь печени» которая помимо стеатоза включает стеатогепатит, фиброз и цирроз печени. При этом стеатоз (жировой гепатоз), является наиболее распространенной патологией - он встречается более чем у 1 из трех человек с неалкогольной жировой болезнью печени. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы. Стеатоз (ировой гепатоз) может стать причиной развития стеатогепатита (воспалительно-некротические изменения гепатоцитов), который в свою очередь, примерно в 20-25% случаев трансформируется в цирроз печени и в (!) 10% случаев является причиной смерти.

Этиология. Жировой гепатоз часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия); иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства: кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон и др., бактериальные инфекции, вирусы (почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит «С», часто сопровождаются жировой дистрофией печени), системные заболевания (коллагенозы) и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.). Иногда жировой гепатоз (стеатоз) развивается при ишемической болезни сердца или беспричинно (криптогенная или идиопатическая форма жирового гепатоз).

Патогенез. Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b-окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе. Кроме того, нарушается образование холестерина в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита за счет изменения функционирования ключевых ферментов ГМГ-КоА-редуктазы и 7-гидроксилазы, что приводит к снижению скорости процесса образования желчных кислот, которые являются конечным продуктом обмена холестерина. При алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена свободных жирных кислот, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно.

Патологическая анатомия. Печень при жировой дистрофии большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Накопление жира в гепатоцитах бывает пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Стадии жирового гепатоза: (1) простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует); (2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; (3) предцирротическая стадия: ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (третья стадия стеатоза печени необратима).

Клиника. Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении. Печень при жировом гепатозе, как правило, увеличена, но пальпаторная болезненность в области печени встречается редко, и ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печено жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с течением основного заболевания. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами. Жировой гепатоз (!) часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря (особенно при наличии желчнокаменной болезни). При стеатозе печени возможна желтуха.

Диагностика. Несмотря на то, что при жировом гепатозе снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. (!) Активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы обычно слегка повышена, уровни билирубина, альбумина и протромбина чаще нормальные. Возможно выявление измененных лабораторных показателей, связанных с актиностью той патологии на фоне которой возник жировой гепатоз. При жировом гепатозе, связанным с употреблением алкоголя закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови g–глутамилтранспептидазы. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. В ряде случаев только лишь компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют выявить жировую инфильтрацию печени. (!) Окончательное подтверждение диагноза возможно только с помощью подтверждения посредством прицельной биопсиии печени под контролем компьютерной томографии и гистологическом исследовании биоптатов.

Лечение. Жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия; (!) важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее. Таким образом, лечение жирового гепатоза заключается в устранение причин его вызвавших, а также в купировании синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы; исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем. Во всех случаях проводят терапию с использованием лекарственных средств, нормализующих функцию печени и билиарной системы (a–липоевая кислота, гептрал, гепабене, эссенциале) и диетических факторов (диета №5 с содержанием белков до 100–120 г/сутки, ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами - творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа; а также витаминами и микроэлементами). Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

Диспансеризация (амбулаторное наблюдение). Если этиологический фактор (!) устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение одного года, а в некоторых случаях и дольше. Каждые два месяца оценивают самочувствие и физикальный статус, один раз в 3 месяца необходимо повторять исследования сывороточных трансаминаз и один раз в 6 месяцев проводить УЗИ.



";html;;500;;;; 2647;"Функциональные заболевания кишечника";2647;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Функциональные заболевания кишечника

занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения.


Под функциональными заболеваниями следует понимать такие заболевания кишечника, когда расстройство его функции происходит не вследствие органического поражения, а в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта (органические поражения кишечника или отсутствуют вовсе, или играют второстепенную роль).

Функциональные заболевания кишечника характеризуются отсутствием морфологических изменений (которыми можно было бы объяснить имеющиеся клинические симптомы) и их связью, во-первых, с повышенной возбудимостью моторики, во-вторых, с сенсорной гиперчувствительностью и, в-третьих, с неадекватной реакцией внутренних органов на сигналы центральной нервной системы при воздействии психосоциальных факторов.

Функциональные заболевания кишечника являются самым частым видом функциональной патологии желудочно-кишечного тракта и отмечаются у 40–70 % больных гастроэнтерологического профиля. На формирование функциональных нарушений кишечника оказывают влияние (1) генетические факторы, (2) факторы окружающей среды, (3) психосоциальные факторы, (4) висцеральная гиперчувствительность и (5) инфекции.

Классификация. Функциональные заболевания кишечника составляют часть большой группы заболеваний желудочно-кишечного тракта, относящихся к функциональной патологии и, согласно классификации функциональных заболеваний кишечника (Римский Консенсус, 1999), включают такие клинические состояния, как (1) синдром раздраженного кишечника, (2) функциональный метеоризм, (3) функциональный запор, (4) функциональную диарею и (5) неспецифические функциональные расстройства кишечника.

Этиология и патогенез. Многие вопросы этиологии и патогенеза функциональных заболеваний кишечника остаются пока еще недостаточно ясными. Вместе с тем можно уже считать установленным, что в их происхождении существенную роль играют нарушения двигательной функции желудка и кишечника. Особенностью больных с функциональными заболеваниями кишечника является повышение двигательной и сенсорной реакции, появление боли в животе в ответ на стрессы и нейрохимические посредники типа кортикотропина. На клиническую картину функциональных заболеваний кишечника решающее влияние оказывает повышение или снижение чувствительности механорецепторов, мышечного аппарата кишечника. Одной из причин нарушения чувствительности может служить воспаление слизистой оболочки у больных, перенесших острую кишечную инфекцию. Воспаление вызывает дегрануляцию тучных клеток вблизи от энтериновых сплетений, увеличенную продукцию серотонина и провоспалительных цитокинов. Этим объясняется повышение висцеральной чувствительности у больных с функциональными заболеваниями кишечника.

Клиническая картина. Комплекс функциональных расстройств кишечника включает в себя жалобы на боли в животе (обычно уменьшающиеся после дефекации), метеоризм, урчание, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию, запоры, поносы или их чередование. Но следует помнить, что клинические симптомы функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта не являются специфичными и могут встречаться при различных органических заболеваниях. Клинические особенности, свойственные всем функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта: длительное (обычно многолетнее) течение заболевания без заметного прогрессирования; многообразие клинической картины (сочетание болей в животе, диспепсических расстройств и нарушений функций кишечника с головным болями по типу мигрени, нарушениями сна, ощущением кома при глотании, неудовлетворенностью вдоха, невозможностью спать на левом боку, учащенным мочеиспусканием, разнообразными вазоспастическими реакциями и другими вегетативными расстройствами); изменчивый характер жалоб; связь ухудшения самочувствия с психо-эмоциональными факторами.

По степени тяжести функциональные заболевания кишечника условно подразделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Пациенты с легкой степенью функциональных нарушений не отягощены психоэмоциональными проблемами. Они обычно отмечают хотя и временный, но положительный результат от назначенного лечения. Больные со средней степенью тяжести в той или иной мере неустойчивы в психологическом отношении и требуют специального лечения. Тяжелая степень функциональных нарушений отличается связью с психосоциальными трудностями, сопутствующими психоэмоциональными нарушениями в форме тревоги, депрессии и др. Эти пациенты стремятся часто общаться с гастроэнтерологом, хотя и не верят в возможность выздоровления.

Диагностика функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта предполагает тщательное обследование больного с целью исключения у него органических поражений желудка и кишечника. С этой целью, наряду с клиническим обследованием и биохимическим анализом крови, анализом кала на скрытую кровь, проводятся соответствующие ультразвуковые и эндоскопические исследования, позволяющие исключить язвенную болезнь, опухоли желудочно-кишечного тракта, хронические воспалительные заболевания кишечника, хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь. Необходимо обязательно обращать внимание на наличие у таких пациентов «симптомов тревоги» или так называемых «красных флагов», к которым относятся лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена), появление алой крови в кале (гематохезия), анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз функционального расстройства маловероятным и требует тщательного диагностического поиска с целью исключения серьезного органического заболевания.

Лечение функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Общепризнанными являются рекомендации соблюдения диеты, прекращения курения и употребления спиртных напитков, приема нестероидных противовоспалительных препаратов. При обнаружении у таких пациентов депрессивных и ипохондрических расстройств может быть целесообразным назначение антидепрессантов и анксиолитиков (желательно после предварительной консультации психотерапевта). С учетом важной роли нарушений двигательной функции желудка и кишечника в возникновении функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта основное место в их лечении занимает применение прокинетиков (препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта). В эту группу входят такие лекарственные средства, как блокаторы дофаминовых рецепторов (метаклопрамид и мотилиум), а также такой прокинетический препарат, как координакс. Механизм действия координакса связан с активацией серотониновых 5-НТ4-рецепторов, локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника, в результате чего увеличивается освобождение ацетилхолина.

В лечении применяются и пробиотические продукты питания, содержащие бифидобактерии, молочнокислые бактерии и пищевые волокна. Включение в пищевой рацион пробиотических продуктов питания обеспечивает организм энергетическим и пластическим материалом, положительно влияет на функции кишечника, смягчает воздействие стрессов и снижает риск развития многих заболеваний.



";html;;500;;;; 2648;"Рецидивирующий цистит ";2648;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Рецидивирующий цистит

лечение персистирующей бактериальной инфекции нижних мочевых путей, являющейся одной из сложных задач в урологической практике.



Рецидивирующий цистит, которым, как правило, страдают женщины трудоспособного возраста, относится (согласно классификации хронических циститов) к хроническому или персистирующему циститу, при котором имеют место положительные лабораторные и эндоскопические данные, персистирующая симптоматика (свыше 3-х обострений в год) при отсутствии нарушения резервуарной функции мочевого пузыря (после однократного эпизода острого цистита рецидивирующий цистит наблюдается у 25-40% женщин). Основной возбудитель рецидивирующих инфекций мочевых путей - это грамотрицательные возбудители.

Рецидивирование при хроническом (персистирующем) цистите связано, как правило (90%), с реинфекцией (повторный инфекционный процесс, обусловленный другим возбудителем, развивающийся через несколько недель после окончания терапии) высокая частота которой у женщин (у 50% больных рецидивы отмечаются более 3 раз в год) объясняется: (1) анатомо-физиологическими особенностями женского организма (короткая и широкая уретра, близость к естественным резервуарам инфекции, а именно близостью к анусу, влагалищу); (2) способностью грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих инфекционный процесс в уретре и мочевом пузыре, к адгезии к клеткам эпителия, вследствие наличия фимбрий и ворсин; (3) частыми сопутствующими гинекологическими заболеваниями (воспалительные процессы во влагалище, гормональные нарушения, приводящие к дисбиозу влагалища и размножению в нем патогенной микрофлоры); (4) генетической предрасположенностью; (5) частотой половых актов и характером (видом) применяемых контрацептивов; (6) особенностью мочеиспускания у женщин, которая заключается в том, что вращательная гидродинамика мочи в момент опорожнения мочевого пузыря в ряде случаев сопровождаться заносом в пузырь инфекции из задних отделов мочеиспускательного канала (уретровезикальный рефлюкс).

Факторы, препятствующие инфицированию мочевого пузыря (антибактериальные механизмы): (1) нормальный ток мочи и своевременное опорожнение мочевого пузыря (своевременное выделение даже инфицированной мочи снижает риск адгезии бактериальной клетки к рецепторам слизистой оболочки); (2) бактериостатическая активность слизистой оболочки мочевого пузыря благодаря выработке специфических мукополисахаридов и секреторного IgA; (3) наличие в моче может специфических и неспецифических ингибиторов роста бактерий (иммуноглобулины класса А и G); (4) фагоцитарная активность неповрежденного уротелия.

Клиническая картина. Хронический (рецидивирующий) цистит в фазу обострения проявляется теми же симптомами, что и острый цистит: (1) рези и жжение при мочеиспускании (болезненное мочеиспускание), но следует помнить о том, что рези и жжение (боли) в мочевом пузыре с нарушением акта мочеиспускания может возникнуть при воспалительных заболеваниях женских половых органов; (2) частое мочеиспускание; (3) позывы на мочеиспускание; (4) дискомфорт или болезненность внизу живота; (5) гематурия. (!) Кроме того, могут играть роль симптомы основной патологии, послужившей хронизации процесса (симптомы камня мочевого пузыря, атонии и т.д.).

Диагностика хронических циститов: (1) характерная клиническая картина; (2) экспресс–тест – полоски (лейкоциты +, эритроциты +, нитриты +); (3) микроскопия осадка: лейкоциты, эритроциты, бактерии (диагностически значимой является бактериурия ≥ 10*3 КОЕ/мл); (4) дополнительное обследование: микробиологическое исследование мочи до и после лечения; УЗИ почек и органов малого таза; глюкоза в крови; эндоскопическое обследование – цистоскопия (однако это достаточно субъективный метод, при котором часто возникают трудности в интерпретации визуальной картины поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря). (!) Дифференцировать явления хронического цистита от неопластических изменений, а также объективно оценить изменения состояния слизистой и подслизистой структур мочевого пузыря позволяет такой перспективный метод диагностики, как оптическая когерентная томография (ОКТ) и ее вариант кросс-поляризационная оптическая когерентная томография (КП ОКТ).

Лечение и профилактика. Лечение. (1) Достаточный прием жидкости. (2) Поддержание низкого рН мочи (клюква, брусника, метионин). (3) Опорожнение мочевого пузыря сразу после полового контакта. (4) Антибактериальная терапия (если при остром неосложненном цистите предпочтение следует отдавать коротким курсам антибактериальной терапии (3–5-дневным), то при хроническом рецидивирующем – продолжительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 7–10 дней для полной эрадикации возбудителя): офлоксацин 100 или 200 мг с интервалом 12 ч, левофлоксацин 500 мг с интервалом 24 ч, норфлоксацин 400 мг с интервалом 12 ч, ципрофлоксацин 100 или 250 мг с интервалом 12 ч, ломефлоксацин 400 мг с интервалом 24 ч, пефлоксацин 400 мг с интервалом 12 часов; альтернатива: цефуроксим аксетил 250 мг с интервалом 12 ч, амоксициллин/клавуланат 375 мг с интервалом 8 ч; цефиксим 400 мг с интервалом 24 ч. Профилактика рецидивов: при обострениях, связанных с половым актом – прием одной дозы антибиотика после коитуса: пефлоксацин 400 мг, норфлоксацин 400 мг, ципрофлоксацин 250 мг, ко–тримоксазол 480 мг. Отказ от использования спермицидов. Антибиотикопрофилактика перед проведением инвазивных урологических манипуляций (например, катетеризации) Использование иммуномодуляторов (альтернативный подход в лечении инфекций мочевыводящих путей, например, препарата Уро-Ваксом). У женщин в постменопаузе – периуретральное или интравагинальное применение гормональных кремов (например, овестин).



";html;;500;;;; 2649;"Острый алкогольный гепатит";2649;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый алкогольный гепатит

длительное злоупотребление алкоголем в 60–70% случаев приводит к формированию острого алкогольного гепатита.



Острый алкогольный гепатит – это острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся на любом этапе алкогольной болезни печени при длительном (от 3 дней до 12 недель), частом (возможно ежедневном) употреблении токсических (для данного пациента) доз этанола, как правило, на фоне патологического пристрастия к нему, и характеризующееся высокой частотой фатальных осложнений - прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии, гепато-ренального синдрома и др. В 4% острый алкогольный гепатит относительно быстро трансформируется в алкогольный цирроз печени.

Клиническая картина. Течение и прогноз острого алкогольного гепатита зависят от тяжести нарушения функции печени. Наиболее тяжелое течение острого алкогольного гепатита развивается после алкогольных эксцессов на фоне сформировавшегося алкогольного цирроза печени. Клинические варианты острого алкогольного гепатита обычно развиваются у молодых больных в возрасте 25-35 лет (вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет) после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.

Характерно острое начало алкогольного гепатита с внезапным появлением болевого и диспепсического синдромов и быстрым развитием желтухи, однако гепатит может развиваться и постепенно. При постепенном развитии синдромов начальная стадия бедна симптомами: диспепсические расстройства обычно не побуждают больных обратиться к врачу. Клинически острый алкогольный гепатит может быть представлен четырьмя вариантами течения: латентным, желтушным, холестатическим, фульминантным.

Латентный вариант острого алкогольного гепатита, как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины или проявляется нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции и диагностируется выявлением гепатомегалии, а также по повышению трансаминаз, наличию анемии или стойкого лейкоцитоза (у больного, злоупотребляющего алкоголем). Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Чаще всего поводом для тщательного осмотра печени и функциональных исследований служат полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит.

Желтушный вариант острого алкогольного гепатита встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти.

Холестатический вариант острого алкогольного гепатита наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи и повышением температуры. Наблюдаются резкое повышение содержания билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический острый алкогольный гепатит характеризуется затяжным течением.

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Больные находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается содержание альбуминов в сыворотке. К летальному исходу приводит обычно гепаторенальный синдром или печеночная кома. Риск развития тяжелого (фульминантного) острого алкогольного гепатита возникает при приеме парацетамола.

Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его можно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больными часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Существенное значение имеют внешний облик, поведенческие, неврологические и висцеральные изменения, которые считаются характерными для алкоголизма. Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, fades alcoholica (ринофима), венозное полнокровие глазного яблока, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет заподозрить острый алкогольный гепатит

Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 х 10*9/л, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменение эритроцитов обычно характеризуется макроцитозом. Отмечается повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ/АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность g–глутамил-транспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. Нередко имеется гиперхолестеринемия и b-липопротеидемия. При наличии цирроза и тяжелом течении острого алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия.

Для определения тяжести алкогольного гепатита и прогноза его течения используются коэффициент Мэддрея, который вычисляется на основании биохимических показателей по формуле: 4,6 х (разница между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в мкмоль/л / 17. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%, а величины, близкие и превышающие данное значение, являются косвенным показанием для использования глюкокортикостероидов.

Гистология. На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита (Мансуров X.X., Мироджов Г.К., 1988). Обязательные морфологические признаки включают перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличием телец Мэллори (тельца, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета, которые при окраске гематоксилин–эозином визуализируются в виде пурпурно–красных цитоплазматических включений), лейкоцитарной инфильтрацией и перицеллюлярным фиброзом. Необязательными для диагноза алкогольного гепатита следует считать такие симптомы, как ожирение печени, выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов, фиброза печеночных вен, пролиферации желчных протоков и холестаза.

Лечение. В число основных составляющих лечения острого алкогольного гепатита, кроме устранения алкоголя, входят режим и сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика печеночной энцефалопатии и гепато-ренального синдрома. С учетом патогенеза заболевания предусматривается воздействие на гипериммунный ответ, уровень цитокинов и оксидативный стресс.

Коррекция гипериммунного ответа: препаратами выбора являются глюкокортикостероиды, при чем их назначение целесообразно при значениях коэффициента Мэддрея у больных острым алкогольным гепатитом более 32 в случае отсутствия желудочно-кишечного кровотечения и инфекционных осложнений. Критерием эффективности лечения при этом является динамика снижения уровня билирубина на 25-50% и более после первой недели терапии, что позволяет избежать нежелательных осложнений и изменить лечебную схему при ее неэффективности. Преднизолон рекомендуется использовать в минимально эффективной индивидуальной дозе (40-60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более). Если на 7-й день уровень билирубина не снижается, следует прекратить прием глюкокортикостероиды и добавить к лечению пентоксифиллин (1200 мг/сут).

Антицитокиновая терапия (при значимом повышении содержания цитокинов, особенно TNF-a). Рекомендуется назначение пентоксифиллина (по 400 мг 3 раза в сутки), который, являясь неселективным ингибитором фосфодиэстеразы, угнетает синтез цитокинов, увеличивая внутриклеточное содержание цАМФ, снижает активность нейтрофилов, подавляет пролиферацию моноцитов и лимфоцитов.

Терапия оксидативного стресса: используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы. В дополнение к указанным средствам мощным антиоксидантным эффектом обладает экстракт сока артишока, который применяется в виде лекарственного препарата «хофитол».

Прогноз. Острый алкогольный гепатит имеет вариабельный, но серьезный прогноз, который зависит от степени активности гепатита и присутствия фонового цирроза печени. Смертность составляет от 10 до 30%. Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, являются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени более чем на 50% от контрольных цифр. Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита. Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с частым переходом его в цирроз печени. По данным большого числа авторов, у 38% больных переход гепатита в цирроз наблюдался в течение 5 лет и менее; у 52% наблюдался исход в хронический гепатит и фиброз печени, и только у 10% больных алкогольный гепатит разрешался полностью. В плане выживаемости пациентов с острым алкогольным гепатитом важен прогноз развития тяжелых осложнений, в частности гепато-ренального синдрома (почечная недостаточность, ассоциированная с тяжелым поражением печени). Выздоровление возможно только в случае прекращения употребления алкоголя, но и абстиненция в ряде случаев не гарантирует от развития цирроза. В случае исхода алкогольного гепатита в прогрессирующий фиброз печени рано развиваются портальная гипертензия и асцит.



";html;;500;;;; 2650;"Неврокардиогенные синкопальные состояния";2650;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Неврокардиогенные синкопальные состояния

предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния.



Неврокардиогенные синкопальные состояния - сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма.

К этой группе, прежде всего, относятся (1) синдром каротидного синуса и (2) вазовагальные синкопальные состояния.

Патогенез неврокардиогенных синкопальных состояний в наиболее общем виде связан с церебральной гипоперфузией, возникающей в следствии комплекса нейроциркуляторных нарушений приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное артериальное давление падает ниже авторегуляторной зоны.

В развитии неврокардиогенных синкопальных состояний большое значение имеет недостаточность вегетативной нервной системы (в регуляции системного артериального давления и частоты сердечных сокращений) на различных ее уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в центральной нервной системе, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности центральной нервной системы к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др. Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичности, уровень среднего артериального давления и гидростатические силы, состояние венозных клапанов, позволяющих поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механорецепторные и барорецепторные рефлексы.

Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (особенно при синдроме каротидного синуса), до легких полуобморочных состояний. У пожилых пациентов злокачественные вазовагальные синкопе (malignant vasovagal syncope) характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений.

У пациентов с вазовагальными синкопе как правило в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена, или во всяком случае, брадикардия клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. Хорошо известны некоторые тригерные механизмы при синдроме вазовагального синкопа - это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние особенно в душном помещении и др. При синдроме вазовагального синкопа не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте.

У больных с синдромом каротидного синуса в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе описаны случаи синдрома каротидного синуса у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Потери сознания у больных с синдромом каротидного синуса возникают как правило внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Эдемса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Синдром каротидного синуса в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.

Пациенты с эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление и частоту сердечных сокращений и, как правило, не страдают органической сердечной патологией.

Диагностика. Диагностика неврокардиогенных синкопальных состояний основывается на анализе клинической картины и применении дополнительных диагностических тестов. С целью выявления пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями в клинике используются различные провоцирующие манипуляции: массаж синокаротидной зоны, массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все эти пробы, по мнению ряда авторов, имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями.

В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. предложили проводить пробу с пассивным ортостазом - тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике неврокардиогенных синкопальных состояний. Проведение пробы занимает около 2 часов.

В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что вызывает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и повышением сократительной способности миокарда. У пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.

При выполнении пробы используется стол для проведения ортостатических проб, на котором пациент надежно фиксируется специальными устройствами. В разных лабораториях, где выполняется тилт-тест, существуют значительные различия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин-трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла наклона стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60-80°, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу - с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности. Результаты тилт-теста имеют большую чувствительность и высоко коррелируют с естественным течением болезни, в связи с чем оценивать эффективность лечения тем или иным препаратом или необходимость имплантации ЭКС наиболее целесообразно под контролем тилт-теста.

Выделяют несколько типов позитивных ответов при проведении тилт-теста: тип 1 - смешанный: частота сердечных сокращений (ЧСС) во время синкопе не бывает ниже 40 уд/мин или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более чем на 10 секунд с периодом асистолии менее 3 секунд или без нее; перед уменьшением ЧСС снижается артериальное давление (АД); тип 2A - кардиоингибиторный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунд не возникает; перед уменьшением ЧСС снижается АД; тип 2B - кардиоингибиторный с асистолией: асистолия наступает более чем на 3 секунды; АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС; тип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10 % от ЧСС во время обморока.

Следует отметить тот факт, что диагностические возможности тилт-теста зависят от выборки пациентов, протокола исследования и препаратов, используемых для вызывания симптомов. В зависимости от этих факторов частота позитивных тестов в различных опубликованных исследованиях колеблется от 26 до 87%. Положительный тилт-тест при отсутствии симптомов имеют 10% популяции и больше. При использовании имплантируемого рекордера как «золотого стандарта» оценки тилт-теста было выявлено, что больные с отрицательным и положительным результатом имели подобные ЭКГ-записи, что указывает на низкую чувствительность теста. Пациенты с положительным результатом имеют большее количество нарушений ритма, чем фиксируется во время его проведения.

Лечение больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами оценки эффективности проводимого лечения.

Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными провоцирующими факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопальные состояния, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопального состояния (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чиханьи следует рекомендовать принимать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма. Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может назначаться также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания. В связи с разнообразием патофизиологических механизмов неврокардиогенных синкопальных состояний в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы.

Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями используются малые дозы β-адреноблокаторов. При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов. В случае противопоказаний к приему β-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день)или эфедрин (25-50 мг 2 раза в день). При неэффективности β-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями, используют медикаментозные средства других групп.

Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150-250 мг 2-3 раза в день. При неэффективности дизопирамида могут назначаться: вазоконстрикторные препараты - мидодрин, этилэфрин; ингибиторы обратного захвата серотонина - золофт (сертралина гидрохлорид) в дозе 50 мг в день, метилфенидат (риталин) в дозе 10 мг 3 раза в день.

Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потери сознания. Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями является большая частота побочных эффектов при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора.



";html;;500;;;; 2651;"Лейкемоидные реакции";2651;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лейкемоидные реакции

при ряде патологических состояний могут происходить серьезные нарушения выработки и функции лейкоцитов.



Лейкемоидные реакции (reactiones leukaemoideae) - это патологические изменения в крови или в органах кроветворения, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, но имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Таким образом, лейкемоидные реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими, но отличные по патогенезу. Это функциональное состояние кроветворного аппарата, причинно обусловленное; но носящее преходящий характер. По аналогии с анемией, это не болезнь, а симптом, реактивное состояние костного мозга с весьма характерными изменениями периферической крови. Число лейкоцитов в крови может достигать 50 000 в 1 мкл, или 50 х 10*9/л. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.

Механизм развития лейкемоидных реакций неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях – это выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других - повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы - миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема.

Тип лейкемоидной реакции – увеличение тех или иных лейкоцитов в крови, определяется характером патологического процесса, его локализацией, этиологией, патогенетическими особенностями. В зависимости от появления в крови в избыточном количестве тех или иных форменных элементов, различают лимфатические, нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные и другие типы лейкемоидных реакций.

Выделяют две группы лейкемоидных реакций:

I - лейкемоидные реакции миелоидного типа: (1) с картиной крови, как при хроническом миелолейкозе: сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентеия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.; ионизирущая радиация; нервный, раневой, опрерационный шок; интоксикации (сульфаниламиды, угарный газ, уремия); лимфогранулематоз; метастазы в костный мозг; (2) лейкемоидные реакции эозинофильного типа (глисты, аллергия); (3) лейкемоидные реакции миелобластного типа: сепсис, туберкулез, метастазы злокачественных новообразований в костный мозг;

II - лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа: (1) болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз); (2) лимфатические реакции: краснуха, корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина – при гиперлейкоцитозе; (3) симптоматический лимфоцитоз при сепсисе, воспалении, туберкулезе и т.д.; (4) инфекционный лимфоцитоз; (5) к лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах.

Отличие лейкемоидных реакций миелоидного типа от миелолейкоза:

(1) при лейкемоидных реакциях нет резкого омоложения костного мозга, он метамиелоцитарно-миелоцитарный, а при лейкозе отмечается значительное увеличение бластных форм, при лейкемоидных реакциях сохранен эритроидный росток, сохроняется нормальное лейкоэритробластическое соотношение 3:1, 4:1.

(2) нет выраженной анаплазии при лейкемоидных реакциях как это наблюдается при лейкозе – уродливость ядра, выпячивание протопалзмы;

(3) при лейкемоидных реакциях в периферической крови отмечается рост абсолютного числа и увеличение % содержания зрелых нейтрофилов, менее выраженный сдвиг влево, при лейкозах уменьшается содержание зрелых нейтрофилов, идет избыточная пролиферация молодых, незрелых форм;

(4) при лейкемоидных реакциях часто отмечается токсическая зернистость нейтрофилов;

(5) при цитохимическом исследовании лейкоцитов при лейкозах – отсутствие щелочной фосфатазы или ее снижение, при лейкемоидных реакциях – повышенная активность;

(6) при обострении хронического миелолекоза предвестником бластного криза является эозинофильно-базофильная ассоциация, при лейкемоидных реакциях ее нет;

(7) при миелолейкозах нередко отмечается высокий тромбоцитоз, при лейкемоидных реакциях количество тромбоцитов в пределах нормы (за исключением лейекемоидных реакций на неоплазму);

(8) в начальных стадиях хронического миелолейкоза обнаруживают большую плотную селезенку, при лейкемоидных реакциях иногда также бывает спленомегалия, но селезенка мягкая и никогда не достигает очень больших размеров;

(9) исследование костномозгового индекса созревания нейтрофилов (промиелоциты+миелоциты+метамиелоциты)/(палочкоядерные+сегментоядерные): в норме это соотношение < 1; при лейкемоидных реакциях никогда не превышает 1; при лейкозах может быть значительно увеличено;

(10) при лейкемоиднх реакциях на неопластический процесс в костном мозге можно обнаружить раковые клетки.

Диагностика лейкемоидных реакций основана на анализе клинической картины заболевания, исследованиях мазков крови в динамике и оценке функции костного мозга по данным биопсии (забор костного мозга из кости). Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухолевого процесса крови - лейкозов. Иногда для уточнения диагноза приходится делать повторные биопсии. При увеличении лимфатических узлов большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности лимфатического узла, взятого для биопсии.

Лечение проводится в соответствии с основным диагнозом. Как правило, адекватная терапия в соответствии с клиническими данными позволяет добиться нормализации картины крови. При длительно сохраняющихся патологических изменениях лейкоцитарной формулы в комплекс терапии дополнительно включают гормоны коры надпочечников (преднизолон), либо другие противоаллергические и симптоматические средства. Все больные, имеющие признаки какого-либо типа лейкемоидной реакции, на протяжении нескольких месяцев или лет наблюдаются гематологом.



";html;;500;;;; 2652;"Эритроцитозы первичные и вторичные";2652;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Эритроцитозы первичные и вторичные

эритроцитоз как одно из проявлений патологического процесса чаще вторичен, хотя в ряде регионов наблюдаются случаи семейного эритроцитоза, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу.



Эритроцитозы, это состояния, характеризующиеся повышением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Следует различать абсолютные эритроцитозы, когда увеличена масса циркулирующих эритроцитов, и относительные, обусловленные уменьшением массы циркулирующей плазмы вследствие сгущения крови. Величина гематокрита и в объемных процентах в норме равна 40-48 для мужчин и 36-42 для женщин.

Важнейшую роль в происхождении эритроцитозов играет специфический гормон – эритропоэтин. Эритроцитоз развивается в связи с усилением активности нормального эритропоэза вследствие увеличения гуморальных регуляторов. Основная часть эритропоэтина вырабатывается в почках, а его синтез определяется уровнем насыщения кислородом тканей этого органа. Предполагают, что в почке находятся своеобразные «датчики» – кислородные сенсоры. Следовательно, повышенный выброс эритропоэтина в кровь может быть как при общей артериальной гипоксемии, так и в результате нарушения кровоснабжения почек (локальная почечная ишемия).

Ряд сходных клинико-морфологических проявлений с эритроцитозами имеет истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза). Однако, эти состояния различны по патогенетической сущности. В основе истинной полицитемии лежит опухолевое поражение клетки-предшественницы миелопоэза, приводящей к патологической, автономной пролиферации кроветворных элементов.

По своему происхождению эритроцитозы делятся на первичные, наследственные, и вторичные, приобретенные. Последние встречаются на фоне различных соматических заболеваний в результате эритропоэтин-опосредовнного воздействия на эритропоэз. Эритроцитозы классифицируются также в соответствии с патогенетическими механизмами, леащими в их основе. Большую группу составляют эритроцитозы, обусловленные артериальной гипоксемией. Их причина – хронические заболевания легких, врожденные «синие» пороки сердца, заболевания сосудов легких (артериовенозные шунты и др.), синдром Пиквика, нарушения кислородно-транспортной функции гемоглобина (мет-, сульфо- и карбоксигемоглобинемия); последняя является причиной так называемого эритроцитоза курильщиков.

Эритроцитозы развиваются и вследствие нарушения отдачи кислорода тканям, причем в таких случаях они носят компенсаторный характер. Две другие группы составляют эритроцитозы, которые развиваются в результате нарушения регуляции продукции эритропоэтина. Это паранеопластичсекие эритроцитозы и эритроцитозы на основе локальной почечной ишемии (стеноз очечных артерий, гидронефроз, поликистоз, аномалия развития почек).

Клиническая симптоматика вторичных эритроцитозов весьма разнообразна и, как правило, определяется сущностью основного патологического процесса. В гемограммах выявляется повышение показателей красной крови – от умеренного до значительного уровня. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы. Однако в ряде случаев развивается панцитоз, что подчас затрудняет дифференциальную диагностику с истинной полицитемией.

Исключение вторичного генеза эритроцитоза, имеющегося у обследуемого больного, позволяет заподозрить наследственный характер заболевания. При наследственно обусловленном дефекте в белковой части молекулы соединение гемоглобина с кислородом становятся более устойчивым, и, следовательно, затрудняется его отдача тканям. Развивается тканевая гипоксия, физиологической реакцией на которую является увеличение массы эритроцитов. Таким образом, одна из причин возникновения наследственного эритроцитоза связана с генетически закрепленным дефектом в молекуле гемоглобина. При таких гемоглобинопатиях кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево.

На сродство гемоглобина к кислороду влияет также ряд веществ, участвующих в энергетических процессах внутри эритроцита. Так, важную регулирующую роль в обмене кислорода играет молекула 2,3-дифосфоглицерата и аденозинтрифосфата.

В основе другой группы наследственных эритроцитозов лежит нарушение гормональной регуляции эритропоэза. При генетически обусловленной поломке в системе этой регуляции происходит постоянное, не контролируемое физиологической необходимостью повышение продукции эритропоэтина, приводящее к выраженному эритроцитозу.

Наследственные эритроцитозы выявляются преимущественно в детском и юношеском возрасте. Заболевание характеризуется красным цианозом, высокими показателями эритроцитов, гемоглобина, гематокрита; количество лейкоцитов и тромбоцитов – в пределах нормы. Повышение вязкости крови, переполнение сосудов кровью и замедление кровотока в них определяют клиническую симптоматику заболевания. В основе развития сосудистых осложнений при этом заболевании лежат избыток эритроцитарных факторов свертывания крови, переполнение сосудов кровью с их расширением и тромбогеморрагический синдром.

Принципы лечения. Лечение направлено (если это возможно) на устранение причины, вызвавшей эритроцитоз. При гипоксических эритроцитозах необходима терапия кислородом. При сосудистых шунтах – хирургическое лечение. Курящим пациентам – рекомендовать прекратить курить. При избыточной массе тела – назначение разгрузочной диеты. Если причину устранить не удается, всегда оценивают степень угрозы, связанную с эритроцитозом, и возможные нежелательные последствия, к которым может привести уменьшение гематокрита (увеличение тканевой гипоксии). Во всяком случае, к кровопусканиям при хронических обструктивных заболеваниях легких, пороках сердца следует подходить с осторожностью (небольшие кровопускания по 200 мл 1 раз в неделю, гематокрит не должен быть ниже 50%). Гематокрит (Ht) равный 50-60% является относительным показанием для кровопускания, а гематокрит более 60% является четким показанием для кровопускания. Цитостатические препараты при эритроцитозах не назначают. Прогноз зависит от основного заболевания. Избыточная масса крови может привести к тромботическим осложнениям.



";html;;500;;;; 2653;"Болевой синдром при заболеваниях желудка и кишечника";2653;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Болевой синдром при заболеваниях желудка и кишечника

боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично.



При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни.

«Синдром раздраженного желудка», описанный впервые О.Л. Гордон, объединяет ряд симптомов, связанных с нарушением секреторной, двигательной и сенсорной функции: отрыжка кислым, изжога, жжение в эпигастральной* области, боли, распирание, тяжесть в подложечной области. Имеется повышенная реактивность к различным раздражениям: неврогенным, психогенным, рефлекторным, алиментарным. Ряд авторов расценивают синдром «раздраженного желудка» как предъязвенное состояние.

*В диагностике врач должен помнить одно важное дифференциально-диагностическое правило: «если больной жалуется на боли в эпигастральной области необходимо исключить причину в грудной клетке». При этом не забывать, что причина болевого синдрома может зависеть от воспалительных, сосудистых, опухолевых, обменно-дистрофических, врожденных заболеваний. Тот, кто придерживается этих дифференциально диагностических правил, избегает многих, нередко, тяжких ошибок.

Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальными болевыми синдромами. Заболевания внутренних органов – одна из возможных причин (по данным ряда авторов «одна из наиболее частых причин») формирования миофасциального болевого синдрома. Болевая импульсация (отраженная боль) с пораженного висцерального органа приводит к защитному напряжению соответствующих мышц для создания мышечного защитного напряжения вокруг больного органа. При заболеваниях желудочно–кишечного тракта (например, язвенной болезни желудка) развивается миофасциальный болевой синдром с вовлечением паравертебральных мышц. Необходимо помнить, что миофасциальные болевые синдромы, сопровождающие висцеральную патологию, меняют картину соответствующей соматической болезни, что может значительно затруднять диагностику. После купирования обострения соматического заболевания, вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени.

Болевой синдром при язвенной болезни имеет очень четкую характеристику. Он обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой. При повышении внутрижелудочного давления раздражение стенок желудка при воспалительном процессе, язвенном дефекте вызывают спастическое сокращение и появление боли. Боль тесно связана с приемом пищи, она отличается ритмичностью и периодичностью: различают ранние боли через 20-30 минут после еды, характерные для высоких язв, боли на высоте пищеварения – через 1-1,5 часа, характерные для медиогастральных язв, поздние – через 2-2,5 часа после еды, ночные и «голодные» боли, типичные для пилородуоденальных язв.

Боли связаны с количеством и качеством и качеством принятой пищи, больные плохо переносят грубую, кислую, острую пищу. Характерна сезонность болей (усиление их весной и осенью). Болевой синдром сопровождается явлениями ацидизма. Рвота, прием соды облегчают состояние. Часто отмечается ослабление болей после применения тепла.

При объективном исследовании всегда можно найти локальную болезненность с отчетливо выраженным симптомом Менделя, часто с выявлениями местного дефанса. Нередко отмечается иррадиация в левый бок, грудину и левую лопатку, грудной отдел позвоночника. Характерно положение больного во время приступа: с прижатыми к животу руками, на спине – при локализации язвы на передней стенке, на правом боку – при локализации в фундальном отделе, на животе – при локализации язвы в фундальном отделе, на задней стенке.

При функциональной (неязвенной) желудочной диспепсии боль в эпигастрии появляется или уменьшается после еды и может быть натощак, без иррадиации. Ей нередко сопутствует ощущение жжения (жара) в эпигастральной области, а также постпрандиальный дистресс-синдром (чувство полноты в эпигастрии после еды и раннее насыщение, не пропорциональное объему съеденной пищи). При этом отсутствуют морфологические изменения в желудке.

Болевой синдром при язвенной болезни необходимо дифференцировать с болевым синдромом, обусловленным остеохондрозом, сподилоартрозм нижних сегментов грудного отдела позвоночника, иногда и с грыжей межпозвонкового диска (чаще всего на уровне Th11-12) при которых болевой синдром может протекать под маской заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, имитируя язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Но эти заболевания и болевой синдром при патологии позвоночника имеют ряд отличий, позволяющих проводить дифференциальную диагностику.

Для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерным является возникновение болей, связанное с приемом пищи, а при заболеваниях позвоночника боли чаще возникают после физических нагрузок или резких движений (наклон, поворот корпуса). Болевой синдром при заболеваниях желудка часто сопровождается (в отличие от грыжи или остеохондроза позвоночника) различными диспепсическими проявлениями: тошнотой, изжогой, отрыжкой, метеоризмом. Заболевания позвоночника никогда не проявляются чувством горечи во рту.

Приступы болей (абдоминалгии) при гастроинтестинальной патологии чаще всего возникают после погрешностей в диете, что позволяет отличить его от болевого синдрома, возникающего при ущемлении нервных окончаний. Помимо различий в клинической картине этих заболеваний существуют и объективные методы исследования, позволяющие поставить точный диагноз (эзофагогастродуоденоскопия, при невозможности проведения гастроскопии, например при отказе пациента, возможно применение рентгенографии с бариевым контрастом).

При гастритах болевой синдром наиболее выражен при ацидопептическом гастродуодените, сходен с язвенным симптомокомплексом, но никогда не носит большой интенсивности, нет строгой локализации, редко бывает отчетливо выражен симптом Менделя, не типична связь болей с особенностями принятой пищи. При фундальном гастрите боль носит дистензионный характер – тупая, ноющая, сразу после еды, сопровождается чувством распирания, тяжести.

При объективном исследовании: умеренная чувствительность в эпигастрии. Постоянный болевой синдром, усиливающийся при тряской езде, физической работе свидетельствует о перивисцерите. Упорный болевой синдром с нарастающими по интенсивности болями заставляет заподозрить рак желудка. Но это не ранний признак, 3-4, а иногда и 5-6 месяцев больных беспокоят диспепсические явления.

Боль давящая, чувствуется постоянно, усиливается после еды. Особенно жестокими «морфинными» становятся боли при прорастании опухоли в поджелудочную железу, метастазах в позвоночник. Острая кинжальная боль, сопровождающаяся перитонеальными явлениями, характерна для перфоративной язвы.

При ишемической гастропатии (в рамках ишемического абдоминального синдрома и чаще у лиц пожилого возраста), боль, как правило, ноющая и возникает в эпигастральной области в основном после еды (на высоте пищеварения), и в большей степени ее выраженность зависит не от качества, а от количества принятой пищи. Боли нередко сопутствует тяжесть в эпигастрии, возможны желудочно-кишечные кровотечения на почве эрозивно-язвенного поражения гастродуоденального отдела, сопутствующая сердечно-сосудистая патология (ИБС, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов нижних конечностей). У большинства этих больных определяется при пальпации болезненная и пульсирующая брюшная аорта, систолический шум в области проекции брюшной аорты на 3–4 см ниже мечевидного отростка по средней линии.

Полипоз желудка также может сопровождаться появлением боли в эпигастрии, в основном вскоре после еды. В отличие от хронического гастрита при этом у большинства больных менее выражены диспептические нарушения.

Для острого расширения желудка (достаточного редкого заболевания) характерны интенсивные «распирающие» боли в верхней части живота. Они сопровождаются обильной рвотой, вздутием верхней части живота и значительным опущением нижней границы желудка. Отмечается общее коллаптоидное состояние больного. При завороте желудка в связи с острым его перекручиванием, нередко у больных с желудком в виде песочных часов, появляются сильные боли в эпигастрии, которые сопровождаются рвотой, вздутием и напряжением верхней части живота.

При ущемленной диафрагмальной грыже боль появляется внезапно под мечевидным отростком, может иррадиировать в левое плечо и спину. Кардиоспазм характеризуется наличием боли за грудиной и в верхнем отделе эпигастральной области с возможной иррадиацией в межлопаточное пространство, ощущением застревания проглатываемой пищи за грудиной.

Главным отличием кишечной боли от желудочной является связь ее с дефекацией, отсутствие строгой зависимости от приема пищи. Болевой синдром менее характерен для заболеваний тонкого кишечника и является главным доминирующим синдромом у больных с патологией толстой кишки. Причинами болей может быть нарушение проходимости вследствие местного локального спазма, раздражение слизистой воспалительным секретом, перерастяжение газами; часто в основе болезни лежат только дискинетические явления без тяжелых органических повреждений.

При заболеваниях тонкой кишки боли тупые, ноющие, плохо локализованные, обычно в мезогастрии, больше слева. При заболеваниях толстой кишки боли могут быть интенсивными, по типу кишечных колик, схваткообразные, кратковременные, являющиеся результатом спазма гладкой мускулатуры и встречающиеся при воспалительных процессах и при неврогенных расстройствах.

«Воспалительные» боли обычно стойкие, усиливаются при дефекации, кашле, они достаточно локализованы – это нижние отделы живота, подвздошные области, часто с иррадиацией в области крестца, но могут быть боли и по всему животу, с выраженными явлениями метеоризма.

При хроническом дуодените боль локализуется в правой половине эпигастральной области, она появляется через 2–3 часа после еды, особенно употребления грубой, острой пищи, и может иррадиировать в левое подреберье. Однако в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки при поверхностной пальпации не выявляется локальная резистентность в правой половине эпигастральной области, а при глубокой пальпации менее закономерно выявление спастического состояния пилородуоденального отдела.

При сочетании хронического дуоденита и хронического гастрита, что наблюдается весьма часто, при их обострении вначале вскоре после еды появляется разлитая боль в эпигастральной области, которая не исчезает, как при изолированных гастритах, через 1–1,5 часа после еды, а остается и сосредотачивается преимущественно в правой половине эпигастрия (в пилородуоденальной зоне) и иногда в верхнем левом квадранте живота.

При бактериальной дизентерии характерен особый болевой симптомокомплекс: это схваткообразные, тянущие боли с позывами на дефекацию, но при этом место фекальных масс выделяется лишь слизь или кровь («ректальный плевок»). Такие боли называются тенезмами. При длительных хронических воспалительных процессах, боли постоянны, усиливаются при тряской езде.

Проктодиния – боль в прямой кишке во время дефекации бывает при проктитах, трещинах, геморрое. Боль беспокоит и после дефекации. Перед дефекацией боли появляются при локализации процесса в нисходящих отделах и сигмовидной кишке. Преимущественное поражение левых отделов толстой кишки, чаще сопровождается запорами, правых отделов – поносами.

Представленная выше характеристика болевого синдрома при заболеваниях желудка и кишечника может способствовать уточнению ее причины, а, следовательно, определять адекватные подходы к ее устранению. Основным при этом является лечение заболевания, вызвавшего абдоминалгию. При болях в животе, особенно сильно выраженных, ни в коем случае нельзя принимать обезболивающие препараты! Поскольку их прием значительно затрудняет постановку диагноза, что может привести к серьезным осложнениям.

При острой абдоминальной боли, сопровождающейся симптомами раздражения брюшины и/или желудочно-кишечного кровотечения, больной должен быть осмотрен хирургом для решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства. При исключении необходимости оперативного лечения решается вопрос о диагнозе с привлечением необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования. С учетом наиболее вероятного диагноза назначается лечение, которое, в частности, должно предусматривать мероприятия по купированию болевого синдрома. Они направлены на противодействие механизмам, участвующим в формировании боли в каждом конкретном случае.

При спастическом механизме возникновения боли возможно назначение М-холинолитиков или миотропных спазолитиков. В качестве средства неотложной помощи для кратковременного купирования болевого синдрома, обусловленного кислотно-пептической активностью, могут использоваться невсасывающиеся антациды (маалокс, фосфалюгель и др.). При ишемических болях показаны нитраты (изосорбид мононитрат, изосорбид динитрат), антагонисты кальция, антиагреганты, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин). При ишемических болях показаны нитраты (изосорбид мононитрат, изосорбид динитрат), антагонисты кальция, антиагреганты, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин).



См. также статью «Абдоминальный болевой синдром» в разделе «Терапия» медицинского портала DoctorSPB.ru.


";html;;500;;;; 2654;"Клиническое значение увеличения печени ";2654;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Клиническое значение увеличения печени

увеличение печени может быть доминирующим или ранним признаком многих болезней.



Наиболее частым симптомом, указывающим на имеющееся заболевание печени, является ее (печени) увеличение. Большая печень может быть определены на основании уже простого осмотра – более сильная выпуклость правой половины подложечной области и особенно при определении дыхательной подвижности нижнего края печени. Длительное и значительное увеличение печени может привести к деформации грудной клетки, межреберные промежутки при этом не заполняются.

Печень измеряют по правой среднеключичной линии от нижнего края легкого при спокойном дыхании до нижнего края печени, также по средней линии (верхнюю точку условно считают по горизонтали от найденного нижнего края легких) и по левой реберной дуге от той же верхней точки по средней линии до начала притупления при легкой перкуссии снизу по ходу реберной дуги – так называемые ординаты Курлова, в норме равные в среднем соответственно 9, 8 и 7 см. наблюдаются, однако, колебания, которые зависят от формы грудной клетки и живота, а также от состояния легких. С возрастом печень может стать меньше.

При равномерном увеличение печени нижний край ее остается косо идущим, приблизительно параллельно правому реберному краю. При увеличении преимущественно за счет левой доли нижняя граница проходит горизонтально. В норме неплотный край печени прощупывается на высоте вдоха, а при хорошей подвижности диафрагмы и мягкой брюшной стенке, по средней линии и чаще в правом подреберье, приблизительно в половине всех случаев (Н.Д. Стражеско).

Смещение верхней границы печеночной тупости кверху происходит лишь при значительном увеличении ее объема. Сильно увеличенная печень может закрепиться в нижней части грудной клетки путем сращений и в дальнейшем при ее росте (опухоль) только спускается вниз. При уменьшении печени нижний край печени не прощупывается и при перкуссии определяется выше реберного края, а ниже края печени над ребрами обнаруживается кишечный тимпанит.

Пальпация дает возможность определить свойства края печени (плотность, истонченность) при вдохе больного в момент скольжения органа с тыльной на сгибательную сторону концевых фаланг пальцев исследующего, а также установить крупные неровности передней поверхности печени и увеличение желчного пузыря. Число диагностических трудностей заметно уменьшится, если принять за правило в каждом случае оценивать величину, консистенцию и характер печеночного края на всем протяжении, доступном пальпации.

Печень может прощупываться у пожилых людей часто из-за эмфиземы легких. печень часто пальпируется у полных лиц, страдающих атеросклерозом, сахарным диабетом и другими заболеваниями. Значительно увеличенная печень, определяемая ниже пупка, очень часто наблюдается при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и лейкемических инфильтрациях.

При остром гепатите любой этиологии увеличение печени наблюдается в желтушный период, когда пальпация сопровождается болезненностью. Печень пальпируется у большинства больных циррозом. Однако пальпируемая печень еще не означает гепатомегалию. Так, Ratnoff и Patek отметили у 75% больных циррозом увеличенную печень, в то время как на аутопсии у 63% больных обнаруживается нормальный или несколько сниженный вес печени.

Большое значение имеет форма края печени, который может быть острым или тупым, ровным или неровным или вообще иметь совершенно неправильную форму. Твердый и острый край печени должен наводить на мысль о наличии цирроза, амилоидоза или опухоли печени. Застойная, а также жировая печень может иметь очень твердый край и большие размеры.

Нечеткость и нетипичность данных пальпации печени должны заставить врача думать о наличии опухолей и нарушений других органов: опущение правой почки, опухоли желчного пузыря или сальника и др. Важным дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие движения этой опухоли во время акта дыхания. Обычно при глубоком вдохе нижний край печени смещается вниз на 2-3 см, в то время как верхний край печеночной тупости спускается вниз до 5 см. Небольшие осумкованные выпоты в плевральной полости могут быть поводом к диагностическим ошибкам. Иногда прощупывается риделевская доля печени, которая может вызывать подозрение на наличие опухоли в брюшной полости.

Если печень быстро увеличивается, то в первую очередь следует думать о злокачественной опухоли; правда, иногда и острый гепатит приводит к довольно быстрому изменению ее объема. быстрое уменьшение печени является плохим прогностическим признаком.

Чувствительность печени при пальпации бывает различной. При остром воспалении серозных покровов имеет место мышечная защита и ощупывание органа невозможно. Прощупывание печени чувствительно при острых гепатитах и застойных явлениях. Что касается хронических заболеваний (цирроз печени, амилоидоз, опухоль, эхинококкоз), то при них не наблюдается болезненности при пальпации, за исключением периодов активности процесса или осложнения инфекцией желчных путей.

Пульсация печени иногда видна на глаз или только определяется при пальпации. артериальная пульсация, как известно, наблюдается при недостаточности аортального клапана, а венозная – при недостаточности трехстворчатого клапана. В редких случаях пульсация печени является результатом аневризмы печеночной артерии. пульсацию печени лучше всего определять ближе к срединной линии.

Иногда при пальпации области печени определяется шум трения брюшины, который лучше выявляется при аускультации. Естественно, что данные пальпации и перкуссии печени не всегда являются достаточными для установления диагноза. В настоящее время в распоряжении врача имеются лабораторные и инструментальные методы исследования. Особенно большое дифференциально-диагностическое значение имеет компьютерная и магниторезонансная томография, ультразвуковое исследование, радиоизотопное сканирование печени, а также лапароскопия.

Увеличение печени может зависеть от самых разнообразных причин. Оно часто связано с набуханием самих печеночных клеток, перерождением или их гиалинизацией и особенно с некрозом гепатоцитов, которые сопровождаются регенераторными процессами в виде пролиферации клеток и разрастания соединительной ткани. Частой причиной увеличения печени является также гиперемия и застой крови и лимфы, а также желчи. Локальные процессы (опухоль, кисты, абсцесс и др.) приводят не только к увеличению отдельных участков, но и всей печени.


";html;;500;;;; 2655;"Печень при сердечно-сосудистой недостаточности";2655;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.



Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.



ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ


Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.



КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ


Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

!!! О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.



КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА


Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды.



";html;;500;;;; 2656;"Острый гастрит";2656;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый гастрит

Острый гастрит
Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Острый гастрит относится к числу весьма распространенных заболеваний.

Этиология и патогенез
Ведущими причинами возникновения болезни являются употребление недоброкачественной пищи и алкогольных напитков. Ряд продуктов питания обладает сенсибилизирующим влиянием. Приводит к развитию воспалительных изменений слизистой оболочки длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Способствует образованию острого гастрита нервно-психическое переутомление. Анамнестически неблагоприятны перенесенные инфекционные заболевания, зачастую приводящие к развитию острого гастрита, в том числе пищевые токсикоинфекции.

Клиническая картина
Клиническая картина острого гастрита весьма вариабельна. Случаи бессимптомного течения встречаются, как и тяжелые формы. Тяжесть заболевания мотивируется силой и длительностью воздействия раздражения, а также предшествующим состоянием заболевшего. Уже через 2–3 ч после воздействия раздражителя начинаются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, которые, стремительно нарастая, приводят к исходу 7–8-го ч от начала воздействия к развернутой картине заболевания.

Больной утрачивает аппетит, жалуется на появление плохого вкуса во рту, тошноты. Затем появляется рвота: сначала съеденной пищей, затем желчью. В эпигастральной области развиваются тягостные ощущения давления, распирания. Оформляется выраженный болевой синдром. Повышается температура тела. Страдает общее состояние больного.

Боли в эпигастрии при проведении пальпации усиливаются. В крови при упорной рвоте повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Эндоскопическое исследование обнаруживает гиперемированную слизистую оболочку, покрытую слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности. Выздоровление наступает к концу первой недели от начала заболевания. В условиях продолжающегося воздействия раздражающего фактора или в отсутствие рациональной терапии возможен переход болезни в хроническую форму.

Лечение
В первые дни заболевания больному показаны постельный режим, согревающие компрессы на эпигастральную область, употребление крайне ограниченного количества продуктов нераздражающего действия. При необходимости возможно промывание желудка. В отдельных случаях назначаются антибиотики.

";html;;500;;;; 2657;"Лечение дискинезии желчевыводящих путей";2657;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение дискинезии желчевыводящих путей

современная медицина располагает значительным арсеналом средств для терапевтической или хирургической коррекции заболеваний желчевыводящих путей, однако успех лечения в значительной степени определяется ранним обращением больного к врачу.



ДИЕТОТЕРАПИЯ


Одним из основных принципов диетотерапии дискинезий желчевыводящих путей (ЖП) и сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей (ВЖП) является дробное питание – до 5 – 6 раз в день, в одни и те же часы, чтобы обеспечить регулярную эвакуацию желчи из ЖП предупредить застой желчи.

Назначают лечебный стол №5, который предусматривает обогащение пищевого рациона липотропными продуктами (супы и каши из овсяной крупы, свежеприготовленный обезжиренный творог и т.п.).

Из пищевого рациона должны быть исключены жирные и жареные блюда, острые приправы и специи, газированные и алкогольные напитки, мясные и рыбные бульоны, содержащие экстрактивные вещества, консервы, соленья и маринады, копчености.

Из овощей и фруктов можно включать в пищу кабачки, дыни, морковь, тыкву, арбузы, сливы, мягкие сорта яблок. Важно также упорядочить образ жизни больных (lifestyle modification).



МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ


Медикаментозное лечение должно быть дифференцированным, с учетом преобладающего типа дискинезий.



ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ, ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИХ ТИПАХ ДИСКИНЕЗИЙ ЖП И СФИНКТЕРОВ ВЖП:

Назначают миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпу, спазмол, феникаберан, дицетел, метеоспазмил, дюспаталин, спазмомен-40) и м-холиноблокаторы (бускопан, хлорозил, метацин, гастроцептин).

Комбинированным действием обладают одестон (гимекромон), который оказывает избирательный холеспазмолитический эффект, снижая тонус сфинктеров Одди и Люткенса и тем самым ликвидируя боли при гипертонических типах дискинезий. На моторику желудочно-кишечного тракта одестон не влияет, но обладает выраженным желчегонным эффектом. Доза: 1 – 2 таблетки (200 – 400 мг) 3 раза в день перед едой; курс лечения 3 – 4 недели.

Еще два препарата сложного состава обладают спазмолитической активностью: галстена и гепабене.

Галстена – это лекарство-регулятор, способствующее восстановлению механизмов регуляции в гепатобилиарной системе, сочетая свойства холеспазмолитика, холеретика и гепатопротектора, нормализующего моторно-эвакуаторную функцию ЖП и ВЖП. Доза: 15 капель (внутрь) за 30 минут до еды 3 раза в день; курс лечения составляет 4 – 8 недель.

Гепабене – это комбинированный растительный препарат, содержащий экстракты плодов расторопши (действующее вещество – силимарин) и дымянки лекарственной (действующее вещество – фумарин). Оказывает холеспазмолитическое, желчегонное и гепатопротекторное действие. Доза: по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Курс лечения составляет3 – 4 недели.

Ликвидирует спазм сфинктера Одди эуфиллин (24%, 1 мл) внутримышечно. Быстро ликвидирует спазм сфинктера Одди нитроглицерин (сублингвально); при органическом стенозе эффект нитроглицерина отсутствует.



ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКИХ, ГИПОКИНЕТИЧЕСКИХ ТИПАХ ДИСКИНЕЗИЙ ЖП И СФИНКТЕРОВ ВЖП:

Используют в основном холекинетики: ксилит или сорбит (10% раствор по 50 – 100 мл 2 – 3 раза в день через 1 – 1,5 часа после еды); магния сульфат (10 -15% раствор по 2 столовые ложки 3 раза в день через 1 час после приема пищи).

Некоторые авторы рекомендуют этим больным назначать прокинетики (метоклопрамид, мотилиум): по 10 мг 3 раза в день за 20 – 30 минут до еды в течение 10 -14 дней (Ильченко А.А., 2002). Прокинетики стимулируют и нормализуют двигательную функцию желудочно-кишечного тракта; их влияние на тонус и сократительную функцию ЖП не описаны, так что это только предположение.



ПРИ СЛОЖНЫХ ФОРМАХ ДИСКИНЕЗИЙ ЖП И СФИНКТЕРОВ ВЖП:

Гипотонус ЖП и спазм сфинктеров (Одди, Люткенса) – сначала необходимо ликвидировать смпазм сфинктерного аппарата с помощью холеспазмолитиков (но-шпа, феникаберан, спазмомен, дицетел, дюспаталин, спамол и др.), а затем назначить холекинетики (ксилит, сорбит, магния сульфат и др.).

Следует помнить, что одним из наиболее активных холекинетиков является сам прием пищи, поэтому дробное питание (4 – 5 раз в день) будет способствовать своевременному опорожнению ЖП.



";html;;500;;;; 2658;"«Язвенная болезнь - проблемы терминологии";2658;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

«Язвенная болезнь» - проблемы терминологии

диагностика - процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в принятой медицинской терминологии.



Термин «язвенная болезнь» был предложен в 1922 году выдающимся отечественным терапевтом М.П. Кончаловским и должен был подчеркнуть, что в основе заболевания лежит не местный деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, который приводит к образованию одиночного язвенного дефекта («двойные язвы» встречаются не более чем в 7,9-8,3% случаев), а общий (системный) патологический процесс в организме человека, проявляющийся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке (чаще всего в ее луковице).

Полагают (Я.С Циммерман и соавт., 1996), что мотивация этого предложения М.П. Кончаловского сохраняет свое значение и в наше время, когда патогенез язвенной болезни рассматривают чаще всего как результат нарушения равновесия между «факторами агрессии» и «факторами защиты» в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки с преобладанием первых и ослаблением вторых, то есть фактически как местный патологический процесс в гастродуоденальной зоне. Термин «язвенная болезнь» до сих пор можно встретить иногда и в зарубежной медицинской литературе – peptic ulcer disease - у англоязычных автиоров, ulkusrankheit и peptischer geschwursleiden – у немецких.

Однако в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (МКБ-10), принятой в 1995 году и официально введенной в нашей стране с 1 января 1999 года, термина «язвенная болезнь» нет. Вместо него предлагаются термины: «язва желудка» (ulcus ventriculi), включающий язву пилорического и других отделов желудка (шифр К25), и «язва двенадцатиперстной кишки» (ulcus duodeni), который объединяет язву луковицы двенадцатиперстной кишки и ее внелуковичную локализацию (шифр К26). Кроме того, выделяется «гастроеюнальная язва» (ulcuc gastrojejunalis), включающая пептическую язву анастомоза, приводящей и отводящей петель тонкой кишки и соустья (шифр К28).

Таким образом, используемая в МКБ терминология вновь дает основание рассматривать язвенную болезнь как локальный дефект (язва) в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, обусловленный местными причинами, а не как общее, системное заболевание организма, сопровождающееся образованием язвы в гастродуоденальной зоне.

С этим нельзя согласиться. Уже давно установлено, что (1) в значительной части случаев в развитии язвенной болезни имеет значение наследственная (генетическая) предрасположенность, проявляющаяся особенностями функционирования регулирующих систем; (2) важным фактором патогенеза язвенной болезни является развитие у больных вторичной иммунной недостаточности (иммунодефицита), снижающей местную и общую резистентность организма по отношению к «агрессивным факторам» ульцерогенеза; (3) язвенной болезнью страдает только человек, - ее не удалось воспроизвести или обнаружить ни у одного из обитающих на планете животных, включая человекообразных обезьян, что объясняется воздействием на здоровье человека разнообразных психоэмоциональных и психосоциальных патогенетических факторов, в связи с чем язвенная болезнь с достаточным основанием может быть отнесена к психосоматическим заболеваниям.

Вместе с тем, термин «язвенная болезнь» тоже нельзя признать удачным. Действительно, если поставить вопрос следующим образом: «А моет ли болезнь быть язвенной?», - то ответ становится очевиден: это нонсенс ! (1) Прежде всего, в этом термине нет указаний на локализацию язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка), что дает основание рассматривать это заболевание как некий «язвенный диатез» неопределенной локализации, что не соответствует действительности. (2) Кроме того, термин «язвенная болезнь» - это тавтология, так как к названию болезни здесь присовокупляется слово «болезнь», что, как правило, не принято в медицинской терминологии (сравните с такими терминами, как «гастрит», «панкреатит», «гепатит», «гломерулонефрит», «тиреоидит» и др.).

В разное время предлагалось обозначать «язвенную болезнь» другими терминами. По мнению Н.И. Кулиш (1979), Я.С Циммермана (1983, 1996) представляются удачными термины «гастрогелькоз» (gastrohelcosis) и «дуоденогелькоз» (duodenohelcosis), в основе которых лежат слова классического греко-латинского происхождения: «gaster» - желудок, «duodenum» - двенадцатиперстная кишка, «helc» - язва, «-osis» - процесс. Они рекомендуют дополнительно (в скобках) указывать: «первичный» или «вторичный» поскольку помимо язвенной болезни как первичного процесса (заболевания sui generis) существуют и вторичные (симптоматические) язвы, возникающие на фоне других (известных) заболеваний различной этиологии.

Многие авторы недооценивают значение точной медицинской терминологии, полагая, что более важным является смысл, который мы вкладываем в тот или иной термин. По мнению ряда авторов, подобная точка зрения является ошибочной. Термины – это язык науки, необходимое условие общения и взаимопонимания между врачами всех стран и континентов. Выдающийся отечественный клиницист и ученый В.Х. Василенко (1897-1987) утверждал: «Точная терминология (claritas difitionis) характеризует уровень науки и безусловно необходима для взаимопонимания, а «отсутствие точной терминологии недостойно науки» (1985).

Медицинский термин должен отвечать определенным критериям: (1) быть точным, (2) лаконичным, (3) легко запоминающимся и (4) благозвучным. Этим принципам в полной мере отвечают термины «гастрогелькоз» и «дуоденогелькоз», к которым, по мнению Я.С Циммермана и соавт., постепенно следовало бы перейти. Высказывавшиеся опасения, что врачи не воспримут эти термины, безосновательны (в свое время, например, они легко восприняли не очень удачный термин «язвенная болезнь» и пользуются им на протяжении более 80 лет).




";html;;500;;;; 2659;"Симптоматические язвы желудка";2659;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Симптоматические язвы желудка

вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются.



Симптоматические язвы желудка острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Основное отличие симптоматических язв желудка от язвенной болезни состоит в том, что при первых всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.

Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т.д.).





ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ


К симптоматическим язвам желудка относятся:

(1) язвы «лекарственные» (при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.);

(2) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;

(3) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона - гастринома) и др.;

(4) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);

(5) язвы при гепатитах и при циррозах печени.



Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).

Механизм развития лекарственных (медикаментозных) язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов - простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.

Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка (и двенадцатиперстной кишки) с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.

В патогенезе возникновении язв при гипертонической болезни имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).

Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки . Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.

При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.

Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80% больных.





СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ


Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, то есть они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной (симптоматологией) язвенной болезни.

Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.

Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.

Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.

К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными.

«Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.

Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на фоне на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.





ДИАГНОСТИКА


При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как и при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).

В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.).

У больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается чрезвычайно высокий уровень базального кислотообразования при отсутствии заметного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Характерны также показатели базального уровня гастрина в сыворотке крови, в несколько раз превышающие нормальные. Учитывают результаты гестов с секретином, глюкагоном, солями кальция. Внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела приводит у 70-80% больных с синдромом Золлингера-Эллисона к повышению первоначального уровня сывороточного гастрина. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.

Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.





ЛЕЧЕНИЕ


Лечение как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.

Непосредственная терапия язв желудка должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 недели, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 недель; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии следует учитывать тот факт, что (получены данные) ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.

Больным с клинической картиной кровотечения из язвенного дефекта желудка с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на его остановку, восполнение ОЦК и ее компонентов.





ПРОФИЛАКТИКА


Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.

Профилактика симптоматических язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием, - систематический клинический, инструментальный и лабораторный контроль состояния желудка (ФГДС, рентгенологическое исследование желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3-4 дня). Профилактическое назначение щадящей диеты (диета № 1), антацидных средств.

С целью профилактики поражений желудка больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в слизистой оболочке желудка (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием; также применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.





ПРОГНОЗ


Прогноз при «стрессовых» язвах серьезный: летальность остается крайне высокой, что в большинстве случаев объясняется тяжестью фонового заболевания. Лекарственные язвы протекают более благоприятно: после отмены ульцерогенных препаратов на фоне проводимого лечения язвенные дефекты хорошо заживают и в дальнейшем, как правило, не рецидивируют. Гепатогенные язвы, язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом характеризуются медленным заживлением и быстрым рецидивированием. Прогноз при этом определяется также течением фонового заболевания, которое нередко бывает достаточно тяжелым. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона определяется, как правило, не столько наличием гастриномы, протекающей более благоприятно, чем другие злокачественные опухоли, сколько осложнениями язвенного процесса. У больных гиперпаратиреозом прогноз зависит от своевременности оперативного лечения основного заболевания.



";html;;500;;;; 2660;"Эссенциальный криоглобулинемический васкулит ";2660;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Эссенциальный криоглобулинемический васкулит

приходится, к сожалению, констатировать, что диагностические ошибки в ситуациях, когда речь идет о системных васкулитах, не являются редкостью.



Эссенциальный криоглобулинемический васкулит системный васкулит, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), характеризующийся отложением в них криглобулинемических иммунных комплексов и сочетающийся с сывороточной криглобулинемией.

Данные о заболеваемости криоглобулинемическим васкулитом и его распространённости в общей популяции отсутствуют. Установлено, что у 40% населения имеются криоглобулины в сыворотке крови (в концентрации до 0,8 мг/л). При таком количестве криглобулинов криокрит, как правило, не определяется.





ЭТИОЛОГИЯ


Этиология эссенциального криглобулинемического васкулита окончательно не установлена. Наибольшее внимание как к этиологическому фактору уделяется вирусу гепатита С. По данным Cacoub (1994), инфицирование вирусом гепатита С установлено у 41% пациентов с эссенциальным криглобулинемическим васкулитом, а по данным Ferri и соавт. (1994), использовавшим метод полимеразной цепной реакции для выявления РНК вируса гепатита С, - у 86% больных со смешанной криглобулинемией. Определенную роль в этиологии эссенциального криглобулинемического васкулита играет вирус гепатита В.





ПАТОГЕНЕЗ


Патогененз заболевания заключается в отложении криоглобулинсодержащих иммунных комплексов в мелких сосудах. В составе криопреципитатов нередко присутствуют моноклональный ревматоидный фактор и липопротеины очень низкой и низкой плотности.

Криоглобулиныэто сыворточные иммуноглобулины, обладающие способностью образовывать преципитаты при температуре ниже 37 оС и которые могут преципитировать в сосуды кожи, и вызывать образование пальпируемой геморрагической пурпуры.



Криоглобулины делятся на 3 типа в зависимости от составляющих компонентов:

Тип I (простые криоглобулины) включают моноклональные иммуноглобулины одного класса (A, G или M), реже – моноклональные легкие цепи иммуноглобулинов. Чаще всего встречаются при лимфопролиферативных заболеваниях.

Тип II (смешанные криоглобулины) состоит из одного моноклонального иммуноглобулина в роли антитела (обычно IgM, реже IgA или G), соединенного с поликлональным IgG. В последние годы установлено, что самым распространенным сочетанием при криоглобулинемии II типа является комплекс моноклональный IgM + поликлональный IgG, в котором IgM представляет собой анти- IgG. Криоглобулины данного типа часто обнаруживаются при хроническом гломерулонефрите, при хронических вирусных инфекциях.

Тип III (смешанные криоглобулины) состоит из нескольких классов поликлональных иммуноглобулинов, а иногда из неиммуноглобулиновых молекул (фибронектин, липопротеины, С3-компонент комплемента). Данный тип криоглобулинов часто встречается при системных заболеваниях соединительной ткани, неспецифическом язвенном колите, болезнях печени невирусной этиологии.

У 30% больных эссенциальной криглобулинемией II и III типа развивается эссенциальный криоглобулинемический васкулит.





ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


Эссенциальный криоглобулинемический васкулит может развиться в любом возрасте (чаще от 20 до 70 лет). Заболевание чаще всего развивается у женщин в возрасте около 50 лет. Предполагается, что вероятность развития криоглобулинемического васкулита увеличивается по мере старения. Основные проявления заболевания наблюдаются впервые или рецидивируют после охлаждения.

Наиболее частый и характерный признак заболеваний – геморрагическая пурпура. Она наблюдается у 88 – 100% больных. Геморрагическая пурпура представляет собой пальпируемую (возвышающуюся над кожей) петехиальную или мелкопятнистую незудящую сыпь, появляющуюся симметрично, чаще всего в области голеней, реже – в области живота, ягодиц. У 30% больных развиваются некрозы кожи. По мере угасания сыпи появляется пигментация кожи, которая сохраняется долгое время. У многих больных отмечается сетчатое ливедо.

Характерны также симметричные, мигрирующие полиартралгии, при этом чаще поражаются проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и коленные суставы, значительно реже – голеностопные и локтевые суставы. Часто наблюдается синдром Рейно.

У большинства больных имеется полинейропатия, которая проявляется выраженными парестезиями, ощущением онемения в области нижних конечностей, гипестезией, может наблюдаться снижение сухожильных рефлексов.

Приблизительно у 14-40% больных развивается сухой синдром Шегрена, а на поздних стадиях присоединяется поражение печени (увеличение ее размеров, повышение уровня аминотрансфераз в крови) и почек (микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления).

В 1995 году Tarantino и соавт. опубликовали данные об особенностях поражения почек у больных криоглобулиинемией. У 50% больных отмечались изолированная протеинурия и микрогематурия, в 25% случаев имел место выраженный нефротический синдром. У 25% больных поражение почек носило характер резко выраженного острого гломерулонефрита, осложнившегося острой почечной недостаточностью. Особенности течения гломерулонефрита при криглобулинемии авторы охарактеризовали следующим образом. В 30% случаев отмечался длительное время персистирующий гломерулонефрит, в 20% случаев – рецидивирующее течение гломерулонефрита, а у 10% уже через несколько лет от начала заболевания развивалась хроническая почечная недостаточность. Причинами смерти у больных с криоглобулинемией с поражением почек могут быть тяжелые интеркуррентные инфекции, цереброваскулярные и сердечнососудистые кризы на фоне тяжелой артериальной гипертензии.

Поражение скелетной мускулатуры (миалгии) при криоглобулинемическом васкулите описываются достаточно часто, однако точные сведения отсутствуют. Миозит развивается крайне редко. У многих больных бывают боли в животе различного характера без строгой локализации. В редких случаях наблюдается кровохарканье, описаны отдельные случаи развития инфаркта легких. У 30% больных отмечается спленомегалия, у 20% - лимфоаденопатия; предполагается, что подобные изменения связаны с персистированием вируса гепатита C. Крайне редко при вовлечении в патологический процесс сосудов среднего калибра развивается вторичный височный артериит, а также синдром, подобный узелковому полиартерииту.





ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ


Наиболее характерными лабораторными изминениями являются увеличение СОЭ, повышение содержания в крови гамма-глобулинов, IgM, обнаружение ревматоидного фактора и криоглобулинов.

Обнаружить криоглобулины можно простым способом. Кровь больного берут в подогретую пробирку и оставляют ее в термостате при температуре 37 оС до образования сгустка, затем центрифугируют и полученную сыворотку инкубируют в холодильнике в течение 72 часов. При наличие в ней криоглобулинов происходит помутнение сыворотки и образование в ней геля, выпадение осадка. При помещении сыворотки в термостат при 37 оС осадок растворяется, сыворотка вновь становится прозрачной.

Идентификация иммуноглобулинов, входящих в состав криопреципитата, производится с помощью иммуноэлектрофореза.

В общем анализе крови у многих больных с длительно текущим криоглобулинемическим васкулитом отмечается нормоцитарная нормохромная анемия. Нередко при использовании автоматических устройств для подсчёта форменных элементов крови встречается псевдолейкоцитоз и псевдотромбоцитоз. Это связано с тем, что криоглобулины образуют крупные преципитаты, ложно регистрируемые как лейкоциты и тромбоциты. При микроскопии мазка крови иногда в нейтрофилах обнаруживают множественные включения, состоящие из криоглобулинов.

При поражении почек в моче обнаруживается белок, эритроциты, цилиндры, при развитии почечной недостаточности в крови повышается уровень креатинина.

!!! При определении наличия и содержания криоглобулинов необходимо строго соблюдать условия забора крови (не менее 10 мл венозной крови в нагретую до 37 °С пробирку) и постановки (сыворотка должна находится при 4 °С в течение 7 дней) теста, иначе его диагностическая ценность значительно снижается.

!!! Отсутствие криоглобулинов при типичной клинической картине требует проведения их повторного определения (не менее 3 раз), в том случае, если криоглобулины не определяются необходимо исключить криофибриногенемию.





ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


Рентгенологическое исследование и КТ грудной клетки используют при подозрении на лёгочное кровотечение. УЗИ часто используется для оценки структурных изменений печени при криоглобулинемическом васкулите, ассоциированном с инфекцией вирусом гепатита C. Биопсия кожи и почки нередко позволяют подтвердить диагноз.





ДИАГНОЗ


ДИАГНОСТИКА ЭССЕНЦИАЛЬНОГО КРИГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ОСНОВЫВАЕТСЯ НА СЛЕДУЮЩИХ ПОЛОЖЕНИЯХ: (1) наличие клинической симптоматики, описанной выше; (2) связь появления клинических признаков болезни, в том числе геморрагической пурпуры, с охлаждением, озноблением; (3) использование критериев диагностики криоглобулинемии Monti и соавт. 1995; (4)исследование крови на маркеры вируса гепатита В и С; (5) исключение причин вторичной криоглобулинемии.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА (Monti и соавт. 1995):
1. наличие не менее двух признаков из триады Мельтцера (геморрагическая пурпура, слабость, артралгия);
2. поражение почек, печени и наличие периферической нейропатии (позволяет оценить степень прогрессирования васкулита);
3. уровень криокрита (отношение криопреципитата к объему плазмы) более 1%, что выявляется в течение не менее 6 месяцев;
4. положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови;
5. низкий уровень С4-компонента комплемента в сыворотке крови (менее 8 мг/мл).



ВТОРИЧНЫЕ КРИОГЛОБУЛИНЕМИИ (Foerster, 1999)

1. Простой моноклональный тип криоглобулинемии (тип I) – заболевания, вызывающие данный тип криоглобулинемии: множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, хронический лимфолейкоз, неходжкинская лимфома, болезнь тяжелых цепей.

2. Смешанный моноклональный тип криоглобулинемии (тип II) - заболевания, вызывающие данный тип криоглобулинемии: инфицирование вирусом гептита С, лимфопролиферативные заболевания, аутоиммунные заболевания, кожные болезни (лейкокластический некротизирующий васкулит, кожная порфирия), узелковый периартериит.

3. Смешанный поликлональный тип криоглобулинемии (тип III) - заболевания, вызывающие данный тип криоглобулинемии: вирусные инфекции (вирус гепатита В, С, А; инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, болезнь Лайма); бактериальные инфекции (бактериальный эндокардит, проказа, острый постстрептококковый гломерулонефрит, венерическая лимфогранулема. сифилис, Q-лихорадка); грибковые инфекции (кокцидомикоз); паразитарные инвазии (кала-азар, токсоплазмоз, тропическая спленомегалия, эхинококкоз, малярия, шистозомиаз); аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, склеродермия, аутоиммунный тиреоидит, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, эндомиокардиальный фиброз, пузырчатка); геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха; билиарный цирроз печени (первичный); заболевание почек (пролиферативный гломерулонефрит).



ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ИЛИ ИСКЛЮЧЕНИЕ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ТРЕБУЕТ ОБЯЗАТЕЛЬНОГО ПРОВЕДЕНИЯ СЛЕДУЮЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ: (1) определение криоглобулинов в сыворотке; (2) определение антител к вирусу гепатита C и РНК вируса установить этиологию смешанной криоглобулинемии в 90% случаев (наиболее чувствительный метод определения вируса гепатита С у больного криоглобулинемическим васкулитом - ПЦР на РНК вируса в криопреципитате; нормальные значения активности АСТ и АЛТ не исключают инфекции вирусом гепатита C); (3) определение активности комплемента С4 и СН50; (4) исследование РФ позволяет отдифференцировать криоглобулинемию I типа от криоглобулинемии II и III типов (смешанной криоглобулинемии).





ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


Всем больным с фебрильной лихорадкой и симптомами криоглобулинемии необходимо исключить инфекционный эндокардит. У пациентов с антинуклеарным фактором и криоглобулинами исключают системную красную волчанку. При вовлечении в патологический процесс сосудов среднего калибра клиническая картина заболевания и даже лабораторные изменения могут быть похожими с узелковым полиартериитом, что требует его исключения.





ЛЕЧЕНИЕ




немедикаментозное лечение


Плазмаферез - необходимый элемент при лечение криоглобулинемического васкулита очень высокой степени активности. Наиболее распространенная схема предусматривает замещение до 3 л плазмы три раза в неделю в течение 2-3 недели. В качестве замещающего раствора используется 5% раствор подогретого альбумина. До сих пор отсутствует оптимальный метод оценки эффективности плазмафереза. Уменьшение криокрита на фоне плазмофереза не всегда коррелирует с уменьшением клинической картины, поэтому необходимо учитывать изменение клинических симптомов. Быстрее всего на фоне плазмафереза проходят кожные поражения, полинейропатия обычно устойчива к такой терапии. Альтернативой плазмоферезу могут быть двойная фильтрация, криофильтрация.



медикаментозное лечение


Подход к терапии криоглобулинемического васкулита зависит от активности заболевания и наличия у больного угрожающих жизни или значительно ухудшающих её качество осложнений.К сожалению, общепринятой системы оценки тяжести заболевания у больных криоглобулинемическим васкулитом не разработано.

Угрожающее жизни течение. В эту группу входят больные с быстропрогрессирующим гломерулонефритом; васкулитом ЦНС, мезетериальных сосудов; большими язвами, резистентными к терапии; некрозами кончиков пальцев.Рекомендуемый режим терапии: 1. Циклофосфамид внутрь 2 мг/кг×сут. 2. Метилпреднизолон внутривенно 500-1000 мг/сут в течение 3 дней с переходом на приём внутрь. 3. Плазмаферез - 3 л плазмы три раза в неделю на протяжение 2–3 недель.

Тяжёлое течение. В эту группу входят больные с нефротическим синдромом, тяжёлой полинейропатией и поражениями кожи неязвенного характера. Рекомендуемый режим терапии: 1. Циклофосфамид внутривенно 0,5–1,0 г/м3 каждые 3 недели. 2. Метилпреднизолон внутривенно 500–1000 мг/сут в течение 3 дней с переходом на приём внутрь.

Течение умеренной степени тяжести. В эту группу входят больные с мочевым синдромом, пальпируемой пурпурой, субклиническая или слабой степени выраженности полинейропатия, артралгии, миалгии. Рекомендуемый режим терапии: 1. Интерферон альфа-2 по 3 млн МЕ 3 раза в неделю. 2. Метилпреднизолон по 5–7,5 мг в дни, когда нет приёма интерферона альфа-2.

Поддерживающая антивирусная терапия. После достижения ремиссии всем больным необходимо проводить комбинированную противовирусную терапию интерфероном альфа-2 и рибавирином. При отсутствии почечной недостаточности предпочтение отдаётся пэгинтерферону альфа-2a или пэгинтерферону альфа-2b. При СКФ менее 50мл/мин рибавирин назначать не следует. Продолжительность противовирусной терапии, как правило, составляет от 2 до 4 мес. Необходимо помнить о том, что интерферон альфа-2 может вызывать обострение как невропатии, так и гломерулонефрита, поэтому при наличии соответствующих симптомов его следует назначать с особой осторожностью.

Резистентное течение. В последнее время в терапии устойчивых к стандратному лечению случаев криоглобулинемичсекого васкулита начали использоваться моноклональные антитела к CD20-рецепторам (препарат получил название «ритуксимаб»). Ритуксимаб представляет собой химерные моноклональные антитела, состоящие из вариабельной области иммуноглобулина мыши с антигенной специфичностью к CD20-рецептору В-лимфоцитов и константной области человеческого иммуноглобулина. Механизм иммуносупрессивного действия препарата связан с его способностью связываться с CD20-антигеном В-лимфоцитов, экспрессируемым ими на разных стадиях дифференцировки. В результате происходит разрушение B-клеток, участвующих в индукции аутоиммунного ответа. Однако для окончательного определения эффективности и безопасности ритуксимаба необходимы дальнейшие исследования.



Хирургическое лечение. Хирургическое вмешательство необходимо при развитии осложнений васкулита (периферической гангрены, тяжёлых язвенных поражений и др.).



Прогноз. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. При проведении комбинированной терапии 10-тилетняя выживаемость с момента появления первых симптомов составляет 70%.





";html;;500;;;; 2661;"Целиакия (глютеновая энтеропатия)";2661;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

coeliakia (от греч.: koilikos): кишечный, страдающий от нарушения работы кишечника… диагноз глютеновой целиакии очень ответственный, так как требует пожизненного соблюдения аглютеновой диеты.



Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, нетропическая спру) - генетически детерминированное заболевание тонкой кишки, связанное с повышенной чувствительностью к глиадину - фракции растительного белка глютена - и характеризующееся атрофией ворсинок эпителия тонкой кишки с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции различной степени выраженности.

Глютен - это высокомолекулярный белок, содержащийся в основном в пшенице, ржи и ячмене. Его растворимая в спирте фракция – глиадин - может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки.

Эпидемиология. Массовые серологические исследования с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что частота глютеновой целиакии достигает 1:200–1:100. В Европе целиакия встречается с частотой 1:152 – 1:300 человек, в Соединенных Штатах – 1:250 человек. Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания действительно встречается редко. Коэффициент смертности среди больных с нелеченной целиакией составляет 10-30%, в то время как при адекватном лечении – строгой аглютеновой диете – он снижается до 0,4%.

Этиология. Целиакия – генетически обусловленное заболевание, ассоциированное с HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Генетическая предрасположенность четко прослеживается в семьях больных, среди родственников пациента частота возникновения целиакии составляет 10%, конкордантность однояйцовых близнецов по данному заболеванию – 70%. Генетическая информация реализуется только при пероральном приеме глиадина.

Патогенез. В связи с дефицитом (генетически детерминированном) специфических ферментов, в частности аминопептидаз, в кишечнике не происходит полного расщепления глютена, в состав которого входит глиадин. Глиадин является токсическим веществом. Патогенное воздействие глиадина у лиц, предрасположенных к целиакии заключается в повреждающем воздействии на слизистую оболочку тонкой кишки, которое приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания. Причем, повреждающее действие глиадина реализуется не напрямую, а через межеэпителиальные Т-лимфоциты и Т-лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Т–лимфоциты слизистой оболочки узнают только те пептиды глиадина, которые обладают свойствами антигенов. Узнавание антигена ведет к повышению продукции цитокинов и антител, которые через ряд промежуточных реакций и образование иммунных комплексов вызывают повреждение, а затем и атрофию слизистой оболочки тонкой кишки с укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт. Эпителий, выстилающий ворсинки, уплощен, обильно инфильтрирован интраэпителиальными лимфоцитами. Также определяется сильная выраженная инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Поврежденные зрелые энтероциты замещаются на малодифференцированные, что приводит к уменьшению всасывающей поверхности тонкой кишки и, как следствие, к нарушению абсорбции питательных веществ со всеми вытекающими отсюда клиническими последствиями.

Клиническая картина. Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.). Далее при отсутствии лечения симптомы глютеновой энтеропатии усиливаются в периоде детства, а в юности уменьшаются, но в возрасте 30-40 лет сново возобновляются. У многих пациентов симптомы заболевания могут быть выражены очень незначительно (варианты клинических проявлений глютеновой энтеропатии см. далее). Поэтому заболевание в детском и юношеском возрасте не распознается, и диагноз впервые ставиться только в среднем или пожилом возрасте. Наиболее характерными клиническими симптомами глютеновой энтеропатии являются диарея и метеоризм. Диарея при значительном поражении кишечника (особенно при тяжелом течении заболевания) проявляется частым, до 10 и более раз в сутки, и обильным водянистым или полуоформленным, светло-коричневым стулом. Довольно часто кал пенистый или мазевидный, содержит большое количество непереваренного жира со зловонным запахом. Метеоризм сопровождается ощущением распирания, вздутия живота и сопровождается отхождением большого количества зловонных газов. У многих больных метеоризм не уменьшается даже после дефекации. Симптомы, обусловленные развитием синдрома мальабсорбции: похудание, задержка роста и физического развития детей, нарушение белкового обмена (вплоть до гипопротеинемических отеков), нарушение липидного и углеводного обмена, нарушение обмена кальция, анемия (железодефицитная и В12-дефицитная), нарушение функции эндокринных желез, полигиповитаминоз, поражение миокарда (миокардиодистрофия) и др.

Для взрослых пациентов характерно скрытое атипичное течение заболевания. Каких-либо специфических физикальных симптомов обычно не выявляется. Отмечается низкорослость, снижение аппетита, атрофия мышц, сухость и бледность кожи, афтозный стоматит, проявления герпетиформного дерматита – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, которая наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы.

Стремление к этиологической диагностике нервных болезней привело к выявлению среди неврологичесих больных случаев целиакии. У 10% больных целиакией (в основном речь идет о выявлении нетипичных форм целиакии) наблюдаются неврологические симптомы, которые могут быть как начальными проявлениями, так и осложнениями глютеновой энтеропатии. Возможно развитие церебральной атаксии, нейропатии (наиболее часто у больных с целиакией развивается хроническая дистальная симметричная нейропатия с преобладанием сенсорных нарушений, однако имеются сообщения о развитии чисто моторной нейропатии с мононевритами), эпилепсии, головной боли (головная боль квалифицирована как наиболее распространенная неврологическая патология у больных с глютениновой целиакией, установленной в детстве, с прекращением или уменьшились головной боли на фоне строгого следования антиглютеиновой диеты). Также на фоне глютеновой энтеропатии высок риск развития депрессии (встречается приблизительно у каждого третьего больного целиакией).

!!! Широкий спектр разнообразных неврологических симптомов у больных с глютеновой целиакией дает основание рекомендовать использование серологического скрининга целиакии среди больных с неврологическими заболеваниями. Однако наличие целиакии у неврологического больного не может служить основанием для заключения об этиологической связи между этими заболеваниями.

Часто целиакия сочетается с такими заболеваниями аутоиммунной природы, как сахарный диабет типа 2 (2-16% случаев), тиреоидит (3-5%), первичный билиарный цирроз (6-7%), аддисонова болезнь (1%), селективный дефицит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%).

Следует отметить тот факт, что типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания, как правило, встречается редко. У преобладающего большинства диарея и симптомы малабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии.

Глютеновая энтеропатия может иметь следующие клинические варианты течения патологического процесса: типичная форма (развитие болезни в раннем детском возрасте с диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущем синдрому нарушенного всасывания 2 или 3 степени тяжести); торпидная (рефрактерная) форма (тяжелое течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов); латентная форма (субклиническое течение, клиническая манифестация во взрослом или даже в пожилом возрасте); потенциальная целиакия (данная форма имеет отношение к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но повышено содержание интраэпителиальных лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием, в крови определяются специфические для целиакии антитела); малосимптомная (стертая) форма (изменения в слизистой оболочке тонкой кишки могут ограничиваться поражением короткого участка тонкой, единственными проявлениями могут быть внекишечные манифестации генетического и аутоиммунного генеза, в сыворотке крови выявляются антиэндомизиальные антитела – предшественники возможной эволюции развития тяжелой глютеновой энтеропатии).

Диагностика. Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа. Для активного выявления глютеновой целиакии в группах повышенного риска применяют иммунологические методы. В крови определяют антитела к глиадину (АГА), аутоантитела к эндомизию (АЭМА) и тканевой трансглутаминазе (АТТГ). Всем пациентам, у которых обнаруживают повышенные концентрации антител, проводят морфологическое изучение слизистой оболочки тонкой кишки.

Обязательные лабораторные исследования: иммуноферментное определение серологических маркеров целиакции – антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител (ЭМА IgА), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG); общий анализ крови; общий анализ мочи; общий белок и белковые фракции; сахар крови; иммунограмма; печеночные и почечные пробы; группа крови и резус-фактор.; копрограмма; анализ кала на эластазу 1; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследование яйца глист; электролиты крови.

Обязательные инструментальные методы диагностики: ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки – «золотой» стандарт диагностики – должен проводиться во всех случаях для верификации диагноза; видеокапсульная эндоскопия – второй «золотой» стандарт диагностики; пассаж бария по тонкой кишке (энтероклизис); ирригоскопия; УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с тропическим спру, непереносимостью белков молока и сои, с гипогаммаглобулинемической и коллагеновой спру, а также с неклассифицируемой целиакией, с лимфомой тонкой кишки и средиземноморской лимфомой (болезнь тяжелых a–цепей).

Основным методом лечения глютеновой целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Следует обратить внимание, что при глютеновой целиакии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и их восстановления при тщательном соблюдении диеты, лишенной глютена.

Аглютеновая диета. Больному запрещается употреблять в пищу пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, которые могут содержать эти злаки даже в ничтожно малых дозах. Основу пищевого рациона составляют рис, гречиха, картофель, соевые бобы, кукуруза. Овес и продукты из него допускаются, ограничение их употребления во многих рекомендациях обусловлено тем, что при приготовлении стандартным промышленным способом муки и продуктов из нее происходит загрязнение пшеничным глютеном. Пациент должен быть хорошо информирован о том, что даже незначительная и единичная погрешность в диете приводит к прогрессированию заболевания, которое не имеет ярких клинических проявлений. Особенное внимание должно уделяться так называемому скрытому глютену, который может входить в состав различных биологических добавок, медикаментов. Если у больного с целиакией наблюдается лактозная недостаточность, то он должен ограничить прием молочных продуктов.

Симптоматическая (медикаментозная) терапия. Применяют антидиарейные средства. Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания. Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. Предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры в кишечнике. По показаниям применяются препараты железа, фолиевой кислоты, при ферментной недостаточности показана заместительная терапия (ферментные препараты). Для профилактики остеопороза назначают препараты кальция и витамин D, по показаниям – бифосфонаты и кальцитонин. При тяжелом течении заболевания или при отсутствии клинико-морфологических изменений на фоне строгой аглютеновой диеты на протяжении более 6 месяцев показано применение глюкокортикостероидов (средняя терапевтическая доза составляет 7,5-20 мг преднизолона в день). По показаниям также используют парентеральное питание, коррекцию водно-электролитного баланса, внутривенное введение альбумина и пр.



";html;;500;;;; 2662;"Идиопатические отеки";2662;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Идиопатические отеки

синонимы: первичная центральная олигурия, центральная олигурия, циклический отек, несахарный антидиабет, психогенный, или эмоциональный отек, в тяжелых случаях – синдром Пархона*.

отёк - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Сопровождается увеличением объема тканей и массы тела, уменьшением емкости серозных полостей, расстройством функции отечных тканей и органов.



***



Этиология. Название «идиопатические отеки» свидетельствует о невыясненности этиологии данного страдания. Следует отметить ведущую роль эмоционального стресса, длительного приема диуретиков и наличие беременности в начале идиопатических отеков. Перечисленные этиологические факторы, по-видимому, способствуют декомпенсации конституционально обусловленного дефекта центрального регулирующего звена водно-солевого равновесия.

Подавляющее большинство больных – женщины репродуктивного периода. До начала менструального цикла случаев заболевании не зафиксировано. В редких случаях заболевание может дебютировать после менопаузы. Описаны единичные случаи заболевания у мужчин.


***



Основные клинические проявления: периодически возникающие отеки с олигурией, отеки мягки и подвижны. Чаще всего располагаются на лице и параорбитальных областях, на кистях рук, предплечьях, голенях, лодыжках. Возможны и скрытые отеки. Клинические проявления варьируют в зависимости от тяжести заболевания: встречается как легкая форма с незначительными отеками лица и лодыжек, так и тяжелая форма, при которой скрытые отеки склонны к генерализации. При генерализации отеков их распределение зависит от силы тяжести. Так, при пробуждении отеки чаще локализуются на лице, после принятия вертикального положения и к концу дня опускаются на нижерасположенные участки тела.

В зависимости от клинического течения различают две формы проявления болезни пароксизмальную и перманентную. Некоторое преобладание пароксизмальной формы нашло свое отражение в названии этого синдрома – периодические, или циклические, отеки.

Пароксизмальная форма заболевания проявляется периодическими отеками с олигурией и высокой относительной плотностью мочи, которые сменяются периодами полиурии, когда организм освобождается от излишней воды. Периоды олигурии, как правило, длительны – от нескольких дней до месяца. Затем они могут сменяться периодами полиурии, как правило, более кратковременными. Длительность полиурии может исчисляться часами, когда в течение полусуток выделяется до 10 литров мочи, и днями, когда в течение недели количество выделяемой мочи ежедневно составляет 3-4 литра.

Циклы заболевания (олигурия – полиурия) появляются через различные промежутки времени. Факторами, провоцирующими начало отечного приступа, могут быть эмоциональный стресс, жара, предменструальный период (вторая, лютеиновая фаза цикла), беременность, смена питания, климатических условий. При перманентной фазе периодических отеков отеки носят постоянный, монотонный, а не периодический характер. При тяжелой форме клинического течения на высоте отеков при увеличении массы тела за счет жидкости, как правило, более чем на 10 кг могут развиться симптомы водной интоксикации. Они появляются головной болью, головокружением, одышкой, адинамией, спутанностью сознания. Период спада отека резко выраженной полиурией может проявляться симптомами дегидратации. В период более продолжительной полиурии характерны общая слабость, снижение аппетита, жажда, вегетативные проявления, как правило, в виде тахикардии, ощущения переболев в области сердца, кардиалгии. Жажда является облигатным признаком заболевания и наряду с олигурией основным механизмом образования отеков.

Положительный водный баланс с задержкой жидкости в организме ведет к быстрому нарастанию массы тела. Колебания массы тела при отеках и вне их составляют от 1 до 14 кг. Быстрое увеличение массы тела на 1 кг и более в сутки обязательно свидетельствует о задержке жидкости в организме, а не об увеличении содержания жира. !!! Это важный диагностический признак, о котором следует помнить, так как при скрытых отеках больные часто жалуются на ожирение с периодами быстрого колебания массы тела.

Нередко идиопатические отеки сочетаются с другими нейрообменно-эндокринными нарушениями: ожирением, нарушением функции половых желез в виде аменореи или олигоменореи, гирсутизмом, булимией, снижением полового влечения, нарушениями сна. Эмоционально личностные расстройства, как правило, представлены ярко в виде астено-ипохондрических расстройств. Вегетативные нарушения – облигатные признаки, проявляющиеся перманентными и пароксизмальными расстройствами. Перманентные вегетативные нарушения крайне разнообразны: могут наблюдаться как повышенная сухость, так и повышенная влажность кожных покровов, как выраженное снижение, так и выраженное повышение артериального давления, тахикардия, потливость, снижение кожной температуры. Пароксизмальные вегетативные расстройства обнаруживаются лишь при выраженных психопатологических проявлениях и могут быть как симпатоадреналовыми, так и смешанными по характеру. Неврологическое обследование наряду с рентгенологическим и электроэнцефалографическим не обнаруживает каких-либо патогномоничных признаков, выявляются рассеянная микросимптоматика, признаки дизрафического статуса.

На рентгенограммах черепа часто определяются компенсированная внутричерепная гипертензия, гидроцефальная форма черепа, лобный гиперостоз. ЭЭГ крайне разнообразна: наряду с нормальной биоэлектрической активностью мозга часто обнаруживаются признаки вовлечения в процесс верхнестволовых структур мозга. На глазном дне – дистония сосудов сетчатки со склонностью к сужению мелких артерий. Следует помнить, что на высоте интенсивных отеков (увеличение массы тела до 10 кг) на глазном дне возможны застойные явления, которые полностью проходят при исчезновении или значительном уменьшении отеков.


***



Патогенез. До настоящего времени патогенез заболевания до конца не ясен. Считается, что в основе заболевания лежит гормональная дезрегуляция центрального характера. Значительную роль играет повышенная секреция АДГ (антидиуретического гормона) наряду с повышением чувствительности почечных канальцев к этому гормону. Отмечается также роль чрезмерной секреции альдостерона. Выявлена и роль эстрогенов в виде нарушения цикловой ритмики секреции эстрогенов с относительной гиперэстрогенией во вторую фазу менструального цикла за счет недостаточности прогестерона. Ряд исследователей указывают на патогенетическую роль ортостатического фактора и роль повышенной транссудации жидкости и сосудистого русла. Гормональная дисфункция, лежащая в основе заболевания, является следствием нарушения центральных механизмов регуляции водно-солевого равновесия, в основном гипоталамо-гипофизарного генеза.


***



Дифференциальный диагноз. Диагноз синдрома идиопатических отеков ставят методом исключения других патологических состояний, которые могут способствовать задержке жидкости в организме (сердечная недостаточность, патология почек, цирроз печени с асцитом, сужение венозных и лимфатических сосудов, диспротеинемия, аллергические и воспалительные заболевания, гипотиреоз).


***



Лечение следует начинать с отмены мочегонных препаратов, особенно хлортиазидного ряда. рекомендуется длительное соблюдение диеты с ограничениемсоли. Положительный эффект дает применение больших доз верошпирона – до 6 – 9 таблеток в сутки. В ряде случаев положительный эффект оказывает применение бромкриптина (парлодел) по ½ таблетки (1,25 мг) 3 – 4 раза в день в течение полугода. Значительное место среди терапевтических мероприятий занимает дифференцированная психотропная терапия, проводимая в индивидуально подобранных дозах в зависимости от выраженности психопатологических проявлений. Нередко бывает необходимым сочетание препаратов с антидепрессивным и нейролептическим эффектом. Из нейролептиков предпочтительны препараты типа меллерила (сонапакса), тералена, из антидепрессантов – пиразидол, амитриптиллин, азафен. Из вегетотропных средств положительный лечебный эффект имеет анаприлин в дозе 40 -60 мг, разделенной на 4 приема. Основной принцип терапии – ее комплексность.



_____________________________________________________________________________

*Синдром Пархона - синдром избыточной или нерегулируемой секреции вазопрессина. Сравнительно редкое заболевание, для которого характерна избыточная секреция вазопрессина, несмотря на снижение онкотического и осмотического давления плазмы крови и гипонатриемию. Известно, что при физиологических условиях даже незначительное снижение осмолярности сыворотки приводит к угнетению секреции вазопрессина и образованию менее концентрированной мочи. При полном отсутствии вазопрессина почки экскретируют до 20 л мочи в день, что составляет 15% от общей гломерулярной фильтрации. Этим механизмом осмолярность плазмы поддерживается в пределах физиологической нормы. Избыточная секреция вазопрессина встречатся при нарушении центральных механизмов его образования и секреции, травме черепа, абсцессах и опухолях мозга и гипофиза, менингите, энцефалите, полиомиелите, субарахноидальных кровоизлияниях, субдуральных гематомах, атрофии мозга и мозжечка, тромбозе кавернозного синуса, водянке мозга, сердечно-сосудистых заболеваниях, гипотирозе, злокачественных опухолях, секретирующих вазопрессин (овсяноклеточный или мелкоклеточный рак легких, тимома, рак поджелудочной железы, рак мочеточника, простаты), и других патологических состояниях.


";html;;500;;;; 2663;"Этапная диагностика диффузных заболеваний печени";2663;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Этапная диагностика диффузных заболеваний печени

хронические диффузные заболевания печени стали серьезной проблемой нашего времени. По сведениям ВОЗ, смертность от этих заболеваний за последние двадцать лет увеличилась вдвое. Сегодня на земном шаре 350 млн. человек больны вирусным гепатитом и до 500 млн. являются вирусоносителями. Причем цифры представлены только по вирусам гепатитов В и С.



ВВЕДЕНИЕ


Проблема хронических поражений печени является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронические гепатиты включают широкий спектр нозологически самостоятельных диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Основными этиологическими факторами гепатитов признаны инфицирование гепатотропными вирусами, действие ксенобиотиков и, в первую очередь, алкоголя и лекарств. В ряде случаев этиология заболевания остается неизвестной (например, аутоиммунный гепатит) или с использованием современных методов не удается уточнить причины их развития. Кроме того, некоторые заболевания печени на определенном этапе их развития имеют ряд общих клинических и морфологических признаков, свойственных гепатитам, что требует проведения дифференциальной диагностики между ними. К ним относятся первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, болезнь Вильсона–Коновалова, гемахроматоз, a1–антитрипсиновая недостаточность, ряд наследственных заболеваний, включая тезаурисмозы (болезни накопления), поражения печени при беременности, системных и инфекционных заболеваниях.

Наиболее актуальным в настоящее время является сочетанное поражение печени – вирусно-алкогольное, которое на сегодня позиционируется как общемедицинская проблема. Сочетанная патология является хронической с прогрессирующим типом течения и трансформацией в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Инфицирование вирусами гепатита В (HBV) и С (HCV) диагностируется у 52-54% лиц, страдающих алкоголизмом. 25-28% больных алкогольными гепатопатиями инфицированы HCV, у 25-30% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С основным фактором, ухудшающим прогноз заболевания, является хроническая интоксикация алкоголем. Употребление алкоголя, даже в низких дозах, усугубляет течение HCV-обусловленного поражения печени, а HCV-инфекция потенцирует гепатотоксичность этанола при хронических диффузных заболеваний печени. Кроме того, алкоголь усиливает повреждение печени, увеличивает виремию и влияет на естественное течение хронических диффузных заболеваний печени. Следует помнить, что сочетанная патология характеризуется более тяжелым клиническим течением, ранним возникновением осложнений, высоким уровнем смертности по сравнению с изолированным поражением печени вирусного или алкогольного генеза, а также более частым развитием первичного рака печени.

В настоящее время в связи с внедрением в клиническую практику ряда современных методов исследований, включая вирусологические и генетические, заметно уменьшилось количество гепатитов и циррозов печени с неизвестной этиологией. Так, разработаны методы серологической диагностики вирусов гепатита А, В, С, Д, Е и др., включая фазу их репликации, идентифицированы гены болезней Вильсона–Коновалова, гемохроматоза, a1–антитрипсиновой недостаточности, а также маркеры фиброзирования и онкогенеза, что существенно повысило этиологическую диагностику болезней печени.





ЭТАПНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ



ПОЛИКЛИНИКА

1. Клинический анализ крови (включая подсчет количества тромбоцитов и ретикулоцитов).
2. Группа крови, резус-фактор.
3. Общий анализ мочи.
4. Исследование кала на скрытую кровь.
5. Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий и прямой билирубин, глюкоза, креатинин, АЛТ, АСТ, ГГЦ, ЩФ.
6. HBsAg, анти-HCV.
7. Анти-ВИЧ, RW.
8. УЗИ брюшной полости.
9. Эзофагогастродуаденоскопия (ЭГДС) (при необходимости).

Задача обследования на поликлиническом этапе – выявить признаки поражения печени, предположить его этиологию (вирусная, алкогольная и т.д.) и стадию (гепатит, цирроз). Острый дебют заболевания печени (в первую очередь желтуха) требует направления пациента в инфекционный стационар для исключения острого вирусного гепатита. Госпитализация в многопрофильный стационар показана больным при клинико-биохимическом обострении хронического диффузного заболевания печени, а также пациентам в тяжелом состоянии, в частности, при впервые выявленном циррозе в стадии декомпенсации или пи кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Амбулаторных пациентов целесообразно направлять из поликлиники непосредственно в специализированный гепатологический центр.


СТАЦИОНАР (районная, городская, областная больница)

1. Клинический анализ крови (включая подсчет количества тромбоцитов и ретикулоцитов).
2. Группа крови, резус-фактор.
3. Общий анализ мочи.
4. Общий анализ кала.
5. Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий и прямой билирубин, глюкоза, креатинин, железо, АЛТ, АСТ, ГГЦ, ЩФ, холинэстераза, натрий, калий (при необходимости).
6. Электрофорез белков сыворотки крови.
7. Иммуноглобулины.
8. Протромбиновый индекс/протромбиновое время.
9. HBsAg, анти-HCV.
10. Анти-ВИЧ, RW.
11. УЗИ брюшной полости.
12. Рентгенография органов грудной клетки (при необходимости).
13. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости (при необходимости).
14. ЭГДС (при необходимости).
15. Ректосигмоскопия/колоноскопия (при необходимости).


ГЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР

1. Клинический анализ крови (включая подсчет количества тромбоцитов и ретикулоцитов).
2. Группа крови, резус-фактор.
3. Общий анализ мочи.
4. Общий анализ кала.
5. Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий и прямой билирубин, глюкоза, креатинин, железо, асыщение трансферрина железом, ферритин, АЛТ, АСТ, ГГЦ, ЩФ, холинэстераза, общий холестерин,триглицериды, натрий, калий (при необходимости).
6. Электрофорез белков сыворотки крови.
7. Иммуноглобулины.
8. Сывороточный церулоплазмин, суточная экскреция меди с мочой.
9. Электрофорез фенотипических форм α1-антитрипсина.
10. Протромбиновый индекс/протромбиновое время.
11. HBsAg, анти-HBs, анти-HBc сумм., анти-HBc IgM, HBeAg, анти-HBe, HBV-ДНК, анти-HCV, HCV-РНК, анти-HDV, HDV-РНК, анти-CMV, CMV-ДНК, анти-EBV, EBV-ДНК.
12. Анти-ВИЧ, RW.
13. Антинуклеарные антитела (ANA), антигладкомышечные антитела (SMA), антитела к микросомам печени и почек 1-ого типа (анти-LKM-1), антимитохондриальные антитела p-типа (p-ANCA; при необходимости).
14. УЗИ брюшной полости.
15. Цветное доплеровское сканирование сосудов печени (при необходимости).
16. Рентгенография органов грудной клетки (при необходимости).
17. Нижняя венокаваграфия (при необходимости).
18. КТ брюшной полости (при необходимости).
19. ЭГДС (при необходимости).
20. Ректосигмоскопия/колоноскопия (при необходимости).
21. Биопсия печени.

В специализированном гепатологическом центре осуществляются окончательная диагностика заболевания печени, уточнение его стадии и подбор специфической терапии. Гепатологический центр может быть организован на базе клиник инфекционного или гастроэнтерологического профиля. традиционно занимающихся изучением патологии печени. В оптимальном варианте в состав гепатологического центра входит хирургическое отделение. специализирующееся на лечении осложнений портальной гипертензии (кровотечение и варикозных вен пищевода, резистентный асцит), а также отделение трансплантации печени. В любом случае гепатологический центр должен поддерживать тесный контакт с медицинскими учреждениями соответствующего профиля.



*** *** ***



По данным Российского научного центра радиологии и хирургических технологий федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи (директор академик РАМН, Лауреат Государственной и Правительственной премий, д.м.н., профессор Гранов Анатолий Михайлович):


СКРИНИНГОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ


Способ заключается в ультразвуковом и допплеровском измерении ряда наиболее информативных сосудистых и гемодинамических показателей, отобранных на основе метода медицинской статусметрии. С использованием их рассчитывается дискриминантная функция Z в качестве критерия диагностики состояния «здоровый-больной» и при значении Z ≤ 1,62 у больного диагностируется заболевание печени. Затем для него рассчитывается дискриминантная функция Y как критерий диагностики состояния «хронический гепатит – цирроз печени» и при значении Y > 1,239 диагностируется хронический гепатит, при Y ≤ 1,239 - цирроз печени. Использование этого метода позволяет проводить быстрое скрининговое обследование пациентов, входящих в группу риска по развитию хронических диффузных заболеваний печени с установлением точного характера заболевания. При этом значительно сокращается время обследования пациентов, снижаются затраты на диагностические процедуры, значительно уменьшается время госпитализации больных. Патент № 2250751 « Способ диагностики хронических диффузных заболеваний печени».






";html;;500;;;; 2664;"Диагностика и лечение лихорадки у взрослых на догоспитальном этапе";2664;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Диагностика и лечение лихорадки у взрослых на догоспитальном этапе

в природе нет ничего лишнего и непродуманного. Человеческий организм - тоже часть природы, поэтому повышение температуры тела не просто неприятные ощущения, от которых мы зачастую стремимся избавиться, принимая лекарства, а сигнал о неполадках в системе и одновременно защитная реакция. Это неспецифический координированный ответ на болезнь.



У взрослых на догоспитальном этапе большее клиническое значение имеет не само повышение температуры, а длительность лихорадки. Объективные симптомы, вызывающие беспокойство больного, как правило появляются в течение 1-й недели заболевания. При лихорадке менее 2-х недель ее причиной чаще всего является инфекция, а при лихорадке дольше 2-х недель, в том числе сохраняющейся после безуспешного лечения, - какое-либо обще заболевание. С этих позиций рассматривается ведение больных с лихорадкой на догоспитальном этапе.



ЛИХОРАДКА МЕНЕЕ 2 НЕДЕЛЬ


Лихорадка, послужившая поводом для вызова бригады СМП в первые 2 недели заболевания, чаще всего имеет воспалительное происхождение. Такую лихорадку сопровождают более или менее выраженные признаки интоксикации: слабость, ознобы, потливость, миалгии, головная боль, судороги, нарушение сознания, гемодинамические расстройства (тахикардия, брадикардия, снижение АД). Наиболее часто встречаются инфекционная лихорадка, лихорадка с признаками ОРЗ, пневмонии, пиелонефрита, холангита или сопровождающая формирование брюшных гнойников.

Лихорадка с признаками инфекции имеет внезапное начало, появляются сыпь и болезненность лимфатических узлов, катарально-респираторный синдром (кашель, насморк и др.), диспепсические расстройства (тошнота, рвота диарея), гепатолиенальный синдром, менингеальные знаки, миалгии и артралгии. Заподозрить данную патологию позволяет сочетание нескольких признаков и эпиданамнез (контакт с инфекционными больными, наркомания, беспорядочные половые контакты). Пациентов с подобной клинической картиной госпитализируют в инфекционную больницу, из медикаментозных средств назначают жаропонижающее.

Лихорадка с признаками ОРЗ, как правило, сезонная и выявляется у нескольких заболевших. Клиническая картина включает в себя кашель без одышки, ринит, ангину или фарингит, отит или бронхит. Лихорадка сохраняется не более 5 дней. Госпитализируют пациентов в инфекционный стационар только при тяжелой интоксикации или при подозрении на дифтерию (пленка на миндалинах, отечная шея, затруднение дыхания) либо в ЛОР-отделение при заглоточном абсцессе или перфорации барабанной перепонки. Назначают жаропонижающие и антибактериальные препараты (амоксициллин/клавулановая кислота).

Лихорадка с признаками пневмонии сопровождается кашлем, плевральной болью, физикальными признаками уплотнения легочной ткани (укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыханием, бронхофонией и голосовым дрожанием, локальными влажными мелкопузырчатыми звонкими хрипами, крепитацией). Для диагностики пневмонии существенны сопутствующие заболевания и неблагоприятные факторы, в том числе: обструктивные болезни легких, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, перенесенный инсульт, артериальная гипертензия, хроническая алкогольная интоксикация, хоронические заболевания печени, перенесенная спленэктомия, психические нарушения, алиментарное истощение, нарушение глотания, госпитализации в течение предшествовавшего года. Лечебная тактика зависит от тяжести пневмонии. Больных госпитализируют при наличии хотя бы одного из перечисленных признаков: (1) возраст старше 65 лет; (2) невозможность обеспечить адекватную терапию во внебольничных условиях; (3) наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, сахарного диабета, сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, цереброваскулярной болезни, заболеваний почек, печени, перенесенной спленэктомии, хронической алкогольной интоксикации, психических нарушений, злокачественных новообразований, вторичного иммунодефицита – лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, облучение и др.), (4) среднетяжелое или тяжелое течение пневмонии (включающее в себя возможность осложнений, резистентности к проводимой терапии, декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний).

Лихорадка с признаками пиелонефрита. В клинической картине доминируют жалобы на односторонние боли в пояснице, изменение характера и цвета мочи и дизурию. В анамнезе – мочекаменная болезнь, сахарный диабет. Больных госпитализируют в профильное урологическое отделение, назначают левофлоксацин по 500 мг внутрь или парентерально, жаропонижающие и по показаниям анальгетики и спазмолитики.

Лихорадка с признаками холангита сопровождается желтухой, болями в правом подреберье, увеличением печени. В анамнезе указания на желчнокаменную болезнь, ожирение или ранее перенесенные операции на желчных путях. Больных госпитализируют в хирургический стационар. Назначают цефтриаксон по 0,1 г парентерально и жаропонижающие средства.

Лихорадка с признаками формирования внутрибрюшных гнойников. Имеют значение боли в животе любой локализации, локальная болезненность при пальпации живота, пальпируемый инфильтрат. В анамнезе – травма живота или хирургические операции. А также боли в животе неясного происхождения. Больных госпитализируют в хирургический стационар. Назначают цефтриаксон по 0,1 г парентерально и жаропонижающие средства.

Помимо лихорадки воспалительного происхождения, бывает инфекционная лихорадка (без признаков воспаления), обусловленная другими причинами, в том числе центрального генеза (при повреждении различных отделов ЦНС – кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга, дефекты развития); психогенного (неврозы, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, воздействие гипноза), резорбционного (ушиб, сдавление, ожог, некроз, асептическое воспаление, гемолиз) и лекарственного (парентеральное введение или прием внутрь ксантиновх препаратов, эфедрина, метиленовой сини, антибиотиков, дифенина, сульфаниламидов). Во всех указанных ситуациях показаны симптоматическая терапия основных синдромов, назначение жаропонижающих средств и при необходимости госпитализация в профильное отделение.



ЛИХОРАДКА БОЛЕЕ 2 НЕДЕЛЬ


При лихорадке, сохраняющейся в течение 2 недель и более, и при отсутствии анамнестических и физикальных признаков заболеваний, перечисленных в разделе «Лихорадка менее 2 недель», догоспитальная тактика зависит от наличия или отсутствия синдромов так называемых общих (системных) заболеваний (коллагенозов, болезней крови, лимфопролиферативных процессов и др.). Выделяют:

суставно-кожно-мышечные синдромы - возникают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, бруцеллезе, трихинеллезе и др.;

лимфаденопатию – с наибольшей частотой возникает при инфекционном мононуклеозе, остром лейкозе и хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме, реактивном лимфадените, саркаидозе, туберкулезе, метастатическом поражении лимфатических узлов и др.;

спленомегалию – при сепсисе, абсцессе или туберкулезе селезенки, малярии, остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, инфекционном мононуклеозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме и др.;

гепатомегалию – сопровождает холангит, абсцесс. первичный рак печени или метастатическое поражение печени и др.;

анемию;

поражение легких, плевры и средостения – при пневмонии, туберкулезе легких, бронхогенном раке, абсцессе легкого, эмпиеме плевры, пневмокониозах, периодической болезни, лимфогранулематозе, лимфосаркоме, диффузных поражениях легких, фиброзирующем альвеолите, саркоидозе легких и др.;

поражение сердечно-сосудистой системы – при первичном или возвратном ревмокардите, инфекционном эндокардите, синдроме Дресслера, миксоме предсердий, рецидивирующей ТЭЛА, неспецифическом аортоартериите, височном артериите, флеботромбозе и др.;

мочевой синдром – может быть вызван пиелонефритом, туберкулезом почек, сепсисом, инфекционным эндокардитом, гипернефромой, ревматоидным артритом и др.;

поражения органов желудочно-кишечного тракта – при нагноительных процессах в брюшной полости, региональном илеите, неспецифическом язвенном колите, злокачественных новообразованиях, туберкулезном перитоните, лимфогранулематозе, лимфомсаркоме и др.;

поражения кожи – аллергические и псевдоаллергические реакции. рожистое воспаление, узловатая эритема. паранеопластические кожные синдромы, коллагенозы и др.



Ориентировочные причины лихорадки: генерализованные или локальные инфекции (сепсис, туберкулез, абсцессы различных локализаций, бактериальный эндокардит); злокачественные опухоли, в том числе и гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни, системные васкулиты); лимфопролиферативные заболевания.

Больных с такими заболеваниями направляют в терапевтический стационар. В остальных случаях, при невозможности определить причину, врач СМП направляет больного в инфекционный стационар с диагнозом «лихорадка неизвестной этиологии».






";html;;500;;;; 2665;АМИЛОИДОЗ;2665;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз - группа заболеваний, которые отличаются большим разнообразием клинических проявлений и характеризуются внеклеточным отложением нерастворимых патологических фибриллярных белков в органах и тканях.

Амилоид является сложным гликопротеидом, в котором фибриллярные и глобулярные белки тесно связаны с полисахаридами. С помощью электронной микроскопии и рентгеноструктурных методов четко показаны упорядоченность строения амилоида, наличие в нем волокнистых структур. Размеры фибрилл составляют 7,5–10 нм в поперечнике и до 800 нм в длину. Фибрилла состоит из полипептидных цепей с кросс-бета-конформацией, что определяет двойное лучепреломление при окраске конго-красным, свойственное амилоиду. Кроме фибриллярного белка, в состав амилоида входит другой белок – так называемый Р-компонент, который одинаков при всех формах амилоидоза. Роль Р-компонента в амилоидогенезе неясна. Возможно, это нормальный сывороточный белок, который связывается с амилоидными фибриллами.

Вирхов применил ботанический термин «амилоид» (от греч. amylon — крахмал) для описания внеклеточного материала, обнаруженного в печени при аутопсии, так как полагал, что он близок по структуре к крахмалу. Впоследствии была установлена белковая природа отложений, однако термин «амилоид» сохранился до настоящего времени.

Классификация амилоидоза:
1. Первичный амилоидоз: отсутствуют признаки предсуществующего или сосуществующего заболевания; AL тип отложений.
2. Амилоидоз, сочетающийся с миеломой: AL тип.
3. Вторичный (реактивный) амилоидоз: АА тип; связан с хроническими инфекциями или воспалительными заболеваниями.
4. Наследственно-семейный амилоидоз AF тип; амилоидоз связан с наследственной средиземноморской лихорадкой (АА тип) и рядом других синдромов (AF тип).
5. Местный амилоидоз.
6. Сенильный амилоидоз: связан со старением; особенно поражает сердце и мозг.
7. Амилоидоз, связанный с хроническим гемодиализом.




Этиология и патогенез. Этиология первичного амилоидоза неизвестна, а патогенез амилоидоза, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, так как обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза.

Выделяют идиопатический (первичный), приобретенный (вторичный), наследственный (генетический), локальный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни и APUD-амилоидоз.

Наиболее часто встречается вторичный амилоидоз, который по происхождению приближается к неспецифическим (в частности иммунным) реакциям. Он развивается при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, туберкулезе, хронических нагноениях – остеомиелите, бронхоэктатической болезни, реже при лимфогранулематозе, опухолях почки, легкого и других органов, сифилисе, неспецифическом язвенном колите, болезнях Крона и Уиппла, подостром инфекционном эндокардите, пеориазе и др. Казуистически редко амилоидоз наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани, саркоидозе.

Наследственный амилоидоз в нашей стране обычно связан с периодической болезнью, которая передается по аутосомно-доминантному типу. При этом заболевании амилоидоз может быть единственным проявлением. Реже встречаются другие формы наследственного амилоидоза. В частности, выделяют португальский нейропатический амилоидоз, характеризующийся периферической полинейропатией, нарушением функции кишечника, иногда изменением внутрисердечной проводимости, импотенцией, Отложения амилоида обнаруживают во многих органах, в основном в стенках мелких сосудов и нервах. Аналогичный вариант семейного амилоидоза описан в Японии. Другая форма наследственного нейропатического амилоидоза с поражением верхних конечностей, в основном кистей, помутиением стекловидного тела была прослежена в семье швейцарского происхождения. Сходный вариант амилоидоза с аутосомно-доминантным типом наследования наблюдали в немецкой семье. Финский вариант – амилоидоз с атрофией роговицы и краниальной невропатией, Известны также наследственный кардиопатический амилоидоз (датский тип), нефропатический амилоидоз с глухотой, лихорадкой и крапивницей.

В отличие от вторичного и наследственного амилоидоза при первичном амилоидозе установить причину или наследственный характер заболевания не удается. По структуре амилоида и характеру поражения внутренних органов к первичному амилоидозу близок амилоидоз при миеломной болезни, который выделяют в отдельную группу. В последнее время обращают внимание на развитие амилоидоза в старческом возрасте (особенно у лиц старше 70 – 80 лет), когда поражаются головной мозг, аорта, сердце, поджелудочная железа. Описывают новые формы амилоидоза, в частности амилоидоз у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, характеризующийся деструктивной артрапатией, синдромом запястного канала и костными дефектами. Вопрос о взаимоотношении между амилоидозом и атеросклерозом остается до настоящего времени открытым, хотя имеются указания, что атероматозные изменения могут способствовать отложению амилоида.

APUD-амилоидоз – особый вид локальной эндокринной формы амилоидоза, при котором образование основного компонента амилоидной фибриллы происходит из продуктов жизнедеятельности клеток APUD -системы (апудоцитов), что характерно для опухолей – апудом. К APUD -амилоидозу относят амилоидоз стромы медуллярного рака щитовидной железы, островков поджелудочной железы, аденомы паращитовидных желез, гипофиза, а также изолированный старческий амилоидоз предсердий.



В настоящее время амилоидоз принято клинически разделять на системные и локальные формы.

Системные формы амилоидоза (классификация по биохимическому составу амилоидных фибрилл):
1.тип AL - состав фибрилл: легкие цепи иммуноглобулинов или их фрагменты (ассоциированные заболевания: первичный амилоидоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, В-клеточные злокачественные лимфомы);
2.тип AA - состав фибрилл: острофазовый альфа-глобулин SAA, близкий по своим свойствам к C-реактивному белку (ассоциированные заболевания: вторичный амилоидоз при хронических воспалительных и ревматических заболеваниях, опухолях, а также при периодической болезни, синдроме Макла-Уэлса);
3.тип A-бета2M - состав фибрилл: β2-микроглобулин (ассоциированные заболевания: хроническая почечная недостаточность, развивается вследствие резкого снижения выведения указанного белка почками и непроницаемости для него диализных мембран);
4.тип ATTR - состав фибрилл: транспортный белок трансферрин - мутантный и нормальный (ассоциированные заболевания: с мутантным трансферрином - семейные наследственные формы (португальская, японская и др.), а с нормальным трансферином - старческие* формы).

Локальные формы амилоидоза:
1 - болезнь Альцгеймера (A-бета, фибриллы состоят из β-протеина, откладывающегося в головном мозге);
2 - амилоидоз островков поджелудочной железы (возможно, имеющий патогенетическую связь с диабетом 2 типа);
3 - амилоидоз, возникающий в эндокринных опухолях;
4 - амилоидные опухоли кожи, назофарингеальной области, мочевого пузыря и другие редкие виды.

* Старческий амилоидоз. Выявлены как системная, так и локальные формы старческого амилоидоза. Старческий системный амилоидоз – редок (его следует дифференцировать с AL-амилоидозом). Преобладают локальные формы старческого амилоидоза, представленные как эндокринным, так и неэндокринным амилоидозом. К эндокринным формам следует отнести старческий изолированный амилоидоз предсердий и старческий амилоидоз островков поджелудочной железы, а к неэндокринным – старческий амилоидоз аорты, старческий церебральный амилоидоз, старческий амилоидоз глаза и старческий амилоидоз простаты и/или семенных пузырьков. Помимо наиболее часто встречающихся при локальном старческом амилоидозе моноорганных проявлений возможны и полиорганные – старческий полиорганный (сочетанный) амилоидоз, который обнаруживается не более чем в 5% наблюдений. Наиболее частыми являются сочетания эндокринных форм амилоидоза с амилоидозом аорты или амилоидоза островков поджелудочной железы с церебральным амилоидозом и сопряженным с ним амилоидозом глаза. Клинические проявления старческого амилоидоза крайне разнообразны: нарушения функций миокарда, инсулиннезависимый сахарный диабет, пресенильная и сенильная деменция, катаракта, глаукома, сенильная макулярная дистрофия и др. Однако при жизни старческий амилоидоз распознается крайне редко.

Клинические проявления. Симптомы и течение амилоидоза разнообразны. Могут включать протеинурию, нефротический синдром, азотемию, застойную сердечную недостаточность, кардиомегалию, аритмии, поражение кожи с формированием восковых папул, обструкцию или образование язв в ЖКТ, кровотечение, потерю белка, диарею, макроглоссию, нарушение перистальтики пищевода, невропатию, постуральную гипотензию, артрит, дыхательную обструкцию и избирательную недостаточность факторов свертывания крови. Клинические проявления зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек - наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилоидозе.

Диагностика. Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности, при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеет первостепенное значение для диагноза. Об амилоидозе следует думать и при отсутствии указаний на такое заболевание, особенно когда остается неясной сущность нефропатии или имеется недостаточность кровообращения, синдром нарушенного всасывания и полинейропатия, которые трудно объяснить другими причинами. Достоверная диагностика амилоидоза требует выявления амилоида в биоптатах пораженных тканей после специального окрашивания конго красный (прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.). Электрофорез и иммуноэлектрофорез сыворотки крови и мочи помогают в определении парапротеинов. Аспирация абдоминальной жировой ткани или биопсия слизистой оболочки прямой кишки выявляют амилоидные фибриллы. Морфологическое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинических проявлений и лабораторных показателей делают вероятным диагноз амилоидоза.

Прогноз и лечение. Прогноз различен и зависит от причины заболевания. Прогноз плохой при миеломе, но при хронических инфекциях, поддающихся лечению, возможна ремиссия. Почечная недостаточность - главная причина смерти при прогрессирующем амилоидозе. Эффективность схем ведения амилоидоза доказана не полностью. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза. Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных клинических проявлений. Больным показан длительный (8-10 месяцев) прием сырой печени (100-120 г/сут). В начальных стадиях болезни назначают препараты 4-аминохинолинового ряда, например, делагил по 0,25 г один раз в день, длительно под контролем за числом лейкоцитов в крови (возможно развитие лейкопении) и преломляющими средами глаз (возможность отложения дериватов препарата). Используют также унитиол (6-10 мл 5% раствора ежедневно внутримышечно повторными курсами по 30 дней с перерывами 1 - 2 мес), диметилсульфоксид (5-8 г препарата в сутки в течение многих месяцев), делаются попытки применять колхицин. Колхицин (1 - 2 мг в день) может блокировать отложение амилоида. Первичный амилоидоз может реагировать на лечение преднизолоном с алкилирующими средствами (мелфолан), вероятно, потому, что действие этих препаратов направлено на синтез AL протеина амилоида. Отдельным больным показана трансплантация почек.

Схемы лечения первичного амилоидоза. (1) Циклическое пероральное применение мельфолана (0,15-0,25 мг/кг веса в сутки) и преднизолона (1,5-2,0 мг/кг в сутки) по четыре-семь дней каждые четыре-шесть недель в течение года, до достижения курсовой дозы 600 мг. (2) Пероральное применение мельфолана в дозе 4 мг/сут в течение трех недель, затем, после двухнедельного перерыва – 2-4 мг/сут четыре дня в неделю постоянно, до достижения курсовой дозы 600 мг, в комбинации с преднизолоном. (3) Внутривенное введение высоких доз мельфолана (100–200 мг/мІ поверхности тела в течение двух дней) с последующей трансплантацией аутологичных стволовых клеток. (4) Внутривенное введение дексаметазона в дозе 40 мг в течение четырех дней каждые три недели - восемь циклов. (5) Внутривенное введение дексаметазона в дозе 40 мг в первый-четвертый, 9–12-й и 17–20-й дни 35-дневного цикла, три-шесть циклов, с последующим применением a-интерферона в дозе 3-6 млн единиц три раза в неделю. (6) Схема винкристин-доксорибуцин-дексаметазон (VAD)



";html;;500;;;; 2666;"Нейроциркуляторная дистония ";2666;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Нейроциркуляторная дистония

… пациенты с нейроцируляторной дистонией представляют группу риска, так как у них впоследствии чаще развиваются органические заболевания сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

… нейроцируляторная дистония является одним из самых распространенных заболеваний, по данным эпидемиологических исследований у 25-80% населения в популяции имеются вегетативные нарушения.




Нейроциркуляторная дистония (НЦД) функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы неврогенной природы, в основе которого лежит срыв адаптации или расстройство нейроэндокринной регуляции, проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок, отличается доброкачественным течением, благоприятным прогнозом, не приводит к кардиомегалии и сердечной недостаточности.

!!! Часто клиническая картина нейроцируляторной дистонии может протекать под маской таких патологических состояний, как синдром панических атак, тонзиллокардиальный синдром, дизовариальная (дисгормональная) кардиопатия, гиперкинетический синдром.



ЭТИОПАТОГЕНЕНТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ НЕЙРОЦИРУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ


Определяющие: нарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений; чрезмерная симпатоадреналовая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии; повышенная реактивность периферических вегетативных образований, ответственных за функции внутренних органов; трофические, обменные и регуляторные нарушения функций внутренних органов, обусловленные их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции.

Под влиянием определяющих факторов происходит дезинтеграция нейрогормональной метаболической регуляции на уровне коры головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса, что приводит к дисрегуляции функции автономной нервной системы в целом и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в частности, изменению нейроэндокринной реактивности, системы микроциркуляции и функции эндотелия, что обусловливает развитие нейроцируляторной дистонии.

Предрасполагающие: наследственно-конституциональные особенности нервной и сердечно-сосудистой систем (функциональная недостаточность или чрезмерная реактивность структур головного мозга, регулирующих деятельность вегетативной нервной системы); психологические особенности личности и характера (эгоизм, эгоцентризм); социально-экономические факторы и условия внешней среды, гипокинезия; периоды гормональной перестройки; неупорядоченный режим труда и отдыха, ненормированный рабочий день, недостаточный сон, частые ночные смены и дежурства и т. д.

Провоцирующие: (проявляются под воздействием острого или хронического стресса со срывом адаптации): психогенные: психический стресс, ятрогении, депрессии; физические: переутомление, травмы, термические факторы, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, вибрация, интоксикации, алкоголь, курение; инфекции; дисгормональные: периоды гормональной перестройки, беременность, аборты, дизовариальные и сексуальные расстройства.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ


Течение заболевания. Симптомы болезни могут возникать остро, внезапно и столь же быстро исчезать - спонтанно или под влиянием лечения. Однако чаще болезнь протекает длительно, хронически, с периодами ремиссий и обострений.

Основные синдромы нейроцируляторной дистонии: кардиалгический, тахикардиальный, вегетативнососудистой дистонии, респираторных расстройств, астенический и невротический.

Кардиалгический синдром. Боли ноющие, колющие, тупые, ощущение «сжатия», жжения, резких «проколов», ощущения «тяжести» на сердце. Нередко у больного характер боли меняется. Длительность – минуты, часы, дни или секунды (ощущения «проколов»). Чаще боли слабые или умеренные, реже – сильные, интенсивные. Локализация – чаще область верхушки сердца и левая подключичная область, II-III межреберье. Иррадиация – левое плечо, межлопаточная область, под левой лопаткой. Провоцирующие факторы – психоэмоциональные влияния, переутомление, физическая нагрузка, предменструальный период, употребление алкоголя, изменение погоды. Сопутствующие явления – при слабых и умеренных болях обычно отсутствуют. Сильные боли обычно сопровождаются тахикардией, потоотделением, резкой слабостью, страхом смерти, повышением артериального давления (АД), аритмиями. У 90% больных нитроглицерин не является эффективным препаратом для купирования боли. Уменьшают или полностью купируют боль корвалол, валидол, горчичники, седативные препараты.

Тахикардиальный (гиперкинетический) синдром. Тахикардия может быть как эпизодической, так и постоянной. Частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно в пределах 90-130 уд./мин, изредка – до 150 уд./мин. Тенденция к повышению систолического АД, склонность к аритмиям. Основные факторы, провоцирующие тахикардию: ортостатический, гипервентиляция, эмоциональная и физическая нагрузка. Обычно больных беспокоят сердцебиение или ощущение пульсации в различных частях тела. Характерна плохая переносимость физических нагрузок.

Вегетососудистой дистонии синдром. Проявляется обилием сосудистых расстройств: головные боли; головокружение; спазмы сосудов конечностей;колебания артериального давления; склонность к обморокам; повышенная потливость; стойкий красный дермографизм; периодические ощущения жара лица, головы или «приливы».

Астенический синдром. Физическое и умственное истощение, значительное снижение работоспособности. Жалобы на вялость, слабость и повышенную утомляемость.

Вегетососудистые кризы. Частые и наиболее клинически значимые проявления нейроциркуляторнойй дистонии (у 64% больных). Симпатоадреналовый криз в современной англоязычной литературе обозначают термином «паническая атака» как наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома. Кризу предшествуют психоэмоциональное перенапряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Возникает внезапно, чаще ночью во время сна или при пробуждении, продолжается несколько часов. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, приближения смерти. Криз проявляется неудержимой дрожью, психомоторным возбуждением, похолоданием конечностей, головной болью, болями в сердце, чувством нехватки воздуха, тошнотой, болями в животе, обильным мочеиспусканием в конце приступа. После криза в течение нескольких часов или дней сохраняется резкая слабость.
Для вагоинсулярного (парасимпатического) криза характерны заторможенность, головокружение, ощущение замирания и перебоев в работе сердца, брадикардия, повышенная потливость, дисфункция пищеварительного тракта (усиление перистальтики, диарея), выраженная послекризовая астения.

Респираторных расстройств синдром. Ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом, потребность периодически делать глубокие вдохи; «тоскливые вздохи», зевота, непереносимость душных помещений, потребность открывать окна. У части пациентов эти расстройства выступают на первый план в виде удушья, чувства «инородного» тела, комка в горле. Часто у больных возникает страх «задохнуться». Реже – эпизоды «пароксизмальной одышки невротика».

Невротический синдром. Наблюдается у большинства больных. Проявляется нервозностью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, плаксивостью, навязчивостью, ипохондрией, кардиофобией, тревогой. Возможна депрессия, истерия.


Объективные данные при нейроцируляторной дистонии: эмоциональная лабильность, «ипохондрия», игра «вазомоторов», гиперемия лица, расширение капилляров, ангиоэктазии, дермографизм быстрый, красный, стойкий, конечности холодные, влажные, часто синюшные или бледные, дыхание поверхностное, склонность к тахипноэ, лабильность пульса и артериального давления, склонность к тахикардии (провоцируется эмоциями, физической нагрузкой, гипервентиляцией, резким переходом из горизонтального в вертикальное положение)

!!! Систолический шум выслушивается у 30-50% больных с нейроцируляторной дистонией, особенно при гиперкинетическом синдроме. Особенности систолического шума: слабый или умеренной интенсивности; имеет широкую область выслушивания с точкой максимального усиления у левого края грудины; распространяется на основание сердца и во многих случаях на сосуды шеи; не связан с I тоном.

ЭКГ Изменения наблюдаются достаточно часто и неправильная их трактовка является причиной диагностических ошибок (гипердиагностика инфаркта, стенокардии, миокардита, кардиосклероза и т. д.). Возможны расстройства функции автоматизма и возбудимости, синусовая аритмия, изредка – миграция водителя ритма по предсердиям; экстрасистолическая аритмия (желудочковая или узловая) встречается у 10-15% больных с нейроциркуляторной дистонией; изредка – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. В 10-40% случаев наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T: изоэлектрические уплощенные или негативные зубцы Т преимущественно в правых грудных отведениях, реже – в левых или ІІІ и aVF грудных отведениях. Амплитуда отрицательных зубцов Т при этом редко превышает 3-4 мм. По форме они не бывают остроконечными или двухфазными с первой положительной фазой. В отличие от ИБС и воспалительных заболеваний миокарда, при НЦД изменения зубца Т характеризуются длительностью, наличием спонтанной, но временной динамики, отсутствием связи с болями в сердце. Наличие отрицательных зубцов Т при неясной клинической картине болезни требует применения нагрузочных и медикаментозных ЭКГ-тестов: проба с гипервентиляцией, ортостатическая проба, калиевая проба, проба с блокаторами β-адренорецепторов, проба с дозированной физической нагрузкой.

Классификация нейроциркуляторной дистонии

Нейроциркуляторную дистонию можно разделить:
1. По этиологическому принципу:психогенная (невротическая); инфекционно-токсическая; дисгормональная; рефлекторная; связанная с физическим перенапряжением; смешанная; эссенциальная (наследственно-конституциональная).
2. По синдромному принципу: кардиалгическая; тахикардиальная; астеническая; невротическая; вегетососудистая; респираторных расстройств.
3. По тяжести течения: легкая; средняя; тяжелая.

Также существует следующая классификация нейроциркуляторной дистониии (Ассоциации кардиологов Украины, 2007):
1. По кардиальному типу: кардиалгия; аритмия.
2. По гипертензивному типу.
3. По гипотензивному типу.
4. По смешанному типу.



ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИ


Обязательно проводится этиотропная терапия, так как устранение этиологического фактора в ряде случаев способствует значительному улучшению состояния больного, уменьшению рецидивов болезни и даже нередко полному выздоровлению. Проводится рациональная психотерапия и аутотренинг.

Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов достигается применением корня валерианы и травы пустырника, анксиолитиков (хлордиазепоксид, диазепам, феназепам, оксазепам, мебикар, тофизопам). Комбинированный препарат белласпон уменьшает возбудимость дендральных и периферических адренергических и холинергических структур, оказывает успокаивающее и нормализующее влияние на гипоталамическую зону мозга.

Применяются антидепрессанты (учитывая важную роль в развитии нейроциркуляторной дистонии нарушений лимбической зоны мозга, определяющей эмоциональный статус, и явное преобладание при нейроциркуляторной дистонии отрицательно окрашенных эмоций, в комплексной терапии).

Показаны ноотропные препараты (пирацетам, энцефабол, ноопепт и др.), которые являются нейрометаболическими средствами. Они улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. Ноотропные препараты особенно показаны больным с нейроциркуляторной дистонии при наличии в клинической картине признаков адинамии, астенических, ипохондрических нарушений. Назначаются цереброангиокорректоры (винпоцетин, циннаризин), которые нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса.

Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы (является патогенетическим методом лечения наиболее частого гипертензивного варианта нйроциркуляторной дистонии)достигается применением β-адреноблокаторов. Наиболее часто применяется пропранолол (анаприлин, пранолол) 40-120 мг/сут, дозу подбирают индивидуально в зависимости от уровня АД, ЧСС, индивидуальной переносимости. Можно использовать атенолол (атенобене, азотен, атенол) в дозе 25-50 мг/сут, метопролол (корвитол, метопрол, эгилок, беталок, вазокардин) – по 50-100 мг/сут. Эффективным вегетокорректорм является тералиджен.

Проводят фитотерапию, физиотерапевтические методы лечения, а также общеукрепляющие мероприятия. Санаторно-курортное лечение благоприятно влияет на самочувствие больных с нейроциркуляторной дистонией, при этом используются следующие лечебные факторы: отдых, лечебное питание, климатическое и ландшафтное воздействия, минеральные воды, морские купания, бальнеолечение, физиотерапевтическое лечение, ЛФК, терренкур, психотерапия.



далее: диагностические критерии и критерии тяжести нейроциркуляторной дистонии


";html;;500;;;; 2667;"Эозинофильные миозиты";2667;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Эозинофильные миозиты

Фундаментальной особенностью мышечной ткани по сравнению с другими тканями организма является:

Во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне.

Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин.

В-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обуславливают клинический полиморфизм миалгий, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.






Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением, так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики четырех отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития: (1) эозинофильный фасцит; (2) эозинофильный мономиозит; (3) эоинофильный полимиозит; (4) синдром эозинофилии-миалгии.



ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ФАСЦИТ

Эозинофильный фасцит описан впервые Шульманом в 1974 году как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания проявляются в возрасте 30-60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.



ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ МОНОМИОЗИТ

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофилия - также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.



ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ПОЛИМИОЗИТ

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильный миалгий, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.



СИНДРОМ ЭОЗИНОФИЛИИ-МИАЛГИИ

Синдром эозинофилии-миалгии – наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 года, опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующихся эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания является не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты равития этого синдрома. В 1981 году в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20 000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин схож по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получения триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин, начало заболевания, как правило, острое, с симптомов слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуральный отек кожи – наиболее важные и постоянные признаки заболевания. при этой форме заболевания миалгии носят жесткий характер. В некоторых случаях патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени – в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другими иммуносупрессивными средствами, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.



См. также статью «Эозинофилия» в разделе «Лабораторная диагностика» медицинского портала DoctorSPB.ru.




";html;;500;;;; 2668;"Дефицит витамина В1 (тиамина)";2668;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Дефицит витамина В1 (тиамина)

Суточная потребность в витамине В1 составляет 1,5 мг.

Авитаминоз витамина В1 возникает, как минимум, спустя 3 недели полного диетического отсутствия витамина.

Норма физиологических потребностей в витамине В1 (мг/сут) (Нормативный стандарт утвержден Приказом МЗ СССР №57-86-91, 1999 г., цит. по В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. Микронутриенты в питании здорового и больного человека, М., 2002):
грудные дети:
•0-3 месяца - 0,3 мг/сут;
•4-6 месяца - 0,4 мг/сут;
•7-12 месяца - 0,5 мг/сут;
дети 1-10 лет:
•1-3 года - 0,8 мг/сут;
•4-6 лет - 0,9 мг/сут;
•6 лет (школьники) - 1 мг/сут;
•7-10 лет - 1,2 мг/сут;
подростки (мужской пол):
•11-13 лет - 1,4 мг/сут;
•14-17 лет - 1,5 мг/сут;
подростки (женский пол):
•11-13 лет - 1,3 мг/сут;
•14-17 лет - 1,3 мг/сут;
в период беременности +0,4 мг/сут к возрастной норме;
в период лактации (1-6 месяцев) +0,6 мг/сут к возрастной норме;
в период лактации (7-12 месяцев) +0,6 мг/сут к возрастной норме.



Справочная информация Коферментной формой витамина В1 является тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза), который играет определяющую роль в процессах углеводного обмена - окислительном декарбоксилировании пировиноградной и других кетокислот, а также в превращении глюкозы в другие сахара, в частности, в пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот. Помимо коферментной функции, тиамин модулирует передачу нервного импульса, регулирует перенос натрия через нейрональную мембрану, оказывает антиоксидантное действие. Витамин В1 необходим для нормального функционирования нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и желудочно-кишечной систем. Применяется при невритах, радикулите, невралгии, полинейропатии, энцефалопатии, периферическом параличе, ишемической болезни сердца, гипотиреозе (принимает участие в синтезе гормонов щитовидной железы), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, заболеваниях печени. Оказывает положительное влияние при себорее, дерматитах, пиодермии, экземе, псориазе и других кожных заболеваниях. Большое содержание в рационе углеводов, активные физические и умственные нагрузки, хроническое потребление алкоголя приводят к увеличению потребности в витамине В1. При дефиците тиамина возникают нарушения функций нервной системы (бессонница, раздражительность) вплоть до развития параличей; нарушается метаболизм углеводов, что способствует избыточному накоплению в организме жира; появляются отклонения в работе сердечно-сосудистой (артериальная гипотония) и пищеварительной (снижение перистальтики кишечника) систем.



Этиологически дефицит витамина В1 чаще всего экзогенный (низкое поступление с пищей). Эндогенный дефицит вторичен и развивается вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, тиреотоксикоза, при отравлениях, болезнях зависимости (детском и подростковом алкоголизме, курении, токсикомании, наркомании). У детей дефицит витамина В1 проявляется как и у взрослых тремя ""Д"" - дистрофией, дегенерацией, деменцией (у детей - снижение памяти).

При недостатке в организме витамина В1, связанном чаще всего с несбалансированным питанием и печеночной дисфункцией на фоне хронического алкоголизма, на первой стадии возникает астенический симптомокомплекс (слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли), желудочно-кишечные осложнения (потеря аппетита, тошнота, снижение желудочной секреции, запоры), потеря веса (Спиричев В.Б., Авакумов В.М., 1985).

Осложнения со стороны центральной нервной системы описаны в статье «Алкогольная болезнь мозга» раздела «психиатрия» медицинского портала DoctorSPB.ru – это остро или подостро развивающаяся энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром. Дефицит витамина В1 является так же значимым фактором в патогенезе хронической алкогольной интоксикации.

Частое осложнение при недостаточности витамина В1 – полинейропатия в виде периферических парезов с арефлексией и мышечной атрофией, парестезией и гипестезией.

В постановке диагноза имеет значение исследование содержания витамина В1 в суточной моче которое в норме не ниже 100 мкг.

При значительном дефиците в организме витамина В1 развивается тяжелое заболевание бери-бери, до сих пор эпизодически регистрируемое в Восточной Азии, на Филлиппинах, в Индокитае, Японии, в России (у бомжей, алкоголиков, беспризорных детей и подростков). В Европейских странах случаи болезни выявляются редко, т.к. в пищу употребляется много продуктов, содержащих витамин. Здесь она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, патологией со стороны органов пищеварительного тракта. В настоящее время предполагается, что бери-бери - это комбинированный авитаминоз: арибофлавиноз, авитаминоз РР, С, недостаток в организме пиридоксина, тиамина и др.

Известны три формы бери-бери:
сухая или полиневритическая (паралитическая) с преобладанием симптомов поражения периферической нервной системы; параличи, атрофия мышц нижних конечностей; понижение чувствительности пальцев ног и стоп к холоду и теплу; болезненность икроножных мышц; изменение походки;
сердечная, влажная (отечная) с превалированием сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, сердцебиение, тахикардия, кардиомегалия, плеврит, асцит);
пернициозная - остро протекающая сердечная недостаточность, когда смерть может наступить уже спустя несколько часов после появления первых признаков болезни; эта форма болезни может быть у грудных детей, когда рацион питания матерей беден витамином В1 .

Очень редко у детей встречаются врожденные, генетически обусловленные дефекты обмена витамина В1 и тиаминзависимых ферментов. Эти заболевания, обнаруживают сходство с отдельными клиническими проявлениями В1 авитаминоза, но развиваются при достаточном уровне витамина в рационе питания. Наследственная подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея - редкое заболевание; при нем в мозговой ткани нарушается образование тиаминтрифосфата. Болезнь проявляется перемежающейся атаксией, тиамин-зависимой мегалобластической анемией, «мочой с запахом кленового сиропа», что связано с дефектом окислительного декарбоксилирования разветвленных α-кетокислот.



Существуют критерии обеспеченности организма витамином В1, основанные на определении плазменного (сывороточного) уровня, клинических данных (признаки дефицита) и функциональных тестах (нервно-мышечная проводимость, ЭЭГ и т.д.).

Наиболее оптимальным методом оценки обеспеченности организма витамином В1 является определение сывороточного уровня тиамина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Для анализа утром, натощак берется плазма (с гепарином) 5 мл. В замороженном виде (-20°С) проба стабильна до 11 месяцев. Накануне исследования в течение 24-48 часов обследуемые не должны употреблять барбитураты (уровень витамина В1 в пробе снижается), препарат L-допа или леводопа (уровень тиаминдифосфата и общего тиамина в крови существенно повышается). Также за 24 часа до обследования из диеты обследуемого следует исключить крепкий чай, кофе и кофеин-содержащие продукты и лекарства, а также блюда из сырой рыбы. Запрещается курение (в том числе и пассивное), алкоголь.

Содержание витамина В1 можно определить в разовой порции мочи натощак. В этом случае его экскрецию относят к экскреции креатинина. При достаточном поступлении витамина В1 с пищей, этот показатель не должен быть ниже 65 мкг на 1 г креатинина для детей и не ниже 100 мкг для взрослых.

Учитывая, что витамин В1 больше концентрируется внутриклеточно, то исследование клеточных элементов (например, эритроцитов) является очень перспективным. На ранних стадиях дефицита чувствительным маркером дефицита является снижение уровня транскетолазы* в крови (норма 498,58±45,05 нкат/мл 50% суспензированных эритроцитов).



Лечение недостаточности витамина В1 включает (Спиричев В.Б., Авакумов В.М., 1985):
•употребление в пищу продуктов**, богатых тиамином: хлеб из муки грубого помола, гречневых и овсяных каш, бобовых;
•внутримышечное введение витамина В1 в течение 4-5 недель – 100 мг ежедневно.

Бенфотиамин, принятый внутрь, лучше всасывается и способен дольше поддерживать в крови концентрацию тиамина, чем тиамина хлорид и тиамина бромид. Бенфотиамин после курса внутримышечных инъекций витамина В1 принимают в течение 1-2 месяцев внутрь или по 50 мг 3 раза в день, или 1 драже бенфогаммы (150 мг) 1 раз в день.

Препараты, содержащие бенфотиамин

Бенфогамма (Benfogamma). Одно драже содержит бенфотиамина 150 мг; вспомогательные вещества: МКЦ; повидон (К=30); жирных кислот глицериды; кремния диоксид коллоидный; натрия кармелоза; тальк; шеллак; сахароза; кальция карбонат; порошок акации; крахмал кукурузный; титана диоксид; кремния диоксид безводный; макрогол 6000; глицерол 85%; полисорбат-80; воск горный гликолевый Способ применения и дозы: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Для лечения дефицита витамина B1 - по 1 драже 1 раз в день, в редких случаях дозировка может быть увеличена. В неврологии: начальная доза - по 1 драже 2 раза в день в течение 3 недели затем - по 1 драже ежедневно.

Мильгамма (Milgamma). Состав и форма выпуска: раствор для инъекций 1 амппула (2 мл) содержит тиамина гидрохлорид 100 мг; пиридоксина гидрохлорид 100 мг; цианокобаламина гидрохлорид 1000 мкг; вспомогательные вещества: натрия полифосфат; калия гексацианоферрат; натрия гидроксид; вода для инъекций; лидокаин - 20 мг; бензиловый спирт - 40 мг; одно драже содержит бенфотиамина (жирорастворимая форма тиамина) и пиридоксина гидрохлорида по 100 мг. Применение: В/м (глубоко). В тяжелых случаях для быстрого повышения уровня препарата в крови необходима одна инъекция (2 мл) в день. После того, как пройдет обострение и при легких формах заболевания необходима 1 инъекция 2–3 раза в неделю. В дальнейшем для продолжения лечения принимают по 1 драже 1-2 раза в день ежедневно в течение 2–3 недедель.

Комбилипен (Combilipen) 1 ампула (2 мл) содержит: действующие вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 1,0 мг, лидокаина гидрохлорид 20 мг; вспомогательные вещества: бензиловый спирт, натрия триполифосфат, калий гексацианоферрат, натрия гидроксид, вода для инъекций Препарат вводят внутримышечно. При выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2 недель; в легких случаях по 2 мл 2-3 раза в неделю 7-10 дней. Продолжительность определяется врачом индивидуально в зависимости от выраженности симптомов заболевания, но не должна превышать двух недель. Для поддерживающей терапии рекомендуется прием пероральных форм витаминов группы В.

Бенфолипен (Benfolipen) таблетки, покрытые пленочной оболочкой; 1 таблеке содержится бенфотиамина 100 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) 100 мг, цианокобаламина (витамин B12) 2 мкг; вспомогательные вещества: кармеллоза (карбоксиметилцеллюлоза); повидон (коллидон 30); МКЦ; тальк; кальция стеарат (кальция октадеканоат); полисорбат 80 (твин 80); сахароза Способ применения и дозы. Внутрь, после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости. Взрослым - по 1 табл. 1–3 раза в сутки.Продолжительность курса - по рекомендации врача. Не рекомендовано лечение высокими дозами препарата более 4 недели.


_____________________________________________________________________________

* Снижение транскетолазы при нормальном и субнормальном уровне витамина В1 - ранний маркер риска и развития катаракты, ревматоидного артрита, онкологии.

**Больше всего витамина В1 содержится в горохе, отрубях семян хлебных злаков, дрожжах, в гречке, геркулесе, пшене, а также в почках, сердце, грецком орехе, фундуке, арахисе. Устойчивые количества витамина В1 обнаруживаются в апельсинах, мандаринах, в землянике, голубике, черной смородине, облепихе. Максимальные количества витамина содержатся в свинине, почках и сердце животных. Все выше названные продукты подходят для составления рациона профилактирующего и компенсирующего не глубокий дефицит витамина В1. Не подходят для целевой коррекции дефицита молоко и кисломолочные продукты, творог, сливочное масло, сыр, морковь, капуста, грибы, баклажаны, редька, яблоки, абрикосы, слива, лук, свекла, редис, так как содержат следовые количества витамина В1. При подборе диеты следует учитывать, что даже такие качественные продукты как мясо кролика, треска, баранина, говядина и куриные яйца содержат весьма низкие уровни витамина, в 10-30 раз меньше, чем свинина и геркулес. Нежелательно включать в диету и сырую рыбу (струганину и соленую). Термически не обработанная рыба содержит высокий уровень тиаминазы, разрушающей витамин В1. Танин из свежезаваренного чая нейтрализует действие витамина, в связи с чем запивать его лучше водой.

далее: ТЕСТ ДЛЯ ОЦЕНКИ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В1


";html;;500;;;; 2669;"Дивертикулярная болезнь кишечника";2669;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Дивертикулярная болезнь кишечника

многие больные с дивертикулярной болезнью кишечника за медицинской помощью не обращаются, не обследуются, поскольку клинические симптомы наблюдаются лишь у 20%.





Дивертикулярная болезнь кишечника - заболевание, характеризующееся образованием дивертикулов кишечной стенки.

Дивертикулом наывают выпячивание кишечной стенки. Истинные дивертикулы содержат все слои кишечной стенки. Ложные дивертикулы (псевдодивертикулы) представляют собой выпячивание слизистой оболочки через просветы в мышечной оболочке. К истинным дивертикулам относят врождённые дивертикулы (дивертикул Меккеля*), а к ложным приобретённые дивертикулы толстой кишки.

* Дивертикул Меккеля - это незаращённый эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки), который расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии от 60 до 100 см от илеоцекального угла. Средняя длина дивертикула Меккеля, как правило, составляет 5–7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Эпителий примерно одной трети дивертикулов относят к эпителиям железистого типа, способных вырабатывать соляную кислоту.



Эпидемиология. Частота дивертикулярной болезни толстой кишки достигает 20% в популяции. Дивертикулез кишечника по праву относят к болезням цивилизации. Значительно чаще его выявляют в индустриально развитых странах, а также регионах, где преобладает так называемый западный характер питания, то есть малошлаковая рафинированная пища. Характерно увеличение частоты заболевания с возрастом. Если у лиц до 30 лет дивертикулы толстой кишки встречаются менее чем в 1% случаев, то в возрасте старше 40 лет – уже в 10%, старше 60 лет – 30%, 80 лет и старше – 60-66%, причем приблизительно с одинаковой частотой у мужчин и женщин.



Этиология и патогенез. Причины возникновения дивертикулов разнообразны. Хотя механизм их развития до конца неясен, известно, что они возникают при снижении содержания в рационе клетчатки, увеличении внутрипросветного давления в кишечнике, слабости кишечной стенки. (1) Грыжевая теория - одна из наиболее распространённых. Причиной образования выпячиваний считают слабость соединительнотканного каркаса кишечной стенки, развивающуюся по мере старения организма. Нарушение моторной функции кишечника, также характерное для стареющего организма, ведёт к повышению внутрикишечного давления и выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления. Наиболее высокое внутрикишечное давление возникает в самом узком отделе толстой кишки - сигмовидном. По этой причине дивертикулы чаще образуются именно там. Близкое расположение кровеносных сосудов объясняет склонность дивертикулов к кровотечениям. (2)Сосудистая теория. Основная причина появления дивертикулов - изменения в кишечной стенке вследствие нарушения кровообращения. (3) Теория врождённой предрасположенности. (4) Механическая, или пульсионная, теория. При повышенной активности гладкой мускулатуры кишечной стенки возникает чрезмерная сегментация кишки, приводящая к повышению внутрикишечного давления на отдельных участках. Под влиянием высокого давления происходит выпячивание слизистой оболочки через мышечную.



Классификация. Дивертикулярную болезнь кишечника разделяют по локализации расположения дивертикулов. Исходя из этого признака, выделяют: (1) дивертикулы толстой кишки и (2) дивертикулы тонкой кишки. Согласно рекомендациям Всемирной организации гастроэнтерологов (2005) следует выделять особые формы дивертикулярной болезни толстой кишки: (1) дивертикулез правых отделов толстой кишки; (2) дивертикулярная болезнь толстой кишки у лиц со сниженным иммунитетом; (3) подострый дивертикулит; (4) «тлеющий» дивертикулит; (5) дивертикулит, рецидивирующий после резекции дивертикулов толстой кишки. Дивертикулы тонкой кишки встречают реже дивертикулов толстой. Чаще возникают дивертикулы двенадцатиперстной кишки, преимущественно её дистального отдела. В 3% случаев дивертикулы двенадцатиперстной кишки сочетаются с дивертикулами тощей и подвздошной кишок. !!! Как правило, клиническую картину (например, панкреатит, холангит, желтуху, кровотечения) вызывают дивертикулы двенадцатиперстной кишки, локализующиеся (в 70% случаев) в области большого дуоденального сосочка.



Симптомы, клиническое течение. В зависимости от клинической формы дивертикулеза наблюдаются самые различные кишечные симптомы. Дивертикулярная болезнь считается комплексом клинических признаков и симптомов, ассоциированных с дивертикулезом, - от незначительной интенсивности боли в животе до осложнений дивертикулеза. У значительной части лиц дивертикулез протекает без каких-либо проявлений и выявляется случайно при обследовании кишечника по различным другим поводам. Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и нарушением стула. Боль локализуется чаще в левой подвздошной области и в левом мезогастрии, то есть в проекции сигмовидной кишки и носит спастический характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами. После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации живота можно не определить локализации болезненного очага, что свидетельствует об отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома варьирует от нескольких дней и недель до постоянной боли в течение длительного времени. Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У части больных наблюдается чередование запора и появления жидкого стула. Течение клинически выраженного дивертикулеза (дивертикулярной болезни) не всегда безобидно, как представляется большинству гастроэнтерологов. Частые приступы боли в животе, постоянные нарушения дефекации иногда приводят этих больных к постепенной потере трудоспособности. Они становятся постоянными пациентами гастроэнтерологических или колопроктологических кабинетов, где их пытаются безуспешно лечить с помощью самых разнообразных средств.

Осложнения дивертикулёза. (1) Дивертикулит встречают примерно у 25% пациентов с дивертикулёзом (признаки: острое начало - боль и напряжение мышц передней брюшной стенки в левом нижнем квадранте живота; при прогрессировании заболевания - повышение температуры тела, озноб; характерны: анорексия, тошнота, рвота, диарея или запор, болезненный плотный малоподвижный инфильтрат в брюшной полости (при распространении воспалительного процесса с дивертикула на окружающие ткани; при вовлечении в процесс мочевого пузыря возникает дизурия). (2) Перфорация (при перфорации дивертикула в брюшную полость развивается клиника разлитого перитонита). (3) Кровотечение (возникает в 20–25% случаев, нередко является первым и единственным проявлением заболевания, обычно кровотечение связано с изъязвлением шейки или стенки дивертикула и проходящего там сосуда в результате хронического воспаления или образования пролежня на месте калового камня). (4) Кишечная непроходимость (кишечная непроходимость при дивертикулёзе чаще носит характер обтурационной со всеми присущими этой форме проявлениями). (5) Внутренние/наружные кишечные свищи (у мужчин чаще развиваются сигмо-везикальные свищи, у женщин - сигмо-вагинальные, при образовании кишечно-мочепузырного свища — пневматурия, фекалурия).



Лабораторные исследования. При дивертикулёзе количество лейкоцитов в периферической крови обычно остаётся в пределах нормы; при дивертикулите часто возникают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При кровотечении развивается желехзодефицитная анемия. В моче возможно обнаружение лейкоцитов, эритроцитов, компонентов кишечного содержимого; при образовании кишечно-мочепузырного свища в моче обнаруживают бактерии, специфичные для кишечника. Данные копрологического исследования, подтверждающие наличие воспаления: нейтрофильные лейкоциты, примесь к слизи большого количества макрофагов, десквамированного эпителия.

Специальные исследования. (1) Контрастное рентгенологическое исследование. Традиционную ирригографию или колоноскопию считают наиболее ценным диагностическим исследованием при дивертикулёзе. При осложнённом дивертикулёзе в первые 1–2 недели при исследовании ограничиваются только ректоромано- и колоноскопией. При подозрении на дивертикулит можно использовать водорастворимое рентгеноконтрастное вещество (например, гастрографин). Дивертикулы толстой кишки могут быть выявлены и при пероральном контрастном исследовании через 24–72 ч после приёма бариевой взвеси внутрь. (2) Обзорная рентгенография органов брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях - при перфорации дивертикула и перитоните. (3) Колоноскопия позволяет выявить источник кишечного кровотечения. Характерные эндоскопические признаки дивертикулёза: наличие единичных или множественных устьев дивертикулов (отверстий) в стенке кишки, часто около устья дивертикула обнаруживают кровеносный сосуд, в зоне дивертикула - повышенный тонус и ригидность кишечной стенки; при близости дивертикула к физиологическим сфинктерам последние спазмированы, раскрываются с трудом, иногда можно наблюдать выделение гноя из устья дивертикула. (4) Компьютерную томографию (КТ) применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и околокишечных тканей. При наличии признаков острой патологии КТ - более предпочтительный метод диагностики, чем ирригография. (5) Цистоскопия и цистография показаны для диагностики пузырно-кишечных свищей. (6) Внутривенная урография позволяет установить возможное вовлечение в воспалительный процесс мочеточников. (7) Ангиография. Диагностический метод, применяемый при кровотечении из дивертикула; возможно проведение терапевтических мероприятий посредством эмболизации кровоточащего сосуда. (8) Фистулографию применяют при развитии кишечных свищей для установления их связи с кишкой.



Лечение. Лечение больных с дивертикулярной болезнью требует дифференцированного подхода. Пациенты с неосложненным дивертикулезом толстой кишки, протекающим бессимптомно, не нуждаются в медикаментозном лечении. Рекомендуется лечение диетой, содержащей большое количество растительной клетчатки. Из рациона исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника (бобовые, виноград, арбуз) и содержащие очень грубую клетчатку (редис, хурма, ананасы). Не следует рекомендовать пищевые волокна в виде орехов, зерен и семян из-за опасности задержки их в дивертикулах. Пациентам с клинически манифестными формами неосложненного дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, цветная капуста, салат, яблоки и др.). С симптоматической целью назначают спазмолитики (мебеверин), средства, улучшающие процессы пищеварения (ферментные препараты), устраняющие метеоризм (пеногасители, симетикон), нормализующие микрофлору толстой кишки (пре- и пробиотики). При упорных запорах рекомендуют лекарственные вещества, поглощающие воду и увеличивающиеся в объеме (морская капуста, семена подорожника, льна, метилцеллюлоза и др.), а также лактулозу; при поносах временно ограничивают употребление клетчатки, назначают средства, обладающие вяжущим и адсорбирующим эффектами, при упорных поносах – лоперамид (осторожно у пожилых лиц). Больным острым или рецидивирующим дивертикулитом в легкой форме рекомендуют жидкую пищу (компоты из сухофруктов, кисели, чай, отвары лечебных трав, протертые супы). Для снятия воспаления назначают перорально сульфаниламидные препараты и антибиотики (триметоприм/сульфаметоксазол в сочетании с метронидазолом, клиндамицин, цефалексин в общепринятой дозировке на протяжении 7-10 дней), оказывающие воздействие на аэробные и анаэробные грамотрицательные микроорганизмы. В последнее время в литературе появились единичные сообщения о целесообразности использования месалазина в лечении неосложненного дивертикулита в виде монотерапии или в комбинации с антибиотиками. Положительный терапевтический эффект месалазина при данной патологии объясняют не только присущим этому препарату противовоспалительным действием, но и способностью сдерживать реактивные кислородные метаболиты, с которыми взаимодействуют кишечные бактерии, что приводит к изменению их жизнедеятельности и обеспечивает восстановление нормальной микрофлоры толстой кишки.

Показания к оперативному лечению. (1) Экстренные показания к оперативному лечению: осложнения дивертикулёза, представляющие непосредственную угрозу для жизни пациента (перфорация дивертикула в брюшную полость с развитием диффузного перитонита, кишечная непроходимость, массивное кровотечение). (2)Наличие свищей. (3) Образование хронических инфильтратов, симулирующих опухоль. (4) Частые обострения хронического дивертикулёза. !!! В настоящее время хирургическое лечение всё чаще применяют и при неосложнённом, но клинически выраженном дивертикулёзе, не поддающемся комплексному консервативному лечению. Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от следующих факторов: (1) характера осложнений и распространённости процесса; (2) воспалительных изменений тканей дивертикула, кишечной стенки и окружающих тканей; (3) наличия перифокального воспаления или перитонита; (4) немаловажное значение имеют сопутствующие заболевания, часто наблюдаемые у лиц пожилого возраста.



Прогноз при дивертикулярной болезни кишечника в большинстве случаев благоприятный, однако в некоторых ситуациях она может привести к развитию тяжёлых и угрожающих жизни осложнений. Это можно объяснить не только тяжестью самих осложнений, но и преимущественным поражением пожилых людей, часто имеющих сопутствующие заболевания, а также меньшей сопротивляемостью организма в этой возрастной группе. Симптоматическое лечение дивертикулёза толстой кишки с увеличением в питании пищевых волокон в ряде случаев (5-10%) уменьшает частоту осложнений и улучшает его течение. У 33% пациентов возникают рецидивы воспалительного процесса. В среднем у 20% пациентов с дивертикулёзом, осложнённым кровотечением, возникают повторные кровотечения через несколько месяцев или лет. Прогноз при дивертикулах двенадцатиперстной кишки и дивертикуле Меккеля - благоприятный.



Профилактика. В связи с тем, что диета с ограниченным содержанием клетчатки растительных волокон предрасполагает к формированию дивертикулов, то с целью уменьшения риска развития дивертикулярной болезни толстой кишки необходимо поддержание в рационе достаточного количества растительной клетчатки.



";html;;500;;;; 2670;"Болезнь Гиршпрунга ";2670;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Болезнь Гиршпрунга

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА – врождённое наследственное заболевание, поражающее нервную систему кишечника, которое характеризуется отсутствием ганглионарных клеток в дистальном отделе толстой кишки, что ведёт к её функциональной обструкции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Точных данных, касающихся распространённости болезни Гиршпрунга в мире, не существует. Но на основании ряда эпидемиологических исследований, проводившихся в различных странах мира, можно предположить, что частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 1 случай на 1500-7000 новорождённых.

ФОРМЫ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЯ: 1. прямокишечная форма: 1.1 с поражением промежностного отдела, 1.2 с поражением ампулярной части; 2. ректосигмоидальная форма: 2.1 с поражением части сигмовидной кишки, 2.2 с субтотальным или тотальным ее поражением; 3. субтотальная форма: 3.1 с поражением поперечноободочной кишки, 3.2 с распространением поражения на правую половину кишечника; 4. тотальная форма.

ЭТИОЛОГИЯ Причина развития заболевания не ясна. Одной из возможных этиологических причин является нарушение в миграции нейробластов в дистальную часть кишечника в онтогенезе. Другой причиной может быть нарушение выживаемости, пролиферации или дифференцировки мигрировавших нейробластов. У пациентов с болезнью Гиршпрунга наблюдаются нарушения в электрической активности гладкомышечных миоцитов, что может указывать на участие миогенного компонента в развитии данного заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ Аганглиоз (отсутствие ганглиозных клеток в межмышечном нервном сплетении толстой кишки) всегда определяется при болезни Гиршпрунга в области ануса и распространяется проксимальнее на различном протяжении. При этом отсутствуют нервные сплетения как в мышечном (сплетения Ауэрбаха), так и в подслизистом (сплетения Мейснера) слоях, что приводит к нарушению перистальтики и других функциональных свойств в поражённом участке кишки. Часть кишки, лишённая ганглиев, выполняет роль функционального стеноза, выше которого происходит дилатация кишки и скопление кала. Выраженность симптомов прямо пропорциональна протяжённости участка поражения прямой кишки. В тех случаях, когда поражён небольшой сегмент кишки в дистальном отделе, то симптомы заболевания могут проявиться в позднем возрасте, и тогда говорят о «болезни Гиршпрунга взрослых».

КЛИНИКА Первым проявлением болезни Гиршпрунга является задержка отхождения мекония. В дальнейшем заболевание сопровождается упорными запорами, наличием кала в виде «пробки». К другим проявлениям заболевания относят рвоту желчью и задержку в прибавлении веса. У некоторых младенцев, находящихся на грудном вскармливании, проявления болезни могут возникать только после «отнятия от груди». Приблизительно у 10% больных может наблюдаться диарея, связанная с возникновением энтероколита, что вызвано чрезмерным развитием микрофлоры. Это может привести к перфорации толстой кишки. Энкопрез (недержание кала) при болезни Гиршпрунга встречается относительно редко.

ОСЛОЖНЕНИЯ Наиболее опасным осложнением болезни Гиршпрунга является внезапное развитие тяжелого воспалительного процесса в кишечнике (энтероколита), которое возникает без предупреждения и может быстро закончиться смертью. К потенциальным осложнениям при хирургическом лечении болезни Гиршпрунга относят: постоперационный энтероколит (проявляется выраженной диареей, увеличением живота, повышением температуры тела, рвотой и вялостью); запоры, диарею и недержание кала, несостоятельность анастомоза, стриктуры в области анастомоза, кишечную непроходимость, внутритазовые абсцессы, раневую инфекцию.



ДИАГНОСТИКА Заподозрить болезнь Гиршпрунга можно у новорожденных с отсутствием отхождения мекония в течение первых 24-48 часов после рождения. Диагностика заболевания основана на исследовании биопсиийного материала, полученного из толстой кишки и рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью.

сбор анамнеза При сборе анамнеза у родителей ребёнка следует спросить о наличии у них или их близких родственников болезни Гиршпрунга. Приблизительно у 10% пациентов с данной патологией обнаруживаются родственники с этим же заболеванием. При сборе анамнеза болезни необходимо установить следующие данные: с какого возраста появились запоры; сколько суток не бывает самостоятельного опорожнения; наблюдалось ли у ребенка после длительного запора послабление испражнений; проводились ли очистительные клизмы, как часто, их эффективность; обследовался ли ребенок раньше, результаты обследования; какие виды терапии получил ребенок на момент осмотра, был ли эффект от консервативного лечения и какое время он продолжался. Необходимо всегда анализировать данные анамнеза жизни: как проходила беременность у матери; отошел ли меконий в первые сутки жизни ребенка, и время его отхождения; изменился ли стул после введения прикорма или перевода ребенка на искусственное выкармливание; какова была динамика веса тела ребенка в период новорожденности, была ли гипотрофия; какие заболевания перенес ребенок до момента осмотра.

физикальное обследование Физикальное обследование в период новорожденности обычно малоинформативно, но, тем не менее, может быть выявлено увеличение живота и/или спазм ануса.

лабораторные методы диагностики В случае диареи в биохимическом анализе крови могут отмечаться водно-электролитные нарушения.

визуализирующие и инструментальные методы диагностики Обзорная рентгенография органов брюшной полости: определяются раздутые петли кишки с небольшим количеством воздуха в прямой кишке. Рентгенологическое исследование кишечника с бариевой взвесью (ирригография)Рентгенографию выполняют непосредственно после введения контраста и через 24 часа. Положение больного во время исследования – на левом боку с приведенными к животу ногами. В качестве рентгеноконтрастного вещества используется бариевая смесь, которая готовится на физиологическом растворе из расчета 1 часть бария : 4 части физиологического раствора. Сужение дистального участка толстой кишки с проксимальным расширением является классическим рентгенографическим проявлением болезни Гиршпрунга. Другим рентгенологическим проявлением данного заболевания служит задержка контрастного вещества на срок более 24 часов после того, как была введена клизма с контрастом.

аноректальная манометрия При аноректальной манометрии определяется отсутствие рефлекса ослабления внутреннего сфинктера на растяжение полости прямой кишки.
Несмотря на то, что многие исследователи считают этот диагностический тест вполне применимым, тем не менее, ложноположительные результаты были отмечены приблизительно в 62% случаев, а ложноотрицательные в 24%.

биопсия прямой кишки (является основным и окончательным методом диагностики) Изучение биоптата толстой кишки - важнейший диагностический метод. Биоптат должен захватывать слизистый и мышечные слои и быть взятым из места, расположенного на 1,5 см выше прямокишечно-заднепроходной линии. При биопсии прямой кишки отмечается отсутствие ганглионарных клеток (отсутствуют нервные сплетения Ауэрбаха и Мейснера) в мышечном и подслизистом слоях. Использование ацетилхолинестеразы позволяет лучше визуализировать гипертрофированные нервные волокна, проходящие через lamina propria и muscularis propria.

генетическая диагностика В связи с наличием порока сердца приблизительно у 2-5% пациентов с болезнью Гиршпрунга и трисомии 21 хромосомы у 5-15% таких пациентов - показано обследование сердца и проведение генетической диагностики.



КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение направлено на восстановление нормального водно-электролитного баланса, предупреждение перерастяжения петель кишечника (с возможной перфорацией) и лечение осложнений (например, сепсиса). Начальное консервативное лечение включает назначение внутривенной инфузионной терапии, проведение назогастральной декомпрессии и назначение антибактериальной терапии (ампициллин 1-2 г в/в х 4р/сут, гентамицин 5-7 мг/кг/сут в/в, метронидазол используется в комбинации 500мг внутрь или в/в 3-4 р/сут). Также может потребоваться проведение толстокишечного лаважа, заключающегося в механической ирригации большими количествами жидкости. Назогастральная декомпрессия, инфузионная терапия, антибактериальная терапия и толстокишечный лаваж могут также быть использованы при возникновении энтероколита у пациентов в постоперационном периоде. Помимо этого, в данной ситуации может быть назначен кромогликат натрия, также оказывающий положительное влияние. Недавние исследования показали положительный эффект от применения токсина ботулизма (Ботокс) для восстановления нормальной дефекации у пациентов в постоперационном периоде с энтероколитом. Ботокс азначают в дозе 1,25-2,5 U в/м, инъекция может быть сделана повторно через 3-4 месяца. Необходима коррекции кишечной функции после оперативного вмешательства. Проводятся мероприятия по нормолизации моторики толстой кишки, а также курс лечения для восстановления микрофлоры кишечника.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Традиционно хирургическое лечение заключается в наложении колостомы после выявления заболевания - в самом раннем возрасте. После достижения ребёнком веса более 10 кг производят корригирующее оперативное вмешательство. В последние годы в связи с приходом более безопасной анестезии и более совершенных методов гемодинамического мониторирования всё чаще стали использовать одномоментное оперативное вмешательство. Противопоказаниями к такому оперативному вмешательству служат выраженная дилатация проксимального отдела толстой кишки, тяжёлый энтероколит, перфорация кишки, недостаточность питания и невозможность точно определить переходную зону патологического процесса. Различают 3 наиболее распространённых вида оперативного вмешательства: операция Свенсона-Хиатта, операция Дюамсля, операция Соаве. После наложения колостомы новорожденному ребёнку, ему следует оставаться под стационарным наблюдением до начала нормального функционирования стомы и восстановления питания. После проведения операции низведения прямой кишки пациент также остаётся в стационаре до восстановления нормального питания и кишечной функции. Питание обычно начинают спустя 24-48 часов после создания колостомы. Пациенты не переводятся с парентерального на пероральное питание до появления газов. Питание начинают с введения жидкой пищи. До появления нормального кала пациент продолжает получать внутривенную антибиотикотерапию.

ПРОГНОЗ В основном более 90% пациентов с болезнью Гиршпрунга имеют удовлетворительный прогноз. Однако отсутствие лечения мегаколона в младенчестве приводит к смертности, составляющей 80%. Данные об отдалённых последствиях после хирургического лечения болезни Гиршпрунга противоречивы. Одни исследователи говорят о большом проценте положительных исходов оперативного лечения, в то время как другие, наоборот, указывают на высокую постоперационную частоту возникновения запоров и недержания кала. Приблизительно у 1% пациентов с болезнью Гиршпрунга необходимо сохранение постоянной колостомы с целью устранения недержания кала. Пациенты с сопутствующей трисомией 21 хромосомы имеют более плохой прогноз.



";html;;500;;;; 2671;"Недостаточное питание";2671;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Недостаточное питание

Недостаточное питание - это патологическое состояние, обусловленное несоответствием поступления и расхода питательных веществ, приводящее к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма.

Недостаточное питание до сих пор не принято рассматривать как серьезное нарушение, требующее своевременного распознавания и активных действий врача, несмотря на то, что недостаточное питание относится к одним из наиболее распространенных нарушений, отмечающихся у пациентов, находящихся на лечении по поводу различных заболеваний. Так, например, недостаточность питания выявляется у пациентов терапевтического профиля в 20-45% случаев, хирургического - 25-60%, гериатрического - 30-50%, онкологического - 30-85%, педиатрического - 20-40%.

Недостаточное питание (помимо потери массы тела, снижения физической работоспособности и ухудшения самочувствия) вызывает серьезные нарушения в обмене веществ, ослабление иммунной защиты и эндокринные дисфункции. Так, например, у хирургических пациентов недостаточное питание приводит к существенному увеличению частоты послеоперационных осложнений и летальных исходов.



ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОГО ПИТАНИЯ


недостаточное потребление пищи – в результате (1) нарушения сознания (черепно-мозговая травма, инсульты), (2) нарушения глотания (опухоли пищевода, ботулизм, инсульты) и (3) потери аппетита (нервная анорексия, лихорадка, инфекции);
нарушение пищеварения – в результате (1) нарушения переваривания белков (гастриты, панкреатиты, резекция желудка), (2) нарушения переваривания жиров (панкреатиты, обтурация желчного протока, холециститы), (3) нарушения переваривания углеводов (лактазная недостаточность);
нарушение всасывания (мальабсорбция) – в результате (1) нарушения всасывания белков (глютеновая болезнь, резекция тонкой кишки, энтериты), (2) нарушения всасывания жиров (резекция тонкой кишки, энтериты, болезнь Уипла);
нарушение метаболизма – в результате (1) катаболических состояний (травмы, ожеги, сепсис), (2)нарушений аминокислотного обмена (фенилкетонурия, болезнь «кленового сиропа»).



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


Недостаточное питание может проявляться в двух основных клинических вариантах.

При длительно прогрессирующей, хронической недостаточности питания (например, при онкологических заболеваниях) отмечается уменьшение массы тела, ее мышечного и жирового компонентов при относительно стабильных показателях общего белка, альбумина, трансферрина крови. Этот тип недостаточного питания определяется как кахексия.

Для быстро развивающейся, острой недостаточности питания характерно снижение белков крови (альбумина, трансферрина) при незначительных изменениях массы тела и компонентного состава организма. Такие процессы развиваются в ранний период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургических вмешательств. Это состояние определяется как квашиоркор и может протекать как в отечной, так и в безотечной формах.



ДИАГНОСТИКА


Для выявления случаев недостаточного питания у пациентов проводят определение соматометрических и клинико-лабораторных показателей.


СОМАТОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

К соматометрическим показателям относятся:
•динамика массы тела,
•индекс массы тела,
•окружность плеча,
•толщина кожно-жировых складок,
•содержание жира в организме.

В настоящее время в ходе скринингового обследования пациентов принято измерять:
•окружность средней трети плеча нерабочей руки - характеризует мышечные запасы;
•толщину кожно-жировой складки над трицепсом по задней поверхности плеча с помощью калипера-адипометра - характеризует жировые запасы организма.

Оценка соматометрических показателей недостаточного питания (НП):

потеря массы тела (% от исходной)
•норма: 0-2
•легкое НП: 2-5
•умеренное НП: 5-10
•тяжелое НП: > 10

индекс массы тела (кг/м2)
•норма: 26-19
•легкое НП: 19-17,5
•умеренное НП: 17,5 – 15,5
•тяжелое НП: < 15,5

окружность плеча (см) у мужчин (М) и женщин (Ж)
•норма: М 29-26; Ж 23-20
•легкое НП: М 28-25; Ж 22,5-19,5
•умеренное НП: М 26-23; Ж <20
•тяжелое НП: М 25-22,5; Ж < 19,5

толщина складки над трицепсом (мм) у мужчин (М) и женщин (Ж)
•норма: М 14,5-13; Ж 11,6-10,1
•легкое НП: М 13-11,6; Ж < 10,1
•умеренное НП: М 10,5-9,5; Ж 8,4-7,4
•тяжелое НП: М 9,5-8,4; Ж < 7,4


КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

С помощью клинико-лабораторных показателей уточняется степень тяжести недостаточного питания. Кроме того, показатели белков крови косвенно отражают состояние внутренних органов, поскольку при истощении резервного пула протеинов крови он пополняется за счет висцерального белка.

Клинико-лабораторные показатели недостаточного питания включают:
•содержание в сыворотке крови общего белка, альбумина, трансферрина;
•абсолютное число лимфоцитов в периферической крови.

Оценка клинико-лабораторных показателей недостаточного питания (НП)

общий белок крови (г/л)
•норма: > 65
•легкое НП: 65-55
•умеренное НП: 55-45
•тяжелое НП: < 45

альбумин крови (г/л)
•норма: > 35
•легкое НП: 35-30
•умеренное НП: 30-25
•тяжелое НП: < 25

трансферрин (г/л)
•норма: > 2,0
•легкое НП: 2,0-1,8
•умеренное НП: 1,8-1,6
•тяжелое НП: < 1,6

число лимфоцитов (10х9/л)
•норма: > 1800
•легкое НП: 1800-1500
•умеренное НП: 1500-900
•тяжелое НП: < 900

Учитывая большое количество показателей, характеризующих недостаточное питание, ученые разработали различные индексы, позволяющие дать интегративную (суммарную) оценку состояния питания пациента. За рубежом используют «прогностический нутриционный индекс», «субъективную глобальную оценку», «нутриционный индекс риска» и др.

В 1998г. предложен «ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС ГИПОТРОФИИ» (ВМедА, Санкт-Петербург) рассчитываемый по формуле:

140 - 1,5 (А) - 1(ОП) - 0,5 (КЖСТ) - 20 (Л)

где:
А - содержание альбумина крови (г/л);
ОП - окружность плеча (см);
КЖСТ - толщина складки над трицепсом (мм);
Л - абсолютное число лимфоцитов (109/л).

При значениях данного индекса:
< 20 - признаки недостаточного питания отсутствуют (питание не нарушено);
20-30 - определяется недостаточное питание (гипотрофия) легкой степени;
30-50 - определяется недостаточное питание (гипотрофия) умеренной степени;
> 50 - определяется недостаточное питание тяжелой степени.

В ряде работ было показано, что при недостаточном питании умеренной и тяжелой степени значительно возрастает риск развития осложнений и повышается летальность.



ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ


Лечение недостаточного питания включает три основных принципа:
своевременность: следует как можно раньше начинать терапию, не допуская развития тяжелого истощения, трудно поддающегося лечению;
адекватность: пищевые вещества, поступающие в организм пациента, должны компенсировать все затраты организма;
оптимальность: терапию нужно продолжать до полной нормализации соматометрических и клинико-лабораторных показателей.

Лечение недостаточного питания предусматривает назначение усиленной диеты, а также специальных смесей для энтерального и парентерального питания. Диета должна содержать повышенное количество легко усваиваемых белков, иметь достаточную энергоценность, быть обогащена макро- и микроэлементами и витаминами. Практический опыт показывает, что выбор пищевых продуктов с данными свойствами весьма ограничен.

В последние годы у нас в стране и за рубежом для обогащения диеты легко усваиваемыми белками и другими пищевыми веществами широко используются сбалансированные питательные смеси. Назначение питательных смесей в дозе от 100 до 200 г в сутки на фоне основной лечебной диеты позволяет в достаточно короткие сроки (две–четыре недели) добиться излечения даже тяжелых форм недостаточного питания и существенно снизить риск опасных для жизни осложнений и летальность больных.

При нарушениях сознания, глотательной функции, выраженной тошноте, рвоте практикуется энтеральное питание 10-20-процентными растворами питательных смесей через зонд, установленный в желудке или тонкой кишке. Начальная скорость зондового введения не должна превышать 50 мл в час, а объем суточного введения - 500 мл. В течение четырех-пяти суток скорость введения может быть увеличена до 120-150 мл в час, а объем - до 1,5-2 л за сутки.

Если энтеральное питание невозможно (опухоль или стеноз пищевода, ранний период после операций на желудке, тонкой кишке и др.), а также при критических состояниях (тяжелые травмы, ожоги, сепсис, полиорганная несостоятельность) назначается парентеральное питание. Парентеральное питание предусматривает введение аминокислот, жирных кислот и углеводов парентеральным (обычно - внутривенным, реже - внутриартериальным) путем.

На сегодняшний день в медицине используются десятки препаратов для парентерального питания - аминокислотные растворы («Аминоплазмель Е», «Аминостерил КЕ», «Вамин 14», «Инфезол 40», «Полиамин»), жировые эмульсии («Интралипид 20%», «Липовеноз 20%», «Липофундин 20%»), растворы углеводов (глюкоза 10%, глюкоза 20%, глюкоза 40%). Их широкое клиническое применение ограничено из-за высокой стоимости таких препаратов.




";html;;500;;;; 2672;"Отечный синдром";2672;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Отечный синдром


Отеки представляют собой одну из самых распространенных жалоб, нередко обусловливающих первое обращение к врачу и, таким образом, становящихся первым клинически очевидным проявлением многих заболеваний. Правильная интерпретация происхождения отеков тем более важна, что они нередко являются маркером, отражающим тяжесть и/или декомпенсацию болезни.

Поэтому рациональная дифференциальная диагностика отечного синдрома позволяет выбрать оптимальную тактику ведения пациента.





__________________________________________________





Независимо от варианта отечного синдрома его патогенез включает в себя три принципиально важных компонента, и каждый из них может в определенных ситуациях приобретать ведущее значение.

ОБЩИЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕЧНОГО СИНДРОМА


ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

повышение проницаемости сосудистой стенки для составных частей плазмы определяется в первую очередь нарастающей дисфункцией эндотелиоцитов; дальнейший рост сосудистой проницаемости может быть обусловлен локальной гиперпродукцией некоторых медиаторов (например, кининов)


ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ

дефект «первично-почечной» обработки натрия нередко обусловлен прямым повреждением структур нефрона с последующим расстройством противоточно-множетильной системы; избыточная реабсорбция натрия связана также с гиперактивацией соответствующих гуморальных систем (в частности, ренин-ангиотензин-альдостероновой), в том числе локально-почечной


СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ

онкотическое давление крови у человека определяется главным образом величиной сывороточной концентрации альбумина; гипальбуминемия может быть связана как с недостаточностью всасывания белков или снижения синтеза альбумина печенью, так и с избыточными потерями его с мочой или через кишечник; при гипальбуминемии со снижением онкотического давления крови выраженные отеки периферических тканей могут сочетаться со значительной гипальбуминемией.





__________________________________________________





Патогенез отечного синдрома во многом определяется балансом активности гуморальных систем, регулирующих натриево-водный гомеостаз. Именно они в конечном счете являются мишенью для фармакологических воздействий, использующихся для лечения отеков.

ГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА, И ПОДХОДЫ К ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ МОДУЛЯЦИИ


ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ


РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА (РААС)
ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II усиливают натрийурез, но не оказывают диуретического действия; антагонисты альдостерона усиливают натрийурез и способствуют увеличению диуреза

ВАЗОПРЕССИН
антогонисты V2-рецепторов к вазопрессину обуславливают увеличение экскреции осмотически активной воды


ЭКСКРЕЦИЯ НАТРИЯ И ВОДЫ


НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
рекобинантные натрийуретические пептиды увеличивают натрийурез и диурез; блокаторы нейтральной эндопептидазы (фермент, разрушающий натрийуретические пептиды) увеличивают натрийурез

ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАГЛАНДИНЫ
нестероидные противовоспалительные препараты, угнетая синтез почечных простагландинов, могут приводить к значительной задержке натрия





__________________________________________________





КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА



ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЕКИ


НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
отеки на лице, веках – кожа над ними бледная, теплая; иногда анасарка с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
отеки подобные нефротическим, но менее выраженные

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ
отеки преимущественно в отлогих местах, иногда на лице

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
отеки на нижних конечностях, больше к вечеру; по мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются вверх, вплоть до анасарки; кожа холодная, цианотичная над областью отеков; часто развиваются трофические расстройства – дерматит, язвы

МИКСЕДЕМА
отдутоловатость лица; отеки плотные и кожа над ними не собирается в складку, нет ямок после надавливания на область отека, возможен отек языка

ЦИКЛИЧЕСКИЕ ОТЕКИ
обусловлены задержкой жидкости за несколько дней до менструации; отеки в отлогих местах тела, на голенях и стопах; характерна цикличность их появления, часто сопутствует депрессивный синдром

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
локальный или распространенный отек, сопровождающийся кожным зудом, крапивницей, иногда сыпью; может возникать не только на коже, но и во внутренних органах (гортань, желудок и др.); возникает при контакте с аллергеном лекарственным, бытовым, токсическим); в анамнезе – часто аллергические реакции.



ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ОТЕКИ


ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН
при нагрузке на ноги (стоя) видны венозные тяжи, особенно на голенях; характерна утомляемость ног, боли при нагрузке, проходящие в покое; отеки часто односторонние; отеки усиливаются при нагрузке, стоянии; при надавливании пальцем остаются ямки; характерен цианоз; в возвышенном положении конечности отеки уменьшаются

ТРОМБОФЛЕБИТ
локализованные боли при давлении в области бедра, икроножных мышц, обусловленные воспалением вен; субфебрильная или фебрильная температура; болезненность, ощущение тяжести в ноге; локализованные отеки в области нарушенного оттока, в зоне воспаления; возникает больных с сердечной недостаточностью, варикозным расширением вен, в послеоперационном периоде, после родов и др.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ ВЕН
одно- или двусторонний отек ног может наблюдаться при объемных гинекологических процессах, при гематологических болезнях (лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы), раке простаты, портальной гипертонии

ОЖИРЕНИЕ
у лиц с избыточной массой тела могут появляться на обеих ногах (включая бедра) симметричные, болезненные, мягкие отеки; отмечается уменьшение отеков при возвышенном положении конечностей

СЛОНОВОСТЬ
отеки обусловлены нарушением лимфооттока; при надавливании пальцем ямка не остается; лимфостаз возникает вследствие повторяющихся воспалительных процессов: рожа, лимфангиит, флебит

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
связан либо с поражением центральной нервной системы (энцефалит, опухоль, сифилис и др.), либо с поражением периферической нервной системы (травма, полиневропатия), либо с аллергическим заболеванием кожи (отек Квинке); клиника основного заболевания; отеки трофические нарушения

РОЖА
заболевание вызывается преимущестенно стрептококком; инкубационный период 1-3 дня; в окружности ран, язв появляется отек, гиперемия, опухание; повышение температуры тела, кожный зуд; дополнительные исследования: общий анализ крови – лейкоцитоз

АБСЦЕСС, ФЛЕГМОНА
появляется отек в области воспаления; характерен лейкоцитоз в крови

ПЕРЕЛОМЫ, РАСТЯЖЕНИЯ
местный отек; обусловлен повреждением мягких тканей, кровоизлиянием в ткани.

КАХЕКТИЧЕСКИЙ ОТЕК
возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника); тяжелые авитаминозы, алкоголизм; отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица; если отек всего тела, то он очень подвижен; отечная кожа тестоватой консистенции, сухая; характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ОТЕК
наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям; у мужчин возникает редко; иногда после психических травм и нейроинфекций; отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года; отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук;
кожа на ногах нередко цианотичная; иногда отмечается кожная гиперестезия




";html;;500;;;; 2673;"НПВС-гастропатия ";2673;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

НПВС-гастропатия

… наличие у нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) сочетания уникальных свойств: аналгетического, противовоспалительного, жаропонижающего и дезагрегантного обусловливает чрезвычайно широкое их применение во всех областях медицины.


… НПВС занимают особое место как наиболее часто применяемые и лидирующие по частоте побочных эффектов.


… более 30 млн. человек в мире ежедневно принимают НПВС, из них в 2/3 случаев данный класс препаратов принимается без назначения и контроля врача.


… медико-социальная значимость проблемы такова, что ревматологи часто называют НПВС-гастропатию «второй ревматической болезнью».



________________________________________________________




НПВС-гастропатия (NSAID-gastropathy; термин, предложенный в 1986 году S. H. Roth) это эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов и имеющие характерную клинико-эндоскопическую картину.


Клинические проявления НПВС-гастропатии представлены следующими симптомами: тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и боль в эпигастрии, вздутие живота, анорексия и другие диспепсические расстройства.


Приблизительно у 50% больных, страдающих НПВС-гастропатией заболевание может протекать практически без симптомов. Такие жизненно опасные состояния, как язвеннно-эрозивные поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения могут быть первым и единственным признаком патологических изменений желудочно-кишечного тракта, что особенно актуально у пожилых больных. Более того, достаточно часто нестероидные противовоспалительные средства благодаря особенностям антипростагландиновой активности могут «маскировать» симптомы патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняя тем самым постановку диагноза и лечение заболевания.


Для уяснения патогенеза НПВС-гастропатии необходимо предварительно рассмотреть механизм действия НПВС. Механизм действия НПВС одинаков для всех подгрупп препаратов и основывается на ингибировании фермента циклооксигеназы (ЦОГ), играющего ключевую роль в синтезе метаболитов арахидоновой кислоты — простагландинов, обладающих провоспалительным эффектом и непосредственно участвующих в терморегуляции и формировании болевых ощущений. Угнетая указанный фермент, НПВС уменьшают проявления воспаления. Существует две изоформы ЦОГ – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 регулирует синтез простагландинов, обеспечивающих физиологическую активность желудочной слизи, тромбоцитов, почечного эпителия. ЦОГ-2 принимает участие в продукции простагландинов в зоне воспаления.


Одна из наиболее обоснованных точек зрения на патогенез НПВС-гастропатий состоит в том, что эти специфические осложнения терапии обусловлены неселективным подавлением синтеза простагландинов.


Патогенез НПВС-гастропатий базируется на двух концепциях:
(1) концепция местного повреждающего эффекта НПВС: будучи производными слабых органических кислот, большинство НПВС в кислой среде желудка не ионизированы и проникают через гидрофобные мембраны в цитозоль эпителиоцитов, вызывают появление эрозий и даже неглубоких язв, преимущественно верхних отделов желудка (данный механизм индуцироания гастропатии особенно актуален в течение нескольких первых дней НПВС-терапии);
(2) циклооксигеназная концепция (неселективное подавление синтеза простагландинов): ингибируя конституциональную изоформу ЦОГ-1, НПВС вызывают дефицит простагландина І2, что приводит к ухудшению кровотока в стенке желудка; снижение синтеза простагландина Е2 ведет к уменьшению секреции бикарбонатов и слизи, к повышению кислотопродукции, что усиливает дисбаланс факторов защиты и агрессии, способствует ульцерогенезу (данный механизм имеет отсроченное развитие).

Учитывая вышеизложенное, становится понятным, что даже снижение дозы НПВС, переход на ректальный или парентеральный путь введения НПВС, а также использование препаратов, защищающих слизистую оболочку ЖКТ, не решает проблему риска НПВС-гастродуоденопатии, поскольку это результат не местной, а системной реакции организма.


Пояснение к п.(2) > Существует, как минимум, два изофермента циклооксигеназы, которые ингибируются НПВС. Первый изофермент - ЦОГ-1 - контролирует выработку простагландинов (ПГ), регулирующих целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, а второй изофермент - ЦОГ-2 - учавствует в синтезе ПГ при воспалении. Причём ЦОГ-2 в нормальных условиях отсутствует, а образуется под действием некоторых тканевых факторов, инициирующих воспалительную реакцию (цитокины и другие). В связи с этим предпологается, что противовоспалительное действие НПВС обусловлено ингибированием ЦОГ-2, а их нежелательные реакции - ингибированием ЦОГ-1. Соотношение активности НПВС в плане блокирования ЦОГ-1/ЦОГ-2 позволяет судить об их потенциальной токсичности. Чем меньше эта величина, тем более селективен препарат в отношении ЦОГ-2 и, тем самым, менее токсичен. Например, для мелоксикама она состовляет 0,33, диклофенака - 2,2, теноксикама - 15, пироксикама - 33, индометацина - 107. Ингибиция ЦОГ (синтез простагландинов) также приводит к НПВС-гастропатии через замедление клеточной пролиферации, ионного транспорта, дестабилизации сульфгидрильных компонентов мембран клеток и лизосом, угнетение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов и цАМФ, через активацию нейтрофилов. Эти процессы происходят во всех участках гастродуаденальной зоны, но наиболее выражены в антральном отделе желудка, где более высокая плотность рецепторов простагландинов, поэтому излюбленной локализацией НПВС-гастропатий является антральная часть желудка.


Критерии диагностики НПВС-гастропатии (НИИ ревматологии, Москова, В. А. Насонова совместно с сотрудниками, 1991):
•появление на фоне применения НПВС острых, обычно множественных гастродуоденальных эрозий и/или язв с преимущественной локализацией в антральном отделе желудка;
•отсутствие локального воспаления и гистологических признаков гастрита;
•малосимптомное или асимптомное течение и частая манифестация осложнением;
•склонность язв к заживлению при отмене НПВС.


Факторы риска НПВС-гастропатий:
установленные факторы риска:
•пожилой возраст;
•гастродуоденальные язвы или желудочно-кишечные кровотечения, прочие гастроэнтерологические болезни в анамнезе;
•сопутствующие заболевания и синдромы (артериальная гипертензия, сердечная, печеночная, почечная недостаточность) и их лечение (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики);
•совместный с НПВС прием антикоагулянтов, глюкокортикоидов или других НПВС (кроме низких доз ацетилсалициловой кислоты);
•прием высоких доз НПВС;
•длительность НПВС-терапии менее 3 месяцев;
•применение НПВС с длительным периодом полувыведения и ЦОГ-2-неселективных.
возможные факторы риска:
•наличие ревматоидного артрита;
•женский пол;
•курение;
•употребление алкоголя;
•инфекция Helicobacter pylori (дискутабельно).


Считается, что НПВС не влияют на степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, на активность и степень воспаления при H. pylori-индуцированном гастрите, но могут вызывать обострение язвенной болезни. Все НПВС (независимо от ЦОГ-селективности) замедляют заживление пептических язв.


Степени риска развития НПВС-гастропатии:
низкий риск развития НПВС-гастропатии - имеют пациенты без единого установленного риск-фактора (допускается назначение им традиционных неселективных НПВС);
умеренный риск развития НПВС-гастропатии - имеют пациенты с хотя бы одним выявленным фактом риска (следует отдать предпочтение ЦОГ-2-ингибитору);
высокий риск развития НПВС-гастропатии – имеют пациенты с двумя факторами риска.


Риск возникновения гастроинтестинальных кровотечений достаточно высок как при целевом кратковременном, так и при длительном приеме НПВС. В то же время есть все основания полагать, что именно длительностью приема в наибольшей степени обусловлена основная опасность даже безрецептурных НПВС.


Алгоритм лечения НПВС-гастропатии:
•решить вопрос о возможности отмены НПВС;
•если такая возможность имеется, то должны назначаться ингибиторы протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах или блокаторы Н2-рецепторов гистамина;
•если отменить НПВС невозможно, назначают ИПП;
•лечение продолжается от 4 до 8 недель и сочетается с проведением эрадикации Н. рylori по показаниям.


Ранние субкардиальные эрозии обычно не требуют отмены препаратов. В случае выявления язвенных поражений на любом этапе НПВС-терапии наиболее рациональны отмена НПВС или ингибитора ЦОГ-2 и назначение ИПП (омепразол, лансопразол) в стандартной дозе (в перспективе — мизопростола). Эти же средства применяют в том случае, когда прекратить прием НПВС не удается. При лечении НПВС-индуцированной диспепсии (при отсутствии гастропатии) допускается назначение ИПП в стандартной дозе (но не мизопростол так как в первые две недели он часто вызывает абдоминальные боли, диарею, в таких случаях его разовую дозу 200 мкг уменьшают вдвое; а возникновение метроррагий у женщин в постменопаузе вынуждает отменить препарат).





Профилактика НПВС-гастропатий

Профилактика ранних НПВС-гастропатий: применение НПВС в ректальных свечах, инъекциях и кишечнорастворимых таблетках, топическая НПВС-терапия (аппликации мазей, кремов, гелей на пораженные суставы и т.п.).


Профилактика НПВС-гастропатии по данным масштабных контролированных исследований:
•выбор ЦОГ-2-ингибиторов;
•или выбор минимально токсичных традиционных НПВС (ибупрофен, диклофенак) в низких дозах;
•применение комбинации традиционных НПВС с синтетическим аналогом простагландинов (мизопростол);
•или применение комбинации традиционных НПВС с любым ИПП в стандартной дозе.


При появлении или усугублении изжоги, боли в эпигастральной области, тошноты больным, принимающим НПВС, показана ЭГДС для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента, возможности дальнейшей терапии НПВС. Следует также учитывать, что соответствия между клиническими проявлениями НПВС-гастропатии и эндоскопическими «находками» не существует, поэтому эндоскопический контроль, особенно в ранние сроки лечения (первые 1–2 месяца), является обязательным и адекватным методом профилактики тяжелых осложнений.


";html;;500;;;; 2674;"Гемохроматоз ";2674;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гемохроматоз

Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет) - HLA-ассоциированное полисистемное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, обусловленное генетическим дефектом, который приводит к повышенному всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте и с избыточным накоплением железа в организме, что проявляется поражением печени, поджелудочной железы, сердца, кожи, суставов, гипофиза.



ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость среди жителей европейского сообщества гемохроматозом составляет от 1 на 300 до 1 на 10-12 человек. Наследственный гемохроматоз встречается с частотой 1,5-3 на 1000 населения. Мужчины (в основном в возрасте 40-60 лет) болеют чаще женщин (1,8-3:1). Клинические симптомы гемохроматоза развиваются у мужчин в возрасте старше 40 лет (средний возраст начала заболевания - 51 год); у женщин - после 50 лет (средний возраст начала заболевания - 66 лет). Смертность от гемохроматоза составляет 1,7 на 10 тыс. летальных случаев. По результатам аутопсии этот показатель выше: 3 на 210 тыс. летальных случаев.



ЭТИОЛОГИЯ и КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют:
первичный (наследственный) гемохроматоз - заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся нарушениями метаболизма железа, которое заключаются в аномалии регуляции захвата железа клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к его неконтролируемой абсорбции и отложению в печени, коже, сердце, суставах, гипофизе с последующим повреждением клеток и разрастанием соединительной ткани; типы наследственного гемохроматоза:
- гемохроматоз I типа - наследственный HFE-ассоциированный гемохроматоз(более 95% всех случаев);
- гемохроматоз II типа - ювенильный гемохроматоз;
- гемохроматоз III типа - наследственный HFE-неассоциированный гемохроматоз;
- гемохроматоз IV типа - аутосомно-доминантный гемохроматоз;
вторичный гемохроматоз - возникает при избыточном поступлении в организм железа (при длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови); существует несколько видов вторичного гемохроматоза:
- посттрансфузионный вторичный гемохроматоз - развивается у людей, которые переносят неоднократные массивные гемотрансфузии по поводу хронических анемий;
- алиментарный вторичный гемохроматоз - к этой группе относятся пациенты с алкогольным циррозом печени, гемохроматозом африканского племени банту (избыточное поступление в организм железа с алкогольными напитками, изготавливаемыми в специальных железных сосудах);
- метаболический вторичный гемохроматоз - нарушений метаболизма железа при промежуточной талассемии, у больных циррозом печени после операции портокавального шунтирования, при хронических вирусных гепатитах В и С, при неалкогольном стеатогепатите, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии, при злокачественных новообразованиях;
- вторичный гемохроматоз смешанного происхождения - возникает при большой талассемии и некоторых видах дизэритропоэтической анемии.

Перегрузка железом у новорожденных. Неонатальный гемохроматоз - заболевание неустановленной этиологии. Характерной чертой клинической картины этого типа гемохроматоза является печеночная недостаточность у новорождённых. Кроме того, наблюдается задержка внутриутробного развития. Болезнь быстро прогрессирует, приводя к смертельному исходу вскоре после рождения.



ПАТОГЕНЕЗ

У больных гемохроматозом абсорбция железа в кишечнике повышается даже при нормальном содержании этого микроэлемента в пище. Избыточное всасывание железа при гемохроматозе способствует увеличению количества депонируемого железа до 20-60 г (в норме 3-4 г). Ежегодно при наследственном гемохроматозе в организме больного накапливается 0,5-1,0 г железа. Клиническая симптоматика заболевания возникает после достижения содержания общего железа уровня 20 г (нередко 50 г и больше). Этот избыток откладывается в основном в паренхиматозных клетках печени, поджелудочной железы и сердца. Первоначально железо откладывается в клетках внутренних органов в водорастворимой форме, содержащей 23% железа и белок ферритин. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания железо накапливается во внутренних органах в виде гранул белка гемосидерина, содержащих 35% железа, окруженных однослойной мембраной. Гемосидерин с трудом мобилизируется, состоит из молекул ферритина и при окрашивании дает положительную реакцию с берлинской лазурью (реакция Перлса). Избыточное накопление железа в клетках печени и других внутренних органов ведет к дегенеративным изменениям в них и к фиброзу в сочетании с незначительно выраженной воспалительной реакцией. Эти процессы связаны с разрывом перегруженных железом лизосом и перекисным окислением липидов субклеточных органелл.



ПАТОМОРФОЛОГИЯ ГЕМОХРОМАТОЗА

Одним из характерных морфологических признаков гемохроматоза является ржаво-бурая окраска органов и тканей за счет накопления в клетках пигмента, состоящего в основном из гемосидерина. У больных гемохроматозом печень и поджелудочная железа желто-коричневого цвета, увеличены. Во внутренних органах, особенно в печени и поджелудочной железе (в меньшей степени в эндокринных железах и сердце), при гистологическом исследовании обнаруживается железо. В биоптате поджелудочной железы визуализируются гранулы гемосидерина коричневого цвета. Эпидермис кожи больных гемохроматозом часто истончен, в клетках базального слоя увеличено количество меланина. Скопления железа окружают клетки, выстилающие синовиальную оболочку суставов, в которых видны кристаллы пирофосфата кальция, погруженные в синовиальную ткань. Железо, выявляемое в паренхиме печени у больных наследственным гемохроматозом, находится в форме ферритина и гемосидерина. На ранних стадиях болезни его отложения обнаруживаются в перипортальных клетках паренхимы, особенно внутри лизосом на периферии цитоплазмы гепатоцитов. Биоптат печени больного гемохроматозом (после окрашивания по Перлсу, берлинской лазурью): визуализируются отложения железа в гепатоцитах (синего цвета). При прогрессировании развивается фиброз печени в печеночной ткани визулизируются фиброзные тяжи, окружающие дольки печени. Железо откладывается также в эпителии желчных протоков, купферовских клетках и фиброзных перегородках. Воспалительных клеток мало, но выражена пролиферация мелких желчных протоков. На поздней стадии заболевания развивается макронодулярный или смешанный (макро- и микронодулярный) цирроз печени . Отложения железа в сочетании с фиброзом обнаруживаются также в миокарде. Биоптат миокарда пациента с гемохроматозом: визуализируется интерстициальный фиброз и отложения гемосидерина.



КЛИНИКА

В течении гемохроматоза выделяют три клинические стадии:
I стадия - гемохроматоз без перегрузки железом;
II стадия - перегрузка железом без клинических проявлений;
III стадия - клинические проявления.

Клиническая симптоматика на стадии клинических проявлений. Основные клинические симптомы включают признаки поражения кожи, печени, сердца, органов эндокринной системы и суставов. К ним относятся: пигментация кожи (бронзовая кожа), сахарный диабет, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, артропатии и гипогонадизм. В клинической картине могут преобладать признаки поражения того или иного органа (цирроз печени, сахарный диабет, кардиомиопатия). В начале заболевания жалобы пациентов сводятся к слабости, апатии, похуданию; изменению окраски кожи, болям в животе, утрате либидо (вследствие недостаточности гонадотропной функции гипофиза). В 25% случаев пигментация кожи - это первый признак заболевания. При гемохроматозе кожа бледно-серого цвета (за счет отложения меланина), затем темнеет до коричневого оттенка (бронзовая кожа). При этом кожа сухая, лоснящаяся. Примерно у 80% больных развивается инсулинонезависимый сахарный диабет. Поэтому у больных можно обнаружить его первые симптомы: жажду, полиурию. Артропатии развиваются у 25-50 % больных; чаще всего у пациентов в возрасте старше 50 лет. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются пястно-фаланговые, реже - коленные, тазобедренные, локтевые суставы. Часто отмечаются упорные артралгии, вызванные хондрокальцинозом крупных суставов. Постепенно развивается их тугоподвижность. Признаки заболевания сердца выявляются у 20-30% больных: кардиомиопатия и ее осложнения (хроническая сердечная недостаточность, аритмии) - наиболее частые причины смерти молодых пациентов. Проявляются приступами сердцебиений. Доминирование одного из них (чаще цирроза печени) характерно для ранней стадии заболевания, развернутая симптоматика обычно наблюдается в терминальной стадии.



ОСЛОЖНЕНИЯ

При прогрессировании заболевания, после формирования у пациента цирроза печени, течение гемохроматоза может осложниться возникновением печеночной недостаточности . Почти у 30 % больных гемохроматозом развивается рак печени. Частота этого осложнения с возрастом увеличивается. Гепатоцеллюлярная карцинома является частой причиной смерти при гемохроматозе. А риск ее появления у пациентов с гемохроматозом в 200 раз выше, чем в среднем в популяции. Рак печени обнаруживается у больных с уже развившимся циррозом печени. Однако вероятность его возникновения рака не коррелирует ни со степенью поражения печени, ни с эффективностью проводимого лечения. К осложнениям гемохроматоза также относятся: аритмии, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, кровотечения из расширенных вен пищевода, диабетическая и печеночная комы (наблюдаются редко). Пациенты с гемохроматозом склонны к возникновению различных инфекций (в том числе и к развитию сепсиса), которые могут вызываться микроорганизмами, редко поражающими здоровых людей (например, Yersenia enterocolitica и Vibrio vulnificus).



ДИАГНОСТИКА

Диагноз гемохроматоза устанавливается на основании характерной клинической симптоматики, оценки параметров метаболизма железа (повышение уровней железа и ферритина сыворотки крови; снижение показателей общей железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина); результатах генетического тестирования, данных биопсии печени.



ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гемохроматоза направлено на удаление из организма избыточного количества железа и профилактику осложнений заболевания (сахарный диабет, кардиомиопатия , печеночная недостаточность ). Эффективность лечения оценивается путем определения количества выделяемого с мочой железа (десфераловый тест). Немедикаментозная терапия включает диетотерапию (ограничение приема продуктов с высоким содержанием железа: мяса, гречневой крупы, яблок, гранатов, красного вина) с отказом принима мультивитаминов и биологически активных добавок к пище, содержащих железо. Не рекомендуется принимать большое количества аскорбиновой кислоты ( витамина С ), способствующей всасыванию железа в кишечнике (ежедневный прием аскорбиновой кислоты должен быть ограничен до 500 мг/сутки). При развитии выраженной клинической симптоматики гемохроматоза необходимо соблюдать принципы лечебного питания разработанные для больных циррозом печени, сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Кровопускания. Пациентам с гемохроматозом необходимо удалять большие объемы крови для получения результата по снижению запасов железа в организме. Кровопускание проводится 1 или раза в неделю по 500 мл до тех пор, пока показатели метаболизма железа не снизятся до нижней границы нормы (уровень ферритина - менее 50 мкг/л; коэффициент насыщения трансферрина железом - менее 50%; гематокрит - менее 35%). К другим немедикаментозным методам лечения гемохроматоза относятся плазмаферез и гемосорбция. Плазмаферез и гемосорбциядля применяются с целью удаления запасов железа из организма. Медикаментозная терапия включает прием дефероксамина (десферал), который вводится в/м или в/в (капельно), ежедневно, по 10 мл 10% раствора. Хирургическое лечение при гемохроматозе проводится пациентам с циррозом печени и выраженной артропатией. Если цирроз печени прогрессирует, то решается вопрос о проведении трансплантации печени. Показанием к операции также является наличие гепатоцеллюлярной карциномы.



ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

Диету с низким содержанием железа для постоянного применения подобрать невозможно. Однако в пищевом рационе важно ограничивать потребление продуктов, в которых железо находится в высоких концентрациях: мясо, гречневая крупа, яблоки, гранаты, красное вино. Если на фоне лечения уровень железа в организме нормализовался, то для предупреждения его накопления каждые 3 месяца необходимо производить кровопускания по 500 мл, что позволяет вывести из организма около 250 мг железа. Каждые 3 месяца пациенты с гемохроматозом должны проходить контрольные осмотры с участием гастроэнтеролога, гематолога, кардиолога, эндокринолога для оценки степени тяжести заболевания и выявления осложнений. Рост уровня печеночных ферментов при нормализации содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови, характерен для гепатоцеллюлярной карциномы. С целью исключения этого заболевания необходимо определять содержание альфа-фетопротеина. Госпитализация пациентов с гемохроматозом производится при возникновении желудочно-кишечного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника; при появлении симптомов печеночной энцефалопатии ; при развитии застойной сердечной недостаточности, аритмий при сепсисе.



ПРОГНОЗ

Прогноз гемохроматоза благоприятный у тех пациентов, которым мероприятия по выведению избытка железа из организма были начаты до начала формирования цирроза печени и других осложнений гемохроматоза, что возможно при ранней диагностике заболевания. Средняя продолжительность жизни больных (без признаков фиброза и цирроза печени), которые лечились кровопусканием, значительно выше, чем у пациентов, которым кровопускание не проводилось. Прогноз без лечения неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни пациентов после установления диагноза (при отсутствии лечения) не превышает 4-5 лет.



ПРОФИЛАКТИКА

Меры первичной профилактики гемохроматоза не существуют. Важно как можно раньше установить диагноз, так как лечение гемохроматоза методом кровопусканий позволяет отсрочить или предотвратить появление цирроза печени и увеличить продолжительность жизни пациентов. С этой целью проводится семейный и популяционный скрининг.

";html;;500;;;; 2675;"Антибиотико-ассоциированная диарея ";2675;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Антибиотико-ассоциированная диарея

Антибиотико-ассоциированная диарея это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.



Эпидемиология. В общей популяции населения появление симптомов антибиотико–ассоциированной диареи, как во время проведения антибактериальной терапии, так и в течение двух месяцев после ее завершения, встречается у 5–62% пациентов.



К факторам риска антибиотико–ассоциированной диареи относятся:
•возраст пациента – младше 6 лет или старше 65 лет;
•наличие предшествующей хронической гастроэнтерологической патологии;
•перенесенная ранее антибиотико–ассоциированная диарея;
•тяжелое хроническое заболевание и иммунодефицит;
•длительное пребывание больного в стационаре (частота инфицирования Clostridium difficile (этиологический фактор инфекционной антибиотико-ассоциированной диареи) составляет 13% при госпитализации до 2 недель и 50% при сроке госпитализации более 4 недель);
•проведение хирургических и эндоскопических манипуляций;
•использование антибактериальных препаратов с широким спектром действия (клиндамицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов II и III поколения и др.);
•увеличение длительности антибактериальной терапии;
•проведение повторных курсов антибактериальной терапии;
•комбинация нескольких антибактериальных препаратов;
•использовании антибактериальных препаратов выводящихся с желчью.



!!! у пациентов с иммуносупрессией, после хирургических вмешательств и перенесших ранее эпизоды диареи ассоциированной с Clostridium difficile высок риск развития фульминантной формы заболевания (важным признаком угрожающего фульминантного колита служит резкий подъем числа лейкоцитов до 30 × 10 9 /л и выше, нередко в сочетании с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево)



Классификация антибиотико–ассоциированной диареи:
антибиотико–ассоциированная диарея неинфекционной природы (до 80% случаев):
- влияния ряда антибиотиков на моторику и функцию пищеварительного тракта (практически всех препаратов группы четырнадцатичленных макролидов);
- наличие в препарате дополнительного компонента с диарейным эффектом (например, клавулановая кислота) или наличие у препарата непосредственно послабляющего эффекта (парентеральные цефалоспорины - цефоперазон, цефтриаксон и пероральный цефалоспорин - цефиксим);
- прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника (хлорамфеникол, тетрациклин);
- скрытая индукция мальабсорбции, подавление метаболизма углеводов, короткоцепочечных жирных кислот и желчных кислот;
- нарушения состава нормальной микрофлоры кишечника;
антибиотико–ассоциированная диарея инфекционной природы (идиопатическая, 15–20% случаев) - обусловлена колонизацией кишечника условно–патогенными штаммами бактерий и развивается через 1-3 суток от начала применения антибактериальных препаратов; возможными этиологическими факторами являются Clostridium difficili, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida spp., Salmonella и др.



!!! на сегодняшний день установлено, что антибиотико-ассоциированную диарею вызывают только токсигенные штаммы Clostridium difficili (штамм был назван ""difficile"", так как на начальных этапах его изучения возникли сложности с культивированием), участие в развитии антибиотико-ассоциированной диареи других мигроорганизмов остается спорным вопросом, так как большинство из этих бактерий относится к представителям нормальной флоры желудочно-кишечного тракта



Заражение Clostridium difficile происходит исходно в стационаре (микроорганизм высевается с поверхностей кроватей, пола, подоконников, медицинской аппаратуры, рук медицинского и обслуживающего персонала). Clostridium difficile попадает в кишечник в виде устойчивых к внешним воздействиям спор, которые уже в толстой кишке преобразуются в вегетативные формы. В зависимости от состояния организма пациента формируется либо состояние бессимптомного носительства, либо клиническая картина колита; адекватный иммунный ответ не предотвращает инфицирование, но уменьшает заболеваемость, смертность и частоту рецидивов. Clostridium difficile вырабатывает два белковых токсина (А и В), повреждающих слизистую оболочку и вызывающих воспаление.



Факторы риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile:
•длительное пребывание в стационаре;
•пребывание в отделении интенсивной терапии;
•пребываниев одной палате с пациентом, страдающим диареей, вызванной Clostridium difficile (микроб сохраняется в палатах более 40 дней после выписки инфицированного больного);
•антибактериальная терапия;
•иммуносупрессивная терапия;
•пожилой возраст;
•применение назогастрального зонда;
•недавно перенесенное хирургическое вмешательство;
•применение антацидов;



Клиническая картина. Симптомокомплекс, развившийся на фоне антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и псевдомембранозного колита, который характеризуется водной диареей, лихорадкой, лейкоцитозом и формированием псевдомембран, обнаруживаемых в кале и при колоноскопии. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит осложняется токсическим мегаколоном, перфорацией и шоком.



Диагностика: анамнез, анализ кала (при тяжелой или стойкой диарее с целью обнаружения токсинов А или В), цитотоксиновый метод («золотой стандарт», недостаток – длительный период ожидания результатов исследования), иммуноферментный анализ (обладает высокой специфичностью, ложноотрицательные результаты фиксируются в 10–20% случаев), посев Clostridium difficile (недостаток – данный метод не позволяет дифференцировать непатогенные и патогенные штаммы).



Лечение. При антибиотико-ассоциированной диарее легкой и средней степени тяжести: применяется регидратация, отменяются назначенный антибиотик (назначенные антибиотики) или производят замену антибиотика. В некоторых случаях при отмене антибиотика в течение 3 суток отмечается полный регресс симптоматики, если ее развитие было связанно с инфекцией Clostridium difficile. При антибиотико-ассоциированной диарее вызванной Clostridium difficile тяжелой степени применяют перорально метронидазол 250 мг 4 раза в сутки или ванкомицина 125 мг 4 раза в стуки в течение 10 дней. Как правило, диарея исчезает через 2–3 дня. В основоном метранидазол испульзуют в качестве препарата первой линии, а ванкомицин остается в качестве резерва для случаев тяжелой диареи, непереносимости метронидазола, неэффективности метронидазола или беременности. При любой степени тяжести антибиотико-ассоциированной диареи возможно применение пробиотиков (линекс, бифиформ).



Профилактика. Профилактика нозокомиального инфицирования базируется на соблюдении изоляционных и барьерных мер, дезинфекции палат на всем протяжении заболевания, а также тщательном мытье рук (во время вспышки инфекции ассоциированной с Clostridium difficile рекомендуется мытье рук с мылом до и после снятия перчаток), применение пробиотиков. Для профилактики антибиотико-ассоциированной диареи возможно применение (упомянутых при рассмотрении лечения) пробиотиков (линекс, бифиформ), а также применение пребиотиков (лактулоза, хилак-форте). Помимо этого, одним из подходов к профилактике антибиотико-ассоциированной диареи может быть использование лекарственных препаратов, обладающих цитомукопротективным действием, например, смекта.


";html;;500;;;; 2676;Анемии;2676;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Анемии

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей различных специальностей квалифицированного умения и навыков познавания причины анемии.
_____________________________________________________________________________


Анемия - состояние, характеризующееся снижением содержания в крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов.


!!! ВСЕ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И ОБЫЧНО ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ


этапы диагностического поиска анемий:
первый этап - определение патогенетического варианта анемии (основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина в конкретном случае) - синдромная диагностикеа
второй этап - диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома - выявление причины анемии у конкретного больного

классификация анемий по преобладающему механизму:
•железодефицитные
•сидероахрестические (железонасыщенные)
•железоперераспределительные
•В12-дефицитные и фолиеводефицитные
•гемолитические
•анемии при костномозговой недостаточности
•анемии при уменьшении объема циркулирующей крови
•анемии по смешанным механизмам развития

распознавание патогенетического варианта анемии базируется на данных лабораторного исследования (доступные практически любому медицинскому учреждению):
•количество эритроцитов
•цветовой показатель или среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН)
•количество ретикулоцитов
•количество лейкоцитов с подсчетом формулы крови
•количество тромбоцитов
•содержание железа в сыворотке
•общая железосвязывающая способность сыворотки
•исследование костного мозга с помощью пункции

наряду с указанными исследованиями возможно проведение дополнительных исследований (доступные специализированному медицинскому учреждению):
•содержание гаптоглобина в сыворотке
•содержание ферритина в сыворотке
•количество сидеробластов в костном мозге
•запасы железа с помощью десфералового теста
•электрофоретические параметры гемоглобина
•осмотическую резистентность эритроцитов
•антиэритроцитарные антитела - прямая проба Кумбса
•активность ферментов в эритроцитах
•картина костного мозга при трепанобиопсии



ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ


основными наиболее частыми причинами развития железодефицитной анемии являются:
•хронические кровопотери различной локализации
•нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки
•повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12
•нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)
•алиментарная недостаточность

патогенетический механизм - недостаток в организме железа (основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гемма)

критерии железодефицитной анемии:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•микроцитоз
•снижение уровня сывороточного железа
•повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
•снижение содержания ферритина в сыворотке

!!! основной лабораторный признак, позволяющий заподозрить железодефицитную анемию, - цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците (в норме 0,85 – 1,05) - рассчитываемый цветовой показатель всегда оказывается ниже 0,85, составляя часто 0,7 и ниже, т.е. все жлелезодефицитные анемии являются гипохромными

альтернативным (методу определения цветового показателя) в настоящее время является использования в лабораторной практике современных анализаторов - возможно непосредственно определить содержания гемоглобина в эритроците (МСН) -выражающегося в пикограммах (в норме 27 – 35 пг)

!!! все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии являются железодефицитными

существенным диагностическим критерием железодефицитной анемии с высокой специфичностью является снижение уровня железосодержащего белка – ферритина (характеризует величину запасов железа в организме, но наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных с железодефицитной анемией может маскировать гипоферритинемию)



СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ


сидероахрестические анемии (ахрезия – неиспользование) – группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) железо не используется для синтеза гемма

варианты сидероахрестических анемий:
•наследственные формы - аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина
•связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы, обеспечивающей включение железа в молекулу гема
•связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия) - эту группу целесообразно рассматривать в группе гемолитических анемий
•приобретенные формы - алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы

!!! ошибочная диагностика железодефицитной анемии у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо

критерии сидероахрестических анемий:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке
•повышенное количество сидеробластов в костном мозге



ЖЕЛЕЗОПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АНЕМИИ


железоперераспределительные анемии возникают при перераспределение железа (истинного дефицита железа не наблюдается) в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах

поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина; включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено

возникающие в подобных ситуациях анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях (но такое обозначение условно, поскольку анемия может развиваться и при острых воспалениях, в частности при нагноительных процессах)

критерии железоперераспределительных анемий:
•нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии
•нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•повышение содержания ферритина в сыворотке
•повышение количества сидеробластов в костном мозге
•клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого)



В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ


основные причины развития В12-дефицитной анемии:
нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит; рак желудка; операции на желудке, кишечнике; энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд)
повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; дивертикулез толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост (у детей); гипертиреоз; хронические заболевания печени
нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте)
неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин)
алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов

критерии В12-дефицитной анемии:
•высокий цветовой показатель
•макроцитоз, мегалоцитоз
•эритроциты с остатками ядер - тельца Жолли, кольца Кэбота
•ретикулоцитопения
•гиперсегментация нейтрофилов
•лейкопения (нейтропения)
•тромбоцитопения
•повышение содержания железа в сыворотке
•мегалобластическое кроветворение в костном мозге
•неврологические нарушения и психические расстройства

!!! высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляет в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты

!!! вцелях раннего выявления В12-дефицитной анемии следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В12, выявляющимся еще до развития анемии

на этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз (данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, который часто необосновнно назначают по поводу неясных анемий или различной неврологической симптоматики)

при невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 – 5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение

определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12, вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга) - диагностический методов распознавания дефицита витамина В12, связанного с нарушением всасывания (частая причина)

!!! окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 - в обычной лабораторной практике проводится редко



ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ


фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12-дефицитные анемии, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти анемии заболеваний

основные причины фолиеводефицитных анемий:
•алиментарная недостаточность
•энтериты с нарушением всасывания
•прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты - метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин
•хроническая алкогольная интоксикация
•повышенная потребность в фолиевой кислоте - злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность



ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ


патогенетический механизм - укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100 – 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин

критерии гемолитической анемии:
•нормальный цветовой показатель (за исключением талассемии – гипохромия)
•ретикулоцитоз
•наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов)
•увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (более 25%)
•повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой
•повышение содержания железа в сыворотке
•наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом)
•повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе)
•увеличение селезенки (при некоторых формах)

!!! основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить кемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях

!!! нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза поскольку наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой стороны определяется функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь

!!! увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком гемолитической анемии и зависит от характера гемолиза (внутриклеточный или внутрисосудистый), его интенсивности, длительности анемии (наследственные или приобретенные), спленомегалия может быть одним из проявлений основного заболевания, на фоне которого развивается гемолиз

гемолитические анемии могут быть:
наследственными - связаны с различными генетическими дефектами мембраны эритроцитов и нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов
приобретенными
1. аутоиммунные гемолитические анемии
- симптоматические - возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний, системных васкулитов, хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфаметилдопа)
- идиопатические - причина аутоиммунного гемолиза не выявляется
2. болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические гемолитические анемии, механический гемолиз (при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии), токсические гемолитические анемии (уксусная кислота, мышьяк и др.)

нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
диагностика соответствующих форм гемолитической анемии - морфологический анализ эритроцитов для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов
диагностика ферментодефицитных наследственных гемолитических анемий - определение активности некоторых ферментов в эритроцитах
внутрисосудистый гемолиз при болезни Маркиафава и некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий - определение гемосидерина в моче
внутрисосудистый гемолиз - определение содержания гаптоглобина в сыворотке
аутоиммунные гемолитические анемии - выявление антител, фиксированных на эритроцитах с помощью пробы Кумбса
гемолитические анемии, связанные с наличием нестабильного гемоглобина - электрофорез гемоглобина



АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах:
•острые и хронические лейкозы
•метастазы злокачественных опухолей в костный мозг (миелокарциноз)
•замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин
•замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин
•изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия)
•миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии)

патогенетический механизм - нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге

!!! главной особенностью данного патогенетического варианта анемий, позволяющей его заподозрить, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения, панцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой

критерии анемии про костномозговой недостаточности:
•нормохромная (реже гиперхромная) анемия
•ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах)
•лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения)
•тромбоцитопения различной степени выраженности
•лихорадка
•инфекционные осложнения
•язвенно-некротические поражения слизистых
•геморрагический синдром
•изменения картины костномозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.)



АНЕМИЯ ПРИ УМЕНЬШЕНИИ МАССЫ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЭРИТРОЦИТОВ


патогенетический механизм - уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови вследствие (основная причина) острой кровопотери различной локализации

критерии анемии при уменьшении массы эритроцитов:
•нормохромная анемия
•ретикулоцитоз
•тромбоцитоз (нередко)
•нейтрофильный лейкоцитоз
•клинические проявления острой кровопотери - мелена, маточное кровотечение и др.
•нарушения гемодинамики - тахикардия, снижение АД, одышка
•возможные клинические проявления основного заболевания - язвенная болезнь, цирроз печени и др.



АНЕМИЯ С СОЧЕТАННЫМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ МЕХАНИЗМАМИ


•нарушение синтеза эритроидных клеток вследствие пониженной потребности тканей в кислороде, дефицит железа из-за нарушения его всасывания при недостатке тиреоидных гормонов, регулирующих всасывание железа - гипотиреоз
•гемолиз, перераспределение железа в депо, дефицит витамина В12 - хронические заболевания печени
•гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома, снижение продукции эритроидных клеток из-за наличия ингибитора эритропоэза, дефицит железа при частых кровопотерях - хроническая почечная недостаточность
•дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты - заболевания кишечника с нарушением всасывания
•перераспределение железа, гемолиз, угнетение эритропоэза - хронические воспалительные заболевания
•перераспределение железа, дефицит железа вследствие хронических кровопотерь, гемолиз, костномозговая недостаточность при метастазировании - злокачественные опухоли
•дефицит железа, фолиевой кислоты - алиментарная недостаточность


";html;;500;;;; 2677;Метеоризм;2677;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Метеоризм

Метеоризм - повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства.

В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов, в их число входят:
•азот 11–92%
•кислород до 11%
•углекислый газ до 50%
•водород до 10%
•метан до 60%
•сероводород до 30%
•аммиак и др.


Источники желудочно-кишечных газов:
•относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т. ч. азот, кислород и углекислый газ, крайней степенью этого явления является повышенное заглатывание воздуха (аэрофагия) во время еды, чему способствует торопливый прием пищи, разговоры во время еды, питье через соломинку и жевание жевательной резинки, а также невротические растройства
•большое количество углекислого газа поступает в желудочно-кишечный тракт с газированными напитками
•некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного содержимого
•важный источник кишечных газов - метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке; преобладающая в кишечнике в нормальных условиях сахаролитическая микрофлора в значительной степени для своих энергетических потребностей утилизирует не переваренные и не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы; в первую очередь, речь идет о пищевых волокнах и некоторых олигосахаридах и дисахаридах; в результате процессов брожения микроб получает АТФ, а окружающая его среда (т. е. кишечное содержимое) ряд метаболитов, в т. ч. газообразных
•некоторое количество газов поступает в просвет кишечника из крови, однако объемы их относительно невелики


Виды микробного брожения в желудочно-кишечном трате:
гомоферментативное молочнокислое брожение - характерног для лактобактерий и стрептококков толстой кишки, преимущественно образуется молочная кислота (до 90%), углекислый газ, водород, вода
гетероферментативное молочнокислое брожение - помимо молочной кислоты, образуются и другие метаболиты (в т. ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям
спиртовое брожение - ведет к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей лактобактерий и клостридий
муравьино-кислое, пропионово-кислое, масляно-кислое, ацетонобутиловое или гомоацетатное виды брожения используют для получения энергии отдельные штаммы Escherichia coli и клостридии


!!! летучие жирные кислоты, углекислый газ, водород и вода образуются при всех вариантах брожения


Метан. В небольших количествах в кишечнике может образовываться метан. Его наличие в составе кишечных газов свидетельствует о присутствии в кишечном микробиоценозе Methanobrevibacter smithii.

Соединения серы. Микробный метаболизм серосодержащих соединений, в первую очередь, белков (в частности, белков слизи) обуславливает присутствие сероводорода, однако большие его концентрации связаны с избыточной активностью протеолитической флоры, нередко как следствие нарушения процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке и поступления непереваренных белков в толстую кишку.

Аммиак. Также в результате микробного метаболизма белков образуется аммиак, который легко диффундирует через кишечную стенку в кровь портальной системы и, в основном, задерживается печенью. Нормальная кишечная микрофлора способствует снижению процессов диффузии аммиака в кровь, снижая рН в просвете толстой кишки, в результате чего аммиак ионизируется с образованием ионов аммония, которые связываются в соли и выводятся с калом.

Газ, содержащийся в кишечнике, в основном эвакуируется через анальное отверстие, хотя некоторое его количество всасывается в кровь и выводится через легкие или утилизируется организмом. Взрослый здоровый человек per ani выделяет 0,2–2,5 л газов за 5–15 пассажей в сутки.



Патологическая физиология метеоризма

Явления метеоризма складываются из двух основных патогенетических звеньев:
•избыточного газообразования
•нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту


1. Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры (среди физиологических причин данного феномена следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также изюма, бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса, пива).

2. Также газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза. Изменению состава кишечного микробиоценоза и, как следствие, развитию метеоризма может способствовать нарушение процессов переваривания, всасывания, а также изменение кишечной моторики. По существу, практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбактериоз кишечника и метеоризм как проявление последнего.

3. Частой причиной метеоризма является лактазная недостаточность, непереносимость молочного сахара лактозы в результате недостаточности фермента тонкой кишки лактазы. В норме лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые всасываются в кровь в тонкой кишке, однако при лактазной недостаточности молочный сахар не расщепляется и в неизмененном виде доходит до толстой кишки, где утилизируется микроорганизмами с увеличением продукции газов. Кроме того, нерасщепленная лактоза в толстой кишке стимулирует секрецию воды, что обуславливает развитие жидкого, пенистого стула с кислым запахом. Все указанные симптомы возникают только на фоне употребления молочных продуктов, содержащих лактозу, в первую очередь цельного молока. Кисломолочные продукты содержат меньшее количество молочного сахара и при небольшом снижении активности лактазы могут употребляться в пищу. Творог и сыр лактозы не содержат, и их прием симптомов не вызывает.

Лактазная недостаточность может быть:
первичной - связанна с генетическими особенностями индивидуума и передающейся по наследству
вторичной - возникающая на фоне заболеваний тонкой кишки, а также как проявление конституциональной недостаточности, которая связана с тем, что у части людей (клинически здоровых!) активность лактазы в тонкой кишке с возрастом снижается и они перестают переносить молочные продукты; этот процесс может начаться уже во второй половине первого года жизни и не считается патологическим

4. Частая причина метеоризма - синдром раздраженного кишечника, проявляющийся сочетанием болей в животе с изменением характера стула и/или с метеоризмом (подробно о данной патологии см. статью «Синдром раздраженной кишки» в разделе «терапия» медицинского портала DoctorSPB.ru) - причиной метеоризма при синдроме раздраженного кишечника является нарушение моторики кишечника, которое приводит к изменению состава кишечного содержимого и, как следствие, состава кишечной микрофлоры; при определенных условиях газообразующая активность последней повышается, что клинически проявляется в виде метеоризма.

Повышенное содержание газов в кишечнике ведет к растяжению кишечника, стимулирует тем самым перистальтику, вызывая болевую симптоматику. В то же время четкой корреляции между содержанием газов в кишечнике и клиническими проявлениями метеоризма не наблюдается, что связано со значительной индивидуальной вариабельностью интерорецепции. У пациентов с низким порогом реагирования интерорецепторов кишечника выраженная клиническая картина может наблюдаться при незначительном газообразовании, а у лиц с высоким порогом реагирования жалобы не отмечаются даже при значительном образовании газов в толстой кишке.



Классификация

В зависимости от причины метеоризм можно подразделить на:
алиментарный метеоризм - возникает в следствие употребления продуктов, процесс переваривания которых сопровождается повышенным выделением газов в кишке (это продукты, содержащие повышенное количество грубой клетчатки, целлюлозы, пектина, гемицеллюлозы и т.д., а также газированные напитки, продукты, вызывающие бродильные процессы, квас, пиво, в которых самостоятельно происходит брожение в результате ферментативных процессов)
дигестивный метеоризм - является следствием нарушения процессов пищеварения: при ферментативной недостаточности, расстройствах всасывания, нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот
дисбиотический метеоризм - развивается вследствие нарушения состава микрофлоры в толстой кишке
механический метеоризм - следствие механических нарушений эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, приводящих к нарушениям пассажа, - спаек, стенозов, опухолей; в данных случаях он часто носит локальный характер
динамический метеоризм - возникает в результате нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, при этом явно повышенного количества газа измененного состава может не быть, но его транзит по кишечнику замедлен; данный вариант возможен при парезе кишечника в послеоперационном периоде, инотоксикации, перитоните, после ваготомии, а также при синдроме раздраженной кишки, сопровождающемся нарушениями моторики и координированности деятельности различных отделов кишечника; кдинамическому можно отнести и метеоризм, возникающий при некоторых вариантах аномалий строения и положения толстой кишки
циркуляторный метеоризм - является следствием нарушения местного или общего кровообращения - ишемические колиты, венозный застой в большом круге кровообращения, портальная гипертензия
психогенный метеоризм – в основе лежат нарушечния моторной и эвакуаторной функций кишечника
высотный метеоризм - развивается вследствие снижения атмосферного давления при подъеме на высоту, когда газы расширяются, и относительное парциальное давление их увеличивается



Клиническая картина

Увеличение объема кишечных газов может приводить к симптоматике в виде:
•чувства распирания в животе
•урчания
•болей
•увеличения живота
•учащенного отхождения газов


!!! выраженный метеоризм может нарушать обычный образ жизни человека, существенно влиять на его психическое состояние, приводить к беспокойству, тревоге и даже депрессии; у детей первого года жизни метеоризм способен привести к нарушению сна, питания ребенка, оказать влияние на психомоторное и физическое развитие


Можно выделить два варианта проявления метеоризма:
первый вариант - основным проявлением является значительное увеличение живота за счет вздутия кишечника, при этом отхождение газов не происходит из–за спазма толстой кишки; основные ощущения – дискомфорт, распирание живота, боль
второй вариант - характеризуется постоянным бурным отхождением газов из кишечника, что значительно ограничивает качество жизни и пребывания в обществе; при этом болевой синдром выражен незначительно, преобладают жалобы на «урчание» и «переливание» в животе

Могут появляться внекишечные симптомы: со стороны сердечно–сосудистой системы в виде жжения в области сердца, нарушения ритма, а также расстройства в рамках астенонеротического синдрома в идее снижения фона настроения, нарушение сна, общая слабость.



Лечение и профилактика метеоризма

Принцип лечения метеоризма:
•коррекция диеты
•лечение заболеваний, вызвавших метеоризм
•восстановление двигательных нарушений (путем назначения прокинетиков)
•лечение нарушений биоценоза кишечника (биопрепараты)
•удаление скопившихся газов из просвета кишечника

Для эффективного устранения метеоризма следует понять причину, которая его вызывает.

1. Если метеоризм связан с особенностями питания и режима пациента, которые в большинстве случаев вполне реально устранить, то следует рекомендовать регулярное полноценное питание в спокойной обстановке. Целесообразно включение в рацион пробиотических кисломолочных продуктов. Их регулярное употребление способствует восстановлению состава и метаболической активности микрофлоры кишечника, а также нормализации моторной функции кишечника.

2. При выявлении заболеваний желудочно-кишечного тракта в первую очередь следует лечить эти заболевания.

3. Диета при метеоризме определяется основным патологическим процессом:
при лактазной недостаточности обязательным является соблюдение безлактозной или низколактозной диеты с исключением или уменьшением молочного сахара в рационе; для детей первого года в этом случае следует применять низколактозные молочные смеси или специальные препараты лактазы
при синдроме раздраженного кишечника с метеоризмом количество продуктов растительного происхождения следует временно уменьшить, необходимо проконсультироваться с невропатологом и психологом, а в качестве симптоматического средства для устранения болей могут использоваться спазмолитики (у детей старшего возраста и взрослых, например, дюспаталин)

4. С целью коррекции состава кишечной микрофлоры показано назначение пробиотиков - препаратов, содержащих живые микроорганизмы, оказывающие положительное влияние на микробный баланс кишечник (подробно о лечении дисбактериоза см. статью «ДИСБАКТЕРИОЗ» в разделе «терапия» медицинского портала DoctorSPB.ru).

5. Для быстрого купирования явлений метеоризма и улучшения качества жизни пациентов должны быть рекомендованы препараты, купирующие повышенное газообразование в кишечнике. К таким препаратам относятся адсобенты и пеногасители. В число первых входят активированный уголь, полифепан, препараты висмута, гидроксида алюминия, фосфата алюминия, гидроксида магния, трисиликата магния. Действие активированного угля наступает не достаточно быстро и продолжается недолго. Остальные препараты, к сожалению, не обладают избирательным действием и потому вместе с газами из просвета кишки могут адсорбировать витамины, минеральные соединения, микрофлору. Кроме того, часть из них способствует замедлению пассажа по толстой кишке.

6. В качестве дополнительного средства для устранения самого симптома метеоризма и облегчения состояния пациента на протяжении многих лет широко применяются препараты из группы пеногасителей, содержащие симетикон - смесь полимера диметсилоксана с диоксидом кремния. Симетикон быстро и эффективно устраняет признаки повышенного газонаполнения в кишечнике, не обладает побочными эффектами и возрастными ограничениями. Симетикон составляет основу эспумизана и дисфлатила, входит в состав гестида, метеоспазмила, маалокса плюс.

7. Поскольку практически во всех случаях метеоризма имеют место нарушения процессов пищеварения, целесообразным является назначение ферментов поджелудочной железы, что значительно повышает эффективность устранения метеоризма. Ферментативные препараты могут назначаться самостоятельно (например, Креон, который следует принимать во время еды, а его доза подбирается индивидуально, суточная доза зависит от тяжести экзокринной недостаточности поджелудочной железы) или в составе комбинированных с симетиконом препаратов (Панкреофлат).



Фитотерапия при метеоризме:
•Трава зверобоя, трава тысячелистника, трава сушеницы топяной - поровну. Три ст. ложки смеси настаивать 4 часа в термосе в 1 л кипятка, процедить. Принимать по полстакана 4-5 раз в день.
•Листья мяты, семена аниса, тмина, фенхеля - всего поровну. 2 ч. ложки смеси заварить 1 стаканом кипятка, настаивать в плотно закрытой посуде 6 час. Выпить небольшими глотками 1 стакан за день.
•Плоды рябины 4 части, листья мяты 3 части, семена укропа 3 части, корень валерианы 2 части. Одну ст. ложку смеси заварить 1 стаканом кипятка, настаивать 4 часа в плотно закрытой посуде. Пить по полстакана 2 раза в день.
•Трава донника, трава цикория, трава мяты, плоды кориандра, трава золототысячника - поровну. 2-3 столовых ложки измельченного сбора заливают 1 литром кипятка, настаивать ночь в термосе. Принимают по 100-200 мл за 30 минут до еды в течение дня.
•2 столовых ложки плодов черники и 3 столовых ложки ягод черемухи, смешать, залить 10 столовыми ложками воды, довести до кипения, кипятить на медленном огне минут 10-12. Принимать по 1/4 стакана 2 раза в день.
•1 столовая ложка тмина, 4 столовых ложки корней валерианы, 6 столовых ложек цветов ромашки. Смешать. 1 столовую ложку смеси заварить стаканом кипятка, настаивать 3-4 часа в закрытой посуде, процедить. Принимать по 1 стакану утром и вечером.


";html;;500;;;; 2678;Ангиоотек;2678;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Ангиоотек

Ангиоотекрезультат локального повышения проницаемости подслизистых и подкожных капилляров и венул.



ПАТОГЕНЕЗ АНГИООТЕКОВ

Патогенез заболевания связан с С1-ингибитором. С1-ингибитор – высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждает активацию С4- и С2-компонентов комплемента. Структура ингибитора С1 закодирована в хромосоме 11, этот протеин является a2-глобулином и вырабатывается преимущественно в гепатоцитах, хотя активированные моноциты, мегакариоциты, эндотелиальные клетки и фибробласты способны синтезировать его в небольшом количестве. Дефицит С1-ингибитора увеличивает содержание калликреина, который, в свою очередь, повышает образование брадикинина. Недостаточность С1-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента. Локальный дефицит ингибитора С1 приводит к нарушению регуляции и повышению продукции вазоактивных пептидов и, соответственно, к развитию локального отека. Некоторые конечные продукты перечисленных каскадов, такие как брадикинин или компоненты комплемента, являются вазоактивными пептидами, стимулирующими повышение проницаемости капилляров и экстравазацию плазмы, а также спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и полых органов.



КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА

Ангиоотеки по клинической характеристике подразделяются на острые, если симптоматика проявляется до 6 недель и хронические, соответственно, если симптоматика сохраняется более 6 недель. Если в клинической картине также присутствует крапивница то такой ангиоотек классифицируют как сочетанный, в противном случае – изолированный.

В механизме ангиоотека лежит вовлечение системы комплемента или других мезханизмов, либо в случае невозможности определения механизма развития ангиоотека констатируют - идиопатический ангиоотек. Следует отметить, что ангиоотек с участием комплемента может быть как приобретенным, так и наследственным.

Наследственный ангиоотек, в свою очередь, может быть с абсолютным дефицит С1-ингибитора (I тип), с относительным дефицитом С1-ингибитора (II тип), либо без дефицита С1-ингибитора (III тип).

Приобретенный ангиоотек может развиваться на фоне очаговой инфекции, аутоиммунных заболеваний, гиперчувствительности к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, укусам насекомых, вируса иммунодефицита человека, множественной миеломы, лимфопролиферативных заболеваний, коллагенозов, хронических гепатитов В и С, может вызываться ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или по аналогии с наследственным ангиоотеком при неустановленном этиологическом факторе обозначается как идиопатический. Приобретенные ангиоотеки могут быть как изолированными (при абсолютном и относительном приобретенном дефиците С1-ингибиторома), так и сочетанными (при остальных приобретенных ангиоотеках).

!!! отеки, вызываемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента – кининовые отеки - развиваются у 1–5% больных, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; убольшинства пациентов развивается в течение 1-й недели приема препарата, однако возможно развитие отека и через несколько лет терапии; отек исчезает через 24–48 ч после отмены препарата и возобновляется при повторном приеме ингибитора ангиотензинпревращающего фермента



Наследственный ангиоотек

Наследственный ангиоотек – аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся эпизодическим ангионевротическим отеком любой области тела. Наследственный комплементзависимый отек встречается редко и составляет не более 2% от всех случаев ангиоотеков. Биохимический дефект данной формы ангиоотека заключается в отсутствие ингибитора С1, генный дефект связан с хромосомой 11.

По результатам исследования компонентов комплемента в крови выделяют три клинически идентичные типа наследственного ангиоотека:
наследственный ангиоотек I типа (85% от всех типов наследственных ангиоотеков)
наследственный ангиоотек II типа (15% от всех типов наследственных ангиоотеков)
наследственный ангиоотек III типа - наследственные эстрогензависимые отеки - распространенность не известна, при данном типе, в отличие от первых двух, концентрация и функция С1-ингибитора не изменены, предполагается Х-сцепленный доминантный тип наследования, клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков, отличительной особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, ему характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома

Все три типа наследственных ангиоотека являются изолированными.



Приобретенный ангиоотек

Приобретенные ангиоотеки помимо отсутствия у больных отягощенного наследственного анамнеза характеризуются поздним началом заболевания в возрасте 40 лет и старше. Описаны случаи приобретенных комплементависимых отеков на фоне. Нередко приобретенные ангиоотеки манифестируют за несколько лет до развития основного заболевания.

Выделяют два типа приобретенных ангиоотеков:
I типа – вследствие повышения катаболизма ингибитора С1-эстеразы при лимфопролиферативных заболеваниях
II типа – вследствие продукции IgG и IgM аутоантител к ингибитору С1-эстеразы, что вызывает ее инактивацию



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИЗОЛИРОВАННЫХ АНГИООТЕКОВ

Обычно наследственные ангиоотеки дебютирует в первые 20 лет жизни, чаще в пубертатный период. Следует помнить, что частота спонтанных мутаций при наследственных ангиоотеках составляет 25%, и у этой группы пациентов может отсутствовать семейный анамнез. Дебют заболевания обычно наступает в возрасте до 20 лет, однако у многих пациентов заболевание остается нераспознанным на протяжении десятков лет; типичными ошибочными диагнозами являются ""аллергический"" или ""идиопатический ангионевротический отек"" и ""анафилаксия"". Необходимо обследовать близких родственников больного, так как лица с неустановленным диагнозом наследственного ангиоотека в 35% случаев подвержены риску смерти.


Наследственные ангиоотеки возникают спонтанно или под воздействием триггеров -травма, стресс, хирургические вмешательства, острая респираторная вирусная инфекция, препараты эстрогены, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, алкоголь.

У больных с ангиоотеками наследственнего генеза клиническая картина характеризуется появлением плотных безболезненных незудящих отеков, локализующихся практически на любых участках тела и внутренних органов:
верхних и нижних конечностях - руки, стопы, бедра и др.
лице - веки, губы
полости рта - язык, мягкое небо -отек обычно располагается выше гортани, захватывая губы, язык и глотку
туловище
гениталиях
в подслизистом слое верхних дыхательных путей -отеки гортани, проявляющиеся осиплостью голоса, афонией, стридорозным дыханием, хотя бы один раз в жизни отмечаются у 50% больных; в тяжелых случаях они приводят к асфиксии и смерти
в подслизистом слое желудочно-кишечного тракта - сопровождается выраженным болевым абдоминальным синдромом, тошнотой, рвотой и диареей; клиническая картина часто напоминает ""острый живот"" или кишечную непроходимость; при осмотре может выявляться напряжение мышц брюшной стенки; при ультразвуковом обследовании и компьютерной томографии отмечается отек слизистой оболочки интестинальной стенки, а также свободная жидкость в брюшной полости; около 30% больных подвергаются хирургическому вмешательству в связи с подозрением на острую хирургическую патологию
локальный отек головного мозга в виде приходящее нарушение мозгового кровообращения с гемипарезом при (редкое проявление)
отек мочевого пузыря и уретры в виде дизурии и задержки мочи (редкое проявление),
отеки мышц спины, шеи, плеча, предплечья и др. (редкое проявление)
отек суставов - плечевых, бедренных (редкое проявление)
плевральный выпот (редкое проявление)

Для изолированных ангиоотеков характерна медленная динамика симптомов: отеки достаточно медленно нарастают в течение 12–36 ч и разрешаются в течение 2–5 дней, а абдоминальные симптомы исчезают в течение 12–24 ч. Пациенты указывают на неэффективность глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов. Периодичность возникновения отеков может варьировать: они могут наблюдаться как каждую неделю, так и несколько раз в год.

Симптомы приобретенного ангиоотека идентичны таковым при наследственных ангиоотеках.



ДИАГНОСТИКА ИЗОЛИРОВАННЫХ АНГИООТЕКОВ

анализ анамнестических данных - семейный анамнез, возраст больного при дебюте заболевания, характерные триггеры, динамику развития отеков и эффективность традиционной терапии
лабораторная диагностика - определяют уровень и функциональную активность С1-ингибитора, уровни С4-, С2- и С1q-компонентов комплемента, уровень антител к С1-ингибитору (для исключения аутоиммунного механизма приобретенного ангиоотека)



ЛЕЧЕНИЕ АНГИООТЕКОВ

Терапия наследственного ангиоотека предусматривает:
лечение в острую фазу
профилактику рецидива заболевания (показаниями для назначения профилактической терапии являются: более 1 тяжелого приступа в месяц; более 1 абдоминального приступа в год; отеки в области лица и шеи; частые периферические отеки; отеки в области гениталий)
экстренная профилактика приступов ангиоотеков - оперативные вмешательства и стоматологические манипуляции могут послужить причиной приступа ангиоотеков - больные с наследственным ангиоотеком нуждаются в специальной подготовке перед оперативными вмешательствами; для профилактики рекомендуется назначать даназол из расчета 10 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза 600 мг) за 5 дней до и 2 дня после вмешательства или блокаторы фибринолиза за 48 ч до и после вмешательства

Пациентам с наследственными ангиоотеками рекомендуется исключить применение ингибиторов ангиотензинпревражщающего фермента, пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, а также активаторов плазминогена,необходимо проводить лечение очагов хронических инфекций, обострение которых может вызвать развитие приступа ангитотеков.


Медикаментозное лечения ангиоотеков

Аттенуированные андрогены - предполагается, что андрогены повышают синтез С1-ингибитора в гепатоцитах; к этим препаратам относятся:
•даназол 200–600 мг/сутки (основной препарат для профилактики приступов наследственного ангиоотека в России)
•станозол 4–6 мг/cутки
•метилтестостерон 10–25 мг/сут сублингвально

Ингибиторы фибринолиза, которые уменьшают синтез плазмина, активирующего образование С2-кинина:
•e-аминокапроновую кислота - по 1–3 г 3–4 раза в день (6–12 г/сут) под контролем свертывающей системыкрови каждые 10–14 дней
•транексамовая кислота - назначают в дозе до 3 г/сут (средняя доза 1–2 г/сут) под контролем свертывающей системы крови

В последние годы получены данные о возможности использования для продолжительной профилактики концентрата С1-ингибитора (Berinert PR), который назначают внутривенно струйно в дозе 500–1500 ед 1–2 раза в неделю.


Лечение острого приступа ангиоотеков:
•необходимо увеличить дозу базисной терапии даназолом или e-аминокапроновой кислоты
•применяют свежезамороженную плазму, которая содержит С1-ингибитор из расчета 10–15 мл/кг/сутки
•возможно применение 5% раствора e-аминокапроновой кислоты, оказывающей антифибринолитическое действие - по 100–200 мл одномоментно внутривенно капельно, затем по 100 мл внутривенно капельно каждые 4 ч до купирования отека
•лучшей переносимостью обладает транексамовая кислота - 25 мг/кг массы тела каждые 3–4 ч внутривенно капельно или через рот


Симптоматическое лечение при остром приступе ангиоотека:
•при выраженном болевом синдроме у пациентов с абдоминальными отеками необходимо проводить адекватное обезболивание
•при развитии отека гортани наряду с перечисленными препаратами используют адреналин 0,1% 0,3–0,5 мл подкожно в разные участки тела с интервалом 15–20 мин, иногда диуретики (лазикс 40–80 мг); при неэффективности этих мероприятий показана трахеостомия или коникотомия


Лечение приобретенного ангиоотека:
•основа терапии - лечение основного заболевания
•больший эффект отмечается при использовании препаратов, обладающих антифибринолитической активностью (при приобретенном дефиците С1-ингибитора его концентрат и андрогены менее эффективны)
•лечение приступа проводится по принципам лечения наследственных комплементзависимых отеков
•при аутоиммунном приобретенном ангиоотеке для снижения продукции аутоантител возможно применение плазмафереза, циклоспорина и другой иммуносупрессивной терапии
•при изолированных отеках, вызванных ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, лечение эпизодов ангиоотека, зависит от клинических проявлений


";html;;500;;;; 2679;"Синдром раздраженной кишки";2679;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Синдром раздраженной кишки

Синдром раздраженной кишки функциональные гастроинтестинальные нарушения, характеризующиеся абдоминальной болью и изменениями кишечных функций без специфической, присущей только ему органической патологии.

Синдром раздраженной кишки – это заболевание, которое определяют клинически и диагностируют методом исключения.

Синдром раздраженного кишки одно из наиболее часто встречающихся заболеваний современного человека, регистрирующееся, как показывают наблюдения последних лет, как в государствах третьего мира, так и в развитых странах. Синдром раздраженной кишки на протяжении последних 15 лет интенсивно изучается, но, несмотря на прогресс медицинской науки, по-прежнему остается недостаточно изученным заболеванием с не до конца понятными патофизиологическими нарушениями, происходящими в организме больного, трудно поддающееся лечению, что отчасти объясняется отсутствием высокоточных диагностических тестов, способных в короткие сроки установить диагноз.

Эпидемиология: распространенность синдрома раздраженной кишки составляет 14–24% у женщин и 5–19% у мужчин; около 40% больных в возрасте от 35 до 50 лет. Примерно 2/3 больных не обращаются за медицинской помощью, но синдром раздраженной кишки является причиной 12% случаев обращения к врачам общей практики и 28% случаев – к гастроэнтерологам.



Этиология

Целый ряд факторов самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию синдрома раздраженного кишечника – это:
•нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной систем
•нарушение кишечной микрофлоры (дисбактериоз)
•кишечные инфекции (примерно у 30% больных возникновению заболевания предшествовала острая кишечная инфекция)
нарушения всасывания
•психические нарушения
•недостаток балластных веществ в питании
социальные и эмоциональные факторы (стресс - важный пусковой механизм синдрома раздраженного кишечника)

Роль психоэмоциональных расстройств подтверждается следующими наблюдениями:
•у больных с синдромом раздраженной кишки, обращающихся к врачам, в анамнезе имеются сведения о хронических стрессах
•при обследовании психоневрологом у них выявляются неврозы, невротическое развитие личности или психопатии
•у всех больных с синдромом раздраженной кишки наблюдаются вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических влияний

!!! среди медиков ""синдром раздраженной кишки"" иногда в шутку называют ""синдромом раздраженной головы"", потому что помимо основных симптомов, часто присутствуют те, которые связаны с нарушением работы центральной и вегетативной нервной системы



Патогенез

Патогенетическая модель развития синдрома раздраженного кишечника может быть представлена следующим образом. Под воздействием психосоциальных факторов происходит изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг. Наиболее важным при синдроме раздраженного кишечника является изменение моторной функции ободочной кишки: одной из причин этого может быть нарушенная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов в кишечной стенке, замедляющих транзит по кишке за счет уменьшения пропульсивных сокращений. У ряда больных был найден высокий уровень серотонина в слизистой оболочке кишки по сравнению с подслизистым слоем. Такое нарушение распределения серотонина может приводить к расстройствам проведения нервного импульса и уменьшению пропульсивных сокращений. В других работах было отмечено снижение количества клеток, продуцирующих серотонин и глюкогон.

При изучении с помощью биомеханических и электрофизиологических методов при синдроме раздраженного кишечника были выделены следующие типы моторной деятельности толстой кишки:
гиперсегментарный гиперкинез - повышенная активность кишечной стенки с преобладанием в спектре волн низкоамплитудных сегментарных сокращений
дистонический гипо- или акинез - резкое снижение двигательной активности, сопровождающиеся раз личными изменениями спектра волн и выраженными нарушениями тонуса кишечной стенки
антиперистальтический гиперкинез - усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов

В патогенезе синдрома раздраженной кишки большую роль играет висцеральная гиперчувствительность. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Болевые импульсы возникают при раздражении афферентных нервных окончаний блуждающего нерва и спинномозговых нервов. Далее они передаются в головной мозг. Различные факторы, воздействующие на эти нервные окончания, могут влиять как на моторную, так и секреторную активность кишечника, вызывая запор или диарею. В свою очередь воздействие на афферентные нервные окончания может устранить эти симптомы. В последние годы были получены данные, указывающие на изменения энтериновой нервной системы, выражающиеся в повышении активности механорецепторов, воспринимающих растяжение и сокращение мышц кишечника, и участии М-метил-В-аспартат или Са-зависимых пептидных рецепторов. В настоящее время очень популярна гипотеза, которая объясняет возникновение абдоминальной боли при синдроме раздраженного кишечника нарушением в центральной нервной системе контроля над восходящими болевыми импульсами.



Клиническая картина

Варианты синдрома раздраженной кишки (F.Weber и R.McCallum в 1992) по преобладающему симптомому:
I.синдром раздраженной кишки, протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма
II.синдром раздраженной кишки, протекающий с преобладанием диареи
III.синдром раздраженной кишки, протекающий с преобладанием запора

Клинические проявления синдрома раздраженной кишки не являются строго специфичными, не существует присущих только этому синдрому двигательных расстройств и свойственных ему структурных изменений. В силу этих обстоятельств довольно сложно разграничивать органические и функциональные изменения кишечника.

Все симптомы, свойственные синдрому раздраженной кишки делят на:
кишечные - к ним относят следующую триаду симптомов:
- нарушения стула
- боли в животе
- вздутие живота (метеоризм)
внекишечные - проявляются диспепсией (чувство тяжести и переполнения в подложечной области, тошнота, отрыжка, изжога), может быть гастропарез, анорексия, дискинезия сфинктера Одди, боль в крестце, ощущение «кома» при глотании, неудовлетворенность вдохом, вазоспастические реакции, расстройства мочеиспускания (учащенное и императивное мочеиспускание, дизурические явления), также головные боли, общую слабость, сонливость, фибромиалгический синдром, боли в пояснице, груди, гинекологические расстройства, сексуальную дисфункцию (включающую диспареунию и снижение либидо), канцерофобия

Больные с синдромом раздраженной кишки обычно предъявляют массу жалоб при общем хорошем соматическом состоянии, часть этих жалоб (повышенная утомляемость, слабость, бессонница, раздражительность, парестезии) связана с неадекватными реакциями, свойственными больным.

Нарушения стула, как правило, проявляютсяся запором, диареей или чередованием этих симптомов. Частота стула при диарее различна – в среднем 3–5 раз в день при относительно небольшом объеме фекалий. Диарея может быть связана с приемом пищи (гастроколитический рефлекс), часто возникает при стрессе («медвежья болезнь»), переутомлении. Нередко отмечается постпрандиальный императивный позыв к дефекации. У больных с синдромом раздраженной кишки с запорами часто отсутствуют позывы на дефекацию, что заставляет их пользоваться клизмами или слабительными средствами, применение которых не только нецелесообразно, но и вредно, так как дозу слабительных и частоту клизм приходится все время увеличивать. Само отсутствие опорожнения кишечника, так же как и потенциальная возможность диареи в неудобное, нежелательное время, является для больного с измененными нервно-психическими реакциями стрессовой ситуацией, усиливающей нарушения кишечных функций. Для синдрома раздраженной кишки свойственно чередование запоров с поносами. Характерно, что у каждого пациента, страдающего синдромом раздраженной кишки, клинические проявления на протяжении болезни не претерпевают особых изменений. В то же время среди всех пациентов с синдромом раздраженной кишки наблюдается существенная вариабельность симптомов.

Боли в животе примерно у 90% больных. Интенсивность болей может варьировать от неприятных ощущений до нестерпимых, схваткообразных, иногда симулирующих острый живот. Часто острые эпизоды кишечной колики наслаиваются на более постоянные тупые и ноющие боли. Обычно боли носят разлитой характер или локализуются в нижней части живота, больше слева. Они могут быть спровоцированы приемом пищи, но при этом нет четкой связи с ее характером. Как правило, боли уменьшаются после дефекации и отхождения газов, но не всегда устраняются полностью, в отдельных случаях после дефекации боль может усиливаться. Иногда боли связаны с физической нагрузкой, возникают при психоэмоциональных напряжениях, стрессах.

При абдоминальных болях выделяют так называемый синдром селезеночной флексуры. В силу анатомических особенностей в области селезеночного изгиба (флексуры толстой кишки) может возникать скопление газов. Вызываемая ими боль, как правило, проецируется на переднюю часть грудной клетки слева (симулируя кардиальную патологию) или может локализоваться в верхнем левом квадранте живота, что также создает диагностические трудности. Особенностями болевого синдрома при СРК являются возникновение болей в утренние или дневные часы, во время бодрствования и активности больного и исчезновение их во время сна, отдыха, отпуска.

Вздутие живота также могут отмечать больные с синдромом раздраженной кишки, повышенное газообразование, которое сопровождается громким урчанием и переливанием в кишечнике. На протяжении дня у части пациентов в действительности констатируют заметное увеличение окружности живота, но большей частью ощущаемое ими вздутие не подтверждается объективными методами, так как при синдроме раздраженной кишки у больных отмечается повышенная чувствительность рецепторного аппарата кишечника даже к нормальному количеству газа.

Среди всех пациентов с синдромом раздраженной кишки принято выделять так называемых:
не пациентов – около 90% от всего количества больных, как правило, после первичного обращения за медицинской помощью и обследования больше к врачам не обращаются; они самостоятельно справляются со своими симптомами, хорошо приспосабливаются к своему состоянию и ощущают себя практически здоровыми людьми
пациентов – около 10–15% пациентов чувствуют себя безнадежно и тяжело больными, подвергаются многочисленным, в том числе и инвазивным, методам исследования, посещают врачей практически всех специальностей; лечебные мероприятия, вплоть до оперативных, не приносят им облегчения, что еще больше убеждает их в неизлечимой и тяжелой патологии; это может привести и приводит к социальной изоляции пациента, потере работы



Диагностика

Диагностические критерии синдрома раздраженной кишки (согласно Римским критериям III) включают:
1. рецидивирующую боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, связанные с двумя или более из следующих ниже признаков:
•улучшение после дефекации
•начало связано с изменением частоты стула
•начало связано с изменением формы стула
2. дополнительными симптомами являются:
•патологическая частота стула (<3 раз в неделю или > 3 раз в день)
•патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул)
•натуживание при дефекации
•императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

Процесс диагностики синдрома раздраженной кишки протекает в 5 этапов:
I этап - ставится предварительный диагноз
II этап – выделяется доминирующий симптом и клиническая форма синдрома
III этап - исключаются симптомы «тревоги» и проводится дифференциальный диагноз
IV этап - завершается скрининг органического заболевания при выполнении диагностических тестов, которые включают клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование с анализом кала на яйца глистов, фиброгастроскопия (ФГС), ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, фиброколоноскопию и ирригоскопию
V этап - назначают первичный курс лечения не менее чем на 6 недель, по результатам которого вновь пересматривают диагноз

При эффективности лечения может быть выставлен окончательный диагноз синдрама раздраженной кишки, при неэффективности проводится дополнительное обследование.

Симптомы несвойственные синдрому раздраженной кишки (симптомы тревоги):
•начало заболевания в среднем и более позднем возрасте
•наличие острых симптомов (СРК рассматривается как хроническое заболевание, при котором не может быть острых проявлений)
•прогрессирование симптомов
•проявление симптомов болезни в ночное время
•отсутствие аппетита и снижение массы тела
•лихорадка
•ректальные кровотечения
•безболезненные поносы
•стеаторея
непереносимость лактозы и фруктозы
•непереносимость глютена
•наличие рака толстой кишки или воспалительных заболеваний кишечника у родственников


!!! наличие хотя бы одного из симптомов (тревоги) делает необходимым полноценное обследование больных для исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта



Дифференциальный диагноз

Прежде всего, при дифференциальном диагнозе следует исключить простейшие причины раздражения кишечника, к которым относится хроническое воздействие диетических факторов и лекарственных препаратов. К распространенным пищевым раздражителям относятся жирная пища, алкогольные напитки, кофе, газообразующие продукты и напитки, обильная (банкетная) еда, изменения привычного питания в командировках и путешествиях. Среди лекарственных препаратов раздражают кишечник слабительные, антибиотики, препараты калия, железа, желчных кислот, калия, мезопростол и др.

Физиологические состояния женщин - предменструальный период, беременность, климакс могут протекать с симптомами синдрома раздраженной кишки. Длительное психоэмоциональное и интеллектуальное перенапряжение, испуг, волнение могут привести к развитию признаков синдрома раздраженной кишки, которые быстро проходят после отдыха и разрешения стрессовой ситуации. Как своеобразную форму течения Синдрома раздраженного кишечника можно рассматривать “медвежью болезнь”.

Органические заболевания кишечника - колоректальный рак, полипоз, дивертикулез, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, микроскопические колиты, кишечные инфекции, паразитарные инфекции, синдром короткой тонкой кишки, долихосигма, туберкулез обязательно входят в круг дифференциально диагностического поиска. Нейроэндокринные опухоли ЖКТ, в первую очередь гастриномы, карциноидный синдром на первых стадиях могут протекать под маской диарейной или болевой формы синдрома раздраженной кишки.

Гинекологические болезни (чаще эндометриоз и пластический рубцовый перитонит) могут иметь типичную для синдрома раздраженной кишки клиническую картину.

Среди эндокринных заболеваний чаще тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией протекают по типу диарейной формы синдрома раздраженной кишки.



Лечение

Для купирования висцеральной абдоминальной боли применяют спазмолитические препараты, которые купируют боль и способствуют восстановлению пассажа содержимого полого органа. Благодаря устранению патологического спазма улучшается кровоснабжение его стенки. Применяют: атропин и его препараты; синтетические холинолитики; блокаторы натриевых каналов; блокаторы кальциевых каналов; донаторы оксида азота (нитраты); ингибиторы фосфодиэстеразы: производные изохинолина (папаверин, дротаверин); применяют также М1-, М3-холинолитик бускопан, который практически не всасывается на уровне тонкой кишки и оказывает прямое миотропное действие на гладкомышечные структуры кишечника.

Препаратами выбора для купирования боли при синдроме раздраженной кишки, селективно действующими на гладкую мускулатуру кишечника, являются бускопан, мебеверин (дюспаталин), антагонисты кальция (дицетел, спазмомен), а также метеоспазмил.

При синдроме раздраженной кишки с преобладанием диареи применяют: карбонат кальция 0,5–1,0 г 2–4 раза в день;препараты белой глины; танальбин; неоинтестопан; смекту до 3 г в день; лоперамид (имодиум) в невысоких дозах 2–4 мг в день по требованию; плоды черемухи, черешни, ольхи, кожуру плодов граната в виде отваров; сорбенты (полифепан, фильтрум, энтеросгель).

При синдроме раздраженной кишки с преобладанием запоров предпочтительным является назначение препаратов лактулозы (дюфалак, лактусан, лактофильтрум, нормазе) и осмотических слабительных (форлакс, мукофальк, минеральные воды с высоким содержанием ионов магния — «Ессентуки № 17», карловарскую соль, донат Mg).

При наличии бактериальной контаминации тонкой кишки (дисбиоза) в ряде случаев требуется назначение антибактериальных препаратов. Средством выбора являются нитрофурановые производные (фуразолидон) 10 мг 3–4 раза в день; фторхинолоны (ципрофлоксацин 250–500 мг 2 раза в день, пефлоксацин 40 мг 2 раза в день); метронидазол (250 мг 3–4 раза в сутки); кишечный антисептик интетрикс (1–2 капсулы 3–4 раза в день); сульфаниламиды (производные сульфаметоксазола 960 мг 2 раза в день, производные триметоприма). Курс лечения составляет 5–7 дней. В ряде случаев используются пробиотики, обладающие антибактериальным действием, - бактисуптил (2–4 капсулы в день), энтерол (1 капсула 2 раза в день), а также бактериофаги 15–20 мл 1–2 раза в день. Широко используются в комплексной терапии и энтеросорбенты: фильтрум, лактофильтрум по 1–2 таблетки 3 раза в день в интервалах между приемами пищи, энтеросгель. В последние годы препаратами выбора в коррекции дисбиотических изменений являются пребиотики. К ним относят хилак форте и лактулозу.

Как было уже отмечено выше, серотонин играет важную роль в регуляции моторных и секреторных нарушений. В связи с этим перспективным направлением в лечении синдрома раздраженной кишки является применение препаратов, воздействующих на серотониновые рецепторы 3-е и 4-го типа. Агонист 5-НТ4 серотониновых рецепторов — тегасерод — является универсальным прокинетиком, он стимулирует моторную активность кишечника, снижает висцеральную гиперчувствительность, стимулирует секрецию воды и солей в просвет тонкой кишки. Рекомендован для лечения запоров, синдрома раздраженной кишки с преобладанием запора; в последнее время изучается его эффективность при рефлюксной болезни и диспепсии.

Коррекция психосоматических и вегетативных дисфункций при синдроме раздраженной кишки имеет решающее значение. В большинстве случаев лечение проводят психотерапевты, вегетологи. Препаратами выбора у этой группы больных являются антидепрессанты (амитриптилин, феварин), анксиолитики (ксанакс, леривон, алпразолам, атаракс). В ряде случаев специалисты назначают гипноз, психотерапию.

Диетические рекомендации при синдроме раздраженной кишки не являются решающими в лечебной тактике. В основном они зависят от преобладания диареи или запора. Вопрос о назначении пищевых отрубей, клетчатки в каждом случае решается индивидуально, поскольку иногда они приводят к усилению болевого синдрома и метеоризма.



Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. Синдромом раздраженной кишки не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных с синдромом раздраженной кишки такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях.

Прогноз жизни при синдроме раздраженной кишки благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.

Индивидуальный прогноз пациентов с синдромом раздраженной кишки - чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз синдромом раздраженной кишки вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных с синдромом раздраженной кишки число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц. Качество жизни “пациентов” с синдромом раздраженной кишки в отношении питания, сна, отдыха, сексуальной активности, семейного и социального положения значительно снижено.


";html;;500;;;; 2680;"Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (клиническая диагностика)";2680;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (клиническая диагностика)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии.

ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм».

ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 000 населения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.



Объективные причины несвоевременной диагностики ТЭЛА:
клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы
клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ишемическая болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания легких) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств
симптомы ТЭЛА неспецифичны
нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах
инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений
специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, применяемые для диагностики ТЭЛА и озможных ее причин, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах



!!! При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными.

!!! В большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

!!! Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей нередко отсутствуют, особенно у больных, прикованных к постели.

!!! У 30% больных с ТЭЛА при флебографии не выявляют какой-либо патологии.



По данным различных авторов:
•в 50% происходит эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии
•в 20% имеет место эмболизация долевых и сегментарных легочных артерий
•в 30% случаев имеет место эмболизация мелких ветвей

Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.



По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:
1. «Инфарктная пневмония» - соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
2. «Немотивированная одышка» - соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей.
Эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА.
3. «Острое легочное сердце» - соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии.
Внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

!!! Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента.

Предъявляемые пациентами жалобы (в порядке убывания частоты предявления):
•одышка
•боль в грудной клетке (плевральная и загрудинная, стенокардитическая)
•чувство тревоги, страх смерти
•кашель
•кровохарканье
•потливость
•потеря сознания

!!! К сожалению, признаки с высокой специфичностью имеют низкую чувствительность, и наоборот.

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению минутного объема и падению артериального давления. При сердечной недостаточности одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или хронических неспецифических заболеваниях легких она не меняется при изменении положения больного.
Часть случаев ТЭЛА, проявляющиеся только одышкой, часто не замечают, и правильный диагноз устанавливают поздно. У пожилых больных с тяжёлой сердечно-лёгочной патологией может быстро развиться декомпенсация даже при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Признаки ТЭЛА часто принимают за обострение основного заболевания, и правильный диагноз ставят поздно.

!!! ЗАПОМНИТЕ При одышке у больных, из группы риска необходимо всегда исключать ТЭЛА. Внезапно возникшая необъяснимая одышка всегда очень тревожный симптом.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры.

Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы.

Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье (отмечают очень редко) при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

!!! ЗАПОМНИТЕ Клинические проявления, даже в сочетании, имеют ограниченное значение для постановки правильного диагноза. Однако ТЭЛА маловероятна при отсутствии трёх следующих симптомов: одышки, тахипноэ (свыше 20 в минуту) и болей, напоминающих плеврит. Если дополнительные признаки (изменения на рентгенограммах органов грудной клетки и РО2 крови) не выявляются, диагноз ТЭЛА фактически можно исключить.

При аускультации лёгких патологии обычно не выявляют, Возможно тахипноэ. набухание яремных вен бывает связано с массивной ТЭЛА. Характерна артериальная гипотензия; в положении сидя у больного может случиться обморок.

!!! Утяжеление течения основного сердечно-лёгочного заболевания может быть единственным проявлением ТЭЛА. В этом случае правильный диагноз установить трудно.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

!!! Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.



Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:
массивная ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или главных ветвях легочной артерии
субмассивная ТЭЛА - эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий)
тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии



При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы:
•внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!)
•пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка
•тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий
•повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанноепреимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре; кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого
•болевой синдром в следующих вариантах:
1 - ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной,
2 - легочно-плевральный - острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле
3 - абдоминальный - острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой (обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени)
•при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры
•артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления
•синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) ""галоп"" у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша)
•церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание
•острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе)

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40% случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.



Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:
•повторными "" пневмониями "" неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония
•быстро преходящими (2-3 суток) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом
•повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией
•внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела
•""беспричинной"" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии
•пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией
•появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению
•появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата

В объективном статусе важно не только выделение упомянутых выше клинических синдромов, но и выявление признаков периферического флеботромбоза. Флеботромбоз конечностей может быть локализован как в поверхностных, так и в глубоких венах. Объективная его диагностика основана на тщательном поиске асимметрии объема мягких тканей голени, бедра, болезненности при пальпации мышц, локального уплотнения. Важно выявление асимметрии окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над надколенником (на 1,5 см и более). Может быть использован тест Ловенберга - появление болезненности икроножной мышцы при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне 150-160 мм рт. ст. (в норме болезненность возникает при давлении выше 180 мм).



При анализе клинической картины врач должен получить ответы на следующие вопросы, которые позволят заподозрить наличие у пациента ТЭЛА:
1? имеется ли одышка, если да – то как она возникла (остро или постепенно); в каком положении – лежа или сидя легче дышать
При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ не характерно.
2? есть ли боль в грудной клетке, ее характер, локализация, продолжительность, связь с дыханием, кашлем, положением тела и др. характеристики
Боль может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной, может усиливаться при дыхании и кашле.
3? не было ли немотивированных обмороков
ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе в 13% случаев.
4? есть ли кровохарканье
Появляется при развитии инфаркта легкого через 2-3 суток после ТЭЛА.
5? бывают ли отеки ног (обращая внимание на их асимметричность)
Тромбоз глубоких вен голеней – частый источник ТЭЛА.
6? не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли беременности, не наблюдается ли у онколога.

Наличие предрасполагающих факторов ТЭЛА (например, пароксизмальной мерцательной аритмии) должно учитываться врачом при возникновении у пациента острых кардио-респираторных расстройств.


Для предварительной оценки вероятности ТЭЛА можно использовать подход, предложенный Rodger M. и Wells P.S. (2001), оценивших в баллах диагностическую значимость клинических признаков:
•Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум, их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен) – 3 балла
•При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла
•Тахикардия - 1,5 балла
•Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3-х дней - 1,5 балла
•Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла
•Кровохарканье – 1 балла
•Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев – 1 балл

Если сумма не превышает 2 балла вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6умеренная; при сумме более 6 баллов – высокая.



Заключение: в результате оценки клинических проявлений можно сделать заключение о низкой, умеренной или высокой вероятности наличия ТЭЛА у данного пациента, а для подтверждения или исключения данного диагноза в большинстве случаев необходимо провести несколько неинвазивных тестов (примененные по отдельности тесты не обладают достаточно высокой чувствительностью и специфичностью) или ангиопульмонографию.



";html;;500;;;; 2681;"ДИСБАКТЕРИОЗ ";2681;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ДИСБАКТЕРИОЗ

Дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием. Это состояние, при котором нарушается динамическое равновесие между характерной для каждого отдела желудочно-кишечного тракта микрофлорой и влиянием разнообразных факторов окружающей среды. При этом изменяется как количественный, так и качественный состав микрофлоры. Нередко эти изменения негативно влияют на функцию кишечника, что проявляется вздутием живота, урчанием, болью в животе, расстройством стула и другими симптомами диспептического характера.

Дисбактериозэто сложный симптомокомплекс, характеризующийся количественными и/или качественными изменениями микробиоценоза кишечника.

Согласно отраслевому стандарту дисбактериоз - это не только количественное и качественное изменение кишечной микрофлоры, под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:
•симптомами поражения кишечника
•изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры
•транслокацией различных микроорганизмов в несвойственные биотопы
•избыточным ростом микрофлоры

В норме избыточному росту бактерий в тонкой кишке препятствуют:
•нормальная секреция соляной кислоты (предотвращает размножение бактерий в верхних отделах ЖКТ)
•илеоцекальный клапан (предупреждает поступление бактерий из толстой кишки в тонкую)
•нормальная пропульсивная моторика тонкой кишки (препятствует застою кишечного содержимого)

В норме флора кишечника представлена четырьмя основными микроорганизмами. Это бифидобактерии, бактероиды, молочнокислые бактерии и кишечная палочка. Конечно, разновидностей микроорганизмов, живущих в кишечнике, гораздо больше. Но перечисленные выше играют основную роль.

Значение нормальной микрофлоры для организма:
•Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки в условиях нормально функционирующего кишечника способны подавлять рост вредных микроорганизмов.
•Внутренняя поверхность кишечника надежно защищена от проникновения чужеродных белков, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту.
•Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергией и, следовательно, улучшают питание слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
•Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот всасывается обратно остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют возникновению запоров.

Часть микроорганизмов благодаря адгезивным свойствам плотно связана с внутренней поверхностью кишечника, общая площадь которого составляет около 200 м2. Другая часть сосредоточена в просвете кишечника. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

В содержимом тощей кишки здоровых людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Среди них основную массу составляют стрептококки, стафилококки, молочно-кислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107–108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Развитие дисбактериоза можно представить в виде следующих фаз:
•значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания
•полное исчезновение некоторых видов симбионтов и увеличение содержания атипичных форм, а также микробов, в норме не встречающихся в организме
•появление микробов в полостях, органах и тканях, в которых они обычно не встречаются (в желчных путях, в моче, в крови и т.д.).

Уменьшение нормальных симбионтов обычно не сопровождается клиническими проявлениями. Но уже на этой стадии нарушается одна из главных функций, осуществляемых нормальной флорой - защита организма от агрессии болезнетворных микробов.

В условиях ослабления защитных свойств организма, преимущество в размножении могут получить гнилостные микробы или грибковая флора, что приводит к развитию местных воспалительных процессов (стоматит, заеды, бронхит, энтерит, налеты на слизистых и т.д.).

Развитие гнилостной флоры в кишечнике приводит к возникновению процессов гниения (разложение белков с образованием фенола, скатола, индола, крезола, сероводорода, аммиака и др. токсических веществ), и процессов брожения.

Образующиеся продукты гниения и брожения, а также растяжение кишечника газами обуславливает возникновение ряда симптомов: расстройство стула, метеоризм, отрыжку, неприятный вкус во рту, боли разного характера (колики, спазмы).

Внутрикишечное образование токсических веществ ведет к повышенному проникновению их в кровоток, что сопровождается нарушением общего самочувствия (утомляемость, раздражительность, головные боли, сосудистая дистония и др.), а также развитием симптомов непереносимости определенных пищевых продуктов (аллергия).

Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов. К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения). При дисбиозе происходит активное снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу (ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги).

Как видно, проявления дисбактериозов весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм.

Причины, которые могут вызывать дисбактериоз кишечника (по принятой научной этиологической классификации дисбактериоза):
дисбактериоз у практически здоровых людей - он бывает возрастной, сезонный, нутритивный и профессиональный
дисбактериоз сопровождающий заболевания желудочно-кишечного тракта - среди них заболевания желудка со снижением кислотности (анацидный гастрит), болезни поджелудочной железы (панкреатит), печени и желчевыводящих путей, заболевания кишечника, а также синдром мальабсорбции любого генеза.
дисбактериоз при различных заболеваниях и повреждениях организма - при инфекциях и паразитарных заболеваниях (лямблиоз, трихомоноз), гельминтозах (острицы, аскариды и другие), аллергии, иммунодефиците, гиповитаминозе, интоксикациях, гипоксии, воздействии радионуклидов
лекарственный дисбактериоз - развивается при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидов, гистаминоблокаторов, туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов, слабительных средств
стрессорный дисбактериоз - данный тип дисбактериоза выделен недавно

Наиболее характерными симптомами дисбактериоза являются расстройства стула, неустойчивый стул, диарея. Диарея при дисбактериозе обусловлена образованием в кишках большого количества деконъюгированных желчных кислот. Они оказывают послабляющее действие, тормозят абсорбцию воды в кишечнике, вызывают структурные изменения его слизистой оболочки.

Запоры, возникающие в основном при возрастном дисбактериозе, атеросклерозе и хронических колитах, обусловлены тем, что микрофлора утрачивает способность стимулировать перистальтику толстой кишки.

Второй симптом дисбактериоза - метеоризм. Он связан с повышенным газообразованием в толстой кишке при дисбактериозе, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Он вызывает тягостные ощущения, сопровождающиеся неприятным вкусом во рту, жжением в области сердца, нарушениями его ритма, слабостью, разбитостью, нервозностью. Если метеоризм нарастает остро, можно наблюдать так называемую диспепсическую астму: вздутие живота, резкая одышка, похолодание конечностей, расширение зрачков.

При кишечном дисбактериозе часто имеет место урчание в животе, которое возникает вскоре после приема пищи и сопровождается гастроцекальным рефлексом.

Наиболее часто дисбактериоз кишечника сопровождается болью в животе. Боль обычно монотонная, тянущего и распирающего характера, усиливается во второй половине дня, сопровождается метеоризмом, в некоторых случаях - сильная, коликообразная.

Синдром желудочно-кишечной диспепсии характеризуется сохраненным аппетитом, ощущением полноты в подложечной области, аэрофагией, отрыжкой, тошнотой, метеоризмом и затруднением дефекации. При этом нарушается моторика кишок, возникает дискинезия. Она проявляется болью в животе типа кишечной колики, после которой обычно развивается гиперкинезия кишечника, наступает опорожнение и боль прекращается. Дискинезия возникает вследствие брожения органических кислот, раздражающих слизистую оболочку. В избытке выделяется С02, вызывая метеоризм. Усиленное слизеотделение раздраженной стенкой кишки приводит к гниению. Образующийся при этом метан, сероводород, метилмеркаптан усиливают метеоризм. Гнилостная диспепсия в чистом виде встречается только в четвертой стадии дисбактериоза. Вследствие нарушения процессов брожения и гниения изменяется вид и состав кала. При усиленном брожении кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом, вызывает жжение в заднем проходе. При преобладании гниения кал зловонный, отходящие газы с сильным неприятным запахом.

При кишечном дисбактериозе нередко наблюдаются симптомы полигиповитаминоза.

Дефицит тиамина проявляется нарушением моторики пищеварительного канала со склонностью к атонии, головной болью, дистрофическими изменениями в миокарде, нарушением периферической нервной системы.

Дефицит никотиновой кислоты сопровождается раздражительностью, подавленностью, неуравновешенностью настроения, явлениями глоссита с ярко-красной окраской слизистой оболочки языка, зева, рта, повышенным слюноотделением.

О недостаточности рибофлавина свидетельствуют ангулярный стоматит, изменения слизистой оболочки губ с мацерацией и трещинами глоссит с синевато-красным окрашиванием языка, дерматит на крыльях носа и в носогубных складках, изменения ногтей и выпадение волос. Нерезко выраженная кровоточивость также может быть симптомом дисбактериоза.

Одной из причин длительного недостатка пиридоксина (витамина В6) в организме является дисбактериоз, который сопровождается резким снижением количества Е.coli в кишечнике. При этом имеет место головная боль, слабость, дистрофические изменения в миокарде.

Недостаточный синтез цианокобаламина и фолиевой кислоты, а также конкурентное использование их условно патогенной и патогенной микрофлорой приводит к развитию нормохромной, редко гиперхромной анемии.

Дефицит витамина Р сопровождается раздражительностью, подавленностью настроения, слюнотечением, иногда кровоточивостью дёсен.

Ранними симптомами гипокальциемии, развивающейся при дисбактериозе вследствие нарушенного обмена желчных кислот, считают онемение губ, пальцев, кистей рук и стоп. Более ранние признаки гипокальциемии бывают обусловлены не столько дисбактериозом, сколько тяжелыми изменениями слизистой оболочки кишок.

К симптомам дисбактериоза можно отнести и некоторые формы аллергии, например, хроническую пищевую крапивницу, так как микробы кишечника, благодаря декарбоксилазной активности могут вызывать повышенное образование гистамина и гистаминоподобных веществ. Измененная слизистая оболочка кишечника у больных не продуцирует гистаминазу, поэтому образованный в просвете толстой кишки гистамин не разрушается, а всасывается (диффундирует) в кровь.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) - клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ в результате дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения). Основной причиной этих нарушений при дисбактериозе кишечника является заселение верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, разрушающих пищеварительные ферменты, обусловливающих деконъюгацию желчных кислот и развитие бродильной или гнилостной диспепсии.

Для синдрома недостаточности пищеварения при дисбактериозе кишечника характерны:
•расщепление части пищевых веществ ферментами бактерий в верхних отделах тонкой кишки с образованием ряда токсических веществ (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника и интоксикацию при поступлении в кровь; усиление ферментативной активности микрофлоры в толстой кишке, приводит к повышенному образованию перечисленных токсических продуктов в дистальных отделах кишечника
•неполное расщепление или всасывание пищевых веществ, в том числе и в связи с недостаточным поступлением в кишечник и образованием в нем пищеварительных ферментов
•несвоевременное продвижение пищевого химуса по пищеварительному каналу (ускоренное или замедленное). Этот синдром, кроме того, встречается при врожденных ферментопатиях, энтеритах и других патологических состояниях тонкой кишки

Синдром недостаточности пищеварения характеризуется:
Расстройством стула с преобладанием поноса, связанного с усиленной перистальтикой кишки, нарушением абсорбции воды и структурными изменениями слизистой оболочки кишки, возникающими от повреждающего действия, преимущественно деконъюгированных желчных кислот. При патологии тонкой кишки диарея проявляется «большим» стулом (жидкий неоформленный кал более 500 г/сут.), а при патологии толстой кишки - «малым» стулом (синдром раздраженной толстой кишки).
Метеоризмом, обусловленным повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Вздутие живота и урчание усиливается во второй половине дня и ночью. Характерна отрыжка и неприятный привкус во рту.
Болью различного характера:
-связанной с повышенным давлением в кишке, при патологии тонкой кишки она локализуется в области пупка, при патологии толстой кишки - в подвздошной области, уменьшается при отхождении газов и после акта дефекации;
-обусловленной регионарным лимфаденитом - постоянная с локализацией слева выше пупка и по ходу брыжейки тонкой кишки (зона Пергеса), усиливается при физической нагрузке и иногда после дефекации;
-возникающей в результате спазмов - спастическая, схваткообразная, уменьшающаяся после акта дефекации (признаки спастической дискинезии толстой кишки).

Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. После его употребления у больных появляется диарея, испражнения становятся жидкими, объемными, пенистыми. Их беспокоят вздутие и боль в животе, иногда тошнота и рвота. Непереносимость молока всегда связана с патологией тонкой кишки, в том числе нередко с присоединением дисбактериоза кишечника.

При кишечном дисбактериозе нарушение пищеварительных процессов приводит к расстройству абсорбции пищевых веществ, так как продукты неполного гидролиза плохо всасываются. Вследствие этого страдает и общее состояние больных.

Объективно при синдроме мальдигестии определяется:
положительный симптом Образцова (при пальпации слепой кишки стабильное урчание)
симптом Герца (ощущение плеска при пальпации слепой кишки)
болезненность при пальпации в зоне Пергеса как проявление регионарного мезаденита (середина линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги)

Аллергическая реакция в виде хронической пищевой крапивницы также нередко развивается на фоне дисбактериоза кишечника. Для острой пищевой аллергии характерно внезапное начало болезни (вскоре после приема аллергена с пищей), появление общих аллергических реакций - кожного зуда, апивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии, снижения артериального давления. Если аллерген находится в повседневно принимаемой пише, то аллергические реакции повторяются. Стертая форма - хроническая пищевая аллергия наиболее характерна для дисбактериоза с синдромом нарушенего пищеварения. При этом нелегко бывает установить природу аллергена, тем более что повторные аллергические реакции сами по себе приводят к функциональным и органическим нарушениям различных органов и в первую очередь пищеварительного канала.

При приеме пищи, содержащей пищевые аллергены, может развиться катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта (гингивит, глоссит, стоматит), а также эзофагит и кардиоспазм. Чаще при пищевой аллергии поражаются желудок, тонкая и толстая кишка. Наблюдаются типичные симптомы гастрита, сходные с синдромом раздраженного желудка (боль или тяжесть в эпигастральной области, горький вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, причем рвотные массы содержат большое количество желудочного сока за счет гиперсекреции), напряжение брюшной стенки. Поражение кишечника характеризуется схваткообразной, реже ноющей, тупой болью в животе, урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на опорожнение кишечника. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, реже крови.



Диагностика дисбактериоза

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается

Микробный состав фекалий чрезвычайно изменчивый, не отражает многообразную картину кишечного микробиоценоза и не дает возможности получить оперативную информацию о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике для диагностики дисбактериоза приходится довольствоваться сведениями всего лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид. Степень тяжести дисбактериоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных видов.

В настоящее время альтернативу бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод ГХ-МС основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки компонентов иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию и количеству можно в течение нескольких часов определить до 170 видов аэробных и анаэробных бактерий и грибов в различных биологических средах .



Лечение дисбактериоза

Коррекция дисбактериоза как у детей, так и у взрослых представляется многогранной проблемой, которая требует учета как первопричины ее возникновения, так и множества сопутствующих факторов. Тем не менее в настоящее время разработаны и внедрены в повседневную практику эффективные средства коррекции состава кишечной микрофлоры, а врач, руководствуясь своими знаниями и опытом, может определить комбинацию, наиболее целесообразную для каждого конкретного пациента.


Коррекция нарушений микробиоценоза включает такие мероприятия:
•селективную деконтаминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры
•коррекцию облигатной микрофлоры кишечника
•нормализацию процессов пищеварения и всасывания в кишечнике
•нормализацию пропульсивной активности кишечника
•коррекцию метаболических нарушений и иммунологической реактивности организма

Препараты, оказывающие положительное влияние на нормальную микрофлору, подразделяют на 3 группы:
пребиотики – это препараты, селективно стимулирующие рост или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника
пробиотики (эубиотики) – это специально отобранные штаммы живых микроорганизмов или специфические субстанции микробного, растительного или животного происхождения, которые имеют антагонистическую активность в отношении условно-патогенной и патогенной флоры, стимулируют репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника и повышают иммунологическую реактивность организма больного за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделения различных ферментов и витаминов
синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пребиотиков и пробиотиков

Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, способны синтезировать вещества, обладающие противомикробными свойствами, конкурировать с патогенными микроорганизмами за питательные вещества и участки микробной адгезии, модифицировать токсины или рецепторы токсинов.

В состав пробиотиков наиболее часто включают такие виды микроорганизмов, как спорообразующие бактерии, лактобактерии и дрожжи. Применение пробиотиков эффективно при диарее, ассоциированной с приемом антибиотиков, неспецифическом язвенном колите и других заболеваниях кишечника.

В последнее время большой интерес вызывают синбиотики, представляющие собой рациональную комбинацию пробиотиков, микробных метаболитов и пребиотиков, которая оказывает положительный эффект на здоровье организма-хозяина, способствуя выживаемости и приживляемости в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и активацию метаболизма лакто- и бифидобактерий (нормофлорин-Л, нормофлорин-Б, нормофлорин-Д, гастрофарм, биофлор и др.). Часто симбиотиками являются биологически активные добавки, входящие в состав функционального питания, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и Bifidobacterium. В России известны несколько препаратов, содержащих бифидогенные факторы и биомассу B. bifidum, B. adolescentis, L. plantarum, мальтодекстрин, L. acidоphilus, L. bulgaricus, фруктоолигосахариды из топинамбура в комбинации и количестве, наиболее характерных для определенного возраста ребенка, подростка и взрослых лиц.

Антибактериальные препараты

Применение антибиотиков должно быть оправданным, т.к. они сами могут оказывать губительное влияние на симбионтную микробную флору толстого кишечника, в значительной степени нарушая эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибактериальные средства желательно применять при наличии абсолютных показаний, таких как бактериемия и угроза энтерогенного сепсиса, причиной которых является дисбактериоз. Достаточно часто антибиотики применяют при избыточном обсеменении тонкой кишки условно–патогенной флорой, при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания и моторики кишечника.

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Применяются препараты фторхинолоновой группы (офлоксацин или норфлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней), пенициллины (амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 5–7 дней), тетрациклины (доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3–5 дней).

Наиболее предпочтительными препаратами при дисбактериозе кишечника являются антимикробные препараты, такие как:
ко–тримоксазол - по 480 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней
налидиксовая кислота - по 1 г 4 раза в сутки в течение 7 дней
нифуроксазид - по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней
фуразолидон - по 100 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней
•антисептики – интетрикс - по 2 капс. 2 раза в сутки в течение 7 дней

Особенности применения антимикробных препаратов:
•Применение любых препаратов для селективной деконтаминации может привести к ухудшению состояния. Это связано с токсическим действием продуктов распада условно-патогенных микроорганизмов. Если в составе микробиоценоза кишечника снижено количество бактерий аутофлоры, выполняющих барьерную функцию, вероятность осложнений увеличивается. При ухудшении состояния, которое может быть существенным, следует подключить симптоматическую терапию или приостановить проведение деконтаминации.
•Антимикробная терапия может оказаться неэффективной без сопутствующей иммунокоррекции.
•Длительное непрерывное (более двух недель) применение антимикробных препаратов, в том числе бактериофагов, не оправданно, так как в этом случае происходят нарушения состава аутофлоры кишечника. В частности, угнетается кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью, а также лактобактерии.
•В случае когда дисбактериоз кишечника вызван очагом хронической инфекции (хламидии, йерсинии), антибактериальная терапия будет более эффективна, если ее начать в стадии обострения, и менее эффективна, если ее начинать в фазе ремиссии.

Эубиотики (пробиотики)

Эубиотики (пробиотики) — препараты живых бактерий нормальной кишечной флоры - применяются при коррекции дисбактериоза кишечника с дефицитом этих микробов в составе микробиоценоза кишечника. Препараты данной группы применяются также в ситуациях, когда требуется поддержание микробиоценоза при каких-либо неблагоприятных факторах: кишечные или респираторные инфекции, применение антибактериальных препаратов, в качестве профилактики поствакцинальных осложнений, при прорезывании зубов и др.

Наиболее широко известные эубиотики:
отечественные - сухие бифидумбактерин, лактобактерин, ацилакт, аципол, бификол, колибактерин
импортные - примадофилюс, флорадофилюс, линекс

Относительно недавно появились и хорошо себя зарекомендовали жидкие формы: жидкий бифидумбактерин (жидкий концентрат бифидобактерий, ЖКБ), жидкий лактобактерин (жидкий концентрат лактобактерий, ЖКЛ).

Препараты примадофилус и фермент лактаза применяются в различных возрастных группах с целью коррекции нарушенной микрофлоры и уменьшения брожения в пищеварительном тракте.

Иногда метеоризм и нарушения стула бывают даже у находящихся на естественном вскармливании детей. Для коррекции подобных нарушений, часто связанных с возрастной ферментативной недостаточностью, возможно назначение ферментного препарата лактозы. Можно добавлять содержимое капсулы непосредственно в молоко или молочные продукты.

Примадофилус применяется для коррекции дисбактериоза в любой возрастной группе, поскольку в каждую из четырех форм выпуска препарата включены специально отобранные те виды бифидо- и лактобактерий, которые встречаются в норме в данном возрасте. Препарат выпускается в кишечнорастворимых капсулах и в порошке — для младенцев.

Рекомендуется: обычная доза приема — одна капсула, в порошке — один раз в день по чайной ложке во время еды. Порошок может добавляться к любым видам пищи, включая детское питание.

Особенности применения эубиотиков:
•Лечебные дозы для восстановления бифидо- и лактофлоры при очень существенном снижении количества этих бактерий (бифидобактерии менее 107, лактобактерии менее 105) - по 5 доз каждого из препаратов два раза в день при курсе лечения не менее трех недель. Применение меньших доз или короткие курсы лечения в этой ситуации часто оказываются недостаточно эффективными.
•При умеренном снижении бифидо- и лактофлоры (бифидобактерии не менее 107, лактобактерии не менее 105) эффективно использование эубиотиков по 5 доз один раз в сутки. Как поддерживающие препараты эубиотики могут успешно использоваться короткими курсами (7-10 дней).
•Аутофлора восстанавливается лучше при совместном применении эубиотиков и ферментативных препаратов (абомин, мезим-форте, креон и др.). Препараты ЖКБ и ЖКЛ содержат ферменты.
•Во время применения эубиотиков возможно кратковременное ухудшение самочувствия ребенка, не требующее отмены препаратов. Чем активнее препарат, тем более вероятно ухудшение в процессе лечения. Лечение самыми активными из современных эубиотиков — ЖКБ и ЖКЛ — нередко приводит к появлению болей в животе, обострению или появлению кожных высыпаний, изменению характера стула. Все эти явления практически всегда проходят в течение недели, не требуя коррекции терапии.
•При длительном использовании с лечебной целью однокомпонентных препаратов (например, включающих только бифидофлору) желательно совместно применять в поддерживающей дозе препараты других бактерий аутофлоры. В противном случае, по нашим наблюдениям, может развиться нежелательный перекос микробиоценоза в сторону одной из трех главных групп (бифидофлора, лактофлора, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью) с угнетением остальных.


Препараты бифидобактерий — наиболее многочисленная группа пробиотических препаратов, содержащих различные штаммы бифидобактерий (как представителей нормальной микрофлоры кишечника, так и синтетические штаммы). Препараты бифидобактерий применяются для лечения и профилактики дисбиозов, некоторые (бифидумбактерин форте и др.) при лечении антибактериальными препаратами для профилактики антибиотикассоциированного дисбиоза и пр. Бифидобактерии не оказывают токсического действия на организм ребенка, поэтому бифидопрепараты практически не имеют противопоказаний.

Препараты лактобактерий. Действующим началом этих пробиотиков являются живые лактобактерии. Корригирующую терапию лактосодержащими пробиотиками можно назначать совместно или последовательно в течение 2–3 сут после лечения специфическими бактериофагами, предназначенными для элиминации условно-патогенных бактерий, или с химиотерапевтическими препаратами направленного действия.
Нецелесообразно назначать лактосодержащие препараты при средних, выраженных и затяжных формах кандидамикозов, так как продуцируемые лактобактериями кислоты способствуют увеличению количественного состава грибов рода Candida .

Колисодержащие препараты изготовлены на основе живых бактерий Escherichia coli штамма М-17, которые обладают антагонистической активностью, иммунокорригирующим действием, оказывают местное и системное протективное действие.

Препараты, содержащие культуры бактерий, обладающих антагонистической активностью. Лечебное действие препаратов из непатогенных представителей рода Bacillus (споробактерин жидкий, бактиспорин, биоспорин, бактисубтил) и лечебных дрожжей Saccharomyces Boulardii (энтерол) обусловлено их выраженными антагонистическими свойствами против широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Эти пробиотики синтезируют комплекс ферментов, стимулирующих пищеварение. Имеются разные точки зрения на применение бактерийных препаратов, содержащих аэробные спорообразующие бактерии. Существуют указания на то, что искусственное введение в кишечник этих бактерий в больших количествах и излишнее размножение бацилл в нехарактерном для них микробиотопе, сопровождающееся распространением бацилл за пределы кишечника, может ухудшить состояние пациента. Поэтому эти препараты рекомендуется назначать кратковременно с последующим применением бифидо- и лактосодержащих пробиотиков. Дрожжевые грибы Saccharomyces Boulardii принадлежат к высшим одноклеточным организмам — эукариотам. Их генетической природной особенностью является устойчивость к действию всех групп антибиотиков, сульфаниламидов и других антимикробных средств. В то же время они чувствительны к фунгицидным средствам. В настоящее время колонии Saccharomyces Boulardii выращивают на стандартных средах, затем они подвергаются ферментной обработке, лиофилизируются и хранятся в виде порошка. Лиофилизированные дрожжевые клетки оживают в среде желудка, а также в аэробных условиях кишечника.

Комплекс пробиотиков и их метаболитов. Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов, из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбактериозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов. Такие препараты реализуют свое положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина, либо непосредственно вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно - через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза - воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы иммунной системы

Для повышения защитных сил организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.



Профилактика и симптоматичская терапия дисбактериоза

К сожалению, успешное лечение дисбактериоза кишечника не гарантирует избавления от болезни на всю жизнь. Поэтому необходимо придерживаться следующих рекомендаций направленных на профилактику дисбактериоза.

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.
Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белка, из нее исключаются тугоплавкие жиры и продукты, к которым снижена толерантность. Этим требованиям практически полностью отвечает диета № 4б.

У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хороший терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы. К ним относятся креон, панцитрат и др. Для лечения стеатореи гепатогенного генеза могут быть рекомендованы препараты, содержащие компоненты желчи (панзинорм, дигестал, фестал, энзистал и др.). При гастрогенной недостаточности пищеварения целесообразно применять панзинорм, содержащий соляную кислоту и пепсин.

Для уменьшения метеоризма, как правило, наблюдающегося при дисбактериозе, созданы комбинированные препараты, содержащие помимо ферментов, диметикон (панкреофлэт и зимоплекс).

С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, оказывающие стабилизирующее влияние на клеточные мембраны кишечного эпителия.

Восстановлению нарушенной пропульсивной функции кишечника способствую лоперамид и тримебутин.

Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин.

При грибковых дисбактериозах надо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры - винограда, изюма, пива, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей,

Микрофлора кишечника очень чувствительна к внешним воздействиям и реагирует на различные неполадки в человеческом организме. Чтобы уменьшить риск развития дисбактериоза необходимо принимать антибиотики только по строгим показаниям, своевременно лечить простудные заболевания и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лактобактерии можно получить с продуктами питания - кисломолочными продуктами. Больше всего кисломолочных бактерий содержат простокваша, ацидофилин, натуральный йогурт, кефир.

Очень хорошо нормализует микрофлору кишечника маринованная свекла. Для этого столовую свеклу промыть и сварить до готовности, очистить от кожи и нарезать небольшими ломтиками, сложить, в банку и залить охлажденным маринадом. Банку закрыть и хранить в прохладном месте. Маринад готовят следующим образом: на 1 кг свеклы потребуется 1 л воды, 2 стакана яблочного уксуса, 1 ч. л. соли, 1/2 ст. л. сахара, 10 горошин черного перца, 6 бутонов гвоздики, 2 лавровых листа. Маринад прокипятить и охладить. Принимать 1 раз в день перед едой как закуску.

При дисбактериозе, атонии кишечника, гнилостных процессах в желудочно-кишечном тракте не обойтись и без чеснока. Надо съедать 1-3 дольки чеснока за ужином и запивать простоквашей.

При дисбактериозе полезно пить свежий сок корней сельдерея. Достаточно принимать 1-2 ч. л. в день за 30 минут до еды.

Редис, черная редька, хрен, горчица, петрушка, гвоздика, корица, лавровый лист, морковь, стручковый перец - содержат антибактериальные вещества. Мелисса, полынь, укроп, шалфей кроме того угнетают гнилостную флору, уменьшают вздутие живота.



";html;;500;;;; 2682;"Иммунная система";2682;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Иммунная система

Иммунитет (от лат. immunitas – освобождать от чего-либо) – это физиологическая функция, которая обуславливает невосприимчивость организма к чужеродным антигенам.

Иммунная система обеспечивает распознавание и элиминацию генетически чужеродных структур, являясь, таким образом, важнейшим фактором, регулирующим постоянство внутренней среды организма.

Иммунная система организма - совокупность лимфоидных органов и тканей, которые определяют контроль за антигенным постоянством внутренней среды организма.

Органы: красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы и лимфатические образования кишечника и других органов.

Органы иммунной системы разделяют на центральные и периферические:
к центральным относят:
красный костный мозг (medulla ossea rubra); его главная функция - продукция иммунокомпетентных клеток из стволовой полипотентной; все лимфоидные клетки имеют на своей поверхности гликопротеиновые маркеры - т. н. кластеры дифференцировки - CD (cluster of differentiation); стволовая клетка - предшественница клеток лимфоидного и миелоидного рядов имеет маркер CD34+.
вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм; наиболее развита железа в детском возрасте, ее инволюция начинается примерно в 12 - 14 лет.
к периферическим органам относят:
•селезенку
•лимфатические узлы и образования
•миндалины, в которых есть т.н. Т- и В- зоны, в которых созревают соответственно Т- и В- лимфоциты

Направления иммунологии:
•инфекционная учение об антителах (Ат) - учение о фагоцитах учение о системе комплемента
•неинфекционная иммунология (иммунопатологии, аллергии, трансплантационный иммунитет, учение о толерантности)
•клиническая иммунология
•экологическая иммунология

Проявления дисфункции иммунной системы:
•ослабление защиты организма от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, клеток опухолей и т. д.) и развитие иммунодефицитных состояний
•дисбаланс между отдельными звеньями иммунной системы (например между Т- и B-системами иммунитета) может явиться причиной развития аутоиммунных, аллергических заболеваний и так называемых болезней иммунных комплексов
•реакции отторжения ауто- и аллотрансплантатов органов и тканей

Общие положения
•Иммунная система эволюционно формировалась для защиты макроорганизма от патогенных микробов. Одни из них, такие как вирусы, проникают внутрь клеток хозяина, другие, например многие бактерии, размножаются внеклеточно в тканях или полостях тела.
•В поддержании иммунитета принимают участие лимфоциты и фагоциты. Лимфоциты распознают антигены патогенных микроорганизмов. Фагоциты поглощают и разрушают самих возбудителей.
•Иммунный ответ состоит из двух фаз. В ранней фазе происходит распознавание антигена специфически реагирующими лимфоцитами и их активация; в поздней (эффекторной) фазе эти лимфоциты осуществляют свою координирующую функцию в устранении источника чужеродных антигенов из организма.
•Специфичность и память - это две основные характеристики приобретенного иммунитета. На повторную встречу с тем же самым антигеном иммунная система отвечает более эффективно.
•Лимфоциты специализированы по функциям. В-клетки образуют антитела. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают клетки, инфицированные вирусами. Хелперные Т-лимфоциты координируют иммунный ответ путем контактных межклеточных взаимодействий и выделения в межклеточную среду цитокинов, которые, например, помогают В-клеткам в образовании антител.
•Антигены - это молекулы, распознаваемые рецепторами лимфоцитов. В-лимфоциты обычно распознают нерасщепленные молекулы антигена, тогда как Т-лимфоциты чаще всего способны распознавать антигенные молекулы только в виде фрагментов на поверхности других клеток.
•Узнавание молекул антигена специфичными к нему лимфоцитами влечет за собой селективное размножение лимфоцитарных клонов; клональная экспансия сопровождается дифференциацией лимфоцитов на клетки-эффекторы и клетки иммунологической памяти.
•При функционировании иммунной системы могут возникать нарушения, приводящие к иммунодефицитному состоянию или к гиперчувствительности, а также к аутоиммунным заболеваниям.




Клетки иммунной системы

Лейкоциты. Их назначение - распознавать чужеродные вещества и микроорганизмы и бороться с ними, а также запоминать информацию о них - на будущее.

Различают следующие виды лейкоцитов.
•лимфоциты (Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-супрессоры; В-лимфоциты; нулевые лимфоциты)
•натуральные киллеры (НК)
•нейтрофильные лейкоциты (палочкоядерные и сегментоядерные)
•эозинофильные лейкоциты
•базофильные лейкоциты

Макрофаги (фагоциты) ""поедают"" живых и мертвых микробов, комплексы антиген-антитело (образуются в процессе борьбы с вирусами, бактериями и их токсинами), погибшие клетки самого организма. Без макрофагов невозможна деятельность лимфоцитов: они ""помогают"" последним распознавать антигены, выделяют медиаторы (вещества, стимулирующие или угнетающие деятельность других клеток иммунной системы). Предшественники макрофагов, моноциты, самые крупные клетки, циркулирующие в крови.



Молекулы иммунной системы:

Антигены (Аг) - химические вещества, свободные либо встроенные в мембрану клетки, способные индуцировать иммунный ответ (ИО). Мембранные Аг делятся на дифференцировочные (CD-Аг), HLA ((human leukocyte antigen), относятся к главному комплексу гистосовместимости (ГКГС или MHC - main histocompartibility complex), их три класса), детерминантные.
Рецепторы являются анализаторами внешней среды, их 102 - 105 на поверхности клетки, они необходимы для контактов ''клетка-молекула'' и бывают Аг- специфическими, для цитокинов, для гормонов.
Белки системы комплемента - С1-С9.
Иммуноглобулины (5 классов)
Цито- и монокины - низкомолекулярные гормоноподобные биомолекулы, продуцируемые активированными иммунокомпетентными клетками, являются регуляторами межклеточных взаимодействий, их несколько групп - интерлейкины (около 12), факторы роста (эпидермальный, фактор роста нервов), колониестимулирующие (лимфопоэтины), хемотаксические факторы, фактор некроза опухолей.
Интерфероны - также являются регуляторами межклеточных взаимодействий, их известно три - a ,b ,g. Иммунная система работает строго организованно, ее работа сопряжена и согласована с работой других систем. Работа ИС специфична и конкретна, с другой стороны, она универсальна и очень разнообразна по своим функциям. ИС характеризуется памятью.



Разнообразные иммунные реакции организма осуществляются посредством функционирования четырех тесно связанных между собой компонентов иммунной системы:
Неспецифической системы защиты:
гуморального иммунитета - система комплемента и так называемые острофазные белки плазмы
клеточной системы иммунитета - фагоцитоз
Специфической системы защиты:
гуморального иммунитета, реагирующей на внедрение чужеродного агента образованием специфических антител
клеточного иммунитета - Т-лимфоциты



Центральное место в функционировании этих четырех компонентов иммунной системы занимает лимфатическая система.

В зависимости от функций и, соответственно, химических и морфологических особенностей оболочки различают три типа лимфоцитов, которые развиваются из одного предшественника - лимфоидной стволовой клетки, которая, в свою очередь, происходит от гемопоэтических стволовых клеток:
•В-лимфоциты
•Т-лимфоциты
•О-лимфоциты - ""нулевые"" клетки

Созревание и дифференцировка В- и Т-лимфоцитов осуществляется в центральных (первичных) лимфоидных органах, где оба типа лимфоцитов приобретают характерные для них функциональные и морфологические особенности, т. е. становятся коммитированными:
в тимусе - Т-лимфоциты
в костном мозге - В-лимфоциты

Коммитированные В- и Т-лимфоциты переносятся с током крови к периферическим (вторичным) лимфоидным органам (лимфоузлам, селезенке, лимфоидной ткани кишечника и т. д.).

В-лимфоциты в периферических лимфоидных органах при первом контакте с антигеном быстро пролиферируют, растут и трансформируются в плазматические клетки, которые осуществляют синтез и выделение специфических гуморальных антител — иммуноглобулинов различных классов - IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Синтезированные антитела специфичны только к антигену, вызвавшему активацию В-лимфоцита.

Трансформация коммитированных В-лимфоцитов в иммунокомпетентные плазматические клетки, т. е. клетки, способные распознавать чужеродные антигены и вызывать специфические иммунные реакции, находится под контролем Т-лимфоцитов, часть которых (Т-хелперы) выделяют регуляторные тканевые гормоны — цитокины. Контроль активации В-лимфоцитов осуществляется также макрофагами, выделяющими монокины, например интерлейкин-1.

Часть активированных В-лимфоцитов превращается в так называемые В-клетки памяти, длительно сохраняющие на своих мембранах информацию об антигене и передающие ее своим дочерним клеткам.

В периферической крови на долю В-лимфоцитов приходится 15–35%.

Т-лимфоциты не способны вырабатывать антитела. Они отвечают за клеточный иммунный ответ. После активации антигеном Т-лимфоциты превращаются в иммунокомпетентные Т-эффекторы, или Т-клетки памяти. Т-эффекторы образуют на своей поверхности рецепторы антигена, что позволяет им вступать в специфические иммунные реакции с данным антигеном.

В зависимости от характера такой реакции и функции Т-эффектора различают несколько субпопуляций этих клеток:
Т-киллеры (""убийцы"") — иммунокомпетентные Т-лимфоциты, способные распознавать и уничтожать клетки, несущие на себе признаки чужеродного антигена.
Т-хелперы (помощники) — клетки, активирующие выработку антител плазмоцитами.
Т-супрессоры — клетки, тормозящие активность В- и Т-лимфоцитов (в частности, синтез иммуноглобулинов) и предупреждающие таким образом чрезмерные иммунные реакции

В периферической крови на долю Т-лимфоцитов — около 50–70% всех лимфоцитов.



Т- и В-клетки довольно легко идентифицировать по поверхностным маркерам – кластеры дифференцировки (Т3 или CD3 на Т-клетках и поверхностные Ig на В-клетках).

Кластеры дифференцировки (CD) - это антигены, находящиеся на поверхности клеток, своеобразные маркеры (метки), по которым одни клетки отличаются от других. То, какие метки находятся на поверхности клетки, зависит от ее вида (Т-лимфоцит, В-лимфоцит и т.д.) и ее зрелости (способности выполнять свои функции).

Метки нумеруются по очереди в соответствии с тем, когда они были открыты: чем раньше был открыт кластер, тем меньше у него номер.

Кластеры дифференцировки в лабораториях выявляются с помощью моноклональных антител.

Клон - это совокупность клеток, появившихся от одной общей клетки. Клетки клона идентичны на 100%, то есть они похожи друг на друга как однояйцевые близнецы. Одинаковые клетки синтезируют одинаковые антитела. Эти антитела называются моноклональными. Чаще всего их используют в диагностике и в иммунологических исследованиях.

Следует иметь также представление о наиболее важных дифференцировочных антигенах Т-лимфоцитов человека.

Важнейшими из них являются:
CD2 (от англ. Claster of differentiation – кластер дифференцировки) – это антиген, обнаруживаемый на всех зрелых периферических Т-лимфоцитах (идентичен ""рецептору эритроцитов барана"", именно он обеспечивает образование розеток с эритроцитами барана – методика выявления Т-клеток). CD2 принимает участие в процессе неспецифической активации Т-клеток, что играет важную роль при созревании клеток в тимусе, т.к. пролиферация тимоцитов индуцируется до начала экспрессии специфического антигенного процесса.
CD3 – это мембраносвязанный белковый комплекс, состоящий из пяти гликопротеинов, связанный с антигенспецифическим рецептором (Ti). Этот комплекс ""CD3+Ti"" и представляет собой антигенспецифический Т-клеточный рецептор периферических Т-лимфоцитов человека. Связывание антигена, ассоциированного с детерминантами МНС, является специфическим сигналом для активации зрелой Т-клетки. При этом CD3 участвует в передаче сигнала внутрь клетки. Непосредственным результатом связывания антигена с рецептором является поступление в клетку ионов Са2+.
CD4 – антиген гликопротеиновой природы, который экспрессирует примерно на 2/3 периферических Т-лимфоцитов. На этапе созревания клеток в тимусе CD4 экспрессируется всеми клетками, а в ходе их дифференцировки сохраняется только на субпопуляции, переставшей экспрессировать CD8-антиген. В периферической крови примерно 5% клеток несут одновременно маркеры CD4 и CD8. Зрелые CD4+-Т-клетки включают Т-лимфоциты, функционально характеризуемые как хелперы и индукторы. При контакте Т-лимфоцитов (Ti/h – индукторов хелперов) с антигенпрезентирующей клеткой CD4 выступает в роли специфического места связывания детерминант белковых молекул МНС класса II. Особое значение имеет факт связывание молекулой CD4 оболочечных белков вируса иммунодефицита человека – возбудителя СПИД, что в результате эндоцитоза приводит к проникновению вируса внутрь клеток субпопуляции Ti/h.
CD8 – антиген, который экспрессируется примерно на 1/3 периферических Т-клеток, созревающих из CD4+/CD8+-Т-лимфоцитов. Субпопуляция CD8+-Т-клеток включает цитотоксические и супрессорные Т-лимфоциты. При контакте с клеткой-мишенью CD8 выступает в роли рецептора неполиморфных детерминант белков МНС класса I.
CD16 - NK-клетки (натуральные киллеры)
•Антиген CD45R присутствует примерно на 50% Т-клеток (он экспрессируется также В-клетками и моноцитами). Клетки CD4+/CD45R идентифицированы как индукторы супрессоров, что дает возможность косвенно определять также функционально активные индукторы хелперов.
•Антиген CD25 – гликопротеин, идентифицированный как низкоаффинный рецептор к интерлейкину-2 (IL-2). Совместно с белком 75К антиген CD25 образует высокоаффинный рецептор ИЛ-2. CD25 экспрессируется на активированных Т-лимфоцитах.
CD72 - В-клетки
Кроме указанных антигенов (дифференцировочных кластеров): CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD25, CD45R на Т-лимфоцитах имеется еще много других антигенов (CD1, CD6, CD7, CD26, CD28, CD29, CD38 и др.), рецепторы к эритроцитам барана, лектину, Fc-фрагменту антител, играющие важную роль в процессах индукции и регуляции иммунного ответа.


Еще около 10% лимфоцитов представлено так называемыми О-лимфоцитами (“нулевыми” клетками), отличающимися по своим поверхностным свойствам как от В-лимфоцитов, так и от Т-лимфоцитов. Часть этих клеток несут на своей поверхности рецепторы для IgG. Они уничтожают любые клетки, на поверхности которых присутствует IgG. К “нулевым” клеткам относятся также так называемые естественные клетки-киллеры, действующие независимо от наличия антител.



Таким образом, функционирование В- и Т-лимфоцитов обеспечивает специфический гуморальный и клеточный иммунитет. Большое значение в механизме защиты от чужеродных агентов имеют также факторы неспецифического гуморального и клеточного иммунитета.



Неспецифическая гуморальная система защиты

Факторы неспецифической гуморальной защиты обеспечивают так называемый острофазный ответ организма при действии внешних (вирусная или бактериальная инфекция, операции, ожоги и т. д.) или внутренних (инфаркт ткани, злокачественные новообразования, аутоиммунные процессы, образование иммунных комплексов) причин.

Острофазный ответ организма способствует прямому уничтожению чужеродных агентов, а также активации процессов воспаления и специфической иммунной защиты и сопровождается существенными сдвигами всех метаболических процессов и функционального состояния эндокринной, нервной систем, системы терморегуляции и т. д.

К числу острофазных белков, ответственных за реализацию неспецифической гуморальной защиты, относят:
•систему комплемента
•С-реактивный белок
•фибриноген
•a1-антитрипсин
•a1-кислый гликопротеид
•гаптоглобин
•a1-химотрипсин
•сывороточный белок амилоидов А и Р
•интерфероны
•лизоцим

Важнейшими из них являются система комплемента и С-реактивный белок.

Комплемент представляет собой систему из девяти плазменных белков (С1–С9), играющих существенную роль в развитии иммунных и воспалительных реакций. В норме эти вещества присутствуют в крови в неактивном состоянии - в виде так называемых энмогенов (протеаз).

В систему входит более 25 белков, из которых:
девять - комплементные белки С1 -С9
остальные - факторы B, D, P, H и др.

При активации происходит расщепление молекул комплементных белков на фрагменты a(меньший) и b(больший). Меньший фрагмент, как правило, активный. Многие фрагменты обладают ферментативными свойствами (их обозначают сверху линией), могут являться ингибиторами, активаторами и медиаторами различных процессов. Центральное место в системе комплемента занимает белок С3.

При отсутствии каких либо активаторов происходит его медленный распад: С3 R С3a + C3b. Фрагмент C3b фиксируется на поверхности микроорганизма.

При появлении какого-либо активатора распад С3 происходит значительно быстрее благодаря запуску систем активации комплемента по классическому или альтернативному путям.

Их последовательная активация происходит под действием:
•иммунных комплексов антиген-антитело – «классический путь» активации
•некоторых продуктов жизнедеятельности бактерий, грибов, паразитов, вирусов, лимфобластов, агрегирующих белки и иммуноглобулины с участием пропердина – «альтернативный путь» активации
•активация комплемента возможна также агрегатами IgG, IgM, С-реактивным белком, ДНК, плазминогеном и другими агентами

Классический путь активации связан, таким образом, с наличием в организме антител и образованием иммунных комплексов, а альтернативный путь не зависит от наличия специфических антител.

Последовательность событий, происходящих после расщепления С3:
•задача данного этапа - формирование мембраноатакующего комплекса (МАК), который состоит из белков С5 - С9 и на 80-90% похож на перфорин
•к фиксированному на мембране клетки фрагменту С3b присоединяется белок С5
•от образовавшегося комплекса С3b5 под воздействием С3bBb отщепляется С5а, а к С3b5b последовательно присоединяются белки С6, С7, С8
•кульминацией данного процесса является присоединение С9, после чего происходит изменение конформации всего комплекса и образуется воронкообразное отверстие в мембране, в результате наступает лизис клетки
•в результате работы этой системы высвобождаются вещества, которые являются анафилотоксинами (вещества, которые вызывают высвобождение гистамина из базофилов и тучных клеток), хемотаксинами (вызывают миграцию клеток в место работы комплемента), модуляторами иммунного ответа (С3а подавляет, а С5а усиливает продукцию антител)

Биологические эффекты системы комплемента:
•усиление фагоцитоза
•усиление хемотаксиса
•повышение проницаемости капилляров
•активация гранулоцитов и макрофагов и развитие воспалительной реакции
•агрегация чужеродных клеток (иммунная адгезия)
•опсонизация (изменение свойств поверхности чужеродной клетки, при котором они становятся более доступными для фагоцитоза)
•разрушение вирусов и пораженных вирусами клеток
•индуцирование выделения тучными клетками и базофилами гистамина при присоединении некоторых фрагментов — пептидов, образующихся при активации комплемента
•индуцирование выделения серотонина тромбоцитами
•цитолиз — лизис клеток, на которых фиксирован комплемент, в том числе бактерий и собственных клеток с измененными антигенными свойствами.

Следует добавить, что гемолитические, цитотоксические и некоторые другие эффекты антител реализуются только в присутствии комплемента.

Таким образом, система комплемента обеспечивает:
•прямой лизис чужеродных клеток
•стимуляцию фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
•развитие воспалительной реакции
•участие в формировании иммунных комплексов, активирование и усиление иммунного лизиса чужеродных клеток

С-реактивный белок (СРБ) — это один из ведущих компонентов острофазной реакции. Основная биологическая функция этого белка состоит в связывании с фосфохолиновыми соединениями, широко представленными на мембранах бактерий, а также с некоторыми белками, освобождающимися в любой поврежденной ткани.

Будучи связанным с каким-либо лигандом, СРБ:
•принимает участие в осаждении, агглютинации, капсулярном набухании и фагоцитозе бактерий
•эффективно активирует систему комплемента, способствуя, таким образом, развитию воспаления

С-реактивный белок в ничтожных количествах присутствует в сыворотке здорового человека, хотя обычными лабораторными методами обычно не выявляется. При попадании в организм каких-либо экзогенных антигенов (например бактерий) или высвобождении продуктов деструкции собственных клеток его концентрация возрастает в сотни раз.



Гуморальный специфический иммунитет

Гуморальный специфический иммунитет осуществляется благодаря образованию антител плазматическими клетками в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоцитов.

Антитела представляют собой иммуноглобулины, относящиеся к гамма-фракции сывороточных белков.

Из 5 изученных в настоящее время классов иммуноглобулинов наибольшее практическое значение имеют три класса:
IgG - 85% всех сывороточных иммуноглобулинов
IgM - 10% всех сывороточных иммуноглобулинов
IgA - 5% всех сывороточных иммуноглобулинов

Каждый класс включает большое число поликлональных антител, сходных по структуре. Все антитела имеют два фрагмента:
Fab-фрагмент - участок иммуноглобулина, связывающий специфический антиген
Fc-фрагмент - часть иммуноглобулина, которая не связывается с антигеном, но взаимодействует в процессе иммунной реакции с макрофагами, лимфоцитами и факторами комплемента

Иммуноглобулины всех классов состоят из молекул легких и тяжелых цепей полипептидов. Легкие цепи одинаковы для всех иммуноглобулинов. Тяжелые цепи различных классов иммуноглобулинов отличаются по первичной структуре и антигенным свойствам.

Иммуноглобулины IgG
Содержание IgG в плазме крови достигает 70–80%. Это самые мелкие антитела (молекулярная масса 150x10-3), которые могут проникать через плаценту. Помимо непосредственного взаимодействия с антигеном и образования иммунного комплекса, IgG участвуют в активации системы комплемента, а также стимулируют процесс фагоцитоза, являясь важнейшими опсонинами.

Иммуноглобулины IgМ
Самые крупные антитела (молекулярная масса до 900x10-3), относящиеся к b-фракции глобулинов. На их долю приходится около 10% всех иммуноглобулинов сыворотки крови. IgМ способны нейтрализовать достаточно крупные инородные частицы, вызывая их агглютинацию и преципитацию, в том числе агглютинацию эритроцитов. К IgМ принадлежат антитела против полисахаридных антигенов, О-антигенов грамотрицательных бактерий, гемагглютинины, холодовые агглютинины, ревматоидный фактор и др. Кроме того, некоторые подклассы IgМ активируют систему комплемента.

Иммуноглобулины IgА
С молекулярной массой от 160 до 320x10-3 в норме составляют около 20% всех иммуноглобулинов. Они в большом количестве содержатся в секрете пищеварительного тракта, в слюне, играя значительную роль в формировании местного иммунитета и обеспечивая защиту против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками. Кроме того, IgА участвуют в активации системы комплемента по альтернативному пути.

Иммуноглобулины IgD, IgE
Присутствуют в плазме в малых количествах. Важнейшей функцией IgE является способность связываться с тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Как только такие фиксированные IgE контактируют с соответствующим антигеном, тучные клетки секретируют гистамин и другие биологически активные вещества, запуская аллергическую реакцию немедленного типа.

В результате реакции между антигеном и антителом образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые обеспечивают обезвреживание и нейтрализацию чужеродного антигена.

Если образовавшиеся молекулярные агрегаты антиген-антитело имеют достаточно большие размеры, они выпадают в осадок - происходит их преципитация.

В том случае, когда антиген представлен чужеродной клеткой (эритроцит, бактерия), в результате образования на ее поверхности комплекса антиген-антитело изменяются физико-химические свойства клеточной мембраны и, при условии крупных размеров антитела (IgM), происходит «склеивание» (агглютинация) клеток.

Если же антитело имеет относительно малые размеры (например IgG), то образовавшийся на поверхности клетки иммунный комплекс не способен вызвать их агглютинацию. В этом случае речь идет о так называемых неполных антителах, которые блокируют чужеродные антигены так, что они не могут взаимодействовать с полными антителами. Агглютинацию таких клеток можно вызвать, добавив к ним так называемые гетерологические антитела, т. е. антитела против иммуноглобулинов человека (например, реакция Кумбса).

При повторном внедрении в организм чужеродного агента специфический гуморальный иммунитет обеспечивает иммунные реакции немедленного типа, в том числе происходящие на поверхности базофильных и тучных клеток. В этих случаях антиген реагирует с IgЕ, фиксированным на поверхности этих клеток. В результате секретируется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.).

Также следует помнить, что:
IgM - этот вид антител появляется раньше всего при контакте с антигеном (микробом), повышение их титра (содержания) в крови свидетельствует об остром воспалительном процессе.
IgG - антитела этого класса появляются спустя какое-то время после контакта с антигеном. Они участвуют в борьбе с микробами - соединяются с антигенами на поверхности бактериальной клетки. Затем к ним присоединяются другие белки плазмы (так называемый комплемент), и бактериальная клетка лизируется (ее оболочка разрывается). Кроме того, IgG участвует в возникновении некоторых аллергических реакций.
IgA - препятствуют проникновению вирусов в организм через слизистые оболочки; хотя от бактерий антитела этого класса нас защитить не могут, с их токсинами они справляются.
IgE - антитела этого класса взаимодействуют с рецепторами, расположенными на тучных клетках и базофилах. В результате высвобождается гистамин и другие медиаторы аллергии. Развивается собственно аллергическая реакция.



Клеточный специфический иммунитет

Клеточный специфический иммунитет обеспечивается:
•сенсибилизированными Т-лимфоцитами (Т-киллерами)
•некоторыми представителями О-лимфоцитов - NК-клетки, естественные клетки-киллеры

Т-лимфоциты (киллеры), реагируя с антигеном, выделяют лимфокины, которые:
•обладают цитотоксическим действием
•нарушают проницаемость клеток-мишеней и вызывают их гибель
•повышают проницаемость капилляров, усиливают кровоток и способствуют развитию воспаления
•привлекают (благодаря своим хемотаксическим свойствам) в очаг образующегося воспаления нейтрофилы, макрофаги и новое количество лимфоцитов, стимулируя функциональную активность этих клеток

Таким образом, цитотоксический эффект Т-лимфоцитов связан как с действием самих Т-киллеров, так и макрофагов (фагоцитоз).

Отличительными особенностями Т-лимфоцитов являются:
•их способность к так называемой бластной трансформации
•наличие на их мембранах рецепторов к эритроцитам барана
•наличие на их мембранах рецепторов к FC-участкам иммуноглобулинов, причем Т-супрессоры имеют рецепторы к FC-фрагменту IgG и так называемые теофиллинчувствительные рецепторы, а Т-хелперы - только рецепторы к IgМ

Эти особенности легли в основу количественных методов оценки как всей популяции Т-лимфоцитов, так и отдельных субпопуляций (Т-хелперы, Т-супрессоры. Т-киллеры).

Клеточный иммунный ответ разделяют на стадии:
распознавание макрофагом или другой антиген-презентирующей клеткой
обработка антигена макрофагом или другой антиген-презентирующей клеткой
презентация обработанного антигена в комплексе с белками МНС I и МНС II (Т- киллеры непосредственно взаимодействуют с комплексом АГ* МНС I, а Т- эффекторы - посредством Т-хелперов); передача информации на Т- хелперы; - передача информации на Т- эффекторы
пролиферация и дифференцировка Т - эффекторной популяции под действием интерлейкина 2

Т- киллеры при встрече с чужеродной клеткой выделяют перфорин, разрушающий ее мембрану. Т- эффекторы оказывают опосредованное действие: выделяют факторы хемотаксиса, подавления миграции макрофагов и лейкоцитов, активации. Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцируемым ими коллагеном, и становится гранулемой. Гранулема выполняет ограничивающую функцию - локализует процесс воспаления, препятствует его распространению; элиминирующая функция выражена слабо.


Неспецифическая клеточная система иммунитета (фагоцитоз)

В основе неспецифической клеточной защиты лежит способность лейкоцитов к фагоцитозу - процессу активного узнавания, захвата и поглощения чужеродных структур (микроорганизмов, разрушенных клеток, комплексов антиген-антитело, неорганических частиц и т. п.).

Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают:
•нейтрофильные лейкоциты
•моноциты
•тканевые макрофаги

Моноциты являются переходной формой тканевых макрофагов.

Все фагоциты отличаются:
•наличием на их плазматических мембранах рецепторов к Fc-фрагменту иммуноглобулинов, к компоненту С3 комплемента и к некоторым хемотаксическим веществам
•способностью активно передвигаться в результате функционирования актомиозиновых комплексов
•наличием внутри фагоцитов большого количества цитоплазматических гранул или лизосом

Сигналом для движения фагоцитов к чужеродным частицам служат так называемые хемотаксические вещества, концентрирующиеся в очаге воспаления. К их числу относятся факторы комплемента С3а, С5а и др., лимфокины, выделяющиеся Т-лимфоцитами, а также продукты повреждения клеток и жизнедеятельности бактерий.

Хемотаксический фактор, взаимодействуя со специфическими поверхностными рецепторами фагоцита, приводит к изменению потенциала его мембраны, концентрации активных волокон на том полюсе фагоцита, который обращен в сторону движения.

Начало фагоцитоза индуцируется опсонинами (IgG, С3-компонентом комплемента, а также острофазными белками — СРБ, a1- и a2-глобулинами и др.), которые фиксируются на поверхности фагоцитируемой чужеродной клетки (например бактерии).

""Свободные"" участки опсонинов (например, Fc-компонент IgG) связываются с соответствующими рецепторами (С3 или IgG) фагоцита. Таким образом, опсонины обеспечивают прочную связь бактерии или другой чужеродной частицы с макрофагом, являясь своеобразным посредником между объектом фагоцитоза и фагоцитом.

Процесс поглощения и разрушения чужеродной клетки макрофагом осуществляется в несколько этапов:
•Вначале фагоциты выпускают псевдоподии и окружают ими инородную частицу, которая попадает в цитоплазматическую вакуоль (фагосому).
•Последняя перемещается внутрь клетки и сливается с внутриклеточными лизосомами, которые выделяют большое количество гидролитических ферментов, способствующих перевариванию инородной клетки.
•Вслед за поглощением микроорганизмов в макрофагах резко усиливается процесс перекисного окисления, сопровождающийся образованием синглетного кислорода (О2), обладающего, как известно, выраженным бактерицидным действием.

Следовательно, стадии фагоцитоза имеют следующую последовательность:
•стадия хемотаксиса (приближение к объекту)
•стадия опсонизации (процесс взаимодействия иммуноглобулинов (IgG1, IgG3, IgM) и белков системы комплемента (C3b, C4, C5a) с инфекционной частицей)
прикрепление опсонизированной частицы на поверхность фагоцита
•стадия захвата, образование фагоцитосомы
•стадия умерщвления и переваривания
•стадия исхода

Таким образом, процесс фагоцитоза тесно связан с другими компонентами иммунной реакции - специфическим гуморальным и клеточным иммунитетом (комплекс антиген-антитело, лимфокины и т. д.) и неспецифической гуморальной системой защиты (острофазные белки, система комплемента), дефекты которых могут сказываться на недостаточной функции фагоцитоза. С другой стороны, макрофаги участвуют в стимуляции антителообразования, доставляя фиксированный на них антиген В-лимфоциту, а также удаляют комплекс антиген-антитело, поглощая и разрушая его.

";html;;500;;;; 2683;Гипертриглицеридемия;2683;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гипертриглицеридемия

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов в плазме крови натощак.

•В качестве границ нормы уровня триглицеридов используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола.
•Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов, уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться.
•Показатели триглицеридов при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям: адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую.
•Повышенная концентрация триглицеридов в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет, повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров.
•При повышении уровня триглицеридов (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита.

Главные источники поступления триглицеридов в плазму крови можно разделить на:
эндогенные (из печени) - триглицериды поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
экзогенные (пищевые жиры) - триглицериды поступают в составе хиломикронов

При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% триглицеридов, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП.

Таким образом, увеличение уровня триглицеридов в плазме происходит:
•в результате их повышенного образования в желудочно-кишечном тракте или печени
или
•вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы)



Классификация гипертриглицеридемии

Гипертриглицеридемия может быть разделена на:
•первичную
•вторичную

В панели ІІІ по ведению взрослых пациентов Канадской национальной образовательной программы по холестерину было предложено разделить уровень триглицеридов на четыре группы в контексте определения риска сердечнососудистых заболеваний:
нормальный (< 1,7 ммоль/л)
пограничный (1,7-2,3 ммоль/л)
высокий (2,3-5,6 ммоль/л)
очень высокий (> 5,6 ммоль/л)

Также существует классификация Дональда Фредриксона, принятая Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако данная классификация не учитывает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается как устаревшая.



Первичная гипертриглицеридемия
Триглицериды выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II.
Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития острого панкреатита. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень триглицеридов выше 10 ммоль/л. При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином, чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях. Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше триглицеридов, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение триглицеридов плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний, ожирения, резистентности к инсулину, сахорного диабета, артериальной гипертензии и гиперурикемии. В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности. Распространенность этих заболеваний в популяции составляет 2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1, который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений. Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа), популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или β-ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня общего холестерина и триглицеридов в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза. Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП. Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития середечнососудистых заболеваний. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Вторичная гипертриглицеридемия
Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто связаны с повышенным уровнем триглицеридов. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией. Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет
Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани, имеют повышенный уровень триглицеридов и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем триглицеридов плазмы крови ≥ 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров сердечнососудистых заболеваний:
•гиперинсулинемия
•увеличенные уровни Аpo-B
•ЛПНП
Эта триада может увеличивать риск развития сердечнососудистых заболеваний в 20 раз. При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (триглицеридов > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и артериальной гипертензией.При метаболическом синдроме и сахарном диабете гипертриглицеридемия проявляется:
•увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии
•снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина
•повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот
Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.

Алкоголь
При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии. В некоторых случаях триглицериды плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению триглицеридов.

Заболевания почек
При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения триглицеридов является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

Беременность
В течение третьего триместра беременности триглицериды плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня. Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности. Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития острого панкреатита, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Неалкогольный стеатоз печени
Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и метаболического синдрома. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того, токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Другие состояния
Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень триглицеридов может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратов
Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию триглицеридов в плазме крови. В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом, то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень триглицеридов. У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия, относительный риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень триглицеридов нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии:
•Ожирение
•Метаболический синдром с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
•Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
•Недостаточная физическая активность
•Употребление алкоголя
•СД 2-го типа
•Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
•Гипотиреоз – часто является причиной гипертриглицеридемии при нормальном уровне ОХС.
•Беременность: физиологическое повышение уровня триглицеридов на протяжении третьего триместра
•Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
•кортикостероиды
•пероральные эстрогены
•тамоксифен
•гипотензивные средства (неселективные β-блокаторы, тиазиды)
•изотретиноин
•смолы желчных кислот
•циклофосфамид
•антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
•психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)
Антипсихотики второго поколения часто связаны с развитием ожирения, гипертриглицеридемии, гипергликемии и СД 2-го типа. Клозапин и оланзапин наиболее сильно нарушают метаболизм, арипипразол и зипразидон – наименее, а рисперидон и кветиапин имеют промежуточное действие. Психические расстройства, связанные с образом жизни, также могут предрасполагать к нарушениям обмена веществ. Таким образом, при назначении антипсихотиков второго поколения необходимо регулярно (каждые 8-12 месяцев) контролировать уровни гликемии и липопротеидов.



Триглицериды и атеросклероз

Умеренная гипертриглицеридемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. В ходе исследования PROCAM обнаружено увеличение сердечно-сосудистых событий при повышении уровня триглицеридов от 2,3 ммоль/л до 9,0 ммоль/л после коррекции других факторов риска. В других исследованиях показана сильная взаимосвязь между уровнем триглицеридов плазмы крови и вероятностью сердечнососудистых заболеваний. Метаанализ, проводившийся более 10 лет и охвативший несколько тысяч пациентов, показал, что повышение триглицеридов на 1 ммоль/л увеличило риск развития сердечнососудистых заболеваний на 32% у мужчин и на 76% у женщин независимо от начального уровня ХС ЛПВП.

Гипертриглицеридемия и острый панкреатит

В небольшом количестве случаев, но с высокой вероятностью, гипертриглицеридемия повышает риск развития острого панкреатита. При уровне 5-10 ммоль/л риск развития острого панкреатита небольшой, но он резко возрастает при уровне > 10 ммоль/л, когда триглицериды в основном представлены хиломикронами. Возрастание риска развития при концентрации триглицеридов – 1000 мг/дл (около 11,3 ммоль/л), однако в клинике применяется округленный показатель – 10 ммоль/л, который указывает на очень высокий уровень триглицеридов. Способность поджелудочной железы производить липазу объясняет связь острого панкреатита с повышенным уровнем триглицеридов. Нарушение обмена липопротеидов часто обнаруживается еще до установления диагноза острого панкреатита, связанного с гипертриглицеридемией. Риск развития острого панкреатита возрастает при наличии любого фактора, при котором уровень триглицеридов может превышать 10 ммоль/л. Острому панкреатиту, связанному с гипертриглицеридемией, часто предшествуют эпизодическая тошнота и эпигастральная боль, при которых амилаза по показаниям серологического исследования находится в пределах нормы. Диагноз могут подсказать и такие симптомы, как наличие ксантом или ретинальной липемии. Диета с ограничением пищевых жиров или использование фибратов могут предупредить развитие острого панкреатита. Лечение острого панкреатита включает: стабилизацию показателей гемодинамики, назначение только парентерального питания, назогастральное интубирование и нормализацию показателей обмена веществ. Снижение уровня триглицеридов плазмы крови неотъемлемо связано с ограничением калорийной пищи. Назначение плазмофереза не всегда эффективно, поэтому используется очень редко. У разных людей порог триглицеридов для развития острого панкреатита может очень отличаться, у некоторых пациентов симптомы заболевания отсутствуют при постоянном уровне триглицеридов > 40 ммоль/л.



Немедикаментозное лечение

Лечение должно включать:
•уменьшение веса
•коррекцию диеты
•физическую нагрузку

Коррекция диеты должна быть направлена на:
•уменьшение веса
•общей калорийности пищи
•употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом).

Употребление спиртных напитков следует ограничить.

В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется:
•снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров
•консультация врача-диетолога

В случаях умеренной гипертриглицеридемии может привести к снижению уровня триглицеридов:
•ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров
•увеличение аэробной нагрузки

Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину:
•потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%
•потребление белков в суточном рационе должно составлять 15-20%
•потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно

Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей триглицеридов в результате соблюдения диеты и снижения веса.

Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.



Медикаментозная терапия для снижения риска сердечнососудистых заболеваний

•Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты.

•Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.


Фибраты

Производные фибриновой кислоты:
•гемфиброзил
•безафибрат
•фенофибрат
являются основой медикаментозного лечения гипертриглицеридемии.

Фибраты могут снижать уровень триглицеридов в плазме крови на 50% и повышать уровень ХС ЛПВП на 20%.

Как правило, терапия фибратами хорошо переносится. Очень редко возникают такие побочные эффекты, как гепатит или миозит.

Несмотря на то, что фибраты назначаются реже, чем статины, их использование в определенных случаях может принести значительную пользу.

Статины

Более новые препараты из группы статинов при применении в более высоких терапевтических дозировках могут заметно уменьшать уровень триглицеридов.

Однако они не являются препаратами первой линии при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л.

Преимуществом статинов является их более сильное влияние на сокращение конечных точек при ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа.

Как и фибраты, статины хорошо переносятся, и их назначение редко вызывает миопатию или гепатотоксичность.


Никотиновая кислота

Прием никотиновой кислоты до 3 г/сут может снизить уровень триглицеридов на 45%, повысить ХС ЛПВП на 25% и уменьшить ХС ЛПНП на 20%.

Клинические испытания показали сокращение сердечно-сосудистых заболеваний при назначении никотиновой кислоты.

Однако никотиновая кислота часто вызывает головокружение, кожные высыпания и зуд. Эти отрицательные эффекты могут минимизироваться стартовой терапией в низких суточных дозах с ее постепенным увеличением, а также дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты или препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия. Возможны и другие менее частые побочные эффекты, такие как повышение уровня печеночных ферментов, мочевой кислоты, толерантности к глюкозе, а также нарушения со стороны ЖКТ.

Другие липидоснижающие средства

Смолы желчных кислот повышают уровень триглицеридов, тогда как ингибиторы поглощения холестерина (эзетимиб), наоборот, снижают.

Комбинация фенофибрата и эзетимиба, по данным недавно проведенных исследований, безопасна и эффективна у пациентов с повышенными уровнями триглицеридов и ХС ЛПНП.


Новые лекарственные препараты

Римонабант – антагонист рецепторов СВ1, препарат, который подавляет чувство голода, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи. В четырех трехфазных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях (RIO-Europe, RIO-Lipids, RIO-North America и RIO-Diabetes) оценивали римонабант при лечении ожирения в различных группах пациентов, которые показали успешное долгосрочное снижение веса с нормализацией показателей различных метаболических процессов, в том числе и ТГ. Однако отмечались отрицательные воздействия, такие как депрессия, беспокойство, которые были распространены в этих группах. Тем не менее римонабант имеет хорошие перспективы в лечении ожирения и дислипидемии.

Препараты группы глитазара – двойные агонисты рецепторов PPAR-α (подобный фибратам) и PPAR-γ (подобный тиазолидиндионам) теоретически должны были принести значительную пользу при лечении СД 2-го типа и метаболического синдрома. Однако при анализе 2-й и 3-й фазы исследования обнаружено достоверную связь между мураглитазаром и увеличением случаев смерти от инфаркта миокарда и инсульта. В связи с этим препараты этого класса были отозваны из клинического использования.

Липопротеинлипазная генотерапия. Гиперлипопротеинемия I типа возникает в результате дефицита липопротеинлипазы при рецидивирующем и потенциально фатальном острого панкреатита. В некоторых областях Восточного Квебека распространенность заболевания, связанного с наследственным дефицитом липопротеинлипазы, составляет 1 случай на 5 тыс. человек. У таких пациентов интересным методом лечения представляется генотерапия. Применение фибратов для контроля дефицита липопротеинлипазы малоэффективно. Что касается немедикаментозного лечения, большинству пациентам тяжело постоянно соблюдать диету, содержащую менее 10% жиров. Даже при строгом лечении показатель уровня триглицеридов у больных с наследственной хиломикронемией часто остается на границе 10 ммоль/л. Генотерапия может стать в таких случаях довольно эффективным методом лечения, а при незначительном увеличении активности липопротеинлипазы мышц может резко уменьшать уровень триглицеридов. Используя «полезную» аллель липопротеинлипазы, была проведена коррекция повышенного уровня триглицеридов у животных, что может лечь в основу применения этого метода и у людей.



Рекомендации по коррекции уровня триглицеридов

В 2006 г. в рекомендациях Канадской рабочей группы по гиперхолестеринемии и дислипидемиям не указывалось, какого уровня триглицеридов необходимо достигнуть. Тогда как в рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину США упоминалось, что при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л терапия должна быть направлена на коррекцию уровня ХС ЛПНП в соответствии с риском ИБС у данного пациента.

Стратегия лечебных мероприятий у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов:

Уровень триглицеридов < 2 ммоль/л
Лечебные мероприятия:
•продолжить наблюдение
•необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
Повторное тестирование через 6 – 12 месяцев.

Уровень триглицеридов 2 – 5 ммоль/л
Лечебные мероприятия:
•(1)коррекция образа жизни, снижение потребления жиров, простых углеводов; снижение потребление алкоголя; увеличение физической активности; необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
•(2)лечение вторичных факторов: при сахарном диабете контролировать гликемический профиль; провести коррекцию лечения и назначить препараты, которые не влияют на липидный профиль
•(3)при необходимости рассмотреть фармакологическое лечение: снизить уровень ЛПНП назначением статинов, применять омега 3-насыщенные кислоты в виде морепродуктов или лекарственныз препаратов; никотиновая кислота в пролонгированной форме
Повторное тестирование через 3 – 6 месяцев.

Уровень триглицеридов 5 - 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия:
•(4) более интенсивно проводить мероприятии описанные в пунктах 1 – 3, а также ХС ЛПНП не оценивается при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л; информативным может быть определение уровня Apo-B
•(5) назаначить терапию фибратами: безафибрат по 400 мг/день, фенофибрат (липидил микро в дозе 200 мг/день, липидил супра в дозе 160 мг/день, липидил EZ по 145 мг/день, гемфиброзил (лопид) по 600 – 1200 мг/день
Повторное тестирование через 2 – 3 месяца

Уровень триглицеридов ≥ 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия:
•(6)более интенсивно проводить мероприятия, описанные в пунктах 1 – 3; при клинике острого панкреатита: обезжиренная диета (10-15% жиров от общей калорийности пищи); отказ от приема алкоголя; инсулин для нормализации уровня глюкозы крови; госпитализация пациента (парентеральное питание, плазмозамещающая терапия малоэффективна)
•(7)назначить терапию фибратами под контролем биохимии крови
•(8)пациент должен находиться под постоянным наблюдением
Повторное тестирование через 1 – 2 месяца.


";html;;500;;;; 2684;"Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение";2684;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Поскольку липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия».



БИОХИМИЯ (липиды и липопротеиды плазмы крови)

Липиды плазмы крови представлены в основном:
•холестерином (ХС)
•триглицеридами (ТГ)
•жирные кислоты
•фосфолипиды

Холестерин имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро и выполняет следующие физиологические функции:
1.является пластическим материалом, так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран, обеспечивающий их стабильность
2.из холестерина в печени синтезируются желчные кислоты, которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике
3.является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников - гидрокортизона и альдостерона
4.является предшественником половых гормонов - эстрогенов и андрогенов

Источником экзогенного (поступающего в организм с пищей) холестерина служат продукты животного происхождения. При обычной европейской диете потребляется от 300 до 500 мг холестерина в день. Однако экзогенный холестерин не имеет жизненно важного значения, поскольку даже при исключительно вегетарианской диете холестерин синтезируется в количествах, вполне достаточных для обеспечения потребности в нем организма.

Главным источником эндогенного ХС является печень.

Основные этапы синтеза холестерина
Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> -> ~ 20 этапов -> -> Холестерин

Триглицериды представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть:
насыщенными (нет двойных связей)
мононенасыщенными (одна связь)
полиненасыщенными (две и более связи)

ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды.

Функция триглицеридов (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо.

Жирные кислоты. Жирные кислоты циркулируют в плазме крови в неэстерифицированном виде, поэтому они называются свободными или НЭЖК. Транспортным белком для них служит альбумин. Функция жирных кислот состоит в обеспечении энергией клеток организма, главным образом, мышечных.

Фосфолипиды. Фосфолипиды являются необходимой частью всех клеток тела. Синтез фосфолипидов происходит во всех тканях, но большей частью в печени. Кроме того, фосфолипиды образуются в тонком кишечнике из съеденной пищи и в составе хиломикрон поступают из кишечника в кровоток. Концентрация фосфолипидов в сыворотке крови составляет 2-3 ммоль/л.

Атерогенными являются насыщенные жирные кислоты - содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле.

Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные - в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

Холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ) являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов - липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки - апопротеиды, или просто ""апо"", а ядро ЛП составляют липиды - ХС и ТГ.

Выделяют пять основных классов ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов:
1.хиломикроны (ХМ)
2.ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП)
3.ЛП низкой плотности (ЛПНП)
4.ЛП промежуточной плотности (ЛППП)
5.ЛП высокой плотности (ЛПВП)

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах).

ЛПОНП представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников.

ЛПНП синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом ЛП, на долю которого приходится около 70% общего ХС плазмы крови. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте ХС к его ""потребителям"", в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и к самой печени.

ЛПВП представлены самыми маленькими частицами, весьма богатыми фосфолипидами и белком. Они синтезируются преимущественно в печени. Физиологическая роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей.

Существует несколько механизмов антиатеросклеротического влияния ХС ЛПВП:
обратный транспорт ОХС в гепатоциты
антиоксидантный эффект, предотвращающий модификацию ХС ЛПНП, с последующим противовоспалительным действием
ограничивают синтез ряда цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкина-1), что уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, а также ингибируют активацию и агрегацию тромбоцитов, стимулируют синтез простациклина

Помимо описанных 5 классов ЛП выделяют ЛП(а). В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеид - апо(а), связанный дисульфидным мостиком с апо В-100. Показано, что ЛП(а) является независимым фактором риска ИБС. Атерогенные окисленные формы ЛП(а) образуются значительно легче, чем окисленные формы ЛПНП. В связи со структурным сходством с плазминогеном ЛП(а) рассматриваются как конкурентные антагонисты плазминогена, ассоциирующиеся с повышенным риском возникновения тромбоза коронарных артерий.

Следует отметить, что именно за счет модифицированных форм ЛП(а) возрастает атерогенность ХС ЛПНП, которые (ЛП(а)) оказывают неблагоприятное влияние на эндотелий сосудов. Липиды модифицируются в ходе двух основных процессов – перекисного окисления и под воздействием гликанов у больных сахарным диабетом.

Транспортные белки, входящие в состав липопротеинов.

Эти белки называются апопротеинами.
Выделяют следующие апопротеины:
Апопротеин В-48. Он находится в хиломикронах и образуется в кишечнике. Апо В-48 является основным транспортным белком «экзогенных» триглицеридов и переносит их из кишечника в плазму крови, в мышечную и жировую ткани.
Апопротеин В-100. АпоВ-100 образуется в печени, входит в состав ЛПОНП и переносит эндогенные (синтезированные в печени) триглицериды в мышечную и жировую ткани. После удаления из них триглицеридов образуются остатки или ремнанты ЛПОНП, в состав которых остается АпоВ-100. Ремнанты ЛПОНП или промежуточные липопротеины, содержащие в основном ХС, поступают в печень и из них образуются ЛПНП с апоВ-100.
Апопротеин А- 1. АпоА-1 является основным компонентом ЛПВП, которые переносят ХС из периферических тканей в печень.

Кроме перечисленных апопротеинов имеется целый ряд других апопротеинов, которые связаны с липопротеинами и выполняют каждый определенные функции. К ним относятся:
Апопротеин С- II . АпоС- II является кофактором для липопротеин-липазы, которая гидролизует триглицериды в хиломикронах и ЛПОНП. АпоС- II находится на поверхности хиломикрон и ЛПОНП.
Апопротеин Е. АпоЕ связывает рецепторы печени с ремнантами ЛПОНП, которые поступают в печень и из них образуются ЛПНП. АпоЕ также находится на поверхности ЛПОНП.
Апопротеин В. АпоВ связывает рецепторы периферических тканей с ЛПНП, которые вносят в них ХС.
Апопротеин А. АпоА связывает периферические рецепторы с ЛПВП, которые транспортируют холестерин из тканей и доставляют в печень.
Апопротеин (а) (рассмотрен ранее)



ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероз представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда - монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность.

Основным патогенетическим компонентом атеросклеротического процесса является дислипидемияповышение содержания в крови концентрации холестерина в составе липопротеидов низкой (ХС ЛПНП) или очень низкой (ХС ЛПОНП) плотности и его снижение в липопротеидах высокой плотности (ХС ЛПВП).

Нарушение барьерной функции эндотелия (для грубодисперсных белков и липидов плазмы) является необходимым условием для запуска атеросклеротического процесса и формирования атеромы.

Эндотелий выполняет роль полунепроницаемой мембраны, которая, с одной стороны, является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а с другой стороны - обеспечивает необходимый обмен молекулами между ними.

На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности, к ЛПНП.

Эндотелий секретирует ряд вазоактивных субстанций (эндотелин, простациклин, оксид азота), а также факторов свертывающей и противосвертывающей систем, благодаря чему играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и гемокоагуляции.

В настоящее время наиболее популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего - эндотелия).

Атеросклероз представляет собой процесс, для которого характерны фундаментальные закономерности, свойственные любому воспалению:
•воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП)
•клеточная инфильтрация
•фагоцитоз
•формирование соединительной ткани

(1) Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов.

Дисфункцию эндотелия могут вызвать:
•инфекционные агенты (в частности, вирусы герпеса)
•токсические соединения (некоторые компоненты табачного дыма)
•избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия при сахарном диабете)
•гемодинамические факторы (артериальная гипертензия)

!!! В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия.

(2) Показано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия:
1.увеличивается содержание ХС
2.увеличивается соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток

(3) Это приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП.

(4) В результате возникает избыточная инфильтрация интимы ЛПНП (следует отметить, что при пассаже через эндотелий ЛПНП подвергаются окислению, и в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, которые сами по себе оказывают повреждающее воздействие на структурные элементы как эндотелия, так и интимы).

(5) Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией.

(6) Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам - первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки. Однако этим роль макрофагов далеко не исчерпывается.

(7) Они (макрофаги) секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани. Роль фибробластов очевидна и заключается в синтезе соединительно-тканного матрикса бляшки. Аналогичную роль играют и ГМК.

(8) На ранних стадиях атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки, богатые ХС и его эфирами. В последующем вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки. Этот процесс обычно занимает несколько десятилетий.

Следует отметиь, что значительные атеросклеротические поражения сосудов могут отмечаться при относительно небольшом повышении уровня общего холестерина крови (ОХС), который оказывается индивидуально значимым для конкретного больного, поэтому клиническое и диагностическое значение имеет определение уровней ХС ЛПНП и ХС ЛПВП.



КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ

В зависимости от увеличения в плазме крови содержания ЛП того или иного класса традиционно выделяют 6 основных типов ГЛП в соответствии с классификацией Фредрикксена, принятой ВОЗ.

ГЛП I типа
Повышенныйуровень ЛП - Хиломикроны
ХС - Норма
ТГ - у/у/у/у(у=увеличено)
Атерогенность - Не доказана
Встречаемость - <1%


ГЛП IIa типа
Повышенныйуровень ЛП - ЛПНП
ХС - у/у
ТГ - Норма
Атерогенность - +++
Встречаемость - 10%


ГЛП IIв типа
Повышенныйуровень ЛП - ЛПНП и ЛПОНП
ХС - у/у
ТГ - у/у
Атерогенность - +++
Встречаемость - 40%


ГЛП III типа
Повышенныйуровень ЛП - ЛППП
ХС - у/у
ТГ - у/у/у
Атерогенность - +++
Встречаемость - <1%


ГЛП IV типа
Повышенныйуровень ЛП - ЛПОНП
ХС – Норма или у
ТГ - у/у
Атерогенность - +
Встречаемость - 45%


ГЛП V типа
Повышенныйуровень ЛП - ЛПОНП и хиломикроны
ХС - у/у
ТГ - у/у/у/у
Атерогенность - +
Встречаемость - 5%


Клиническая классификация гиперлипопротеидемий

Первичные ГЛП (Подавляющее большинство всех ГЛП, то есть на банальные случаи гиперхолестеринемии и/или гипертриглицеридемии, сплошь и рядом встречающиеся в повседневной практике)
I. Полигенные ГЛП
II. Моногенные ГЛП
•Семейная гиперхолестеринемия
•Семейная комбинированная гиперлипидемия
•Дисбеталипопротеидемия
•Семейная эндогенная гипертриглицеридемия
•Семейная хиломикронемия

Вторичные ГЛП
Сахарный диабет
Хронический алкоголизм
Гипотиреоз
Обструктивные заболевания печени
Нефротический синдром
Терапия бета-блокаторами, диуретиками

Полигенная ГЛП - в происхождении ведущую роль играют такие факторы, как характер питания, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела.

Первичные моногенные ГЛП - представляют собой генетические заболевания, передающиеся по аутосомно-доминантному или рецессивному типу с четким характером наследования в семьях. Обычно ГЛП выявляется не менее чем у половины близких родственников больных. На дoлю первичных моногенных ГЛП приходится около 10-15% всех случаев ГЛП.

Семейная гиперхолестеринемия (СГ) является аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным дефектом гена, кодирующего структуру и функцию рецептора к апопротеидам В/Е. У больных с гетерозиготной формой СГ, которая встречается с частотой один случай на 350-500 человек в общей популяции, функционирует половина В/Е рецепторов, в связи с чем уровень ХС оказывается повышенным примерно вдвое (до 9-12 ммоль/л). Гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и сохраняется на всю жизнь. В подавляющем большинстве случаев выявляется ГЛП IIа типа (повышение уровня ХС при нормальном содержании ТГ), однако у некоторых больных может быть ГЛП IIв типа (повышение уровня ХС и ТГ).

Гетерозиготная форма СГ - практически патогномоничным признаком является ксантоматоз, то есть отложение эфиров холестерина в сухожилиях, приводящее к их резко выраженному утолщению. Наиболее доступным для обследования является ахиллово сухожилие. Его ксантоматоз вызывает деформацию стопы и необходимость в ношении ортопедической обуви. Весьма характерен также ксантоматоз сухожилий экстензоров кисти. Может выявляться и липидная дуга роговицы. Основное значение СГ заключается в преждевременном возникновении ИБС, которая у мужчин обычно развивается на 4-5-м десятилетии жизни, а у женщин - на 10 лет позже. Диетическую и медикаментозную терапию СГ следует начинать в раннем детском возрасте и проводить в течение всей жизни.

Гомозиготная форма СГ - встречается крайне редко - с частотой один случай на 1 миллион населения. У подобных больных полностью отсутствуют рецепторы к апопротеидам В/Е, в связи с чем уровень ХС может достигать 20-40 ммоль/л. Обычно ИБС развивается не позже 20-летнего возраста; описано и ее возникновение в первые годы жизни. Для пациентов с гомозиготной СГ характерно наличие не только ксантоматоза сухожилий, но и эруптивных ксантом на ягодицах, коленях, локтях, слизистой оболочке полости рта. В связи с тем, что у подобных больных медикаментозная терапия неэффективна, средствами выбора являются плазмаферез или плазмосорбция. Наиболее радикальные результаты могут быть получены при трансплантации печени: В/Е рецепторы гепатоцитов донорской печени быстро нормализуют уровень ХС.

Семейная комбинированная гиперлипидемия (СКГ) встречается примерно у одного из 100 человек. Передается по аутосомно-доминантному типу. Точная природа СКГ неизвестна, предполагают, что в ее основе лежит гиперпродукция апо В-100. Для липидного спектра больных с СКГ характерен полиморфизм: у одних пациентов выявляется IIа тип ГЛП (изолированная гиперхолестеринемия), у других - IIв тип ГЛП (повышение уровня ХС и ТГ), у третьих - ГЛП IV типа (изолированная гипертриглицеридемия). Такой же полиморфизм характерен для родственников больных. Тип ГЛП может неоднократно меняться на протяжении жизни больного. Уровень ХС обычно составляет от 6,5 до 8,5 ммоль/л, а содержание ТГ не превышает 4,5 ммоль/л. Чаще всего признаки СКГ возникают у взрослых, но она может проявиться и у детей. Основное значение СКГ заключается в преждевременном развитии ИБС. От семейной гиперхолестеринемии СКГ отличается отсутствием ксантоматоза сухожилий. Медикаментозную терапию МКГ проводят исходя из того типа ГЛП, который имеется на данный момент.

Цисбеталипопротеидемия (ГЛП III типа) относится к наиболее редким моногенным формам первичных ГЛП и встречается с частотой 1 случай на 5000 населения. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и связано с наличием мутантной формы апо Е (апо Е2). Поскольку этот апопротеин опосредует связывание ремнантных частиц, образующихся при катаболизме ХМ и ЛПОНП с В/Е рецепторами печени с их последующим извлечением из крови, уровень этих частиц значительно возрастает, что проявляется повышением как содержания ХС, так и ТГ в плазме крови. Ремнантные частицы, накапливающиеся в крови при ГЛП III типа, называются бета-ЛПОНП, поскольку они характеризуются более быстрой подвижностью при электрофорезе, чем обычные ЛПОНП. Отсюда и происходит название данной аномалии - дисбеталипопротеидемия. Для формирования ГЛП III типа недостаточно наличия генетического дефекта, необходимы и другие факторы - гипотиреоидизм, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем. Поэтому заболевание, как правило, развивается у взрослых. Клинические признаки дисбеталипопротеидемии могут включать линейный ксантоматоз складок ладоней и пальцев, а также тубероэруптивные ксантомы. При ГЛП III типа возникает распространенный атеросклеротический процесс с поражением коронарных, сонных, почечных артерий и сосудов конечностей. Диагноз устанавливают с помощью идентификации изоформ апо Е. Дисбеталипопротеидемия весьма чувствительна к диетической терапии, и резкое ограничение потребления насыщенных жиров наряду со снижением избыточной массы тела нередко устраняет нарушение липидного состава плазмы крови. При медикаментозной терапии предпочтение отдают фибратам и статинам.

Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (СЭГ) встречается примерно у одного из 300 человек и характеризуется повышением уровня ЛПОНП (IV тип ГЛП). Уровень ТГ обычно составляет от 200 до 500 мг/дл (2,3-5,7 ммоль/л), содержание ХС нормально или несколько повышено, а уровень ХС ЛПНП понижен. Риск ИБС увеличен в умеренной степени. В редких случаях СЭГ проявляется как ГЛП V типа с содержанием ТГ>1000 мг/дл (11,3 ммоль/л) и гиперхолестеринемией. При этом варианте СЭГ риск ИБС значительно повышен. Кроме того, существует реальная опасность развития острого панкреатита. Проводится терапия, направленная на снижение уровня ТТ (диета с ограничением жира, фибраты).

Семейная хиломикронемия (СХ) встречается крайне редко и характеризуется повышением уровня циркулирующих ХМ, которые сохраняются в плазме крови спустя 12 ч голодания. На наличие ХМ указывает сливкообразный слой над супернатантом. Уровень ТГ может превышать 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л), содержание ХС остается нормальным или несколько повышается. СХ возникает вследствие снижения активности липопротеидлипазы в результате ее генетического дефекта или образования мутантных форм апо С-II, который является ее активатором. СХ наследуется по аутосомно-рецессивному типу, возникает у детей и проявляется абдоминальными болями и панкреатитом. Характерно наличие эруптивных ксантом, которые могут занимать большую часть поверхности кожи. Эффективна диетическая терапия, заключающаяся в ограничении потребления жиров до 10% от общей калорийности рациона.

Вторичные ГЛП осложняют течение ряда заболеваний и синдромов, а также могут быть связаны с приемом некоторых лекарственных препаратов.

У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом часто выявляется гипертриглицеридемия, обусловленная усилением синтеза ЛПОНП и сочетающаяся со снижением уровня ХС ЛПВП.

При злоупотреблении алкоголем также нередко наблюдается гипертриглицеридемия (ГЛП IV типа), которую связывают с образованием дополнительного пула свободных жирных кислот вследствие окисления этанола в печени.

Гипотиреоз может быть причиной обратимой ГЛП IIа и IIв типов, а в редких случаях - и решающим фактором возникновения ГЛП III типа (дисбеталипопротеидемии).

У больных с механической желтухой вследствие избыточного поступления в кровь лецитина синтезируются аномальные ЛП-Х, что сопровождается повышением уровня ХС и ТГ в плазме крови.

У больных с нефротическим синдромом содержание ХС и ТГ также закономерно увеличивается, при котором наиболее часто встречаются IIа и IIв типы ГЛП. К ГЛП может привести терапия некоторыми лекарственными препаратами.

Тиазидные диуретики повышают уровень как ХС, так и ТГ, а бета-блокаторы уменьшают концентрацию ХС ЛПВП и увеличивают содержание ТГ.



КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ


Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза

Немедикаментозная терапия предусматривает:
•назначение диеты
•коррекцию веса
•повышение физической активности
•прекращение курения

Общие принципы диетических рекомендаций
Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела:
рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, хлеб грубого помола, злаки, молочные продукты с низким содержанием жира, нежирные сорта мяса, рыбу. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей большое количество ω-3 ПНЖК, которые играют важную роль в профилактике атеросклероза и ИМ;
количество потребляемого жира, включая растительные жиры не должно превышать 30% от общего калоража, причем на долю НЖК должно приходиться не более 10% от этого количества.

В ряде случаев (выраженная ГЛП, СД) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

Коррекция веса
У больных с избыточной МТ или с ожирением сопутствующие нарушения липидного обмена наблюдаются часто. Снижение веса у этих лиц является необходимым компонентом терапии ДЛП и профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Снижение веса достигается с помощью низкокалорийной диеты с малым содержанием жира (не > 30% от общего калоража) и регулярным выполнением физических упражнений.

Физическая активность
Всем пациентам с нарушениями липидного обмена рекомендуется повысить физическую активность, естественно с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, других органов и систем. Лицам без клинических проявлений ИБС можно рекомендовать наиболее удобный и привычный для них вид физической активности – безопасный и доступный вид аэробных физических упражнений – ходьбу. Заниматься следует по 30-45 минут 4-5 раз в неделю с ЧСС равной 65-70% от максимальной для данного возраста. Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается строго индивидуально с учетом результатов теста с функциональными накрузками (велоэргометрия или тредмил).

Прекращение курения
Врач должен убедить больного прекратить любую форму курения, используя для этого все необходимые аргументы. В настоящее время разработан алгоритм ведения курильщиков, который поможет врачу и пациенту справиться с нелегкой задачей отвыкания от пристрастия к табаку.

Алгоритм укладывается в следующие 5 принципов:
•опрос любого, обратившегося к врачу в отношении курения
•оценка степени привыкания и готовности к отказу от вредной привычки
•убедительная аргументация вредности привычки и настойчивый совет прекратить курение
•врачебная помощь, включающая никотин-заместительную терапию или фармакологические средства
•длительный контроль, предполагающий специально спланированные посещения врача больным-курильщиком


Употребление алкоголя
Доказательные научные данные о влиянии алкоголя на липидный обмен отсутствуют. Некоторые исследования показали, что умеренное употребление алкоголя может положительно влиять в первую очередь на повышение защитного ХС ЛВП.
Если у врача есть уверенность, что его подопечный будет строго следовать его назначениям, то он может рекомендовать пациенту принимать алкоголь, не превышая следующих доз: водка, коньяк или виски – 45-50 мл/день, вино столовое красное или белое – 150 мл/день. Из перечисленных напитков вино предпочтительнее, поскольку исследования показали, что в странах, где население употребляет, главным образом красное вино, смертность от ССЗ ниже, нежели в странах, где выбирают крепкие спиртные напитки или пиво.


Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена

К средствам, нормализующим липидный обмен, относятся:
•ингибиторы фермента ГМК-КоА редуктазы (статины)
•секвестранты желчных кислот (смолы)
•производные фиброевой кислоты (фибраты)
•никотиновая кислота (ниацин, эндурацин)
•ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб)
•ПНЖС – ω-3 ПНЖК (Омакор®)

1. Ингибиторы фермента ГМГ-КоА редуктазы (статины)
Статины являются ингибиторами фермента ГМГ-КоА редуктазы, ключевого фермента синтеза ХС. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС, печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛНП на своей поверхности, которые связывают и выводят из кровотока ЛНП, таким образом снижая концентрацию ХС в крови.

Наряду с гиполипидемическим действием, статины обладают плейотропными эффектами :
•торможение воспалительных процессов в атеротромботических бляшках и сосудистой стенке
•стабилизацию атеросклеротических бляшек
•антитромбоцитарное и антиоксидантное действия
•улучшение функции сосудистого эндотелия и сосудистой реактивности

Кроме описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии.

Антитромбогенное действие статинов
Есть данные, что при лечении симвастатином снижаются активность тканевого фактора и концентрация суммы фрагментов тромбина, что подтверждает предположение о прямом влиянии статинов на процессы тромбогенеза. В антиагрегантном влиянии препарата определенную роль играют и благоприятные изменения со стороны вязкости крови и микроциркуляции.

Влияние статинов на пролиферацию гладкомышечных клеток
Известно, что гиперхолестеринемия усиливает деление и рост гладкомышечных клеток. Способность статинов, за исключением правастатина, подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток напрямую связана с ингибированием синтеза внутриклеточного синтеза холестерина. Способность подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток, а также миоцитов имеет прямое отношение к подавлению склонности стенки артерии к атеросклерозу, поскольку именно пролиферация клеток стенки артерии является начальным этапом заболевания.
Подавление ГМГ-КоА-редуктазы предотвращает увеличение синтеза ДНК и пролиферации клеток, вызываемые тромбоцитарным фактором роста. Показано, что статины подавляют пролиферацию интимы клеток в ответ на повреждение эндотелия различными агентами. Способность к подавлению миграции и пролиферации гладкомышечных клеток наиболее выражена у симвастатина и флувастатина и наименее – у правастатина.
Согласно последним данным, статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальной коллагеназы, желатиназы и стромелизина), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

Противовоспалительные свойства статинов
Статины обладают противовоспалительным действием как при асептическом, так и при инфекционном характере воспаления, успешно подавляют воспалительный процесс в сосудах (о чем можно судить по нормализации уровня С-реактивного белка).
Блокируя ГМГ-КоА-редуктазу, статины модулируют продукцию ряда провоспалительных и иммунологических субстанций посредством уменьшения экспрессии адгезивных молекул (Р-селектин, VCAM, ICAM), модулирования продукции цитокинов в центральной нервной системе, что приводит к улучшению функции эндотелия, уменьшению процессов окисления ХС ЛПНП, стабилизации фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, липидного ядра, к противовоспалительному действию, подавлению тромбообразования.

Роль статинов как иммуносупрессантов
Статины способны регулировать ДНК в клетках, ингибировать хемотаксис моноцитов, регулировать цитотоксичность Т-лимфоцитов и ингибировать клеточную цитотоксичность, связанную с клеточными антителами.

Влияние статинов на процесс остеосинтеза
Было обнаружено, что у пациентов, длительно принимавших статины, реже наблюдаются случаи переломов костей таза и нижних конечностей. Установлено, что именно статины достоверно уменьшают в популяции больных в возрасте от 50 лет частоту переломов бедренной кости. Это связывают со способностью статинов влиять на формирование костной ткани. Они стимулируют выработку остеогенного протеина-2 – фактора роста, пролиферации и созревания остеобластов, а также формирования в конечном итоге костной ткани. Считается, что благодаря выявленному феномену статины предупреждают и даже лечат остеопороз у лиц пожилого возраста.

Влияние статинов на гипертрофию левого желудочка
Есть данные, что симвастатин, влияя на регуляцию экспрессии митохондриального РНК и синтез митохондриального белка в клетке, предотвращает развитие гипертрофии левого желудочка.

Обсуждается нейропротекторный потенциал ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

!!! Как правило, статины назначают однократно, в вечернее время, после ужина, ввиду того, что синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время.

Все статины производятся и применяются в таблетированной форме.
Симвастатин (Зокор®, Вазилип, Симгал, Симвакард, Симвор, Симло, Веро-симвастатин и др).– начальная доза 10-20 мг; целевый уровень обычно достигается при 40 мг; симвастатин назначается 1 раз в сутки в вечернее время; максимальная доза – 80 мг.
Аторвастатин (Липримар®, Аторис, Тулип, Липтонорм, Зорстат)– терапию начинают с дозы 10 -20 мг; при отсутствии эффекта для достижения целевого уровня дозу можно увеличить до 40-80 мг.
Правастатин (Липостат®) – начальная доза 40 мг в любое время дня; максимальная доза – 80 мг/сут.
Флувастатин (Лескол®, Лескол XL®) – начальная доза 20-40 мг/сут.; 40 мг дважды в сутки или 80 мг (форма медленного высвобождения) – на один прием в вечернее время.
Розувастатин (Крестор®) – начальная доза 10 мг/сут.; максимальная доза – 40 мг/сут.
Ловастатин (Мевакор®, Холетар, Медостат) – начальная доза 20 мг один раз в вечернее время; максимальная доза – 80 мг один раз или по 40 мг два раза в сутки.

К назначению максимальной суточной дозы статинов обычно прибегают в случаях высоких значений ХС, главным образом у больных с семейной ГХС, не забывая о том, что прием высокой дозы статина опасен более частым развитием серьезных побочных эффектов (миопатия, рабдомиолиз).

Статины снижают ХС ЛНП на 20-60%, ТГ на 10-40% и повышают уровень ХС ЛВП на 5-15%. Длительное применение статинов, не менее 5 лет, снижает частоту смертельных исходов при ИБС и других ССЗ на 25-40%.

Статины хорошо переносятся, однако их прием может сопровождаться болями в животе, метеоризмом, запорами. Повышение уровня печеночных ферментов АЛТ, АСТ, наблюдается у 1-5% больных при приеме статинов. Если уровень хотя бы одного из перечисленных ферментов при двух последовательных измерениях превышает в 3 раза верхние пределы нормальных значений, прием статина следует прекратить. В случаях более умеренного повышения содержания ферментов достаточно ограничиться снижением дозы препарата. Обычно в течение короткого времени показатели ферментов возвращаются к норме, и лечение можно возобновить либо тем же препаратом в меньшей дозе, либо другим статином.
Редко (0,1-0,5%) при приеме статинов наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением уровня КФК более чем в 5 раз и требуют отмены препарата. Наиболее опасное осложнение терапии статинами – рабдомиолиз или распад мышечной ткани с возможным повреждением почечных канальцев. Осложнение сопровождается повышением уров ня КФК более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за миоглобинурии. В случае рабдомиолиза прием статинов необходимо немедленно прекратить. В особо тяжелых случаях рабдомиолиза (почечная недостаточность) для его лечения применяют экстракорпоральные методы очистки крови – плазмаферез и гемодиализ. Рабдомиолиз чаще наблюдается при одновременном назначении статинов с фибратами, цитостатиками, антибиотиками-макролидами; в этих случаях больные должны находиться под тщательным, интенсивным наблюдением врача с контролем всех перечисленных ферментов не реже 1 раза в месяц. В обычной практике применения каждого из статинов в монотерапии первый контроль активности ферментов назначают через 3 месяца от начала лечения, а затем каждые 6 месяцев.

2. Секвестранты желчных кислот
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. В клинических исследованиях была доказана их эффективность по снижению коронарных осложнений и смертельных случаев от ИМ. Сегодня, в России эти препараты исчезли с аптечных прилавков и представленные в настоящем руководстве сведения носят главным образом общий характер.

Ионнообменные смолы связывают желчные кислоты – продукты обмена ХС, в просвете тонкого кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями синтез ЛОНП увеличивается. Ионообменные смолы назначают больным со IIа фенотипом ГЛП. Представителями смол являются холестирамин и колестипол.

Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/сут., колестипол – 5-30 г/сут. в виде порошка, который растворяют в жидкости (чай, кисель).

Секвестранты снижают концентрации ОХС и ХС ЛНП на 15-30%, но могут повышать уровень ТГ; одновременно они повышают содержание ХС ЛВП на 5%.

Они противопоказаны при III типе семейной ГЛП, когда концентрация ТГ > 5,6 ммоль/л (500 мг/дл).

В настоящее время в связи с появлением более эффективных гиполипидемических средств, секвестранты желчных кислот в основном используются как дополнительные средства к основной терапии в случаях выраженной ГХС (например, при семейной ГХС).

Ионообменные смолы нередко вызывают запоры, метеоризм и диспепсию; многие больные отказываются их принимать из-за неприятных вкусовых ощущений. Если пациенты лечатся дигоксином, варфарином, тиазидными диуретиками и β-адреноблокаторами, ионнообменные смолы назначают за 1-2 часа до или 4 часа после приема перечисленных средств, чтобы избежать снижения их всасывания.

3. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
К фибратам, используемым в настоящее время относятся:
клофибрат
•гемфиброзил
безафибрат
ципрофибрат (Липанор®)
фенофибрат (Липантил® 200 М)

Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пироксисом (РРАRs), внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых усиливает процессы в ядре клетки, в частности регулирующие метаболизм ЛП, синтез апобелков, окисление ЖК. Реализация этих механизмов приводит к активации липопротеидлипаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП, что, в свою очередь, снижает их уровень в плазме крови. Терапия фибратами сопровождается отчетливым повышением концентрации ХС ЛВП вследствие усиления синтеза апо А-I и А-II.

Фибраты назначают в следующих дозах:
гемфиброзил 600 мг 2 раза/сутки
безафибрат 200 мг 2-3 раза/сутки
ципрофибрат 100 мг 1-2 раза/сутки
фенофибрат М-200 мг 1 раз в сутки

!!! Фибраты лучше принимать одновременно во время утреннего приема пищи, т.к. синтез ЛП богатых ТГ, происходит более интенсивно в утренние часы.

Фибраты снижают уровень ТГ на 30-50%, ХС ЛНП – на 10-15% и повышают содержание ХС ЛВП на 10-20%.

Их целесообразно назначать больным с изолированной ГТГ (фенотипы IV) в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП, а также при комбинированной ГЛП (фенотип IIb, III).

Как и статины, фибраты обладают плейотропным действием, в частности они подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают функцию эндотелия, снижают уровень фибриногена.

Фибраты хорошо переносятся, однако у 5-10% больных возможны побочные эффекты в виде болей в животе, запоров, диареи, метеоризма, а также сыпи, зуда, головных болей, бессонницы. Эти явления не носят тяжелого характера и не требуют прерывания терапии. Фибраты при длительном приеме могут повышать литогенность желчи, поэтому их не рекомендуется назначать больным с желчекаменной болезнью. Возможно повышение печеночных ферментов, однако АСТ и АЛТ, щелочная фосфатаза нередко снижается. При сочетании фибратов со статинами возрастает риск повышения печеночных ферментов и развития миалгии, миопатии. В таком случае необходимо контролировать показатели печеночных ферментов и КФК не реже 1 раза в месяц.

4. Никотиновая кислота
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В, однако в более высоких дозах (2-4 г/сутки) она обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание ХС и ТГ и повышая при этом ХС ЛВП.

Никотиновая кислота сокращают синтез ЛОНП в печени и частично блокирует высвобождение ЖК из жировой ткани, создавая их дефицит в плазме.

Никотиновая кислота назначается в дозе 2-4 г/сутки в 2-3 приема. В России есть пролонгированная форма никотиновой кислоты – эндурацин, в которой активное вещество фиксировано на восковой матрице, обеспечивающей медленное высвобождение препарата в кровь. Эндурацин назначают в дозе 1,5 г/сут. в три приема (0,5 х 3 раза/сут.).

Основное показание для применения никотиновой кислоты – комбинированная ГЛП (фенотип IIb), а также ГТГ в сочетании с низким содержанием ХС ЛВП.

Прием никотиновой кислоты часто сопровождается побочными явлениями в виде резкого покраснения лица и верхней половины туловища с чувством жара и приливов. Реакция обусловлена активным высвобождением простагландинов под влиянием никотиновой кислоты. Побочные эффекты могут быть существенно ослаблены назначением 0,5 г аспирина за полчаса до приема никотиновой кислоты и постепенным титрованием ее дозы. При назначении эндурацина побочные реакции возникают реже. Из других побочных явлений возможны боли в животе, на которые жалуются до 5% больных и которые могут быть связаны с обострением гастрита. Однако наиболее грозным, но, вместе с тем редким осложнением, является развитие печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность проявляется внезапным падением концентрации ХС, выраженным повышением уровней печеночных ферментов и клиникой печеночной комы. Лучшая профилактика печеночной недостаточности – периодический контроль ферментов АЛТ, АСТ и γГТП. Не рекомендуется без перерыва переходить с кристаллической формы никотиновой кислоты на форму замедленного высвобождения и наоборот. Следует соблюдать осторожность при комбинировании никотиновой кислоты со статинами или фибратами. У 5-10% больных с подагрой возможно обострение основного заболевания, у них следует избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

Принимать никотиновую кислоту рекомендуется одновременно с приемом пищи.

Никотиновая кислота уменьшает концентрацию ТГ на 20-40%, ХС ЛНП на 10-20%, повышает ХС ЛВП на 15-30%.

5. Ингибитор абсорбции холестерина
Эзетимиб (Эзетрол) относится к принципиально новому классу гиполипидемических средств, избирательно блокирующих процесс абсорбции ХС в эпителии тонкого кишечника.

Применяется как средство дополнительной терапии к статинам для снижения ОХС, ХС ЛНП, и апо В у больных со IIa, IIb фенотипами.

Эзетимиб селективно ингибирует абсорбцию пищевого ХС и ХС желчи в щеточной кайме ворсинок тонкого кишечника, что ведет к снижению поступления ХС из кишечника в печень, содержания ХС в печеночных клетках и повышению клиренса ХС из плазмы крови.
Эзетимиб назначается в таблетках в дозе 10 мг один раз в сутки вне зависимости от приема пищи.

Эзетимиб желательно комбинировать со статинами, которые используют в этих случаях в невысоких дозах (10-20 мг.). Такая комбинация помогает достичь более выраженного гиполипидемического эффекта, чем монотерапия статинами; при этом эффективность комбинации (эзетимиб + 10 мг статина) сопоставима с максимальной дозой одного статина (80мг.).

Эзетимиб хорошо переносится. Прием препарата может сопровождаться повышением сывороточных трансаминаз, особенно при сочетанном назначении со статинами. Эзетимиб не рекомендуется применять и сочетать со статинами у больных с содержанием печеночных ферментов, в 3 раза превышающем верхние границы нормы, и в остром периоде заболеваний печени. Одновременный прием циклоспорина может существенно повысить концентрацию Эзетимиба в плазме, поэтому лучше к такой комбинации не прибегать.

6. Полиненасыщенные ω-3 ЖК
Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (2-4 г/ сутки) применяют для лечения ГТГ (IIb - V фенотипы гиперлипидемии).
В настоящее время в России зарегистрирован препарат Омакор, состоящий из высокоочищенных и высококонцентрированных ω-3 ПНЖК (около 90%).
Назначать другие вещества, содержащие ω-3 ПНЖК, которые в нашей аптечной сети продаются как пищевые добавки, не рекомендуется из-за невозможности точной дозировки, малоизученных вопросов о взаимодействии с другими препаратами, в особенности с дезагрегантами и пероральными антикоагулянтами.


ВЫБОР ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ и комбинированная терапия в зависимости от вида гиперлипопротеидемии

Гиперлипопротеидемия - ГХС
•Препараты первого ряда - Статины
•Препараты второго ряда - Фибраты, Эзетимиб, Эндурацин
•Комбинации препратов - Статин+эзетимиб, Статин+фибрат (комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии)


Гиперлипопротеидемия - Комбинированная ГЛП (ХС↑, ТГ↑)
•Препараты первого ряда - Статины, фибраты
•Препараты второго ряда - Эндурацин
•Комбинации препратов - Статин+фибрат, Статин+эндурацин (комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности), Фибрат+эндураци (комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции)


Гиперлипопротеидемия - ГТГ
•Препараты первого ряда - Фибраты, эндурацин
•Препараты второго ряда - Статины
•Комбинации препратов - Фибрат+Статин, Фибрат+Эндурацин


При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны хирургические методы коррекции дислипопротеидемии, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином.


В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются ПЯТЬ ГРУПП НАБЛЮДЕНИЯ:

Группа А включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией: содержание холестерина в сыворотке крови 200 — 250 мг/дл (5,2 — 6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл (<2,3 ммоль/л). Достаточно эффективна одна диета, медикаментозная терапия редко бывает необходима.

Группа В включает лиц с уровнем холестерина 250 — 300 мг/дл (6,5 — 7,8 ммоль/л). Если тщательно соблюдаемая диета не дает удовлетворительных результатов, следует рассмотреть возможность медикаментозного лечения, обычно это небольшие дозы секвестрантов желчных кислот.

Группа С включает лиц с гипертриглицеридемией: (холестерин сыворотки крови менее 200 мг/дл (<5,2 ммоль/л), триглицериды 200 — 500 мг/дл (2,3 — 5,6 ммоль/л). У многих из них также низок уровень холестерина ЛВП. Лечение в основном состоит в снижении избыточного веса и уменьшении употребления алкоголя. Назначается гиполипидемическая диета. Медикаментозное лечение обычно не применяется, но может рассматриваться, если высокий уровень триглицеридов связан с семейной комбинированной гиперлипидемией или с наличием других факторов высокого риска развития атеросклероза.

Группа D включает лиц с повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина: 200-300 мг/дл (5,2 — 7,8 ммоль/л) и триглицеридов: 200 — 500 мг/дл (2,3 — 5,6 ммоль/л). У таких пациентов может быть комбинированная гиперлипидемия, диагностика которой включает обследование семьи. Хотя повышение уровня липидов умеренное, это нарушение ассоциируется с повышенным риском ИБС. Лечение состоит в снижении избыточного веса и в гиполипидемической диете. Для незначительного числа пациентов требуется медикаментозное лечение одновременно с диетой. Иногда бывает необходима комбинированная медикаментозная терапия.

Группа Е включает лиц с тяжелой гиперлипидемией (содержание холестерина выше 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот в сочетании с одним из фибратов (или ингибиторов синтеза холестерина) либо с никотиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломикронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровождается диабетом. В лечении необходимы: контроль массы тела, диета, в тяжелых случаях — фибраты или никотиновая кислота.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения липидного обмена являются важным фактором (ФР) риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Своевременная и правильная диагностика ГЛП, оценка сопутствующих ФР развития ССЗ являются необходимыми условиями организации их рациональной профилактики и терапии.

Объектом особого внимания служат больные ИБС, атеросклерозом мозговых и периферических артерий.
У таких пациентов следует добиться оптимизации липидного профиля, в первую очередь показателей ХС ЛНП и ХС ЛВП.
У этой категории больных не имеет смысла ограничиваться только немедикаментозной терапией, в большинстве случаев необходимо сразу начать и гиполипидемическое медикаментозное лечение.

Цель терапии:
снизить содержание ХС ЛНП < 2,5 ммоль/ л (100 мг/дл)
повысить ХС ЛВП > 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин и 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин
уровень ТГ < 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) считается оптимальным во всех случаях

Статины являются препаратами первой линии, поскольку они наиболее эффективно снижают частоту различных сердечно-сосудистых осложнений. Однако, в случаях выраженной ГТГ и гипоальфалипопротеидемии, препаратами выбора могут быть фибраты.

";html;;500;;;; 2685;"Абдоминальный болевой синдром";2685;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Абдоминальный болевой синдром

Абдоминальные боли подразделяются на:
острые - развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов)
хронические - характерно постепенное нарастание (эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев)

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на:
висцеральные
париетальные (соматические)
отраженные (иррадиирующие)
психогенные

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки).

Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии

Причины возникновения абдоминальной боли подразделяются на интраабдоминальные и экстраабдоминальные.

Интраабдоминальные причины: перитонит (первичный и вторичный), периодическая болезнь, воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, язвенная болезнь, панкреатит и др.) и малого таза (цистит, аднексит и пр.), обструкция полого органа (интестинальная, би-лиарная, урогенитальная) и ишемия органов брюшной полости, а так же синдром раздраженного кишечника, истерия, наркотическая абстиненция и т.п.

Экстраабдоминальные причины абдоминальной боли включают заболевания органов грудной полости (тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода), полиневриты, заболева- ния позвоночника, метаболические нарушения (сахарный диабет, уремия, порфирия и пр.), воздействия токсинов (укусы насекомых, отравления ядами).

Болевые импульсы, возникающие в брюшной полости, передаются через нервные волокна вегетативной нервной системы, а также через передние и боковые спинотоламические тракты.

Боли, которые прередаются через спинотоламические тракты:
•характеризуются четкой локализацией
•возникают при раздражении париетального листка брюшины
•при этом пациенты четко указывают болевые точки одним, реже двумя пальцами
•связана эта боль, как правило, с внутрибрюшным воспалительным процессом, распространяющимся на париетальную брюшину

Вегетативные боли чаще всего не могут быть определенно локализованы пациентом, нередко они носят диффузный характер, локализуются в средней части живота.

!!! Следует отметить, что в диагностике, дифференциальной диагностике определение локализации болевого синдрома является весьма важным фактором.

Приступая к осмотру пациента, врач должен сразу мысленно разделить область живота на три крупных отдела:
эпигастральную в верхней трети
мезогастральную или околопупочную
гипогастральную, представленную надлобковой частью и областью малого таза

!!! В диагностике врач должен помнить еще одно важное дифференциально-диагностическое правило – если больной жалуется на боли в эпигастральной области необходимо исключить причину в грудной клетке. При этом не забывать, что причина болевого синдрома может зависеть от воспалительных, сосудистых, опухолевых, обменно-дистрофических, врожденных заболеваний.

!!! Тот, кто придерживается этих дифференциально диагностических правил, избегает многих, нередко, тяжких ошибок.

Исходя из изложенного, следует указать на наиболее частые причины возникновения болей в верхних отделах живота: это такие заболевания, как:
•стенокардия
•инфаркт миокарда
•перикардит
•плеврит
•нижнедолевая пневмония
•пневмоторакс

Наиболее частой причиной болевого синдрома указанной локализации являются:
•язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
•гастрит
•дуоденит

Важное значение имеют проявления заболеваний печени и желчевыводящих путей:
•гепатит
•абсцессы печени или поддиафрагмальные абсцессы
•метастатические поражения печени
•застойная гепатомегалия
•холангит
•холангиохолецистит
•холецистит

В последние годы в госпитальном болевом синдроме все большее значение приобретает патология поджелудочной железы и, прежде всего, панкреатит.

В постановке диагноза всегда следует помнить о высокой тонкокишечной непроходимости, высоком и ретроцекальном расположении аппендикса.

Не совсем типичные признаки могут наблюдаться при пиелонефрите, почечной колике.

При определенных клинических проявлениях и данных анамнеза не следует забывать о возможности повреждения селезенки.

Болевой синдром в околопупочной и мезогастральной области нередко отмечается при:
•гастроэнтерите
•панкреатите
•аппендиците на ранних стадиях появления болей
•дивертикулите сигмовидной кишки, чаще у лиц после 50 лет и также в ранних стадиях

В дифференциальный диагноз редко включают мезентериальный лимфаденит, тромбоз или эмболию брыжеечных сосудов. Тяжелая клиническая картина наблюдается при тонкокишечной непроходимости или гангрене тонкой кишки.

Весьма непростым бывает дифференциальный диагноз при болевом синдроме в гипогастральной области и особенно у женщин. К таким заболеваниям, как аппендицит, толстокишечная непроходимость, дивертикулит, ущемление грыжи, пиелонефрит, почечная колика могут присоединиться цистит, сальпингит, боль во время овуляции, перекрут яичника и маточной трубы, внематочная беременность, эндометриоз.

Таким образом, диагностика, дифференциальная диагностика абдоминального болевого синдрома в клинике внутренних болезней остается весьма трудной задачей.

Рассмотрим подробнее некоторые назологически специфические абдоминальные синдромы.

Почечно-висцеральный синдром

Определяется чаще в двух вариантах: кардиалгическом и абдоминальном.

Кардиалгический - возникает пароксизмально, совпадает с обострением процесса в почках (почечнокаменной болезнью, пиелонефритом). Болевые ощущения отличаются длительностью, проецируются в область верхушки сердца, левый бок и поясницу, сопровождаются вегетативными расстройствами - жаждой, побледнением лица, холодным липким потом, акроцианозом.

Дифференциально-диагностические симптомы почечной кардиалгии следующие:
1. атипичный характер и локализация боли (длительная, ноющего характера, часто сочетается с болью в пояснице)
2. боль относительно плохо купируется нитроглицерином, валидолом, валокордином и т. п. 3. чувствительные расстройства (гиперестезия с элементами гиперпатии) определяются и на внутренней поверхности плеча, передней поверхности груди, в пояснице и паху
4. на ЭКГ нет существенных отклонений от нормы или имеет место невыраженная патология (диффузные изменения миокарда, изредка - небольшие признаки коронарной недостаточности)
5. боль в сердце регрессирует по мере лечения недостаточности почек.

У больных, страдающих склерозом коронарных артерий, пароксизмы почечных болей (как множество других экзо- и эндогенных факторов) могут провоцировать приступы коронарной болезни.

Абдоминальный синдром развивается на фоне приступа почечнокаменной болезни или при острой почечной недостаточности и проявляется болью преходящего характера в эпигастрии, спине и пояснице, тошнотой, отрыжкой, изжогой, не связанными с приемом пищи, икотой, снижением или отсутствием аппетита и другими диспепсическими нарушениями. Наличие этих симптомов имитирует такие заболевания, как холецистит, аппендицит, панкреатит, гастрит, язвенная болезнь.

Постановке , правильного диагноза способствуют:
1. отсутствие изменений при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта и гепатохолецистопанкреатической системы
2. появление на высоте болевого синдрома характерных для почечной патологии изменений в моче (альбуминурия, гематурия)
3. применение специальных методов обследования (урография).


Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Абдоминальный синдром - маска

Это конкретная маска алгическо-сенестопатического варианта — боли, спазмы, ощущения жжения, онемения, покалывания, давления (парестезии) и т. д. в области живота. Больные испытывают тяжесть, «переполнение», «распирание», «вибрацию» желудка, «вздутие» кишечника, тошноту, мучительную отрыжку. Боли чаще длительные, постоянные, ноющие, распирающего тупого характера, но периодически на этом фоне отмечаются кратковременные, сильные, молниеобразные. Появляются боли периодически (наибольшая интенсивность в ночное и утреннее время суток) , они не связаны с приемом и характером пищи.

Как правило, отмечается понижение аппетита, больные едят без удовольствия, теряют в весе, страдают мучительным запором, реже поносом. К наиболее постоянным проявлениям этого синдрома, кроме болей, относится метеоризм— ощущения вздутия, переполненности, урчания кишечника. Больные неоднократно вызывают «скорую помощь», в экстренном порядке доставляются в стационары с подозрением на острое заболевание желудочно-кишечного тракта, спаечную болезнь, пищевое отравление.

Обычно ставят им диагноз гастрита, холецистита, панкреатита, колита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, солярита, дискинезии желчных путей, аппендицита, спаечной болезни, дисбактериоза, а некоторые из них подвергаются оперативным вмешательствам, не выявляющим предполагаемой патологии.

В некоторых случаях после перенесенного оперативного вмешательства соматическая симптоматика исчезает и общее состояние больного улучшается, что, по-видимому, объясняется мощным стрессовым влиянием операции, мобилизующей защитные силы организма и прерывающей приступ депрессии.

Данные объективного исследования (осмотр, показатели клинических и биохимических анализов крови, рентгенологическое обследование, анализ желудочного содержимого и дуоденальное зондирование, копрологическое исследование), как правило, остаются в пределах нормы, если же и обнаруживаются незначительные отклонения, то они не объясняют характера и стойкости боли. Немаловажно отсутствие эффекта от терапевтического лечения предполагаемого соматического заболевания.

";html;;500;;;; 2686;ЭКСТРАСИСТОЛИЯ;2686;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.
Различают:
1) Предсердную экстрасистолию;
2) Узловую (атриовентрикулярную);
3) Желудочковую (вентрикулярную).
Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В за-висимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
По частоте возникновения различают:
а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту;
б) Частые экстрасистолы.
По количеству:
а) одиночные;
б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстра-систолии.
По времени возникновения:
а) ранние,
б) поздние.
По итиологии:
а) органические,
б) функциональные (лечения обычно не требуют).
Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэто-му субъективно переносятся больным хуже, ощущается “замирание” сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Воз-можен дефицит пульса.
ЭКГ признаки:
1) Преждевременный комплекс QRS.
2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение вол-ны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При супра-вентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.
3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вста-вочная экстрасистола.
4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экст-расистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, ко-торые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается дли-тельное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко яв-ляются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстра-систолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

";html;;500;;;; 2687;"НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА";2687;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимо-сти.
Классификация на основе ЭКГ проявлений:
1. Синусовые аритмии:
а) тахикардия,
б) брадикардия,
в) синусовая аритмия.
2. Экстрасистолия:
а) предсердная,
б) узелковая,
в) желудочковая.
3. Пароксизмальная:
а) суправентрикулярная тахикардия,
б) вентрикулярная.
4. Трепетание и мерцание предсердий:
а) пароксизмальная форма,
б) стабильная форма.
5. Блокады:
а) синоаурикальная,
б) внутрипредсердная,
в) атриовентрикулярная,
г) пучка Гисса и его ножек,
д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий
Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.
Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, мио-кардиопатии.
Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.
При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцито-ма).
Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.
Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влия-ний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к кате-холаминам - это способствует образованию эктопических очагов.
Патогенез
В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается авто-матизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функ-ционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волок-на и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

";html;;500;;;; 2688;КАРДИОСКЛЕРОЗ;2688;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

КАРДИОСКЛЕРОЗ

КАРДИОСКЛЕРОЗ
Кардиосклероз - это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. Причины развития кардиосклероза и его виды:
I. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. Причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и с деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционные и аллергические заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. АД нормальное или пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается III тон над верхушкой сердца.
II. Как проявление ИБС - атеросклеротический кардиосклероз. Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде: происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма. По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к кислороду снижается - прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным мышечным волокнам возрастают. Наступает компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. Затем появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле - может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапрагов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.
Аускультативно: ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке, часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения чаще развивается по левожелудочковому типу. АД часто повышено. При исследовании крови гиперхолистеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости - чаще всего мерцательнакя аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.
III. После инфаркта миокарда - постинфарктный кардиосклероз. Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника, как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.
Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенезах, при врожденном фиброэластозе и т.д.
Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.
Пример формулировки диагноза: ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и покоя. Постинфарктный кардиосклероз. Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Сердечная недостаточность II степени.

";html;;500;;;; 2689;"ИНФАРКТ МИОКАРДА";2689;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинст-ве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электро-литного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как по-вреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при дли-тельном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеро-тического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеро-склерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением ак-тивности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при рас-слаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психо-эмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причи-ной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продол-жает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у жен-щин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предин-фарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:
1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;
2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
3) приступы острой коронарной недостаточности;
4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульси-рующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присут-ствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различ-ные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспале-ния, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обыч-но небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х су-ток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутст-вуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутамино-вая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая воз-вращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфич-ной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креа-тинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикар-да до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это пер-вый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зуб-ца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смеще-ния ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отве-дением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помо-гают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики ин-фаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развива-ется соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4. перио (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется пато-логический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом ва-риант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосу-дов головного мозга.
4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансериза-ции. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожи-лом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой син-дром может отсутствовать.
6. Тромбоэмболическая.
Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.
Осложнения инфаркта Миокарда:
I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной элек-тро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных фор-мах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.
4. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с се-роватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.
б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.
в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной спо-собности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, по-являются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, проис-ходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличива-ют проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вслед-ствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблю-дается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляро-стаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желу-дочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период
Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от на-чала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пуль-сирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при дви-жении. Одновременно появляется шум трения перикарда.
2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовле-чением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.
а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидиви-рующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей бо-лью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим циано-зом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется мину-тами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.
б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходи-мо срочное оперативное вмешательство.
в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный кол-лапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточно-сти.
г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, циа-ноз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систоли-ческий шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки ост-рой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.
4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способ-ствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артери-альная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левоже-лудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пуль-сация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, доба-вочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.
Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приво-дит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.
III период
1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастоли-ческий шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.
2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией орга-низма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сус-тава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характер-ны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем темпера-туры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и при-пухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным ин-фарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.
3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен та-за. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постель-ного режима.
Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцен-том II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необхо-димо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.
4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта присту-пов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период
Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с форми-рованием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявле-ния: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее час-тая локализация - верхушка и передняя стенка.
Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:
1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивно-сти, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая ирра-диация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.
2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явле-ниями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характери-зуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отли-чие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от ин-фаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.
3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и по-ложением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте мио-карда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как измене-ния в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.
4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загру-динные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерца-тельная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки вос-паления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой арте-риальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распро-страняются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовле-каться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой ин-фаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарас-тающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Ло-кальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.
7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над пе-ченью).
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положе-нием тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усилен-ная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза
1. ИБС.
2. Атеросклероз коронарных артерий.
3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от ...) и локализация патологического процесса (какой стенки).
4. Осложнения.

Лечение инфаркта Миокарда
Две задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить воз-никновение инфаркта миокарда:
- постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточ-ности);
- прямые антикоагулянты:
- гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
- антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
- глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
- хлорид калия 1О% - 3О,О бет, то глюкозу заменить
- сульфат магния 25% - 2О,О физраствором.
- инсулин 4-12 ЕД
- кокарбоксилаза 1ОО мг
- бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).
иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дропери-дол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фен-танила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немед-ленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейро-лептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирова-ние пробочных эффектов
При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струй-но; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к.
Побочные явления препаратов группы морфина:
а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.
б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относи-тельной гиповолении;
г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет со-ветской медицины.

Этап проведения
Техника выполнения
а) Премедикация



б) Денитрогенизация

в) Период аналгезии


г) 2-й период аналгезии


д) Выведение из нарко-за Введение пипольфена, атропина, морфина, дропе-ридола (в том числе и на догоспитальном этапе).
Вентиляция легких чис-тым кислородом в течение 3-5 мин.
Ингаляция закисью азо-та и кислородом в соотно-шении 2,5:1 в течение 1О мин.
Ингаляция закисью азо-та и кислородом в соот-ношении 1:1 до 5 часов.
Вентиляция легких чистым кислородом в тече-ние 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:
- анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в;
- димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м в/в (потенциро-вание наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.
При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопро-вождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикар-дии не вводить!).
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необ-ходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.
Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.
Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Профилактика и лечение аритмий
а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее ка-пельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасши-ряющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничива-ют зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.
III Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При неосложненном ин-фаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепа-рин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепа-рина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль про-тромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Аритмии.
2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
3) У тучных больных.
4) На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3) Почечная недостаточность, гематурия.
4) Язвенная болезнь.
5) Перикардит и острая аневризма сердца.
6) Высокая артериальная гипертензия.
7) Подострый септический эндокардит.
8) Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагу-ляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или реци-дивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в нача-ле и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизо-лон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5).
С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного перево-дят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиоло-га.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызы-вающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишеч-ник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

IV период реабилитации.
Реабилитации различают:
а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают кол-латеральное кровообращение.
б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психо-тропных средств.
в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считает-ся нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому вре-мени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавли-вается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Лечение осложненного инфаркта миокарда
I. Кардиогенный шок.
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).
Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.
Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотониче-ском растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного дей-ствия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вво-дить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотониче-ского раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиа-мин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязатель-ным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Пред-низолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.
Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микросо-судистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепа-рин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реопо-лиглюкин, полиглюкин - в объеме до
1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и про-водимости.
Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогатель-ного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербариче-скую оксигенацию.
II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, нарко-тических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоот-водной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.
III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы, по-этому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глю-кокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), ле-чить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.

";html;;500;;;; 2690;"ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СТЕНОКАРДИЯ";2690;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СТЕНОКАРДИЯ

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная жаба.
Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:
1) Потребность миокарда в кислороде;
2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потреб-ность миокарда в кислороде зависит от:
а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, кон-трактильности миокарда;
б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным крово-снабжением:
при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая ги-поксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аде-нозин. Аденозин является “местным” гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные ар-терии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недоста-точная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможно-стей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровото-ка, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифили-тические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких слу-чаях стенокардия возможна при ГБ.
Патогенез атеросклероза:
Происходит нарушение двух механизмов:
1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.
Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.
Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобож-дающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное дей-ствие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пре-бета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения ли-пидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патоген-ным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Опре-деленную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсу-лину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и при-соединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь бел-ков с липидами).
2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические на-рушения. Повышение проницаемости связано с:
а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;
б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, на-пример, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментатив-ной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повы-шение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.
Этиология атеросклероза:
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:
- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукопо-лисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гор-моны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.
- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехо-ламинов в крови.
- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.
- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потреб-ностям организма, а не руководствоваться аппетитом.
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.
- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:
1) все виды артериальной гипертензии,
2) сахарный диабет,
3) подагра,
4) ожирение,
5) гипотиреоз.
Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые зна-чительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.
Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни ---> по-дагра.
Клинические проявления атеросклероза:
1. ИБС.
2. Ишемическая болезнь головного мозга.
3. Ишемия почечных артерий.
4. Ишемия нижних конечностей.
Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.
Клиника стенокардии:
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физиче-ской или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больно-го, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состоя-ние покоя, особенно в положении лежа ночью.
Выделяют:
- стенокардию напряжения,
- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, про-исходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно. При этом бывает достаточ-но встать в постели, и приступ проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.
При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.
Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердеч-ной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смеще-ние сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.
Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии близлежа-щих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.
Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в определенных ситуа-циях, называется стабильной. Другой вид стенокардии - нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в непревычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является пред-вестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При ост-рой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта миокарда, нет характерных для не-го изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый, дли-тельный и атипичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других орга-нов. Характерны боли ноющего, колющего характера.
Диагностика стенокардии
Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа объективные данные могут отсутствовать.
Во время приступа: скованность, испуганный вид больногож тахикардия и другие нару-шения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца; ЭКГ: изменение сег-мента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.
Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принцметалла.
Метод аортографии. Очень информативен, но не безвреден. Дает представление о гене-рализованности и выраженности патологических изменений. Используется обычно в предо-перационном периоде, если ставится вопрос о необходимости оперативного лечения, так как стенокардия нередко связана с атеросклерозом, делают соответствующие биохимические исследования.
Дифференциальный диагноз:
Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца). Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии жгучие. Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной на-грузки, при неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной симптоматики. Раньше поэтому неврастению называли “большой притворщицей”.
Остеохондроз
Сейчас встречается часто, особенно после 4О лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли часто связаны с определенны-ми движениями: повороты головы, смена позы и др. Боль при остеохондрозе часто опоясы-вающего характера, нередко распространяется по межреберьям. Характерна большая дли-тельность болей: до 1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности проходят корешки нервов.
Диафрагмальная грыжа
Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением больного: чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят высокий тимпанит. Информативно рентге-нологическое исследование.
Высокая язва желудка
Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после еды, локаль-ная болезненность над областью желудка; помогает рентгенологический метод.
Инфаркт миокарда
Стенокардию необходимо также дифференцировать с сифилитическим аортитом.
Лечение
Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии.
Нитроглицерин - более мощного и быстродействующего препарата пока нет. Применя-ют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык или таблетку О,ООО5.
Валидол - при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда боль-ные плохо переносят нитроглицерин.
Механизм действия нитроглицерина: коронародилятация, уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения; уменьшаются венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и сила сердечных сокращений, укорачивается период изгнания крови. Все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде, рационально перераспределяет коронарный кровоток в сторону улучше-ния питания ишемизированного уччастка, в частности субэпикардиальных отделов.
Лечение в межприступный период
1. Коронарорасширяющие препараты:
Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.
Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О,О75 и О,О15 увеличивает коронарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.
Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О,О25 и О,О75; амп. О,5% 2,О. Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина, но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также тормозит агрегацию тромбоци-тов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.
Эуфиллин таб. О,1 и О,15; амп. 2,4% 1О,О в/в. Препарат, наряду с расширением корона-ров, значительно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилятатор. Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или бронхиальной астме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.
Но-шпа таб. О,О4; амп.2% 2,О. Применяют как и папаверин при начальных стадиях сте-нокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят парентерально.
Дитринин О,О8 используется
Лидофлазин О,О6 реже при легких
Дифрил О,О6 приступах
Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг
N 1ОО Тринитролонг 3,О мг
Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая.
Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1 Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается при-мерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплек-се с другими препаратами.
2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благо-даря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислоро-де, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.
Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О мг. Облада-ет отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает коронарный крово-ток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редких формах стено-кардии, особенно при сочяетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.
Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3 раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.
3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселек-тивные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отме-нить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.
Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1% 1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в течение дня (продолжи-тельность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг. Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.
Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.
Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также сердечная не-достаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесооб-разной является комбинация бета-адреноблокаторов с нитратами пролонгированного дейст-вия, что дает положительный эффект в 8О% случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.
4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.
Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую до-зу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.
5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сер-дечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.
6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метабо-лизм миокарда на более экономный путь.
7. Анаболические средства:
Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.
Нераболил 1% 1,О в масле - “ -
Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.
Калия оротат таб. О,5.
8. Средства антибрадикининового действия:
Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин, замедляет аг-регацию тромбоцитов. Давать длительное время.
Трентал.
9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов используют край-не редко.
Мерказолил О.ОО5 * 3 раза в день.
Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую реваску-ляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению сте-нокардия Применяют также тренировки с физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить лишний вес.
.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин, Гепарин.

";html;;500;;;; 2691;"Лечение гипертонических кризов";2691;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение гипертонических кризов

Лечение гипертонических кризов:
Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О мин. Раусе-дил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс 1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.
Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м. Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м или в/в капельно! иметь под рукой Бензогексоний 2,5% 1,О в/м! мезатон.
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Гемитон О,О1% О,1 в/м или мед-ленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через 2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки. Тропафен 1% 1,О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симатоадреналовых кризах. Нитропруссид Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат 25% 1О,О в/м.
Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид кальция 1О% 5,О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии.
При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1% 1,О); раусе-дил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем случае! Арфонад - для созда-ния управляемой гипотонии, эффект “на кончике иглы”. Применять только в стационаре.
При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод - до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом резко повышена коагу-ляционная способность крови.

Дозы гипотензивных препаратов:
Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,О ml, Benzogexonii 2,5% 1,О;
Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О в/в медленно; pheno-
tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2,О (суправентрикуляр-ные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг под язык.

";html;;500;;;; 2692;"Лечение гипертонической болезни:";2692;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение гипертонической болезни:

Лечение гипертонической болезни:
Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол N 1О.
Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.
Общие принципы лечения ГБ
а) Точно установить природу артериальной гипертензии.
б) В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно.
в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочув-ствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.
г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.
д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необ-ходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбиниро-ванной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.
Гипотензивная терапия
1. Антиадренергические средства преимущественно центрального действия:
Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О,25 * 4 раза в день. Повышает актив-ность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую ак-тивность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивле-ние, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с наруше-нием синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. При длительном применении возможны побочные эффекты: за-держка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз (3 таб. в сутки), постепенно доводя дозу до 6 таб, в день. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.
Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О,О75 мг производное имидазолина. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвига-тельный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реак-ции. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применять по О,О75 мг * 3 р.
2. Постганглионарные адреноблокаторы
а) Группа гуанетидина
Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О,О25. Механизм действия октади-на основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их ути-лизации. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в ве-нозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения октадином необходимо из-мерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия + отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопо-казан при феохромоцитоме.
б) Группа раувольфии (нейролептики центрального действия)
Резерпин (рауседил), ампулы по 1,О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотен-зивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпати-ческая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности же-лудочного сока + увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Отсю-да противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лече-ние с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления проис-ходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.
Раунатин (раувазан) таб. О,ОО2, слабее резерпина выражено действие на ЦНС + обла-дает антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин.
3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьше-нием ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточ-ные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при лечении начальных стадий гипертонической болезни. Особенностью препаратов этой группы является хорошая перено-симость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специ-фичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приво-дит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков.
Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О,О1 и О,О4. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1, так и бета-2 адре-норецепторы. Вызывает брадикардию, уменьшает сердечный выброс. Также блокирует син-тез ренина, так как в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее увеличивают до 2ОО мг/сут. При достижении эффекта - поддержи-вающие дозы.
Окспренолол (Транзикор) таб. О,О2. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмиче-ской активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако се-лективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Ги-потензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при ла-бильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетиче-ским типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами.
Мочегонные средства: наиболее обоснованным при гипертонической болезни является применение натрийуретических препаратов (салуретиков).
Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О,О25 и О,1. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме гипотиазида как реф-лекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. Увеличива-ется потеря К+ с мочой. Дозу подбирают индивидуально.
Фуросемид (лазикс) таб.О,О4ж ампулы 1% - 2,О мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Особенно быстро препарат дей-ствует при в/в введении - через 3-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда с мочой теряются ионы К+, поэтому не-обходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретика-ми. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превра-тить в явную. Также увкеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбо-зам.
Клопамид (бринальдикс) таб. О,О2, механизм действия тот же; но в отличие от фуро-семида, обладает более длительным действием - до 2О часов .
Триамтерен (птерофен) капсулы по О,О5. Является активным диуретиком, вызывает ак-тивное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов.
Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25. Блокирует действие альдостеро-на путем конкретного взаимодействия, т.к. близок к нему по структуре. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптома-тических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Применять только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель. Потенцирует также действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секре-ции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.
Миотропные средства
Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин + ап-рессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.
Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных эффектов.
Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.
Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы: Миноксидил (празозин) О,ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид Натрия амп. 5О мг. Де-прессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол О,О2 + нембутал О,25.

";html;;500;;;; 2693;"АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ";2693;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся на:
1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повыше-ние артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством веду-щей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.
2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у на-следственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехолами-нов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствую-щей ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание пова-ренной соли, в том числе и в питьевой воде.
4. Длительная никотиновая интоксикация.
5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.
6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.
С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактериче-ском периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией цен-тров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регу-ляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблю-дается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и про-стагландинов - естественных депрессорных систем организма.
Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее перифе-рическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.
Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.
Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее перифериче-ское сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко воз-растает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее ге-модинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемо-динамические сдвиги АД при ГБ:
1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.
2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего перифериче-ского сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.
3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение перифериче-ского сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипо-кинетическим.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представле-на тремя типами.
Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздра-жении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздра-жении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в кро-ви у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано на-рушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбу-ждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:
а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;
б) обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной сис-темы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, уве-личивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).
2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиоген-ном коллапсе).
3) Стимулировани. симпатической активности.
4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдосте-рона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных каналь-цах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутри-клеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению перифери-ческого сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, уве-личивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более вы-сокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувст-вительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности ан-тидиуретического гормона.
б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше кри-тического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают бароре-цепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализу-ется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: уси-ление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конеч-ном итоге ведет к повышению давления.
Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кро-вообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутно-го объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокине-тическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивле-ние.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической бо-лезни:
1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.
2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточ-ных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной пато-логии.
Клиника:
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокар-да. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностя-ми миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.
в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Про-исхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут на-блюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, ко-торые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляе-мость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражи-тельности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипо-хондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод.
Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гиперди-агностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое ба-зальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.
Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-
95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.
Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюде-нии. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.
Объективно:
1) Повышение АД.
2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.
3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.
Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность на-блюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.
Дополнительные методы исследования
1) Признаки гипертрофии левого желудочка:
а) по данным ЭКГ;
б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.
2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:
1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (сим-птом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополни-тельно еще 2 подстадии:
а) изменения выражены не резко;
б) изменения те же, но резко выражены.
2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоиз-лияния в сетчатку.
3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Принято выделять две формы течения ГБ:
1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форма наблю-далась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По раз-ным данным сейчас составляет О,25-О,5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, бы-стро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недоста-точность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или ин-сульта через 1,5-2 года.

Классификация ГБ
Первая классификация была предложена Лангом:
1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).
2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).
3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).
Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптома-тике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:
1) церебральная,
2) кардиальная,
3) почечная.
Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:
I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повыша-ется только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоро-вы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно норма-лизуется.
II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нор-мализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки мо-жет иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические измене-ния: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, про-изошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необхо-дима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистро-фии, но без нарушения их функций.
III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внут-ренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нару-шения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних орга-нов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособ-ность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.
Недостатки данной классификации: в IА стадию включены гиперреактивные люди, реа-гирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показа-ли, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм меж-ду ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классифика-ция в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.
В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ре-нина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на:
1) норморениновую,
2) гипорениновую,
3) гиперрениновую.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ре-нина плазмы и уровнем АД.
По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:
1) гиперкинетическую,
2) эукинетическую,
3) гипокинетическую.
Также распространена классификация по уровню АД:
I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.
II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически само-стоятельно нормализуется.
III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.
Осложнения ГБ:
1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязатель-ным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:
а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нараста-ние АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. По-вышение АД обычно невелико.
б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжа-ется от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зре-ния, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энце-фалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются:
1) Изменением метеорологических условий.
2) Изменением функции желез внутренней секреции.
3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нару-шение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов ---> нарушение пронгицаемо-сти ---> просачивание плазмы крови в мозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть очаго-вые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходя-щей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокар-дия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - один из основных факторов риска развития ИБС.
Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сет-чатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.
При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, ко-гда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Неф-росклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, ча-ще - при злокачественной форме течения.
Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.

Дифференциальный диагноз:
Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической ги-пертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии де-лятся на:
1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.
2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.
3) Гемодинамические артериальные гипертонии.
4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипер-тонии).
5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

I. Гипертонии почечного генеза
а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почеч-ную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - не-большая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.
б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с озно-бами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ран-няя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходи-мо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пи-рогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда не-симметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определя-ется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.
в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нару-шается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их про-света. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).
Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижа-ется микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злока-чественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почеч-ной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.
Дополнительные методы исследования:
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и пло-хо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступ-ления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функцио-нальный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.
Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.
Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными боля-ми, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в поло-жении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экс-креторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий по-чечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.
II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:
а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунооб-разное лицо, перераспределение жировой клетчатки.
б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:
1. Кризовая артериальная гипертензия.
2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение несколь-ких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными прояв-лениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содер-жание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. На-блюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей соз-нания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в орто-стазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увели-чением основного обмена.
Диагностика:
Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилята-ция левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;
- проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систоличе-ского давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тро-пафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.
- провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпус-кается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистами-ном может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм дейст-вия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.
- ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кисло-род и делается серия томограмм).
- надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехо-ламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.
- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.
в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с нали-чием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. За-болевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усилива-ет канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным вещест-вам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).
Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следо-вательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющей-ся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, мо-гут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со сторо-ны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется пато-логическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.
Диагностика:
- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиази-дом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает ги-потиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;
- проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;
- определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);
- определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломеру-лярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;
- рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;
если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.
Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - неф-росклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.
г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.
д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диа-бете.
е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способст-вует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.
ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.
з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контра-цептивных препаратов.
3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполня-ются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.
О б ъ е к т и в н о :
Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гипереми-рованное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослаблен-ный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не ле-чить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.
б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление сте-нок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фиб-риноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадоч-ное состояние, и аллергические реакции.
Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что прояв-ляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределе-ния крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление пониже-но, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазореналь-ная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.
Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, вы-сокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).
IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга ги-пертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное зна-чение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что со-провождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.
V. Лекарственная артериальная гипертония:
а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.
б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).
в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенаце-тин).

";html;;500;;;;