IE_XML_ID;IE_NAME;IE_ID;IE_ACTIVE;IE_ACTIVE_FROM;IE_ACTIVE_TO;IE_PREVIEW_PICTURE;IE_PREVIEW_TEXT;IE_PREVIEW_TEXT_TYPE;IE_DETAIL_PICTURE;IE_DETAIL_TEXT;IE_DETAIL_TEXT_TYPE;IE_CODE;IE_SORT;IE_TAGS;IC_GROUP0;IC_GROUP1;IC_GROUP2 4580;"Параэзофагеальные грыжи";4580;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Параэзофагеальные грыжи

 
 
Параэзофагеальная грыжа является разновидностью грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), к которым также относятся (В.Х.Василенко, А.Л.Гребнев, 1978; В.В.Уткин и соавт., 1990): скользящая (аксиальная) ГПОД и короткий пищевод. В случае скользящей (аксиальной) ГПОД кардия располагается выше пищеводного отверстия диафрагмы; в результате изменяются соотношения между пищеводом и желудком, что ведет к резкому нарушению ее замыкательной функции (подобный тип грыж встречается у 90% больных); скользящие ГПОД получили свое название в связи с тем, что в образовании грыжевого мешка участвует задняя стенка верхней части кардиального отдела желудка, которая не покрыта брюшиной; скользящие ГПОД называют также аксиальными, так как смещение происходит по оси пищевода. Короткий пищевод встречается редко (как самостоятельное заболевание (и представляет аномалию развития); обычно встречается в сочетании со скользящей грыжей и является следствием спазма, воспалительных изменений и рубцовых процессов в стенке пищевода. Собственно параэзофагеальная грыжа характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения - остается фиксированной под диафрагмой, а тот или иной орган брюшной полости (например, дно и большая кривизна желудка) смещается в средостение рядом с пищеводом и появляется возможность их ущемления. Параэзофагеальные грыжи встречаются очень редко. Б.В.Петровский и соавт. (1965 г.) выделяют следующие виды параэзофагеальных грыж: I. параэзофагеальные ГПОД: фундальная; антральная; кишечная (тонкокишечная и толстокишечная); комбинированная кишечно-желудочная; сальниковая; II. гигантские ГПОД: субтотальная желудочная; тотальная желудочная.

Клиническая картина параэзофагеальных грыж во многом зависит от степени смещения в грыжевой мешок внутренних органов. Так, могут преобладать сердечно-легочные или желудочные симптомы. В связи с тем, что при параэзофагеальных грыжах часто происходит смещение желудка, преобладают дисфагия, загрудинные боли, болевой синдром в эпигастрии. При параэзофагеальных грыжах значительно часто происходит ущемление их содержимого с высоким процентом летальности. Механизм ущемления параэзофагеальных грыж представлен следующим образом: отток крови в сдавленных грыжевых воротах прекращается, вначале венозный, затем артериальный, вследствие чего развивается картина истинного ущемления и его грозные осложнения. Факторы, способствующие ущемлению параэзофагеальных грыж, по своему характеру могут быть самыми разнообразными: большое физическое напряжение, падение с высоты, обильная еда, переполнение каловыми массами толстой кишки, рвота, сильный смех и т.д. Ущемление может происходить как мгновенно после образования и выпадения внутренностей в плевральную полость, так и в течение нескольких дней, недель, месяцев и лет. Чаще ущемляется в диафрагмальной грыже один какой-либо орган, большей частью толстая кишка, желудок, реже – тонкая кишка. В тех случаях, когда ущемляется более одного органа, заболевание протекает значительно тяжелее. В органе, ущемленном в диафрагмальной грыже, возможно развитие некроза в результате сдавления или перегиба сосудов.

Диагностика и лечение. При параэзофагеальных грыжах зачастую достаточно выполнить обзорную рентгенографию грудной клетки в прямой и боковой проекциях, при которых в заднем средостении видно округлое просветление с уровнем жидкости. Контрастное полипозиционное исследование позволяет определить взаимоотношение содержимого грыжи с пищеводом и кардией. Эндоскопические методы исследования, а именно – эзофагогастроскопия – имеют второстепенное значение. Также параэзофагеальная грыжа диагностируется с помощью компьютерной томографии грудной клетки. При обнаружении (подтверждении) параэзофагеальной грыжи показано хирургическое лечение, что (как было указано выше) обусловлено, прежде всего, значительной частотой ущемления ее содержимого и высоким процентом летальности. Оптимальный доступом является трансабдоминальный. Осторожным потягиванием желудок низводится в брюшную полость. Производится ушивание грыжевых ворот с дополнительным ушиванием угла Гиса или эзофагофундопликацией. Рецидивы редки. После операции уменьшается клиническая симптоматика, улучшается питание. Залог успеха хирургического лечения параэзофагеальных грыж заключается во-первых в ранней диагностике, во-вторых, настойчивом проведении плановых оперативных вмешательствах, отдавая предпочтение лапароскопическим технологиям, кроме того выше перечисленное является и залогом успеха в снижении летальности при ущемленных параэзофагеальных грыжах.


";html;;500;;;; 4581;"Хирургическая техника в пластической медицине";4581;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хирургическая техника в пластической медицине

Искривление носовой перегородки – наиболее часто встречающаяся деформация лицевого скелета, которая связана с нарушением её основной функции. Исправление носовой перегородки выполняется посредством операции, называемой септопластика. Чаще всего деформация носовой перегородки является врожденным явлением. В то же время она может быть последствием различных травм лица. Лечение искривления носовой перегородки медикаментозным методом неэффективно. Наиболее распространенным способом устранения данной проблемы на сегодняшний день является лазерная коррекция. Традиционным  видом операбельного вмешательства является подслизистая резекция. Современные хирургические приемы направлены на выпрямление перегородки в зоне искривления. Для этого удаляются участки перегородочного хряща эндоскопическим методом. Применение такой техники позволяет получить хороший визуальный контроль в процессе выполнения операции.


Применение различных хирургических техник в таком направлении, как пластика лица, определяет ее характер. Подтяжка лица позволяет улучшить внешность, сделать кожу моложе. Эндоскопический метод подтяжки позволит устранить нависание кожи в области век, морщины на лбу, а также опущение бровей. Главное преимущество этой операции заключается в том, что разрезы делаются в незаметном месте, а процесс заживления проходит быстро и безболезненно. Круговая подтяжка, называемая ретидэктомией, выполняется посредством иссекания избытка кожи при ушивании фасции без ее отслойки. Этот метод считается самым безопасным. Подтяжка с использованием SMAS техники применяется для одновременной подтяжки всех зон лица. Этот метод считается самым эффективным как при избавлении от глубоких носогубных складок, так и при опущении тканей щек. Консультация с хирургом позволит определить степень необходимого вмешательства, а также хирургическую технику которая зависит от таких факторов, как толщина кожи лица, объем подкожно-жировой клетчатки, возраст пациента, анатомические особенности лица, образ жизни, применение каких-либо лекарств.


 


От вида используемой техники в пластике, направленной на изменение форм и размеров груди, зависит успешность операции. Эндопротезирование груди позволяет увеличить грудь, сохраняя нормальную лактацию и возможность грудного вскармливания. В зависимости от индивидуальных особенностей женщины, желающей увеличить грудь, консультация с хирургом поможет выбрать один из трех видов доступа к увеличению:


- под грудью, или субмаммарный вид,


- вокруг соска, или периареолярный вид,


- подмышечный вид, или аксилярный,


Таким образом, консультация дает возможность узнать, каким образом будет проходить увеличение груди, цены на операцию и специфику протекания послеоперационного периода.


 


";html;;500;;;; 4582;"Кистозные образования диафрагмы ";4582;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Кистозные образования диафрагмы

чаще всего протекают бессимптомно и являются случайной находкой.


Истинные кисты диафрагмы, как правило, являются врожденными и имеют целомическое происхождение. Наиболее часто встречаются дермоидные и мезотелиальные кисты, реже бронхогенные. Последние развиваются из легочной ткани в результате отшнуровки на этапе формирования грудобрюшной перегородки. Казуистический случай представляют лимфогенные кисты диафрагмы, которые обязаны своим происхождением кистозно-измененной лимфангиоме. Природа ложных кист диафрагмы, не имеющих эпителиальной выстилки, не всегда бывает ясна. Часто это посттравматические кисты, возникшие в процессе лизиса гематомы.

Хирургии диафрагмы посвящены многочисленные работы. Вместе с тем даже в специализированных клиниках имеется небольшой опыт диагностики и хирургического лечения кистозных образований диафрагмы. Так, по данным Б.В. Петровского и соавт., к 1966 г. в мировой литературе описано 38 наблюдений кистозных поражений диафрагмы, а уже в 1970 г. упоминается о 17 пациентах, описанных в отечественных публикациях. Исследователи располагали опытом лечения 8 больных с кистой диафрагмы, что составило 1,6% всех обследованных с различными (доброкачественными и злокачественными) заболеваниями грудной полости в возрасте от 22 до 43 лет (в среднем 31 год).

Небольшой коллективный опыт не дает возможности установить разнообразие клинических проявлений заболевания. Обычно заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой во время ультразвукового или рентгенологического исследования брюшной полости. Вероятно, клинические проявления заболевания зависят от размера кисты, а также ее локализации (грудная или брюшная полость). Наиболее характерный симптом заболевания - боль в верхних отделах живота (эпигастральной области или в одном из подреберий), зачастую связанная с физическими нагрузками. Несколько реже пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта в подреберье, боль в грудной клетке, кашель, одышку, учащенное сердцебиение. Вместе с тем мезотелиальные кисты диафрагмы могут иметь необычные проявления.

Диагностика мезотелиальных кист диафрагмы крайне трудна. Практически у половины пациентов отсутствуют клинические проявления заболевания. Новый этап распознавания этого страдания приходится на период внедрения в широкую практику таких методов, как ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследования. Именно эти методы диагностики позволяют выявлять кистозные образования диафрагмы на ранних стадиях заболевания, когда диаметр их не превышает нескольких сантиметров.

При локализации кист в правом куполе диафрагмы существует целый ряд объективных трудностей в установке правильного диагноза. Это обусловлено непосредственной близостью правой доли печени. В некоторых наблюдениях указано на необходимость проведения дифференциальной диагностики между кистой правого купола диафрагмы и кистозными заболеваниями печени (непаразитарные и паразитарные кисты). При тесном контакте с печенью кисты диафрагмы имеют схожую с кистами печени компьютерно-томографическую и ультразвуковую семиотику. Наличие капсулы, зачастую многокамерность кисты, присутствие жидкостного компонента, а также неоднородное содержимое, встречающиеся в стенках кисты кальцинаты наводят диагностов на мысль о паразитарном ее происхождении. Именно наличие кальцинатов в стенке кисты при лучевой диагностике роднит их с эхинококковыми кистами печени. Плотное прилежание кисты к диафрагмальной поверхности печени создает иллюзию о паренхиматозной локализации образования. В некоторых ситуациях дифференциальной диагностики предлагают применять пневмоперитонеум с последующей рентгеноскопией. Однако в большинстве наблюдений правильный диагноз и гистологическая верификация становятся возможными только после лапаротомии и морфологического изучения удаленного образования.

Канадские хирурги из Монреаля (2001) наблюдали 11-летнего пациента с нестабильными цифрами артериального давления (от 120/65 до 160/90 мм рт.ст.). При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии органов брюшной полости установлена киста левого купола диафрагмы. После лапароскопического удаления образования артериальное давление стабилизировалось. При срочном гистологическом исследовании диагностирована мезотелиальная киста диафрагмы. При наблюдении за больным в течение 6 месяцев рецидива заболевания и возврата симптомов не отмечено.

Значительно реже встречаются кисты диафрагмы, имеющие абдоминальное, а не грудное расположение. Сообщения о них единичны. В доступной литературе не имеется публикаций об осложненном течении заболевания или малигнизации кист. Вместе с тем интерес представляет сообщение хирургов из Нью-Йорка (Синайский медицинский центр) о случае поддиафрагмальной кисты, имеющей связь с желудком. Киста исходила из диафрагмы, снабжалась кровью из ветви брюшной аорты и сообщалась с дном желудка. При этом пациентка жаловалась на тошноту, рвоту и дискомфорт в эпигастральной области. Выполнено удаление кисты, при гистологическом исследовании диагностирована бронхогенная киста. Несмотря на то что осложнения кист диафрагмы, по-видимому, бывают редко, большинство авторов, имеющих небольшой опыт наблюдений, убеждены в том, что лечение их должно быть активным, хирургическое удаление - на возможно более ранних стадиях развития.


";html;;500;;;; 4583;"Травмы кисти и их профилактика";4583;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Травмы кисти и их профилактика

Травматология – это наука, которая изучает повреждения человеческого тела в определённых жизненных условиях, на работе или в быту. Травматизм можно подразделить на несколько групп: 1) травматизм производственный (в промышленности и сельском хозяйстве), 2) непроизводственный травматизм (бытовой, транспортный, уличный, детский и др). Травматизм можно классифицировать по характеру полученной травмы и по локализации повреждений( туловище, голова, конечности).

Рука является главным орудием трудовой деятельности человека. По этой причине профилактика заболеваний и повреждений кисти является просто жизненно необходимой. Немедленная первая медицинская помощь при небольших травмах обычно предрешает их благополучный исход. Если имеются уколы, царапины и и ссадины на кисти, их необходимо последовательно и тщательно обработать. Предварительно следует очистить кожу. Заклеивание небольших повреждений и герметизация кисти может производится только после аккуратной очистки и обработки раны. Следует помнить об опасности небольших повреждений кисти над сухожилиями и межфаланговыми суставами. Опыт показывает, что лучше на некоторое время освободить пострадавшего от работы, чтобы ранка зажила полностью, чем лечить его потом от осложнений инфекцией с помощью кистевой хирургии.

Говоря о травматизме именно промышленном, стоит подчеркнуть важное обстоятельство. Значительный процент среди промышленных травм приходится именно на не слишком серьёзные повреждения именно пальцев и кисти. Такие микротравмы довольно часто осложняются разного рода инфекцией, что ведёт к нетрудоспособности пострадавшего и к дальнейшему его обращению к специалистам по хирургии кисти.

К сожалению, для транспортного и промышленного травматизма характерны костно-суставные открытые повреждения. По материалам ИСП им Пирогова, на 1000 травм рук приходится 21 процент открытых повреждений. Лечение подобных повреждений более сложное и трудное. Первично необходимо вправить на место и скрепить как следует отломки костей, затем закрыть кожную рану. Если имеется кожный дефект, применяется кожная пластика. При наличии рваных ран там, где находятся сухожильные влагалища, сухожилия приходится восстанавливать во втором периоде лечения.

Голубев Игорь Олегович, хирург-ортопед-травматолог, к которому обращаются с вопросами сами пострадавшие и их родственники, даёт рекомендации по вопросам возможности лечения той или иной травмы кисти, консультирует по самым разным вопросам хирургии кисти.

Нужно помнить, что лучше предупредить травму, чем потом её лечить. Параллельно с мероприятиями по борьбе с травматизмом требуется изучать причины травматизма и принимать действенные меры по профилактике подобных травм.

";html;;500;;;; 4584;"Хирургическое лечение ожирения";4584;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хирургическое лечение ожирения

средняя продолжительность жизни больных ожирением на 8-10 лет короче, чем у людей с нормальной массой тела.


Хирургическое лечение ожирения представляет собой комплекс мероприятий, который включает хирургическое вмешательство на органах желудочно-кишечного тракта, пластические операции после снижения и стабилизации массы тела, коррекцию соматических нарушений, специализированную диету, а также психологическую адаптацию пациентов.

В настоящее время считается, что хирургическое лечение ожирения показано больным у которых ИМТ более 40 кг/м2, а также пациентам с ИМТ выше 35 кг/м2, у которых ожирение протекает на фоне тяжелой соматической патологии.

Согласно современным представлениям, бариатрические хирургические операции (бариатрия - раздел медицины, занимающийся лечением ожирения) подразделяют на:

1. рестриктивные (имеют целью уменьшение объема перорального питания и объединяют лапароскопическую установку регулируемого желудочного бандажа и вертикальную гастропластику с бандажом);

2. вызывающие мальабсорбцию (направлены на снижение энергетической ценности поступающей пищи путем сокращения всасывающей поверхности для пищеварения; в настоящее время наиболее часто применяются билиопанкреатическое отведение и выключение двенадцатиперстной кишки с билиопанкреатическим отведением);

3. комбинированные (используют как рестриктивные, так и мальабсорбтивные принципы, и включают прежде всего желудочное шунтирование с Y-образной реконструкцией по Ру [мальабсорбтивный эффект зависит от длины созданного сегмента Ру]).

Бариатрические операции позволяют достичь существенного, длительно сохраняющегося снижения массы тела, однако величина этого снижения может значительно различаться в субпопуляциях пациентов (по данным A. Nunen и соавт. у пациентов, не состоявших в браке, домохозяек или безработных риск неудачи был выше, чем у остальных пациентов).

Методом выбора для пациентов, страдающих патологическим ожирением, многие авторы по-прежнему считают наложение обходного желудочного анастомоза по Ру, сменившего вертикальную гастропластику. К другим, широко распространенным в настоящее время, способам хирургического лечения ожирения относят наложение билиопанкреатического обходного анастомоза (в т.ч. вариант с выключением двенадцатиперстной кишки) и наложение дистального обходного желудочного анастомоза. Однако так как все эти способы являются методиками, приводящими к мальабсорбции, их применение связано с более высокой частотой возникновения таких побочных эффектов, как алиментарные нарушения.

Бандажирование желудка, особенно специальным регулируемым силиконовым устройством, считается одним из наименее инвазивных вмешательств, поскольку не требует резекции и рассечения органов, а также формирования потенциально опасных анастомозов. По этой причине, а также благодаря относительной простоте исполнения, несмотря на более скромные результаты лечения по сравнению с агрессивными методиками, бандажирование желудка сегодня - наиболее быстро внедряющееся в хирургическую практику вмешательство. По данным литературы, показаниями к выполнению лапароскопического бандажирования желудка в настоящее время можно считать превышение ИМТ 40 кг/м2, а при наличии сопутствующих заболеваний и 35 кг/м2. Как правило, эта операция выполняется в случае неэффективности консервативной терапии. По мнению большинства авторов, операция может проводиться в возрасте от 18 до 55 лет. Необходимыми условиями выполнения лапароскопического бандажирования желудка считаются отсутствие психических заболеваний, доказанная алиментарная природа ожирения, а также отсутствие патологических изменений в желудочно-кишечном тракте. К противопоказаниям этого вмешательства большинство авторов относят наличие длительных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, наркоманию, длительный прием нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов.

На частоту развития осложнений влияют техника хирургического вмешательства, выбор метода фиксации бандажа и критерии отбора больных. Возможные осложнения бандажирования желудка: перфорация стенки желудка, инфекционные осложнения; смещение желудочного бандажа; стеноз соустья до 0,3 см, приводящее к нарушению эвакуации из малого желудочка, пищевой непереносимости с развитием дилатации малого желудочка и смещением системы; миграция бандажа в просвет желудка; нарушение герметичности системы желудочного бандажа (вследствие повреждения бандажа при его фиксации вокруг желудка).

По данным большинства исследователей после наложения бандажа наибольшая потеря массы тела наблюдается в течение первых 12-18 месяцев после операции. Кроме того, после управляемого снижения массы тела наблюдается уменьшение выраженности симптомов многих сопутствующих заболеваний – артериальной гипертонии, бронхиальной астмы, синдрома апноэ во сне, рефлюкс-эзофагита, в крови нормализуется содержание липидов, холестерина и глюкозы, улучшаются качество жизни и социальная адаптация пациентов, повышается их физическая активность.

Внутрижелудочные баллоны в сочетании с низкокалорийной диетой приводят к снижению массы тела в течение, как правило, короткого времени и в среднем на 50% от избыточной. Баллоны являются рентгеноконтрастными, что легко позволяет контролировать их положение в желудке. Кроме того, имеющийся клапан предполагает возможность регулировки объема баллона. Установка внутрижелудочных баллонов служит как самостоятельным видом лечения, так и подготовительным этапом к более сложным вмешательствам (дооперационное снижение массы тела позволяет уменьшить технические трудности во время хирургических вмешательств, снижая тем самым операционный риск).

Показанием к установке внутрижелудочных баллонов считают превышение массы тела на 40% от идеальной или ИМТ от 30 до 35 кг/м2. При ИМТ более 45 кг/м2 эта процедура выполняется в качестве подготовительного этапа к бандажированию желудка.

Противопоказаниями к использованию интрагастрального баллона считаются воспалительные заболевания желудка, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения, большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры и дивертикулы пищевода или глотки, психические заболевания, алкоголизм и наркомания, употребление средств, раздражающих слизистую оболочку желудка.

Наиболее серьезным осложнением при использовании внутрижелудочного баллона считается его спонтанное опорожнение и миграция, что может привести к непроходимости тонкой кишки. Отмечены также возникновение многократной рвоты, развитие симптомов эзофагита, образование диффузных эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки. При использовании внутрижелудочного баллона описано развитие перитонита в результате перфорации желудка. Встречаются также случаи психологической непереносимости баллона, обусловливающие необходимость его раннего извлечения.


";html;;500;;;; 4585;"Синдром Миризи";4585;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Синдром Миризи

является довольно редким, трудным для диагностики и лечения осложнением желчнокаменной болезни.


Синдром Миризи – это осложнение желчнокаменной болезни в виде частичного сужения общего печеночного протока в результате воспаления в нем и сдавления извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного пузыря, что в дальнейшем приводит к образованию стриктуры общего печеночного протока (проксимального отдела гепатикохоледоха) или к образованию холецисто-холедохеального свища.

Классическое описание синдрома Миризи включает четыре компонента:
1 - близкое параллельное расположение пузырного и общего печеночного протоков;
2 - фиксированный камень в пузырном протоке или шейке желчного пузыря;
3 - обструкция общего печеночного протока, обусловленная фиксированным конкрементом в пузырном протоке и воспалением вокруг него;
4 - желтуха с холангитом или без него.

   

Классификации синдрома Миризи по степени разрушенности стенки общего печеночного протока пузырнохоледохеальным свищем (A. Csendes и соавт., 1989):
I тип - компрессия общего печеночного протока камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока;
II тип - пузырно-холедохеальный свищ, занимающий менее 1/3 окружности общего печеночного протока;
III тип - пузырно-холедохеальный свищ, занимающий 2/3 окружности общего печеночного протока;
IV тип пузырно-холедохеальный свищ, занимающий всю окружность общего печеночного протока (стенка протока полностью разрушена).

Патогенез. По данным В.И. Ревякина (2003), основными этапами патогенеза синдрома Миризи являются: 1. сдавление просвета общего желчного протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холецистита; → 2. стриктура внепеченочного желчного протока; → 3. перфорация гепатикохоледоха при наличии стриктуры; → 4. формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры.

В зависимости от особенностей анатомии билиарных протоков, величины и массы конкрементов, а также тактики лечения процесс может завершиться на любой из перечисленных стадий, однако трансформация от незначительной компрессии общего желчного протока до пузырно-холедохеального свища может иметь место только при желчнокаменной болезни. Сдавление общего желчного протока трансформируется в стриктуру, если хирургическое вмешательство откладывается, а заболевание приобретает затяжное течение, в котором периоды благополучия чередуются с обострениями. С течением времени стенки желчного пузыря и гепатикохоледоха сближаются до полного соприкосновения, чему способствует присутствие крупного камня в гартмановском кармане. Под действием его массы усугубляются уже имеющиеся нарушения трофики, возникает перфорация (пролежень) стенок желчного пузыря и желчного протока с последующим формированием пузырнохоледохеального свища. Через это патологическое сообщение из желчного пузыря в просвет гепатикохоледоха устремляются конкременты, диаметр свища увеличивается за счет потери ткани в зоне компрессии. В итоге сужение проксимального отдела гепатикохоледоха ликвидируется, желчный пузырь сокращается в объеме, исчезают его шейка, гартмановский карман и значительная часть тела. В финале желчный пузырь напоминает дивертикулоподобное образование, сообщающееся с просветом внепеченочного желчного протока посредством широкого соустья. Пузырный проток в подавляющем большинстве наблюдений отсутствует.

Клиническая картина синдрома Миризи складывается из симптомов, характерных для острого и хронического холецистита с развитием механической желтухи. У большинства больных в анамнезе отмечается длительное течение желчнокаменной болезни с частыми приступами, перемежающимися периодами механической желтухи. По данным литературы, наиболее характерными и часто встречающимися симптомами синдрома Миризи являются: 1. боль в верхнем правом квадранте живота; 2. желтуха (боль и желтуха отмечаются в 60-100% наблюдений, при пузырно-холедохеальном свище желтуха - более частый признак заболевания); 3. симптомы холангита (озноб, повышение температуры тела).

Диагностика. На сегодняшний день нет единой общепринятой тактики в отношении диагностики синдрома Миризи. Несмотря на бурное развитие различных методов медицинской визуализации правильный дооперационный диагноз установить очень сложно, это удается примерно лишь у 12 – 22% больных. Только единичные авторы отмечают, что ценность ультразвукового исследования в дооперационной диагностике синдрома достигает 67,1%, магнитно-резонансной томографии - 94,4%, внутрипротоковой эхографии - 97% и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии - 100%. Все это указывает на то, что современные методы инструментальной диагностики не всегда позволяют выявить данное заболевание желчных протоков в предоперационном периоде.

Наиболее часто встречающиеся и вероятные ультразвуковые признаки синдрома Миризи: расширение внутрипеченочных протоков и проксимального отдела общего печеночного протока в сочетании с нерасширенным общим желчным протоком, наличие фиксированного конкремента в области шейки желчного пузыря или пузырного протока, сморщенный желчный пузырь.

КТ-признаки синдрома Миризи те же, что и при ультразвуковом исследовании. Хотя КТ не дает значимой дополнительной информации к ультразвуковому исследованию, ее роль в определении злокачественных опухолей проксимальных отделов желчных протоков и желчного пузыря довольно велика, что имеет немаловажное значение в отношении дифференциальной диагностики синдрома Миризи.

Наиболее характерными для синдрома Миризи признаками при ЭРПХГ являются: сужение проксимального отдела общего печеночного протока, расширение внутрипеченочных протоков и общего печеночного протока выше стеноза в сочетании с неизмененными дистальными отделами общего желчного протока, наличие пузырно-
холедохеального свища.

МРТ и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) равнозначны в отношении выявления деталей стриктуры и холецистохоледохеального свища. Кроме того, полученные изображения в режимах Т1 и Т2 более точно позволяют дифференцировать воспалительную ткань от опухолевой, что не всегда удается при КТ и УЗИ. Однако ввиду высокой стоимости МРТ-исследование применяется лишь в некоторых центрах.

Принципы лечения. На сегодняшний день нет единой общепринятой тактики в отношении хирургической коррекции синдрома Миризи. Существует множество различных способов лечения синдрома Миризи. Их можно разделить на эндоскопические и хирургические. Хирургическое лечение может быть осуществлено с помощью открытой и лапароскопической операций.

Эндоскопическое лечение представляет собой предварительную эндоскопическую папиллосфинктеротомию с последующей литотрипсией и экстракцией конкрементов. Как правило, эндоскопическую папиллосфинктеротомию, помимо удаления конкрементов из гепатикохоледоха, дополняют назобилиарное и другие виды дренирования, различные способы внутрипротокового разрушения камней, баллонная дилатация и стентирование.

A. Csendes и соавт. (1989), исходя из предложенной ими классификации, предлагали следующую тактику хирургического лечения синдрома Миризи: при I типе - холецистэктомия, ревизия желчных протоков с дренированием Т-образной трубкой; при II, III типах - холецистэктомия, удаление конкрементов, ушивание свищевого отверстия атравматическим рассасывающимся шовным материалом или пластика дефекта оставленной частью культи желчного пузыря, дренирование Т-образной трубкой; при IV типе - предпочтительнее гепатикоеюностомия, так как стенка общего печеночного протока полностью разрушена.

Лапароскопические методы лечения с успехом применяются в основном при I типе синдрома. При этом некоторыми авторами синдром Миризи считается абсолютным или относительным противопоказанием к лапароскопической операции, особенно не диагностированный в дооперационном периоде.


";html;;500;;;; 4586;"Полимерный зонд желудочной для зондирования.";4586;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Полимерный зонд желудочной для зондирования.

Для того чтобы операция прошла успешно, необходимы несколько составляющих. Это стремление самого больного к выздоровлению, вдумчивый профессионализм врачей и качество инструментов и медикаментов, используемых в процессе.


Во время медицинского вмешательства используется различное медицинское оборудование. В частности, различные зонды. Зонд желудочный используется во время зондирования желудка. В этом случае, содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки отсасывается специальной трубкой, а затем исследуется в лаборатории на предмет заболеваний или патологий.


Не так давно подобные трубки изготавливались из резины. Современный экземпляр изготавливаются из нетоксичного полимерного материала. В качественных моделях конец трубки тщательно обработан и закруглен для обеспечения безопасной постановки во время исследования.


Во время реабилитационного периода, когда человек вынужден находиться в постели и ограничен в своих действиях, важно использовать качественное медицинское оборудование, которое поможет облегчить его страдания. На данный момент существует множество приспособлений, которые облегчают уход за лежачими больными. Например, устройства, которые позволяет собирать естественные выделения человека.


Мочеприемник и калоприемник незаменимы при уходе за пациентами, которые скованы в движениях и не могут отправлять естественные потребности самостоятельно. Они представляют собой емкости из запахонепроницаемой пленки, которые снабжены липким кольцом для крепления на теле. Многоразовые емкости снабжены запорным устройством, позволяющим удалять содержимое.


Во время медицинских вмешательств также используются различные расширители. Это хирургические инструменты, которые облегчают доступ к поврежденному органу путем разведения краев раны или естественного отверстия. К последнему типу относится роторасширитель. Данный инструмент используется для разведения челюсти и удержания рта открытым при осмотре.


Качественное медицинское оборудование значительно повышает успех любых медицинских вмешательств и успешной реабилитации пациента после них.


";html;;500;;;; 4587;"Ганглий кисти";4587;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Ганглий кисти

образование абсолютно доброкачественное.


Ганглий - это кистовидное опухолевидное образование, возникающее из суставной капсулы или влагалищ сухожилий. По статистике ганглии составляют 40-50% всех опухолей кисти. Чаще наблюдаются у девушек и молодых женщин. В настоящее время большинство авторов придерживаются травматической теории возникновения данного заболевания. Ряд авторов указывают на наличие «семейного предрасположения». В 25-30% наблюдений ганглии образуются вскоре после травмы, в 15-20% - после однотипных профессиональных перегрузок. После травмы в синовиальной оболочке суставной капсулы или сухожильном влагалище развиваются дегенеративно-дистрофические процессы. Стенка ганглия состоит из фиброзной соединительной ткани, в полости его содержится студенистое вещество. С полостью сустава или с сухожильным влагалищем ганглий сообщается с помощью протока и имеет клапанный характер, т. е. синовиальная жидкость поступает при напряжении сухожилия в ганглий, но не обратно. Частично жидкость резорбируется стенками ганглия, что приводит к ее сгущению. Ганглии чаще всего локализуются на тыльной, реже - на ладонной поверхности запястья. Долго существующие ганглии и ганглии у лиц с выраженной гипермобильностью достигают в диаметре 2-2,5 см (встречаются гигантские ганглии размером до 5 см). Они округлой формы, эластичной консистенции, фиксированы к подлежащим тканям, в большинстве случаев безболезненны. Поводом обращения к хирургу служат косметические соображения, реже - болезненные ощущения. Пациенты жалуются на появление в области лучезапястного сустава или в области пальцев кисти болезненного «узелка» размером с 0,5–1 см эластичной или плотной консистенции, неприятные или болевые ощущения в котором связаны с движениями пальцев или кисти. Распознавание ганглия на тыле запястья просто: по виду, локализации, форме и консистенции, и только многокамерный ганглий трудно отличить от синовиомы. Ганглий запястья нужно дифференцировать от ревматоидного, туберкулезного, бруцеллезного теносиновита, от аневризмы, от специфической липомы срединного нерва. В зоне запястного канала как ганглий, так и липома срединного нерва могут вызвать появление «синдрома запястного канала» Ганглии сухожильных влагалищ пальцев наблюдаются на ладонной поверхности проксимальной фаланги или в области головки пястной кости, т.е. в зоне крестовидных и кольцевидных связок влагалища сухожилий сгибателей пальцев. Распознаются они при ощупывании тогда, когда окончательно сформируются и приобретут плотную, округлую форму. Дифференцировать их следует от стенозирующего лигаментита, специфических и дегенеративно-дистрофических тенобурситов и опухолевидных образований - фибром, ангиом.

Лечение. Для лечения ганглия рекомендовалось, иногда и сейчас применяется разминание, раздавливание, отсасывание, введение различных склерозирующих веществ и энзимов, электро- и грязелечение, но ни один из способов не гарантирует излечения. В настоящее время лечение ганглия заключается в пункции ганглия (при этом иногда удается получить несколько капель обычной или большой вязкости прозрачной синовиальной жидкости) и введении в его полость 0,2–0,4 мл микрокристаллического препарата глюкокортикостероида. Предпочтительно использование неразведенного триамцинолона ацетата, который в связи с местно-дегенеративным действием может вызывать «слипание» стенок грыжевого мешка и исчезновение образования. При недостаточном эффекте или рецидивировании ганглия производят его иссечение. Рецидивы ганглия после консервативных мероприятий наблюдаются в 80-90%, а после удаления хирургическим путем - в 8-20%. Рецидиву ганглия способствуют прогрессирующий соединительнотканный диатез и ошибки при операции. Наиболее частые погрешности при операции: недостаточное обезболивание и обескровливание, малый разрез, не обеспечивающий осмотр и ушивание исходных позиций ганглия, не позволяющий удалить мелкие кистевидные ответвления. При иссечении ганглия часто необходимо сдвинуть, иногда надсечь retinaculum extensorum, чтобы осмотреть щели между сухожильными влагалищами. Сначала вылущивается основной ганглий, затем мелкие кистевидные образования рассекаются, края их подшиваются к капсуле. Восстанавливается retinaculum extensorum. Опыт показывает, что поперечный разрез по линии кожных бороздок обеспечивает достаточный обзор запястья и дает лучший косметический рубец. Поперечный разрез по ходу операции всегда легко расширить с лучевой или локтевой стороны, в дистальном и проксимальном направлении, в зависимости от обстоятельств. Нельзя пренебрегать после операции и фиксацией кисти гипсовой лангетой на 10-14 дней.



";html;;500;;;; 4588;"Начальные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей";4588;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Начальные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей

хроническая венозная недостаточность нижних конечностей в настоящее время является самой распространенной патологией сосудистой системы человека.


Актуальность. Очевидно, что развитие хронической венозной недостаточности (ХВН) - процесс, протяженный во времени, т.е. при условии выявления и лечения заболевания на ранних стадиях можно реально сократить количество или хотя бы пролонгировать во времени появление тяжелых форм болезни. Почти 2/3 пациентов, обращающихся к терапевтам, имеют симптомы, свидетельствующие о наличии хронической патологии венозной системы нижних конечностей, выявление которой не требует специального инструментального обеспечения. Кроме того, более половины больных страдают ранними формами ХВН (С-1 и С-2 по международной классификации СЕАР), не требующей хирургического лечения (С-1 - телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены; С-2 - варикозно-измененные подкожные вены [диаметр более 3 мм]). К сожалению, неполное представление о причинах, начальных проявлениях, методах ранней диагностики и тактике ведения больных с ХВН ведет к поздней диагностике, снижает эффективность профилактики и лечения этой распространенной патологии.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы начальных проявлений ХВН многообразны и неспецифичны (тяжесть в ногах, боли в икроножных мышцах, судороги отек голеней, кожный зуд). Наиболее часто встречаются чувство тяжести и повышенной усталости в ногах, тупая распирающая боль и чувство жара, общее ощущение дискомфорта и эпизодический отек в нижней трети голени. Значительно реже при начальных формах ХВН встречаются ночные судороги и разной степени выраженности раздражение кожных покровов. При этом варикозная трансформация подкожных вен, являющаяся патогномоничным симптомом ХВН, отсутствует, хотя могут быть обнаружены признаки поражения внутрикожных вен в виде телеангиоэктазий (сосудистых звездочек).

Сложность постановки диагноза при начальных стадиях ХВН обусловливает отрицательный результат традиционных инструментальных методов обследования (ультразвуковая допплерография и ангиосканирование), разрешающая способность которых ориентированна на клинически выраженные формы ХВН. Что касается методик, позволяющих оценить тонус венозной стенки, то подобной аппаратурой располагают единичные специализированные центры. Все это создает объективные трудности в постановке правильного диагноза, а соответственно и в выборе лечебной тактики.

Для ХВН характерно значительное уменьшение или полное исчезновение симптомов при активных движениях в голеностопном суставе или во время ходьбы. Кроме того, даже при отсутствии варикозной трансформации внимательный осмотр нижних конечностей позволяет обнаружить усиление подкожного венозного рисунка, свидетельствующее о снижении тонуса венозной стенки. Более того, в результате асептического воспаления такие вены приобретают гиперчувствительность при пальпации. И наконец, с целью верификации диагноза может быть проведено лечение ex juvantibus, когда пациенту назначают коротким курсом венотонизирующий препарат с быстрым механизмом действия, например детралекс. Уменьшение или исчезновение симптомов через 1,5–2 недели ежедневного приема практически 100% подтверждает наличие ХВН.

Принципы лечения. Основу успешного лечения ранних форм ХВН составляет не столько купирование симптомов, сколько устранение основных патогенетических механизмов, обусловливающих развитие и прогрессирование заболевания. Для этой цели пациенту необходимо четко разъяснить сущность заболевания, и его возможные последствия при отсутствии регулярного лечения (изменения венозной стенки в виде дилатации вены дистальнее клапанов - несостоятельность клапанов - венозный рефлюкс - стаз - венозная гипертензия - увеличение проницаемости венозной стенки - отек - нарушение трофики - воспаление с адгезией нейтрофилов и повреждением эндотелия - венозная трофическая язва). Базовым методом устранения венозной гипертензии и нормализации венозного оттока является создание дополнительного опорного каркаса для вен нижних конечностей с помощью эластических бинтов или медицинского компрессионного трикотажа I–II классов. Для ликвидации отдельных симптомов ХВН могут быть использованы различные флеботропные препараты (венорутон, гинкор-форт, гливенол, детралекс, доксиум, троксевазин, троксерутин, эскузан и др.), которые необходимо принимать курсами по 2–3 месяца в адекватной терапевтической дозировке.

Профилактика ХВН базируется на исключении или уменьшении воздействия известных факторов риска: беременность и роды, наследственность, избыточная масса тела, хронические запоры, гормональная контрацепция, систематические занятия спортом. перечисленные (и доказанные) факторы риска позволяют довольно четко очертить круг лиц, среди которых необходимо целенаправленное проведение профилактических в отношении режима (в т.ч. статодинамических нагрузок), питания и личной гигиены.

Режим:
• регулярная гимнастика, длительные прогулки, бег и плавание;
• не сидеть нога на ногу;
• избегать длительных статических нагрузок;
• контролировать массу тела;
• не носить узкую и облегающую одежду;
• носить обувь на низком и среднем устойчивом каблуке;

Особенности питания:
• исключить жирные, острые и соленые блюда;
• увеличить рацион за счет сырых овощей и фруктов;
• употреблять в пищу хлеб из муки грубого помола с отрубями и гречку;
• растительное масло до 50 мл ежедневно;
• коррекция авитаминоза и недостаточности микроэлементов;

Особенности личной гигиены:
• исключить горячие ванны, баню и сауну;
• ежедневный гигиенический и контрастный душ;
• уход за кожей ног и ногтями;
• профилактика запоров;
• безопасная эпиляция.

Заключение. Учитывая повсеместную распространенность и высокую вероятность развития ХВН (регистрируется у 10–15% взрослого населения), необходимо широко проводить ее профилактику. Из-за большей экспозиции провоцирующих факторов риск развития увеличивается с возрастом, поэтому первичнaя профилактика должна стать нормой жизни. Она включает в себя подвижный образ жизни, регулярные прогулки, зарядку. Следует избегать длительных статических положений (делать разминку, придавать нижним конечностям возвышенное положение или периодически сокращать мышцы нижних конечностей), уменьшать пребывание на открытом солнце, проводить профилактику запоров, принимать флеботропные препараты, носить эластичные чулки.



";html;;500;;;; 4589;"Видеоэндоскоп – отличное медицинское оборудование.";4589;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Видеоэндоскоп – отличное медицинское оборудование.

Эндоскопические исследования очень распространены в самых различных областях медицины. Применимы они практически для любых полых органов человека. Поэтому и спектр применения эндоскопов самых разных моделей очень широк. В данное время очень большее распространение получил видеоэндоскоп. Он позволяет проводить самые различные внутриполостные обследования, используя современное компьютерное оборудование. Такие видеоэндоскопы обычно входят в комплект различных станций, оснащенных автономным источником света, компьютером и набором инструментов. Это позволяет проводить исследования в различных условиях – как стационара, так и амбулатории. Видеоэндоскоп очень хорошо зарекомендовал себя в таких областях медицины, как гинекология, гастроэнтерология, отоларингология и других.
Сейчас распространены эндоскопы двух видов. Гибкие энодоскопы имеют несколько большие возможности. Однако, есть виды обследований и операций, где необходимо использовать именно  жесткий эндоскоп. Такой вид эндоскопа снабжен системой оптических линз для визуального осмотра исследуемой поверхности. В нем применяется световод из специальных волокон, позволяющий освещать внутренние полости и получать хорошую картинку. Эндоскоп жесткий сохраняет свою форму и не деформируется при проведении манипуляций. Такой вид оборудования может применяться как в диагностических целях, так и при оперативном вмешательстве. Используя жесткий эндоскоп проводят такие операция, как лапароскопия, где возникает необходимость введения инструмента сквозь ткани. Хотя в большинстве ситуаций при введении инструмента пользуются естественными отверстиями.
Эндоскоп жесткий является незаменимым средством диагностики многих заболеваний. С его помощью можно проводить не только визуальный осмотр полостей органов и тканей, но и брать биопсию и другие анализы, позволяющие точно установить причину той или иной патологии. Проведение хирургических операций с использованием этого оборудования позволяет уменьшить сроки послеоперационной реабилитации больного, а сами вмешательства проходят в щадящей для организма форме и имеют меньше осложнений.


";html;;500;;;; 4590;"Грыжи спигелиевой линии";4590;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Грыжи спигелиевой линии

достаточно редкие, и если они небольшого размера, то представляют трудности для диагностики.


Грыжа спигелиевой (полулунной) линии встречается с частотой, не превышающей 1%. Свое название она получила в честь бельгийского анатома Adriaan van Spieghel (1578 - 1625 гг.). Несмотря на то что пальма первенства в описании этого вида грыжи принадлежит не А. Спигелю, именно он впервые детализировал анатомические образования, которые и по сей день специалисты указывают при установлении дефекта в брюшной стенке. Он описал полулунную линию (linea semilunaris), которая очерчивает переход поперечной мышцы в апоневроз и его соотношение с латеральным краем прямой мышцы живота, что определяет медиальные и латеральные границы образования, называемого спигелиевой фасцией. В пределах спигелиевой фасции и возникает дефект, ведущий к развитию грыжи.



Как правило, грыжи спигелиевой линии встречаются в границах полукружной линии (аркадная линия Douglas). Ниже этой линии спигелиев апоневроз представлен одним слоем и резистентен к образованию грыжи, однако на уровне полукружной линии фасции косой и поперечной мышц расщепляются, образуя два отдельных слоя. Именно в этом месте апоневроз и является наиболее слабым. В проекции на брюшную стенку грыжа чаще развивается по линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости в парамедиальной области на 0 - 6 см краниальнее линии, идущей между обеими передними верхними остями подвздошной кости и описываемой как «пояс спигелиевых грыж». Двусторонние грыжи развиваются крайне редко. Грыжи спигелиевой (полулунной) линии могут быть:

1 - подкожными (простыми) - рис. 1;
2 - интерстициальными - рис. 2;
3 - предбрюшинными (преперитонеальными) - рис. 3.







1 - грыжевой мешок;
2 – прямая мышца живота;
3 – брюшина;
4 – поперечная мышца живота;
5 – внутренняя косая мышца живота;
6 – наружная косая мышца живота (по Грубнику В.В. с соавт., 2001).

В случае подкожной грыжи выпячивание проходит сквозь три мышечных слоя брюшной стенки. При интерстициальной грыже грыжевой мешок проходит через поперечную и внутреннюю косую мышцы, но остается покрытым апоневрозом наружной косой мышцы живота. Величина ее может варьировать от еле заметного выпячивания до значительных размеров. Содержимым грыжевых мешков могут быть сальник, тонкая кишка, слепая и поперечная ободочная кишки, реже - желчный пузырь и другие органы.

Трудности диагностики грыжи спигелиевой линии связаны, прежде всего, с отсутствием типичных симптомов заболевания, недостаточным опытом и настороженностью врачей, что может приводить к постановке неправильного диагноза. Клиническая практика свидетельствует о том, что распознавание грыжи больших размеров обычно не представляет серьезных затруднений. Вместе с тем диагностика небольшой грыжи (особенно интерстициальной и предбрюшинной, покрытых сверху мышечно-апоневротическими образованиями) может представлять серьезные трудности и затягиваться на долгие годы. Ущемление подобной грыжи (встречается с частотой 10 - 20%) потребует неотложной дифференциальной диагностики с острым аппендицитом, аднекситом, почечной коликой и другими заболеваниями. По статистике операции по поводу ущемленной грыжи спигелиевой линии составляют примерно 2% всех экстренных операций по поводу грыжи брюшной стенки. Хотя во многих наблюдениях диагноз грыжи спигелиевой линии может быть установлен с помощью УЗИ, КТ или МРТ, эти методы считают дополнительными, они никоим образом не исключают тщательного сбора анамнеза и внимательного клинического обследования пациентов. Вместе с тем около 30% грыж данного вида не могут быть диагностированы с помощью анамнестических и клинических данных, при этом потребуется применение вышеуказанных дополнительных методов исследования.

Лечение только хирургическое. Операции при грыже спигелиевой линии требуют тщательного укрепления фасциальных слоев. Как правило, первая операция бывает эффективной и рецидивы случаются редко. При операции по поводу грыжи спигелиевой линии используются косые, параректальные и поперечные доступы. В настоящее время специалисты используют три вида операций при грыже спигелиевой линии: традиционный (открытый) способ с пластикой местными тканями, традиционный с подкреплением места пластики синтетическими протезами и лапароскопический. При традиционном способе хирургического лечения наиболее распространенным и выгодным с анатомической точки зрения является косой параректальный доступ, при котором не повреждаются нервы передней брюшной стенки, что имеет важное значение для отдаленных результатов операции. Апоневроз наружной косой мышцы, под которой практически наиболее часто располагается грыжа, рассекают по направлению его волокон, что облегчает дальнейшее закрытие дефекта. При выделении грыжевого мешка необходимо помнить о непосредственном прилегании к грыжевым воротам нижних надчревных сосудов. Грыжесечение при грыже спигелиевой линии требует укрепления фасциальных слоев. После этапа грыжесечения приступают к пластике. На края поперечной фасции накладывают узловые швы. Иногда, особенно у пожилых и тучных пациентов, при больших грыжевых воротах на этом этапе место пластики укрепляют синтетическим имплантатом. Далее послойно ушивают мышцы и апоневроз наружной косой мышцы живота. Операцию заканчивают наложением швов на кожу.



";html;;500;;;; 4591;"Острый тромбофлебит подкожных вен (острый варикотромбофлебит)";4591;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый тромбофлебит подкожных вен (острый варикотромбофлебит)

самое распространенное острое сосудистое заболевание, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в стационары.


Острый тромбофлебит подкожных вен возникает в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняет течение (и лечение!) многих заболеваний. Больные с острым тромбофлебитом подкожных вен встречаются в любом стационаре как хирургического, так и терапевтического профиля. При этом отсутствие комплексного, своевременного, адекватного лечения приводит к прогрессированию заболевания с возможностью распространения (со скоростью до 15-20 см/сут) тромбофлебита по варикозно трансформированным сосудам (восходящий тромбофлебит) на глубокую венозную систему. Подобный ход событий реально угрожает развитием, в лучшем случае, острого илиофеморального флеботромбоза, а в последующем хронической венозной недостаточности различной степени тяжести, в худшем - массивной легочной эмболии с возможным фатальным исходом. И даже если подобных осложнений удается избежать, течение флебита (и перифлебита) часто приобретает затяжной характер, негативно влияя на работоспособность пациента и другие параметры качества жизни.

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно–кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15–20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически.

Запомните: наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии); затем возникает отек тканей, который сопровождается чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела; кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие; температура пораженной конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой; пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует; на 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Методы диагностики тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей: на сегодняшний день «золотым» стандартом диагностики патологии вен является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики.В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны, применяют рентгенконтрастные методы. Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D–димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний – системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы. В обобщенном виде тактический алгоритм может быть представлен в следующем виде. В тех случаях, когда дистальный характер поражения венозного русла реально не угрожает распространением тромбоза на глубокую венозную систему, а пациент достаточно активен и обучаем, возможно амбулаторное лечение. Эффективность консервативных лечебных мероприятий должна обязательно контролироваться врачом путем активного посещения больного на дому, либо вызова его на поликлинический прием. Первичная локализация тромбофлебита на бедре при поражении большой подкожной вены или в верхней трети голени, вовлечение в процесс малой подкожной вены либо распространение тромбоза на эти регионы, несмотря на проводимую терапию, являются основанием для незамедлительной госпитализации больного в хирургический стационар. Точно также она необходима, если появляются симптомы тромбоза глубоких вен или клинические признаки позволяют заподозрить развитие тромбоэмболии легочных артерий. Консервативное лечение острого тромбофлебита подкожных вен, вне зависимости от того, проводится оно амбулаторно или в стационаре, включает в себя следующие основные компоненты: 1) режим; 2) эластическую компрессию нижних конечностей; 3) местное лечебное воздействие на пораженную конечность; 4) системную фармакотерапию.

Режим пациента с острым тромбофлебитом должен быть активным. Больной может вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следует лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного неподвижного стояния или сидения. Грубой ошибкой следует считать назначение постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется венозный кровоток в ногах, что является одной из причин прогрессирования тромбоза в поверхностных венах и возникновения его в глубокой венозной системе.

Эластическая компрессия нижних конечностей является строго обязательным компонентом лечения варикотромбофлебита. Она призвана уменьшить венозный застой. Регламент компрессионного лечения предполагает, как правило первоначальное использование эластического бинтования. Эластический бандаж следует накладывать бинтами средней растяжимости от стопы до паховой складки. Отсутствие существенной болевой реакции позволяет сразу прибегнуть к компрессионному трикотажу, при этом необходимо использовать высокие чулки 2-го компрессионного класса. У больных с выраженной пальпаторной болезненностью в зоне поражения целесообразно рекомендовать переход на компрессионный трикотаж после стихания болей. В течение первой недели заболевания эластическая компрессия должна быть круглосуточной т.е. продолжаться и во время ночного отдыха. При смене эластического бандажа или чулка либо их временном снятии для нанесения лечебных мазей (гелей) больной должен придавать пораженной конечности возвышенное положение. В тех случаях когда варикозная болезнь носит двусторонний характер, необходимо обеспечить эластическую компрессию как больной, так и не пораженной тромбофлебитом конечности. Стихание тромботического и воспалительного процессов через 7-10 дней позволяет отказаться от ночной компрессии ног, однако пациент во время сна должен обеспечить ногам возвышенное положение с помощью специального валика или подушек. Следует подчеркнуть, что эластическая компрессия служит действенной мерой профилактики рецидива варикотромбофлебита, поэтому больные должны продолжать ее использовать и после выздоровления.

Местное лечение занимает важное место в лечении тромбофлебита. Из способов физического воздействия на патологический процесс в первые дни заболевания лучше всего использовать холод (местно 5-6 раз в день по 25-30 мин в течение 3 суток). Обычный пузырь со льдом дает порой лучший обезболивающий эффект, чем ненаркотические анальгетики. Необходимым компонентом местного лечения служит использование мазей, способствующих прекращению тромбообразования и стиханию воспалительного процесса. Исходя из патогенетических особенностей заболевания целесообразно применение гепарина, дающего антикоагулянтный и противовоспалительный эффекты. Предпочтение следует отдать гелям, так как эта лекарственная форма способствует более глубокому проникновению действующего вещества в ткани. Из разнообразных препаратов, содержащих гепарин, наиболее оправдано использование средств с более высокой концентрацией действующего вещества (например, Лиотон 1000 гель 2 раза в день, Тромбофоб, Гепатромбин, Венобене, Эссавен-гель, Гепароид-лечива, Гепариновая мазь). Гепаринсодержащие средства целесообразно сочетать с местными нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), например, фастум гель 2 раза в день.

Системная фармакотерапия играет значительную роль в комплексной лечебной программе. Большинству пациентов необходима терапия НПВП. Чаще всего их сочетают с производными рутозида или троксерутина, которые оказывают воздействие на сосудистую стенку, снижая ее проницаемость, тем самым способствуя уменьшению воспалительной реакции: 1. стартовая терапия: дексалгин по ½-1 таблетке (12,5-25 мг) 3 раза в день (3 дня) или нимесил по 100 мг (гранулы) 2 раза в день (до 7 дней); 2. венорутон или троксевазин по 1 капсуле (300 мг) 4 раза в день (2-3 нед) или: вобэнзим по 10 таблеток 3 раза в день (2 нед) или: детралекс по 6 таблеток в день первые 4 дня, затем по 4 таблетки 3 дня.

При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова–Тренделленбурга или ее модификация – кроссэктомия. Операция Троянова–Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено–феморальное соустье.



";html;;500;;;; 4592;"Лечение переломов костей в современной медицине";4592;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение переломов костей в современной медицине

Пишет The Daily Mail, что новейшая ультразвуковая терапия имеет возможность помочь в Народное лечении переломов костей, а также поможет в случае несрастания костей исключить необходимость хирургического вмешательства.


Специалисты объясняют, что при сильном давлении на кости могут появляться трещины и переломы. Такое может произойти в результате падения или других различных травм. При этом концы перелом кости руки после перелома кости вправляют на место, и закрепляют при помощи шины или гипса и потом они срастаются в течение нескольких недель или даже месяцев естественным путем. Но в 5% переломов вследствие инфекции или нарушений в кровоснабжении между сломанными частями остается просвет.


Раньше единственным выходом из такой непростой ситуации была костная трансплантация. Если коротко, то, чтобы помочь срастись перелому, стимулируют ткань здоровой кости на производство веществ, названных факторами роста. Ученые не так давно впервые использовали фактор роста созданный искусственно - костные морфогенетические белки. На данный момент специалисты решают эту проблему с помощью ультразвука Exogen - неинвазивного Народные методы лечения . Он способствует быстрому заживлению и срастанию перелома, заполняя просвет между костями.


Это устройство имеет небольшой размер (где-то как мобильный телефон) и работает на батарейках. Принцип действия его основывается на испускании звуковых волн низкой интенсивности к поврежденным костям через кожу. Именно эти импульсы и способствуют срастанию костей. Из Королевского колледжа в Лондоне объясняет консультант по ортопедии Марк Филипс: ""Такие ультразвуковые колебания приводят к тому, что кости начинают вырабатывать свой собственный костный морфогенетический белок!""


Это устройство, возможно, использовать каждый день по 20 минут в домашних условиях. Изменения можно увидеть через шесть недель на рентгеновском снимке, по мнению врачей. Такое лечение вообще не имеет никаких побочных эффектов и безболезненно. Клинические исследования показали успешность технологии Exogen на 86%, но, по мнению М.Филлипса, она не будет панацеей для всех.


Как сказал М.Филлипс, есть ограничения: любой просвет в кости размером больше половины дюйма (1 дюйм равен 2,54 см), все равно, требует хирургического вмешательства.


По статистике, ежегодно в Британии насчитывается где-то 650 тыс. людей, которые пострадали от переломов костей. А большинство из них - подростки, которые ведут активный образ жизни, или пожилые люди, ведь они часто страдают остеопорозом (при этом заболевании кости стают более хрупкими, теряют свою прочность и легко ломаться).


";html;;500;;;; 4593;"Холецистокардиальный синдром";4593;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Холецистокардиальный синдром

сложный по своему патогенезу холецистокардиальный синдром может проявляться более чем в 70 клинических вариантах.


В современной литературе развитие холецистокардиального синдрома (ХКС) описывают при следующих заболеваниях желчевыводящих протоков:
• хроническом бескаменном холецистите;
• первично-хроническом калькулезном холецистите;
• хроническом рецидивирующем калькулезном холецистите (максимально проявляется во время желчной колики);
• остром калькулезном холецистите;
• холедохолитиазе без развития желчной гипертензии;
• холедохолитиазе с желчной гипертензией и развитием механической желтухи;
• патологических процессах, приводящих к сужению терминального отдела общего желчного протока (стенозирующем папиллите, опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки, индуративном панкреатите).

Частота изменений со стороны сердца при заболеваниях желчевыводящих протоков, по мнению разных авторов, вариабельна - от единичных наблюдений до 59%. Примерно у половины пациентов ХКС манифестирует болью в области сердца, у другой половины имеет место безболевое течение, характеризующееся различными нарушениями ритма сердца - суправентрикулярными либо желудочковыми экстрасистолами, мерцательной аритмией, атриовентрикулярной блокадой.

С началом изучения ХКС наибольшее внимание клиницистов привлекала кардиалгия. По данным разных авторов, кардиалгия у больных ЖКБ встречается в 12-79% наблюдений. Характер боли в области сердца может быть различным, при этом клиницисты отмечают возникновение острых болей приступообразного характера в 84,4%, сжимающего - в 56-65%, колющего - в 13,3-58% наблюдений.

Рефлекторную стенокардию, связанную с нарушением венечного кровотока, при холецистите фиксируют в 2-85% наблюдений. Такое разнообразие цифр свидетельствует либо о несовершенстве диагностики, либо о разном взгляде авторов на проявления рефлекторной стенокардии. Диагностика рефлекторной стенокардии при холецистите во многих наблюдениях проводится на фоне сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, что у лиц старше 50 лет не является редкостью. В то же время некоторые авторы отмечали, что стенокардия при холедохолитиазе может встречаться у лиц молодого возраста. Во всем мире отмечена тенденция к увеличению числа больных молодого возраста как ИБС, так и ЖКБ. У пациентов молодого возраста чаще, чем у больных старшей возрастной группы, выявляется безболевая форма ишемии миокарда, по этой причине нельзя судить об отсутствии атеросклероза венечных артерий без проведения соответствующего обследования, принимая во внимание только возраст больного.

Считают, что появление боли в области сердца у пациентов, страдающих ЖКБ, может быть связано с рядом причин:
• иррадиацией боли из правого подреберья в левое подреберье и область сердца (чаще при холецистопанкреатите);
• рефлекторной стенокардией, сопровождающей желчную колику и острый холецистит и купирующейся после удаления желчного пузыря и устранения причин желчной гипертензии;
• сопутствующей стенокардией без связи с заболеваниями желчевыводящих протоков.

Наряду с кардиалгией острый холецистит может сопровождаться нарушением ритма сердца. Аритмии сердца при холецистите встречаются в 16-21% наблюдений. Проявления аритмии сердца различны: эктопический ритм, экстрасистолии, мерцательная аритмия. К сожалению, нарушение ритма сердца в общей популяции - явление довольно частое, следовательно, не каждое наблюдение аритмии у больного можно рассматривать как следствие ЖКБ.

Большинство авторов считают, что нарушение ритма сердца у пациентов с ЖКБ можно расценивать как проявление ХКС в следующих случаях:
• появление аритмии с началом желчной колики;
• малая эффективность традиционной антиаритмической терапии;
• переход аритмии в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих протоков и нарастании билиарной гипертензии.

Следует также отметить, что одышка, сопровождающая острый воспалительный процесс в желчевыводящих протоках, некоторыми авторами рассматривается как одно из проявлений ХКС. По данным разных исследователей, одышка выявляется у 26-41% больных. Вместе с тем аргументированные подтверждения связи нарушения дыхания с ХКС в литературе отсутствуют.

Первые проявления ХКС могут выражаться в изменениях на ЭКГ, что удается зафиксировать у 12,8-90,8% больных с острым холециститом. Эти изменения ЭКГ обычно представлены укорочением интервала атриовентрикулярной проводимости, блокадой правой ножки пучка Гиса, псевдокоронарными нарушениями интервала S-T и зубца Т.

Полагают, что в патогенезе ХКС принимает участие несколько механизмов:
• рефлекторное влияние: афферентная патологическая импульсация, исходящая из экстра- и интрамуральных нервных сплетений желчевыводящих протоков при спазме сфинктеров Люткенса, Мириззи, Одди и расширении желчных протоков при билиарной гипертензии, может посредством симпатических и парасимпатических нервных волокон оказывать влияние на работу сердечной мышцы (спазм коронарных сосудов, нарушение ритма и т.п.);
• изменение метаболизма сердечной мышцы: при длительном течении ЖКБ с частыми приступами билиарной колики, хронического рецидивирующего холецистита и сопутствующими нарушениями функции печени, поджелудочной железы развиваются дистрофические изменения в миокарде в связи со сложными расстройствами электролитного, энзимного и углеводного баланса (так называемые осложненные формы ЖКБ);
• инфекционно-токсическое воздействие на сердечную мышцу при остром воспалительном процессе в желчевыводящих протоках (остром холецистите, гнойном холангите, механической желтухе) с известными нарушениями в системе гомеостаза и развитием острой дистрофии миокарда, которая является источником повышенной возбудимости, нарушений проводимости и сократительных свойств сердца.

Накопленный специалистами коллективный клинический опыт позволяет сформулировать основные практические рекомендации в лечению больных с ХКС:

1. Тактика лечения больного должна приниматься коллегиально хирургом, терапевтом (кардиологом) и анестезиологом. При необходимости проводят медикаментозную предоперационную подготовку, включающую кардиотропную терапию. Перед терапевтом(кардиологом) и хирургом в ходе лечения пациента, страдающего ЖКБ, осложненной ХКС, стоят следующие основные задачи:
• диагностика формы и стадии ЖКБ;
• диагностика ИБС;
• дифференциальная диагностика ИБС и ХКС;
• оценка тяжести состояния больного, функциональных резервов жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и т.д.), необходимости и возможности предоперационной подготовки;
• определение показаний и противопоказаний к оперативному лечению холелитиаза и оптимальных сроков его проведения, целесообразности применения тех или иных хирургических технологий (традиционных, миниинвазивных, эндоскопических и т.п.).

2. При ЖКБ в сочетании с ХКС методом выбора является плановая холецистэктомия.
Приоритет отдают щадящим хирургическим технологиям (хирургии малых доступов) - лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ), холецистэктомии из минилапаротомного доступа (МХЭ). Как мы уже писали 8, хирургический стресс менее выражен у пациентов, перенесших ЛХЭ и МХЭ, что предпочтительнее в пожилом и старческом возрасте при выраженных нарушениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сердечного ритма также менее выражены при использовании миниинвазивных доступов 2.

3. При остром катаральном холецистите в сочетании с ХКС оперативное лечение показано в случае безуспешности консервативного лечения в течение первых 10-12 ч. Дальнейшее промедление с операцией с целью непременного «снятия кардиального синдрома» может привести к более серьезным изменениям как в желчных протоках, так и в сердце, что существенно повысит риск хирургического лечения.

4. При остром деструктивном холецистите в сочетании с ХКС оперативное лечение показано в экстренном порядке в течение 1-3 ч, после проведения кратковременной интенсивной комплексной предоперационной подготовки (дезинтоксикационной, антибактериальной, кардиотропной и др.). При декомпенсации сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов группы высокого риска с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, целесообразно использование двухэтапной тактики лечения. Первый этап включает одномоментную или пролонгированную декомпрессию и санацию желчного пузыря (пункцию либо микрохолецистостомию, выполняемую под контролем УЗИ или лапароскопа). Второй этап - радикальное хирургическое вмешательство после купирования воспалительных проявлений болезни, т.е. в более выгодных для хирурга и безопасных для больного условиях.

5. При ХКС и желчной гипертензии (механическая желтуха, холангит), обусловленной холедохолитиазом, стриктурой терминального отдела общего желчного протока, нарушения работы сердца в большинстве наблюдений удается купировать после ликвидации желчной гипертензии (нормальное давление в общем желчном протоке не превышает 200 мм вод.ст.), что достигается применением эндоскопических технологий и миниинвазивных методов желчеотведения (папиллосфинктеротомии, эндоскопической литэкстракции, назобилиарного дренирования, чрескожной микрохолецистостомии либо микрохолангиостомии и др.).


";html;;500;;;; 4594;"Асептический некроз ладьевидной кости запястья";4594;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Асептический некроз ладьевидной кости запястья

высокая функциональная значимость кисти в жизни человека делает ее повреждения очень важными в практическом отношении.


На травмы кисти приходится более 30% всех повреждений опорно-двигательного аппарата. В свою очередь, в силу анатомо-биомеханических особенностей повреждения ладьевидной кости составляют от 35 до 86% среди травм лучезапястного сустава (Scheck F., Шелухин Н.И., Усольцева Е.В.; Талышенко Р.Р. и Майстеренко А.К.). Поздняя диагностика и последующее неадекватное лечение, зачастую связанное с кратковременной иммобилизацией гипсовой повязкой, приводят к тому, что последствия травм ладьевидной кости лидируют в структуре инвалидности среди патологии лучезапястного сустава (20–40% случаев – развитие ложного сустава, 15–30% – асептические некрозы ладьевидной кости).

Нередко при переломах костей запястья ошибочно устанавливается диагноз «артроз» или «растяжение связок» лучезапястного сустава. По мнению многих авторов, диагностические трудности чаще всего бывают связаны с тем, что врач не предполагает возможность такого повреждения и недооценивает клиническую картину, тогда как проведенное в полном объеме клинико-инструментальное исследования позволило бы установить правильный диагноз. Результатом поздней диагностики и неудачного лечения переломов костей запястья является развитие глубоких патологических процессов, приводящих к не сращению переломов, асептическим некрозам, деформирующему остеоартрозу, стойким отекам и болям в лучезапястном суставе.

В.Ф. Коршунов (Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова) и Е.В. Видасова (Городская клиническая больница № 4 г. Москвы) обследовали и провели оперативное лечение 97 больных (с 1990 по 2007 г.) с асептическими некрозами ладьевидной кости запястья, что позволило им провести анализ полученных результатов и сделать соответствующие выводы относительно клинической диагностики и лечения указанной выше патологии (асептического некроза ладьевидной кости запястья):

(1) Достоверно свидетельствуют о поражении ладьевидной кости (и наиболее часто выявляются) следующие клинические симптомы: припухлость в области тыла кисти; припухлость в области анатомической табакерки; боль в запястье и ограничение движений при ротации, сгибании и разгибании; боль в запястье при поколачивании по головкам I–II пястных костей (симптом Гирша); отсутствие контурирования сухожилий лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы при максимальном сгибании кисти (симптом Шнека-1); симптом напряжения короткой отводящей мышцы I пальца (симптом Е.А. Маслакова); боли в области анатомической табакерки при давлении по оси I и II пальцев (W. Selentin et al., 1976); отек и боль в лучезапястном суставе (при физической нагрузке); боли в анатомической табакерке при пальпации; слабость кисти (снижение силы при работе – К.П. Кузьмин, 1996); локальная термоасимметрия в анатомической табакерке (Г.Г. Першин, А.В. Быков, 1982).

(2) Рентгенологическое исследование имеет решающее значение в дифференциальной диагностике и определении стадии дегенеративных изменений ладьевидной кости. Перечисленные ниже особенности диагностики асептического некроза ладьевидной кости позволяют не допустить ошибки у пациентов с травмой кисти в анамнезе. Стадия 1 – остеопороз – резорбция в области отломков. Стадия 2 – кистозная перестройка, уменьшение объема кости; эта стадия является наиболее благоприятной для начала лечения методом дистракции. Стадия 3 – фрагментация – представляет собой коллапс и фрагментацию кости с грубым изменением ее формы и потерей общего кортикального слоя; данная стадия, наиболее распространенная, с учетом бесперспективности консервативного лечения является абсолютным показанием для наложения дистракционного аппарата. Стадия 4 – склероз – характеризуется преобладанием процессов регенерации (склероза) над резорбцией и остеомаляцией; она всегда сопряжена с деформирующим артрозом кистевого сустава, возникающим вследствие нарушения взаиморасположения костей запястья, их травматизации и остеопороза; эта стадия наблюдается реже всего, однако применение дистракционного аппарата у таких больных приводит к значительному положительному эффекту (увеличение объема движений в суставе и уменьшение болевого синдрома). Стадия 5 – исход; при адекватном лечении происходит восстановление формы и уплотнение ладьевидной кости, исчезает болевой синдром, увеличиваются функциональные возможности кисти; при неудовлетворительном результате или при отказе от лечения развивается деформирующий артроз.

(3) Высоко эффективным методом лечения асептических некрозов ладьевидной кости запястья является разработанный способ (В.Ф. Коршунов, Е.В. Видасова) дозированной дистракции с использованием дистракционного аппарата из двух полуколец (также разработанных указанными выше авторами). Операция является малоинвазивной, простой в исполнении и может быть выполнена в амбулаторных условиях. Под местной анестезией (40–60 мл 0,5–1% раствора новокаина в область введения спиц) с помощью электродрели проводят по одной спице Киршнера через проксимальный метафиз II–V пястных костей и обе кости предплечья в нижней трети, в среднефизиологическом положении предплечья между пронацией и супинацией – 45°. В зависимости от стадии патологического процесса проводят этапную дистракцию кистевого сустава по 0,5 мм в сутки с периодической фиксацией на дистракционном аппарате с растяжением сустава не более 8 мм. Дистракция распределяется до 6 недель с момента наложения аппарата, фиксация в аппарате осуществляется в течение 8 недель. Во время дистракции пациенты занимается лечебной гимнастикой, добиваясь полного объема движений во всех суставах пальцев, местно должно применяться физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, лазеротерапия). Для оценки динамики регенерации производят рентгенологическое исследование кистевого сустава в трех проекциях через 4–6 недели и перед снятием аппарата. После снятия аппарата накладывали заднюю гипсовую лонгету сроком на 6–8 недель, пациенты продолжают занятия лечебной гимнастикой с дозированной нагрузкой на кистевой сустав и физиотерапию. В дальнейшем рекомендовано постепенное увеличение нагрузки на кисть с ношением напульсника.



";html;;500;;;; 4595;"Синдром позиционного сдавления";4595;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Синдром позиционного сдавления

развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.


Синдром позиционного сдавления является разновидностью синдрома длительного раздавления, но в отличие от последнего его отличительный чертой является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием.

Облигатными условиями возникновения синдрома позиционного сдавления являются, во-первых, бессознательное состояние, которое связано с глубоким алкогольным опьянением или другими причинами, во-вторых, неудобная, невыгодная для конечности поза, при которой она придавливается телом или перегибается через твердый предмет, или свисает под влиянием собственной тяжести, и, в-третьих, длительность сохранения позы «невыгодной для конечности» в течение периода, вызывающего тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза (в некоторых случаях данный период составляет 10–12 ч).

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях - «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии. Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Принципы лечения. Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.



";html;;500;;;; 4596;"Спонтанная эмфизема средостения";4596;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Спонтанная эмфизема средостения

чаще всего развивается у молодых мужчин трудоспособного возраста.


Спонтанная эмфизема средостения (СЭС, спонтанный пневмомедиастинум) является редким, самостоятельным заболеванием, которое характеризуется доброкачественным течением. Частота развития СЭС у госпитализированных больных варьирует от 1:3578 до 1:44511 (по днным различных авторов).

Этиопатогенез. В ходе экспериментальных исследований показано что СЭС возникает в результате резкого понижения градиента давления между альвеолами и межуточной тканью легких, что приводит к разрыву альвеол (большинство авторов сходятся во мнении, что заболевание возникает в результате разрыва терминальных альвеол, расположенных в корне сегмента или доли легкого, прилежащих к рыхлой клетчатке, окружающей сосуды и бронхи). Описанный механизм в сочетании с патологическими изменениями альвеоляро-капиллярной мембраны и/или интерстициальной ткани легких может привести к прорыву альвеолы в межуточное пространство. Прорыв альвеолы в легочный интерстиций ведет к накоплению в нем воздуха, который распространяется вдоль градиента давления, периваскулярно и перибронхиально, центростремительно к воротам легких, а затем в средостение (эффект Macklin – по фамилиям авторов - M. Macklin и С. Macklin, - установивших в ходе экспериментов механизм образования СЭС). Это происходит потому, чтодавление в средостении ниже, чем на периферии легких. Оказавшись в средостении, воздух может распространяться на клетчаточные пространства шеи, мягких тканей грудной клетки, в полость сердечной сорочки и даже (в зависимости от количества) в забрюшинное клетчаточное пространство.

Факторы (триггерные механизмы), способствующие возникновению СЭС: (1) предрасполагающие факторы - вредные привычки и/или заболевания в анамнезе, которые создают благоприятные условия для развития заболевания: бронхиальная астма (признается практически всеми авторами в качестве предрасполагающего фактора в развитии СЭС), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, идиопатические фиброзирующие заболевания легких, хронические обструктивные заболевания легких (! в мировой литературе авторы редко связывают развитие СЭС с буллезной эмфиземойлегких); (2) провоцирующие факторы - состояния, которые непосредственно предшествуют возникновению СЭС: проба Вальсальвы, интенсивный кашель, чихание, сильная рвота, истерический крик, роды, акт дефекации, физическая нагрузка, бронхоспазм, спирометрия, игра на духовых инструментах, надувание шаров, употребление ингаляционных наркотических веществ (описано много провоцирующих факторов, которые непосредственно могут вызвать развитие СЭС). (!) Не всегда удается выявить предрасполагающие и/или провоцирующие факторы, СЭС нередко возникает в покое.

Клиническая картина. Чаще всего отмечается триада клинических симптомов - загрудинная боль (являющаяся самым частым и постоянным симптомом), затруднение дыхания, одутловатость шеи. Пациент также может предъявлять жалобы на боль в горле, спине, плече, пояснице, слабость, дисфагию, одинофагию, ринофонию, изменение тембра голоса. Некоторые авторы к симптомам заболевания относят и кашель, хотя он еще является и провоцирующим возникновение СЭС фактором. Из клинических симптомов заболевания, выявляемых при физикальном обследовании, чаще всего отмечается подкожная эмфизема мягких тканей шеи и/или груди. В зависимости от количества воздуха, поступившего в клетчатку средостения, эмфизема мягких тканей может распространяться на область лица и нижних отделов грудной клетки, но это бывает редко. Еще реже эмфизема достигающая клетчатки шеи, грудной и брюшной стенок, лица может прогрессировать до развития напряженного пневмомедиастинума; средостение при этом, по выражению Зауербруха, ""раздувается как шар"", тонкостенные магистральные вены средостения сдавливаются с падением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом. Симптом Хэммана - грубая крепитация, синхронная с сердечными сокращениями, которая аускультативно выслушивается вдоль левого края грудины втретьем-шестом межреберьях, не исключая и другие зоны, в положении сидя, - не является специфичным симптомом СЭС, так как подобная крепитация может выслушиваться и при левостороннем пневмотораксе без медиастинальной эмфиземы, а также при буллезной эмфиземе язычковых сегментов, пневмоперитонеуме с высоким стоянием диафрагмы, расширении желудка. При СЭС может иметь место уменьшение сердечной тупости, глухость сердечных тонов при аускультации, парадоксальный пульс. (!) У большинства больных может быть один или несколько симптомов, но иногда при объективном исследовании не удается выявить ни одного симптома. Описаны единичные наблюдения рецидива СЭС.

Диагностика. Основными методами диагностики СЭС являются: (1) рентгенография груди в прямой и боковой проекциях (при небольшом скоплении газа в средостении обзорная рентгенография груди только в прямой проекции может не выявить пневмомедиастинум), (2) полипозиционная рентгенография (эффективный метод исследования при СЭС, но в тоже время если имеется инфильтрация газом мягких тканей грудной стенки, то его информативность сводится практически к нулю), (3) компьютерная томография (КТ) груди (наиболее эффективный метод диагностики пневмомедиастинума проводится если рентгенологический метод недостаточен, а также в случае настороженности по отношению к заболеваниям с похожей клинической картиной и при необходимости установления причины СЭС), (4) рентгеноконтрастное исследование пищевода (применяется в тех ситуациях, когда необходимо исключить наличие такого опасного состояния, как разрыв пищевода). В число дополнительных методов исследования для подтверждения диагноза СЭС входят эзофагоскопия, бронхоскопия и электрокардиография. Дифференциальная диагностика СЭС проводится с заболеваниями сердечно-сосудистой (острый коронарный синдром, перикардит), дыхательной (спонтанный пневмоторакс, эмболия легочной артерии, перфорация трахеобронхеального дерева) и пищеварительной (спонтанный разрыв пищевода) систем.

Лечение. Обычно СЭС хорошо поддается консервативному лечению, которое включает (1) постельный режим, (2) обезболивание и (3) оксигенотерапию. При этом наблюдается довольно быстрая регрессия симптомов и в большинстве наблюдений происходит полное разрешение пневмомедиастинума к 8-м суткам. В случае развития напряженного пневмомедиастинума с падением сердечной деятельности, нарушением дыхания и возможным смертельным исходом показана верхняя медиастинотомия по Tiegel с туннелизацией претрахеальной клетчатки до уровня бифуркации трахеи с дренированием средостения и последующей аспирацией, что обеспечивает декомпрессию средостения.



";html;;500;;;; 4597;"Флегмонозно-некротическая рожа";4597;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Флегмонозно-некротическая рожа

при обширных гнойно-некротических поражениях и поздно начатом комбинированном лечении, к сожалению, наблюдаются летальные исходы.


Флегмонозно-некротическая рожа - это тяжелое заболевание, которое, являясь осложнением геморрагических форм рожи (Слесаренко С.С., Лагун М.А., Цомая В.М., 1996; Agnholt J., Andersen J., Sindergaard G., 1988), протекает с выраженной интоксикацией и развитием прогрессирующих гнойно-некротических процессов в коже и подкожной клетчатке (вследствие развития в них выраженных расстройств местного кровообращения). Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью. В последние годы отмечается увеличение числа случаев геморрагической рожи, для которой характерны медленная репарация тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, большая частота осложнений, в том числе и флегмонозно-некротических (флегмонозно-некротическая рожа).

Этиология. Известно, что возбудителем рожи является b-гемолитический стрептококк группы А. Однако при развитии гнойно-некротических осложнений микробный пейзаж претерпевает существенные изменения. Это выражается в том, что из очагов нередко выделяются ассоциации микроорганизмов, а частота выделения стрептококка ограничивается. Наиболее часто в посевах обнаруживается золотистый стафилококк, несколько реже - грамотрицательные микроорганизмы, такие как протей, кишечная и синегнойная палочки. Имеются также данные о выявлении у пациентов с некротической рожей неклостридиальных анаэробов. Важным и неблагоприятным обстоятельством является обнаружение у многих больных с флегмонозно-некротической формой рожи антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов.

Патогенез. Современная концепция возникновения рожи основана на том, что независимо от экзогенного или эндогенного инфицирования гемолитическим стрептококком развитие заболевания обусловлено общими или местными предрасполагающими моментами. Ими могут быть повреждение кожных покровов, нарушение крово- и лимфообращения, ослабление иммунных защитных реакций. В значительной степени патологические процессы при стрептококковом поражении зависят от продуцируемых микробом токсинов и ферментов. Ряд авторов указывают, что при инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер: происходит повреждение сосудистой стенки и внутрисосудистое свертывание крови. Все это приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции в очаге воспаления. При прогрессировании патологического процесса возникают распространенные некрозы в дерме и подкожной жировой клетчатке, что способствует присоединению гнойной или гнилостной инфекции. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.

Клиника и диагностика. Наиболее часто флегмонозно-некротические формы рожи развиваются на нижних конечностях, нередко на фоне предшествующей лимфовенозной недостаточности. Значительно реже гнойно-некротический процесс локализуется на верхних конечностях. Другие локализации осложненных форм рожи (голова, живот, молочные железы) встречаются еще реже. Видимые местные изменения характеризуются появлением темно-багровых, коричневых или серых участков некроза кожи, нередко с множественными буллами, располагающимися за пределами зоны некроза и заполненными гнойно-геморрагическим экссудатом. В большинстве наблюдений резко выражен перифокальный отек, особенно при поражении нижних конечностей. При выраженных флегмонозных изменениях подкожной жировой клетчатки определяется флюктуация, в случае присоединения гнилостной газообразующей инфекции возможна крепитация. Как правило, выражен регионарный лимфаденит, нередко с явлениями лимфангита. Общие симптомы заболевания определяются выраженной интоксикацией организма. Клинический диагноз основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине заболевания и, как правило, не вызывает затруднений.

Принципы лечения. Для эффективного лечения осложненных форм рожи необходим комплексный подход, сочетающий хирургические пособия с консервативными лечебными мероприятиями. Основным методом лечения флегмонозно-некротических форм рожи, безусловно, является хирургический. Отсрочка операции в надежде на ограничение патологического процесса и сохранение части деструктивно измененной кожи несостоятельна и зачастую приводит к распространению гнойно-некротического процесса, а порой и к полиорганной недостаточности на фоне прогрессирующей интоксикации. При общем тяжелом состоянии больного, обширном поражении тканей и значительной интраоперационной кровопотере (в силу того, что одномоментная радикальная некрэктомия представляется небезопасной) наиболее обоснованными являются повторные некрэктомии с интервалом не более суток, а дальнейшее местное лечение обширных постнекрэктомических ран проводится в строгом соответствии с фазами раневого процесса. Консервативные методы лечения осложненных форм рожи базируются в первую очередь на применении антибиотиков (внутримышечном, внутривенном, в ряде случаев внутриартериальном регионарном, эндолимфатическом) с учетом данных микробиологического исследования. Необходимо раннее назначение антибиотиков в максимальных терапевтических дозах. Длительность курса антибиотикотерапии определяется у каждого больного индивидуально, но, как правило, не бывает меньше 12-14 суток. Изменение состава раневой флоры в процессе лечения может определять смену антибактериального препарата. Помимо антибиотикотерапии, обычно проводят инфузионно-трансфузионную терапию с целью дезинтоксикации, коррекции белково-водно-электролитных нарушений и улучшения микроциркуляции. При обширном поражении тканей, даже после ликвидации инфекции и очищения ран, проводят хирургическое закрытие раневой поверхности с помощью свободной кожной пластики расщепленным лоскутом или полнослойным васкуляризированным кожным лоскутом.



";html;;500;;;; 4598;"Гнойный медиастинит";4598;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гнойный медиастинит

эта форма генерализованной хирургической инфекции продолжает оставаться одной их самых тяжелых.


В соответствии с локализацией первичного очага инфекции различают первичный (при первичном инфицировании клетчатки средостения) и вторичный (при распространении воспалительного процесса из других анатомических областей) медиастинит.

Этиология: повреждения пищевода вследствие инструментальных исследований при использовании фиброволоконных эндоскопов, эндотрахеальной трубки, желудочного зонда, пищеводных бужей, кардиодилататоров, повреждения пищевода инородными телами и вследствие колото-резаных и огнестрельных ранений груди (травматический медиастинит); спонтанные разрывы пищевода; воспалительные процессы периодонта, осложнившиеся периоститом, остеомиелитом нижней челюсти, флегмоной дна полости рта, фасциальных пространств шеи с последующим распространением в средостение (одонтогенный медиастинит); ангина, паратонзиллит (тонзиллогенный медиастинит); медиастинит, возникающий после кардиохирургических вмешательств с применением стернотомии.

Клиника. При первичном травматическом медиастините в первые 6 - 12 часов симптоматика зависит от локализации и механизма травмы, и только затем появляются клинические признаки гнойного процесса. При вторичном одонтогенном иди тонзиллогенном медиастините заболевание развивается на фоне основного гнойного процесса и распознать его крайне сложно. Характерным для гнойного медиастинита независимо от его этиологии считается резкое ухудшение состояния больного, появление боли за грудиной, угнетение психики. В клинической картине гнойного медиастинита доминируют признаки тяжелейшей гнойной интоксикации. Основными звеньями эндогенной интоксикации при этом являются: массированное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага; патологическое воздействие микробных эндотоксинов и биологически активных веществ; грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации, а затем к полиорганной недостаточности. Характерной особенностью гнойного медиастинита при разрывах пищевода является быстрая и многократная смена лидирующей микрофлоры вследствие постоянного поступления все новых порций инфицированного содержимого полости рта и просвета пищевода в средостение, поэтому при травматическом гнойном медиастините проблема специфичности возбудителя практически малозначима. Для больных гнойным медиастинитом характерен выраженный приобретенный иммунодефицит, в генезе которого определенную роль играет супрессивное действие глюкокортикоидов. Через 3 - 4 суток гнойный процесс распространяется на плевральные полости (независимо от того, была первоначально повреждена медиастинальная плевра или нет) и полость сердечной сорочки. В этой стадии генерализации гнойного процесса интоксикация достигает крайней степени. Тахикардия свыше 130 в минуту, легко возникают нарушения ритма. Число дыханий свыше 30 в минуту, гипертермия 38,5 - 39 °С. Сознание сохранено, но психика угнетена, больной безразличен, с трудом отвечает на вопросы. В анализах крови количество лейкоцитов 20 000 - 25 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов. Плохим прогностическим признаком является показатель лимфоцитов ниже 5%. Нарастают гипопротеинемия и диспротеинемия, содержание мочевины, угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Без лечения в течение ближайших суток в подавляющем большинстве наблюдений наступает летальный исход. Если больные переживают стадию генерализации инфекции (под прикрытием антибактериальной терапии, в случае хирургического лечения с использованием методов пассивного дренирования средостения), через 7 - 8 суток на первый план выступает проявление вторичных очагов гнойной инфекции: эмпиемы плевры, гнойного перикардита, абсцедирующей пневмонии, поддиафрагмальных абсцессов и сепсиса с возникновением острых пищеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, а также медиастино-плевробронхиальных свищей.

Диагностика. Наиболее распространенным методом диагностики медиастинита до настоящего времени остается обзорная рентгенография груди. Если медиастинит является следствием разрыва пищевода, дополнительная информация может быть получена при контрастировании пищевода взвесью сульфата бария. Возможности УЗИ-диагностики медиастинита весьма ограничены прежде всего из-за анатомических особенностей переднего и заднего средостения (экранизация грудиной спереди и позвоночником сзади), кроме того, у больных травматическим медиастинитом нередко имеется эмфизема средостения и мягких тканей шеи, что также делает невозможным оценку данных УЗИ. В последние годы делаются попытки использования для диагностики заднего медиастинита УЗИ с внутрипищеводным датчиком, что теоретически расширяет возможности этого метода. Но на практике введение датчика в просвет пищевода у больных с задним медиастинитом (тем более с разрывом пищевода) — проблематично. Наиболее информативным методом диагностики медиастинита в настоящее время является рентгеновская компьютерная томография (КТ).

Принципы лечения. Лечение медиастинита как одной из форм генерализованной гнойной инфекции включает длительную интенсивную терапию и сложный комплекс хирургических вмешательств, которые обеспечивают адекватное дренирование гнойных очагов средостения. Помимо адекватного дренирования гнойного очага, при гнойном медиастините, вызванном перфорацией пищевода, второй важной задачей хирургического лечения является прекращение непрерывного поступления в средостение новых порций инфицированного содержимого (слюны) и агрессивного содержимого желудка (соляная кислота, желчь), а при вторичном одонтогенном или тонзиллогенном медиастините - санация первичного очага гнойного воспаления. Молодой возраст больных, патологически измененный пищевод (послеожоговые стриктуры, рак) служат показанием к удалению пищевода, наложению шейной эзофагостомы и гастростомы. Непременным условием успешности лечения травматического медиастинита при повреждении пищевода является выключение его из пассажа пищевых масс, жидкости и слюны. Проблема компенсации полного голодания решатся возможностью энтерального восполнения энергетических потерь организма поскольку при гнойном медиастините желудочно-кишечный тракт (за исключением пищевода остается интактным и физиологически полноценным). Энтеральное питание у больных с разрывами шейного и верхнегрудного отделов пищевода осуществляется через назогастральный зонд. Во время операции зонд проводится через нижний носовой ход в пищевод и далее под контролем зрения в желудок, минуя зону разрыва. Необходимость питания через назогастральный зонд возникает у больных с одонтогенным медиастинитом, у которых вследствие длительного спазма жевательных мышц питание через рот невозможно. При медиастините, возникшем вследствие разрыва верхних отделов пищевода, также используется гастростомия по Кадеру. Также питание через гастростому применяют у больных с психическими нарушениями, в случаях, когда провести назогастральный зонд не удается (искривление носовых перегородок, рубцовые стриктуры пищевода) и в тех ситуациях, когда поврежденный пищевод необходимо удалить (например, при перфорации пищевода, пораженного раком). У больных с разрывами нижнегрудного отдела пищеводари применяется наложение гастростомы с фундопликацией по Ниссену, целью которой является исключить возможность зияния кардии и, следовательно, заброса желудочного содержимого в просвет поврежденного пищевода и надежно укрыть линию швов, наложенных на дефект стенки пищевода. При проведении антибактериальной терапии нужно учитывать характер микрофлоры, типичный для того или иного вида медиастинита. Больным с медиастинитом вследствие повреждения пищевода, с одонтогенным и тонзиллогенным медиастинитом показано применение аминогликозидов (гентамицин, амикацин), а также имипенема, тиенама в сочетании с метронидазолом. Передний послеоперационный медиастинит, вызванный, как правило, грамположительной кокковой флорой, хорошо поддается лечению антибиотиками цефалоспоринового ряда. Учитывая значительное угнетение показателей гуморального и клеточного иммунитета, особенно выраженное у больных анаэробным медиастинитом, с первых дней заболевания необходимо проводить иммуностимулирующую терапию, отдавая предпочтение заместительной иммунокоррекции (пента-глобин, гипериммунные плазмы).



";html;;500;;;; 4599;"Диафрагмальные парастернальные грыжи";4599;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Диафрагмальные парастернальные грыжи

только комплексное применение современных клинических, лучевых методов диагностики позволяет достоверно установить до операции локализацию, размер и содержимое грыжи.


Среди заболеваний диафрагмы наиболее частыми являются грыжи. При диафрагмальных грыжах органы брюшной полости перемещаются в брюшную полость через образовавшийся дефект в слабом месте диафрагмы или через расширенное естественное отверстие диафрагмы. Диафрагмальные грыжи в зависимости от локализации грыжевых ворот разделяются на грыжи слабых зон диафрагмы, грыжи естественных отверстий и грыжи атипичных локализаций. Истинные грыжи слабых зон диафрагмы возникают в результате факторов, способствующих повышению внутрибрюшного давления, ослабления тех отделов диафрагмы, которые представляют собой область соединения различных ее отделов. Это зоны щелей Ларрея и Богдалека. Щель Ларрея - грудинореберный треугольник, образованный в месте соединения грудинного и реберного отделов мышечной части диафрагмы. В области этих треугольников в диафрагме нет мышц, и она представляет собой лишь тонкую соединительнотканную пластинку, выстланную плеврой с одной стороны и брюшиной с другой. Грыжи, расположенные около грудины, относят к парастернальным, их частота составляет от 2 до 7% всех диафрагмальных грыж. В зависимости от локализации грыжевых ворот по отношению к грудине парастернальные грыжи подразделяют на ретростернальные, расположенные за грудиной, и ретрокостостернальные, грыжевыми воротами которых являются треугольники Ларрея. Такие грыжи в 90-95% наблюдений располагаются справа от грудины.

Клиническая картина грыж диафрагмы не имеет патогномоничных симптомов и зависит от сдавления органов брюшной полости в грыжевых воротах, смещения органов грудной клетки или уменьшения ее объема, а также от нарушения функций самой диафрагмы. Степень выраженности клинических симптомов зависит главным образом от формы, локализации и размера грыжевых ворот, а также вида органов. Наиболее характерными симптомами диафрагмальных грыж являются боли, чувство тяжести в подложечной области, грудной клетке, одышка, сердцебиение, урчание в грудной клетке на стороне грыжи. В 10-15% наблюдений парастернальные грыжи могут ущемляться. При физикальном обследовании больного объективные данные, позволяющие заподозрить парастернальную грыжу, особенно при небольших ее размерах, могут отсутствовать. Однако при больших грыжах отмечается притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие дыхания, вместо которого выслушивается перистальтика кишечника или шум плеска.

Основу инструментального обследования составляют лучевые методы - обзорная и контрастная рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющие в большинстве наблюдений подтвердить диагноз внутренней грыжи, определить локализацию и размеры дефекта в диафрагме, а также вид и состояние переместившихся органов. В случае перемещения полых органов брюшной полости для уточнения диагноза необходимо выполнить контрастное рентгенологическое исследование (гастроэнтерография, ирригоскопия), при котором определяется перемещение того или иного органа выше диафрагмы. Нередко можно увидеть «симптом сдавления» полого органа в месте прохождения его через диафрагму. Если в грыжевом мешке содержатся паренхиматозные органы, сальник или предбрюшинная липома, помощь в постановке диагноза может оказать компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Единственный метод лечения парастернальных грыж (даже при бессимптомном течении) заключается в их ликвидации. Однако до настоящего времени нет единой хирургической тактики, определяющей операционные доступы и способы пластики грыжевых ворот. Так, одни авторы предпочитают оперировать из трансторакального, другие - из трансабдоминального доступа. При рецидивных грыжах или при возникновении технических трудностей во время операции ее выполняют из комбинированного доступа. Операции могут быть произведены торакоскопическим, лапароскопическим или видеоассистированным методом. Пластика грыжевых ворот может быть выполнена местными тканями и при помощи синтетических сеток. При ушивании грыжевых ворот, как правило, производится подшивание П-образными швами диафрагмы и задней стенки влагалища прямой мышцы живота к надхрящнице ребер. Грыжевой мешок может быть оставлен в случае отсутствия возможности его извлечения из грудной полости. Описания осложнений после таких операций в доступной литературе не найдено.



";html;;500;;;; 4600;"Психологические проблемы и пластическая хирургия";4600;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Психологические проблемы и пластическая хирургия

«Красота спасет мир». Эти слова Ф.М. Достоевского уже давно стали афоризмом. И все знают, что красота помогает человеку во всем. Особенно, если речь идет о женщине. Наверное, поэтому женская половина человечества так настойчиво стремится выглядеть привлекательно, а если от природы красотой обделена, то всеми правдами и неправдами старается изменить свою внешность, зачастую прибегая к помощи пластической хирургии. И женщин можно понять – ведь внешне привлекательный человек на самом деле имеет больше шансов в профессиональном росте и в устройстве личной жизни. Многие ради этого меняют свою внешность, после чего ощущают себя увереннее, комфортнее. Но и это не всегда помогает. А наши наблюдения говорят о том, что часто даже вполне заурядная внешность не мешает женщине добиться значительных успехов. В чем же дело? Какие проблемы решает пластическая хирургия? И всегда ли результат оправдывает ожидания?

Оказывается, пластические хирурги очень внимательно выбирают своих пациентов. Если человек имеет так называемый «комплекс неполноценности», то никакой профессионал ему не поможет. Есть у психологов термин «дисморфофобия», который обозначает неприятие собственного тела. И тут уже надо работать не столько с телом, сколько с психикой. Но если человек настроен изменить себя, то надо помнить о том, что иногда особенности анатомии не позволяют менять кардинально облик. А вот подкорректировать форму носа, живота, ног, лица, сделать увеличение груди все же можно. Женщины готовы отдать любые деньги ради того, чтобы чувствовать себя красивой и счастливой. А пластические операции очень дороги. Тем, кто все же решился, нелишне напомнить, что все хорошо в меру. У некоторых пациенток пластических хирургов вырабатывается психологическая зависимость. Они не могут остановиться в желании снова и снова что-то менять в своем облике. Даже восприятие мира у них становится иным. Меняя тело, например увеличивая грудь, хирург влияет и на дух, на внутренний мир. Нужно быть очень осторожным. Существует компьютерное эстетическое прогнозирование, позволяющее человеку заранее увидеть свою будущую новую внешность. Некоторые, увидев свою новую внешность, даже отказываются от операции, не желая расставаться с привычными чертами.


";html;;500;;;; 4601;"Локтевой бурсит";4601;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Локтевой бурсит

довольно часто встречается в практике хирурга.



Причиной локтевого бурсита чаще всего является травма области бурсы. Гнойный бурсит, как правило, обусловлен инфицированием раны в проекции локтевой бурсы; источником инфицирования локтевой бурсы также может быть панариций пальца кисти или другие удаленные источники инфекции (гематогенный или лимфогенный путь заноса инфекции).

Основным признаком серозного локтевого бурсита является мягкая, флюктуирующая, безболезненная припухлость овальной формы на тыльной поверхности локтевого сустава. Нагноение проявлялось краснотой, отеком, болезненностью, повышением температуры. В некоторых случаях гнойный бурсит может осложняться остеомиелитом локтевых отростков, флегмоной предплечья, аденофлегмоной подмышечной впадины и сепсисом; которые (перечисленные осложнения) требуют обязательного стационарного лечения.

Основными признаками хронического локтевого бурсита является отсутствие эффекта от пункционного лечения, наличие жидкости в полости бурсы, утолщение кожи над ней, появление в полости сумки так называемых свободных тел в виде рисовых зерен.

Также формирование хронического бурсита сопровождается рядом патоморфологических изменений в стенке бурсы и в окружающих тканях: утолщение стенок бурсы, появление на ее слизистой ворсинок, тяжей и перекладин, образование свободных тел. Эти изменения обусловлены развитием воспаления в стенках и в полости бурсы с выпадением фибрина, из которого образуются перетяжки, тяжи и свободные тела.

Дополнительным методом диагностики (исследования) бурситов является контрастная бурсография, заключающаяся в том, что после пункции полости бурсы и ее опорожнения от содержимого в нее вводится 5-8 мл водорастворимого контрастного вещества, например, урографин, кардиотраст и др. Данное исследование не получило широкого применения.

Характерными признаками хронического локтевого бурсита при выполнении бурсографии являются: неровность и зазубренность контуров бурсы, ее деформация, наличие карманов и перетяжек; иногда перетяжки разделяют локтевую бурсу на две полости; в этих случаях бурсография имеет важное значение для выбора метода рационального дренирования этих полостей (например, дренирование обеих полостей бурсы с постоянной аспирацией их содержимого).

Основным методом лечения гнойного бурсита является вскрытие и дренирование гнойной полости с лечением гнойной раны по общим правилам; также по показаниям назначаются антибактериальная, противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение серозного локтевого бурсита заключается в пункции полости бурсы, удалении ее содержимого и тугом бинтовании области сустава с последующим назначением магнитотерапии. Следует отметить, что препараты, которые способствуют облитерации полости бурсы, некоторые авторы не рекомендуют вводить; поскольку введение этих препаратов хотя и призвано способствовать облитерации полости бурсы, тем не менее в первое время, усиливая экссудацию в слизистую сумку, требует повторных ее пункций. Такое лечение при его длительности 28 - 31 день лишь у некоторых больных заканчивается облитерацией полости бурсы и выздоровлением, но у значительной части пациентов приводит к формированию хронического бурсита.

На основании имеющегося опыта лечения серозного локтевого бурсита доказано, что исключительно консервативное лечение (физиотерапевтические процедуры и покой) почти в 100% наблюдений приводят к рецидиву заболевания, поэтому такой метод в изолированном виде сейчас не применяется.

Пункционный метод лечения, как правило, имеет положительный эффект менее чем у половины пациентов. Считается, что если после первой пункции при осмотре больного через 3 - 4 дня жидкость в полости локтевой бурсы вновь накапливалась, то повторные пункции независимо от их количества, как правило, не приводили к излечению, при этом требуются более активные лечебные мероприятия.

Следует заметить, что пункционное лечение, особенно многократное с введением препаратов, способствующих облитерации полости бурсы, или его сочетание с физиотерапевтическими процедурами является довольно длительным, часто не дает эффекта и при переходе в хроническую форму требует более радикального лечения. Стремление к радикализму продиктовано еще и тем, что раннее излечение серозного бурсита предупреждает развитие его гнойной формы.

Из радикальных методов лечения хронического бурсита самым распространенным является бурсэктомия. Однако этот метод травматичен и сопровождается длительными сроками нетрудоспособности. Другие методы оперативной ликвидации полости бурсы, например, с помощью криовоздействия или путем применения лучей лазера, хотя и эффективны, но требуют применения специальной техники, что делает их не всегда доступными.

В связи с этим был разработан способ (В.К. Островский, А.Г. Моздон) лечения локтевого (в т.ч. препателлярного) бурсита, который, прост, доступен, эффективен и по травматичности практически не уступает пункциям. Способ заключается в том, что под местной анестезией производят пункцию полости бурсы 1 толстой иглой из набора для катетеризации подключичной вены, удаляют из ее полости содержимое и вводят 2 - 3 мл спирта, затем через иглу проводят леску от катетера, применяемого для катетеризации подключичной вены. После удаления иглы по леске в сумку проводят подключичный катетер 2 самого крупного диаметра с предварительно сделанными в нем боковыми отверстиями. Катетер фиксируют к коже шелковым швом. К его наружному концу через промежуточную трубку 3 присоединяют небольшую резиновую грушу 4 в сжатом состоянии. Расправляясь, груша создает разрежение в полости бурсы, что способствует аспирации содержимого из нее. Постоянную аспирацию осуществляют до прекращения поступления отделяемого по катетеру.

С учетом разработанного способа лечения тактический подход к лечению острого серозного бурсита состоит в следующем: при неэффективности первой пункции в сочетании с физиотерапией не затягивая дальнейшего лечения (которое при отсутствии эффекта от первой пункции зачастую не заканчивается положительным результатом) - переходят к лечению с использованием предложенного выше способа, который, позволяет в целом сократить сроки лечения, уменьшить вероятность перехода в гнойный бурсит и отказаться от радикальной операции - бурсэктомии.



";html;;500;;;; 4602;"Аневризма экстракраниального отдела внутренней сонной артерии";4602;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Аневризма экстракраниального отдела внутренней сонной артерии

по немногочисленным данным мировой литературы, летальность в отсутствие оперативного вмешательства достигает 70%.



Аневризмой экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) считают локальное увеличение диаметра последней на 50% и более относительно нормального среднестатистического диаметра этого сосуда.

Референтными, т.е. относительно нормальными, значениями считают диаметр ВСА, равный 0,55±0,06 см у мужчин и 0,49±0,07 см у женщин в среднем отделе и 0,99±0,10 см у мужчин и 0,92±0,10 см у женщин в устье (bulbus).

Аневризма экстракраниального отдела ВСА - довольно редкое заболевание. Аневризмы этой локализации составляют 4% всех аневризм периферических артерий и 0,4-1% всех артериальных аневризм.

Причинами развития аневризмы ВСА являются не только ее травматическое повреждение или атеросклероз, но и инфекция, распространившаяся по окологлоточному пространству, сифилис, а также системные поражения соединительной ткани, фибромускулярная дисплазия и предшествующие операции в этой зоне. Аневризма может быть микотической, например у больных, получающих иммуносупрессанты.

При гистологическом исследовании стенок удаленных аневризм этой локализации часто обнаруживается такое относительно редкое патологическое изменение, как фибромускулярная дисплазия, или изменение стенок, соответствующее синдрому Такаясу, т.е. воспалительные изменения, деструкция эластических волокон, грануляции с гигантскими многоядерными клетками.

Чаще всего аневризма ВСА клинически проявляется транзиторными ишемическими атаками, общемозговой или очаговой неврологической симптоматикой, симптомами компрессии близлежащих к аневризме нервных стволов, симпатических сплетений. Из-за сдавления нервов плечевого сплетения могут возникать боли с иррадиацией в руку или затылочную область.

При значительных размерах аневризма может сдавливать предлежащие органы и ткани (трахею, пищевод, подъязычный и верхний гортанный нерв), что вызывает нарушение дыхания, глотания, осиплость голоса, поперхивание и т.д.

Общая неврологическая симптоматика отмечается у 74,4% больных в виде головной боли, периодического головокружения, шума в ушах, снижения памяти и зрения, раздражительности, нарушения сна. Следствием наличия аневризмы также могут быть носовые и ротовые кровотечения и синкопальные состояния, паралич голосовых связок.

Наличие аневризмы сонной артерии является абсолютным показанием к хирургическому лечению, особенно необходимому в случае выраженных клинических проявлений заболевания.

Описаны разные способы хирургической коррекции этого заболевания. В последнее время все большую актуальность приобретают эндоваскулярные методы коррекции сосудистых заболеваний.

Однако при аневризме рассматриваемой локализации стентирование отходит на второй план. Это обусловлено, во-первых, частым сочетанием аневризматического расширения с кинкингом артерии, во-вторых, в связи с выраженной подвижностью шеи существует большая вероятность миграции, перегиба и другой трансформации стента с его последующим тромбозом. Следовательно, предпочтение нужно отдавать хирургическому лечению.

Если нет выраженного кинкинга и аневризма является мешотчатой, возможна ее резекция после бокового отжатия с последующим ушиванием дефекта стенки артерии с применением заплаты или без нее. Но чаще производят резекцию аневризмы посредством полного поперечного пересечения артерии с протезированием аутовеной или синтетическим протезом соответствующего диаметра.

Резекция аневризмы сонной артерии является и профилактикой (разрыва, возможной ишемии головного мозга), и лечением (исходно предъявляемых больным жалоб).

При правильном выборе вида реконструкции согласно исходной анатомии и топографии аневризмы удается избежать летального исхода и такого грозного и инвалидизирующего осложнения, как инсульт. Интра-операционный мониторинг (электроэнцефалограмма и проба с пережатием) облегчают и «страхуют» работу хирурга.

В случае невозможности указанной реконструкции существуют многочисленные варианты обходного шунтирования/протезирования с выключением аневризмы. При сочетании аневризмы с кинкингом ВСА возможно формирование анастомоза конец в конец.

При выделении аневризмы в такой анатомически сложной области, как треугольник Пирогова, не исключено повреждение аневризматического мешка. В подобных ситуациях остановка кровотечения с помощью бесконтрольного наложения зажимов нецелесообразна и, как правило, приводит к тяжелым последствиям: невозможно выполнить реконструктивную операцию из-за размозжения дистального отдела артерии, высока вероятность повреждения блуждающего или языкоглоточного нерва, а также внутренней яремной вены. Для борьбы с кровотечением можно использовать обтурационные баллонные катетеры, которые вводятся в дистальный и проксимальный отделы артерии.

Важно предотвращение развития эмбологенных неврологических осложнений до и во время оперативного вмешательства. Атероэмболия в такой ситуации является следствием турбуленции кровотока в расширенном участке артерии с вымыванием тромботических масс с внутренней поверхности аневризмы. Кроме того, как и в случае с аневризмами другой локализации, возможны ее тромбирование и разрыв.



";html;;500;;;; 4603;"Принципы обезболивания в послеоперационном периоде";4603;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Принципы обезболивания в послеоперационном периоде

качественное послеоперационное обезболивание – не только акт гуманизма, но и способ ускорить выздоровление, снизить частоту осложнений.



Устранение болевого синдрома после оперативных вмешательств должно осуществляться в максимально короткие сроки, наиболее адекватными средствами и методами доступными на современном этапе развития медицины, поскольку доказано: болевой синдром, сохраняющийся после операции, является неблагоприятным прогностическим фактором, оказывающим отрицательное действие на течение послеоперационного периода и реабилитацию пациента.

Указанные выше осложнения послеоперационной боли возникают вследствие того, что:

• послеоперационная боль является одним из пусковых механизмов хирургического стресс-ответа, нарушающего функционирование всех систем организма, вызывает нейроэндокринные и метаболические нарушения;

• послеоперационная боль приводит к резкому ухудшению эмоционального состояния пациента и, как следствие, к снижению его двигательной активности;

• послеоперационная боль, при отсутствии применения своевременных и адекватных методов и средств обезболивания увеличивает риск развития хронического болевого синдрома.

Запомните: борьба с послеоперационной болью является одной из наиболее важных задач в послеоперационном периоде; эффективное своевременное обезболивание способствует ранней реабилитации больного, снижает частоту возникновения послеоперационных осложнений и хронических болевых синдромов.

Факторы, затрудняющие решение основных проблемы, связанных с послеоперационным обезболиванием:

• существует индивидуальная вариабельность потребности в анальгетиках вследствие фармакокинетических и фармакодинамических различий; всвязи с этим назначение стандартных доз препаратов будет приводить к непредсказуемому уровню их концентрации в плазме и либо к неадекватной анальгезии, либо к седации;

• трудности оценки качества анальгезии, субъективный характер восприятия болевых ощущений, на который влияют психологические и социальные факторы (пол, возраст, социальное положение, уровень образования, возбудимость нервной системы, наличие предоперационных болей;

• опасение побочного действия анальгетиков (тошноты, рвоты, угнетения дыхания) и развития лекарственной зависимости приводит к введению недостаточных доз препаратов;

• ограничительное законодательство по контролю над использованием наркотиков заставляет назначать их в фиксированных дозах и через одинаковые промежутки времени, что снижает эффективность обезболивания.

Решение данной проблемы осуществляется с помощью поиска: новых анальгетиков, новых путей введения и разработки новых технологий обезболивания.

Этапы адекватного обезболивания:

предоперационная оценка интенсивности и длительности болевого синдрома (осуществляется с помощью учета и анализа следующих параметров):

- характер оперативного вмешательства: операции на грудной клетке или верхней части живота сопровождаются более выраженным болевым синдромом, чем операции в нижних отделах живота;
- психологический настрой больного на операцию: операции, сопровождающиеся восстановлением нарушенной функции (грыжесечение, фиксация перелома), сопровождаются меньшими болями, чем операции с неизвестными последствиями (онкологические заболевания, неотложные состояния); больные, которые боятся анестезии или операции, хуже переносят боль, и ее бывает труднее купировать;
- возраст: для молодых больных характерен более выраженный болевой синдром;
- вес: больные с ожирением нуждаются в больших дозах анальгетиков;
- принимаемые препараты и аллергологический анамнез: влияют на выбор анальгетиков;
- тяжесть состояния: тяжелобольные нуждаются в меньших дозах анальгетиков
- наличие боли до операции: чем интенсивнее боли до операции, тем труднее купировать боль после операции;
- период интенсивного обезболивания при операции на: органах грудной полости - 72-96 ч; органах верхнего этажа брюшной полости - 48-72 ч; органах нижнего этажа брюшной полости - 48 ч; тазобедренном суставе - 48 ч; конечностях - 24-36 ч и др.

построение плана лечения боли: анальгетик(и), пути введения, частота и т.д.;

лечение боли (см. далее «принципы лечения послеоперационной боли»);

послеоперационная оценка эффективности обезболивания (для корректировки плана лечения боли при недостаточном обезболивании):

- для определения качества послеоперационного обезболивания наибольшее распространение получила 10-балльная визуальная аналоговая шкала, которая представляет собой отрезок прямой длиной 10 см (100 мм), без делений и цифр, начало которого имеет обозначение «боли нет», а окончание – «невыносимая боль»; пациент делает отметку на этом отрезке в точке, которая отражает интенсивность его боли;
- исследование интенсивности боли обязательно осуществляется как в покое, так и при движениях пациента (подъем головы, кашель), что позволяет оценить его функциональный статус;
- эффективность обезболивания определяется оценкой интенсивности боли до и после назначения каждого анальгетика или метода аналгезии.
- в хирургических ОРИТ и прочих подразделениях, где находятся пациенты с болью высокой интенсивности, оценка на начальном этапе лечения осуществляется каждые 30 минут, а затем, по мере снижения интенсивности, каждые 2 часа;
- в хирургических отделениях периодичность оценки интенсивности боли составляет 4–8 часов, что зависит как от выраженности боли, так и от эффективности обезболивания;

(!) при решении вопроса о необходимости обезболивания необходимо ориентироваться на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства); в частности, по 10–балльной визуально-рейтинговой шкале максимально допустимая интенсивность боли – 3 балла в покое и 4 балла при движениях (кашле).

Принципы лечения послеоперационной боли:

• в каждом лечебном учреждении наряду с формулярными списками антибиотиков и прочих жизненно важных препаратов должен существовать и формуляр медикаментозных средств, используемых для послеоперационного обезболивания;

• все хирургические подразделения, а также отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны иметь в своем арсенале только те анальгетики и анестетики, эффективность и безопасность назначения которых подтверждена доказательствами 1–го (систематизированные обзоры и мета-анализы) и 2–го (рандомизированные контролируемые исследования с определенными результатами) уровня:

- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), неопиоидные анальгетики: диклофенак (в/м, до 150 мг/сут), кетопрофен (до 200 мг/сут), кеторолак (до 90 мг/сут);
- неопиоидные анальгетики, прочие сильные опиоидные анальгетики: парацетамо (в/в инфузия за 15 минут разовой дозы, до 4 г/сут), морфин ( до 50 мг/сут, в/в, в/м), - - промедол (до 160 мг/сут, в/в, в/м);
слабые опиоидные анальгетики: трамадол (до 400 мг/сут, в/в, в/м);
- местные анестетики (в виде инфильтрации краев раны, интраплеврального введения, блокад периферических нервов и сплетений, продленной эпидуральной аналгезии): лидокаин 2% (800 мг/сут), бупивакаин 0,25% и 0,5% (400 мг/сут), ропивакаин 0,2%, 0,75%, 1% (670 мг/сут)


• базисом лечения послеоперационной боли, вне зависимости от ее интенсивности, являются неопиоидные анальгетики (НПВП и парацетамол), что подтверждено данными доказательной медицины;

- обосновано более широкое применение неопиоидных анальгетиков – НПВП и парацетамола;
- доказана целесообразность применения предупреждающей аналгезии: введение НПВП еще до основного болевого воздействия, то есть до начала хирургического вмешательства; при проведении регионарной анестезии НПВП должен вводиться до начала манипуляций, связанных с проведением этого вида анестезиологического пособия;
- для купирования острых болей в течение короткого времени (до 3 суток) целесообразно использовать НПВП, имеющие формы для парентерального введения;
- при тяжелых травмах верхней конечности, сопровождающихся нарушениями микроциркуляции, при необходимости длительного обезболивания перспективным способом обезболивания в послеоперационном периоде являться сочетание НПВП с пролонгированной проводниковой блокадой;

• опиоиды, регионарная анальгезия при болях средней и высокой интенсивности являются дополнением к неопиоидным анальгетикам, их сочетание позволяет в большинстве случаев достичь адекватной анальгезии;

- назначение опиоидов осуществляется с учетом следующих принципов: частота клинически значимых побочных эффектов опиоидов имеет дозозависимый характер; у взрослых пациентов возраст в большей степени, чем масса тела, определяет требуемую дозу опиоидов; нарастание уровня седации является более ранним признаком угнетения дыхания опиоидами, чем снижение частоты дыхания; - является рациональным ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики;
- современным методом опиоидной аналгезии, основанным на оптимизации способа введения препарата, является контролируемая пациентом опиоидная аналгезия - КПА, в наибольшей степени ориентированная на индивидуальные потребности пациента в обезболивании (в России пока не получила широкого распространения);

• применение мультимодального характера послеоперационного обезболивания, то есть одновременное назначение нескольких препаратов и методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома с учетом доказанной необходимости более широкого применения высокотехнологичных методов обезболивания: продленной эпидуральной аналгезии (ЭА) и КПА, например: парацетамол + НПВП ± опиоид или продленная ЭА + парацетамол и т.д.



";html;;500;;;; 4604;"Почечная колика";4604;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Почечная колика

это не диагноз, а симптом.



Почечная колика - это приступ резких болей, возникающий при острой (внезапной) обструкции верхних мочевыводящих путей (лоханки или мочеточника) в результате их внутренней окклюзии или внешнего сдавления.

Этиология:
(1) мочекаменная болезнь (самая частая причина почечной колики, обтурация камнем просвета мочеточника);
(2) острый и хронический пиелонефрит (обтурация продуктами воспаления: слизь, фибрин, эпителий, лейкоциты);
(3) опухоль почки (обтурация сгустками крови при гематурии);
(4) туберкулез почки (обтурация некротической тканью сосочка);
(5) травма почки (обтурация сгустками крови при гематурии или внешнее сдавление верхних мочевых путей урогематомой);
(6) другие причины: субкапсулярная гематома почки после дистанционной литотрипсии; эмболия почечной артерии; гинекологические заболевания, заболевания забрюшинного пространства (ретроперитонеальный фиброз и др.).

Патогенез. При почечной колике нарушается пассаж мочи по верхним мочевыводящим путям в результате их внутренней окклюзии или внешнего сдавления, что приводит к развитию чашечно-лоханочной гипертензии, рефлекторному спазму мочевых путей и артериальных почечных сосудов, венозному стазу, отеку паренхимы, ее гипоксии и перерастяжению фиброзной капсулы и как следствие, к острому (точнее, внезапному) выраженному болевому синдрому.

Основной симптом – боль. Боль внезапная, постоянная и схваткообразная, длительная (до 10 – 12 ч), локализуется в поясничной области или подреберье и иррадиирует по ходу мочеточника в подвздошную, паховую области, мошонку и ее органы, половой член, влагалище и половые губы (у детей младшего возраста боль при почечной колике обычно локализуется в области пупка).

При мочекаменной болезни в зависимости от места «остановки» камня возможны следующие варианты иррадиации боли:
• лоханочно-мочеточниковый сегмент (соустье) - иррадиация боли в мезогастральную область;
• на уровне перекреста мочеточника с подвздошными сосудами – иррадиация боли в паховую область и наружную поверхность бедра;
• интрамуральный отдел мочеточника (внутри стенки мочевого пузыря) – иррадиация боль в головку полового члена (возможно учащенное и болезненное в конце мочеиспускание);

Дополнительные (возможные) симптомы: тошнота и рвота, не приносящей облегчения (возникает почти одновременно с болью в пояснице); задержка газов; ложные позывы к дефекации и учащенное мочеиспускание (при «остановке» камня в предпузырном, отделе мочеточника); развитие пареза кишечника разной выраженности; брадикардия; умеренное повышение артериального давления; гематурия; олигурия и анурия, озноб, повышение температуры; в крови - лейкоцитоз, повышением СОЭ.

Клиническая картина. Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на транспорте, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. При мочекаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). Интенсивность боли быстро нарастает, заставляет пациента менять положение тела (особенно в первые 1,5–2,0 часа), что, как правило, не приносит облегчения, больной мечется, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. Камни размером менее 5 мм в 98% случаев отходят самостоятельно. После прекращения приступа почечной колики сохраняются тупые боли в поясничной области, но самочувствие пациента улучшается.

(!) Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание.

Диагностика. Диагноз почечной колики ставят на основании:
(1) характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки;
(2) изменений мочи (как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда – конкременты, соли, сгустки крови);
(3) внутривенной урографии (наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости; позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе – расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе – патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также другие, более редкие причины почечной колики);
(4) данных хромоцистоскопии.

Дифференциальная диагностика. Почечную колику дифференцируют со следующими состояниями: аппендицит, печеночная колика, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, расслоение аорты, тромбоз мезентериальных сосудов, аднексит, внематочная беременность, перекрут кисты яичника; грыжа межпозвонкового диска; межреберная невралгия; опоясывающий лишай (Herpes zoster).

Лечение. Амбулаторное лечение допустимо у больных молодого и среднего возраста при их отказе от госпитализации в случае: удовлетворительного стабильного состояния; отсутствия признаков осложнений; умеренного болевого синдрома; хорошего эффекта от введения анальгетиков; возможности амбулаторного обследования, контроля и лечения. (!) В последующем необходимо обратиться к урологу поликлиники для дообследования с целью установления причины развития почечной колики.

Показания к экстренной госпитализации в урологическое отделение:
(1) некупирующаяся почечная колика;
(2) наличие клинических признаков осложнений (бактериемический шок, острый обструктивный пиелонефрит, снижение функции почки, уросепсис и др.);
(3) двусторонняя почечная колика;
(4) почечная колика при единственной почке.

При терапии почечной колики решаются две основные задачи: устранение боли и остановка (ликвидация) обструкции. Варианты оказания неотложной помощи:

Для купирования болевого синдрома используются ненаркотические анальгетики в комбинации со спазмолитиком и лекарственные средства других групп (кроме наркотических анальгетиков):
(1) препарат выбора - ревалгин (метамизол натрия + питофенон + фенпивериния бромид): взрослым и подросткам старше 15 лет вводят внутривенно медленно 2 мл со скоростью 1 мл в течение 1 мин (при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 16 мин); (!) перед введением инъекционного раствора его следует согреть в руке; в период лечения препаратом не рекомендуется принимать этанол;
(2) баралгин в/в медленно или в/м 5 мл (при необходимости повторить), возможно назначение по 1-2 таблетки баралгина в сочетании с другими лекарственными средствами, например ависаном по 0,05 (1 табл.) или но-шпа 0,04 (1 табл.) 3-4 раза в день;
(3) глюкозо-новокаиновая смесь: глюкоза 5% 100 мл + новокаин 0,25% 100 мл (при сахарном диабете добавить инсулин) + платифиллин 0,2% 2 мл + но-шпа 2% 2 мл +баралгин 5 мл в/в капельно;
(4) анальгин 50% 1 мл (или баралгин 5мл) + пипольфен (дипразин 2,5% 2 мл) + платифиллин 0,2% 1 мл в/м;
(5) галидор 2,5% 2 мл (или но-шпа 2% – 2 мл) + пипольфен 2,5% 2мл в/м.

Сопутствующая терапия: сидячая ванна 37-38 °С в течениие 10-20 мин (лучше в 2-3 часа ночи), можно добавить в ванну несколько стаканов отвара хвоща полевого; теплая грелка к месту наибольшей боли на 15 минут; питьевой режим 2,5-3 л в сутки; клюквенный морс, арбузы, дыни; почечные сборы (чаи), например многокомпонентные растительные комплексы № 051 или № 052; хлорэтиловая блокада – паравертебральное (на 4 см от позвоночного столба) орошение (20 мл); также проводят лазеро-, КВЧ-терапию, иглорефлексотерапию.



";html;;500;;;; 4605;"Эффективна ли абдоминопластика живота?";4605;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Эффективна ли абдоминопластика живота?

Пластическая хирургия – это не чудо, это возможность современного человека изменить свою внешность в соответствии со своим желанием. Для того, чтобы избавиться от того, или иного недостатка, не нужно тратить время на диеты, упражнения, а также и попросту развитие комплексов, которые являются частыми спутниками многих женщин и мужчин. Для воплощение в жизнь собственных представлений об идеальной внешности, нужно только обратиться в центр пластической хирургии, например, в такой, как «Женес», ведь тут используются только лучшие современные методики (в том числе и лазерные), а также качественное оборудование. Однако так ли эффективна пластическая хирургия, как может показаться?

Разнообразные пластические операции, например, такие, как абдоминопластика живота дают эффект с первого же дня. Однако, для того, чтобы оценить в полной мере результат абдоминопластики живота, необходимо пережить послеоперационный период, который включает и наблюдение врача, и ношение специализированного белья, и выполнение специализированных упражнений, подобранных в соответствии с рекомендациями специалистов. Такая операция, как блефаропластика под глазами дает видимый результат примерно через неделю. Это обусловлено необходимостью дождаться спада отечности, которая образуется и исчезает индивидуально. Полный послеоперационный период после блефаропластики под глазами составляет месяц, за это время заживают небольшие разрезы, а также исчезают абсолютно все проявления операционного вмешательства: кровоизлияния, синяки, припухлости.

Однако, устойчивыми ли являются результаты таких операций? Как правило, результаты блефаропластики сохраняются в течение длительного времени. Как известно, при правильном уходе за кожей век, результаты этой операции настолько устойчивы, что нет необходимости вновь делать ее. Также очень устойчивыми и прочными являются результаты блефаропластики, которая была сделана для устранения грыжи век. Результаты пластических операций на других частях тела во многом зависят от качества ухода за кожей в будущем. Также большое значение имеет соблюдение правильного режима питания, а также и физической активности. Как известно, при избытке калорий и дефиците активности, жировые отложения не заставят себя ждать, тогда вновь потребуется помощь хирурга. Таким образом, можно сделать вывод о том, что пластическая хирургия очень эффективна, однако только при условии соблюдения рекомендации врачей после операции и в будущем.


";html;;500;;;; 4606;"Инфекция протезированного тазобедренного сустава";4606;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Инфекция протезированного тазобедренного сустава

существует правило – расценивать каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное.



Инфекция протезированного тазобедренного сустава – острая или хроническая инфекция, возникающая вследствие контаминации операционного поля во время операции.

Этиология. Ведущая флора: стафилококк (чаще коагулазонегативный); стрептококки; грамотрицательные аэробные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa (10 - 20%); анаэробы (5 – 10%).

Патогенез. Острая форма развивается при контаминации раны во время операции или вследствие распространения контактным путем из инфицированной кожи, подкожных тканей, мышц или послеоперационной гематомы. Ее распознают в течение первых 6 месяцев после операции, хотя она может проявиться уже в первые дни и недели. Хроническая форма инфекции в большинстве случаев связана с контаминацией тканей во время операции. Ее диагностируют через 6 – 24 месяца после операции.

(!) Инфекция, развивающаяся через 2 года после операции, носит гематогенный характер.

Клинические признаки. Инфекцию протезированного тазобедренного сустава трудно диагностировать по нескольким причинам. Общие симптомы и признаки воспаления обычно отсутствуют, хроническая инфекция прогрессирует медленно, и симптомы, позволяющие поставить диагноз, появляются нескоро. Ведущий симптом – боль в суставе, возрастающая при его активности, но пассивные движения могут осуществляться в полном объеме. Осложняет диагностику и нестабильность сустава при физикальном и рентгенологическом обследовании.

Диагностика. Необходимо выделить возбудителя из материала, полученного из области операции. Поскольку отличить хирургическую инфекцию мягких тканей от инфекции протезированного тазобедренного сустава трудно, для установления окончательного диагноза необходимы результаты исследования крови, аспирированной из полости искусственного сустава жидкости и/или кости в области соединения цемента с протезом.

Рекомендации по лечению. Выполняется одноэтапная артропластика, во время которой инфицированные участки иссекают, удаляют загрязнения из операционной области и немедленно устанавливают новый протез. Есть другой вариант: хирургическим путем удаляются все инородные тела, загрязненные участки кости и мягких тканей, после чего минимум 4 недели проводят парентеральную антимикробную терапию. Реконструкцию протеза выполняют, в зависимости от характера инфекции, через 3 месяца или через год.

В\в 4 – 6 недель: ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + амикацин 15 мг/кг/сут (или нетилмицин 6 – 7,5 мг/кг/сут); ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + цефепим по 2,0 г 2 р/сут (или цефоперазон по 2,0 г 2 – 3 р/сут, или цефтазидим по 1,0 – 2,0 г 3 р/сут); ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + моксифлоксацин по 0,4 г 2 р/сут; оксапциллин по 2,0 г 4 – 6 р/сут + рифампицин 0,6 – 0,9 г/сут; моксифлоксацин по 0,4 г 2 р/сут+ рифампицин 0,6 – 0,9 г/сут. После завершения парентеральной терапии часто назначают прием лекарственных средств внутрь (per os): моксифлоксацин по 0,5 – 0,75 г 2 р/сут 3 – 6 месяцев.

Оценка эффективности лечения. Клиническое выздоровление оценивают через 10 – 14 недель после завершения антимикробной терапии и определяют как полное исчезновение клинико-лабораторных и рентгенологических признаков воспаления.

Профилактика. Вероятность инфицирования протезированного сустава значительно возрастает во время бактериемии, возникающей при стоматологических и урологических манипуляциях. В связи с этим экспертами Американской ортопедо–хирургической академии, Американской стоматологической ассоциации и Американской урологической ассоциации разработаны схемы антибиотикопрофилактики для лиц с высоким риском развития инфекции суставного протеза.

Область манипуляции (при каждой схеме - повторное введение антибиотика не требуется): (1) полсть рта: стандартная схема – амоксициллин или цефалексин 2,0 г внутрь за 1 час до процедуры; при невозможности перорального приема – цефазолин 1,0 г или ампициллин 2,0 г в/в или в/м за 1 час до процедуры; при аллергии к пнициллинам – клиндамицин 600 мг внутрь за 1 час до процедуры; при аллергии к пенициллинам и невозможности перорального приема – клиндамицин 600 мг в/в за 1 час до процедуры; (2) мочевыводящий тракт: стандартная схема – ципрофлоксацин 500 мг или левовлоксацин 500 мг или офлоксацин 400 мг внутрь за 1 – 2 часа до процедуры; альтернативные схемы – (а) ампициллин 2,0 г в/в + гентамицин 1,5 мг/кг в/в введение завершить за 30 – 60 мин до процедуры; (б) ванкомицин 1,0 г в/в в течение 1 – 2 часов + гентамицин 1,5 мг/кг в/в введение завершить за 30 – 60 мин до процедуры.

Профилактике подлежат все реципиенты суставных протезов в течение первых двух лет после операции, больные с иммуносупрессией, обусловленной фоновым заболеванием (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) или лекарственной/лучевой терапией, а также пациенты с отягощающей сопутствующей патологией (перенесенная инфекция суставного протеза, гемофилия, ВИЧ–инфекция, инсулин–зависимый диабет I типа, злокачественные новообразования) при выполнении у них ряда стоматологических вмешательств, включающих экстракцию зуба, манипуляции на периодонте, установку имплантантов и т.д. Вышеуказанные категории больных также должны получать профилактику при разнообразных манипуляциях, связанных с возможным нарушением целостности слизистой мочевыводящего тракта (литотрипсия, эндоскопия, трансректальная биопсия простаты и т.д.).


";html;;500;;;; 4607;"Хронический венозный отек (нижних конечностей)";4607;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хронический венозный отек (нижних конечностей)

хотя сам по себе и не является конкретной нозологической формой, но, как правило, отражает наличие патологического процесса в организме.



Хронический венозный отек – это увеличение объема интерстициальной жидкости (определяемое визуально или при пальпации), которое в силу ряда анатомических и гемодинамических причин (важнейшее значение имеет высокое гидростатическое давление) наиболее часто встречается в нижних конечностях и развивается (в подавляющем большинстве случаев) на фоне хронической венозной недостаточности (ХВН), являясь основным признаком ее 3-го клинического класса по международной классификации СЕАР (C-clinic, E-etiology, A-anatomy, P-patophysiology).

Раздел «C» (clinic) классификации CEAP (клиническая классификация): ст. 0: отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации; ст. 1: телеангиоэктазии / ретикулярные вены; ст. 3: отек; ст. 4: кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз); ст. 5: кожные изменения, указанные выше и зажившая язва; ст. 6: кожные изменения, указанные выше и активная язва.

Этиология. Хронические венозные отеки нижних конечностей, как правило, развиваются вследствие следующих патологических процессов: хроническая венозная недостаточность, травма (нижней конечности), тромбоза глубоких вен.

Патогенез и клиническая картина. Хронический венозный отек (при ХВН) развивается на фоне длительного повышения внутривенозного давления, следствием чего является нарушение нормальной проницаемости венозной стенки и увеличение транскапиллярной фильтрации с проникновением в интерстиций крупномолекулярных белков - фибриногена, фрагментов гемоглобина, обломков форменных элементов крови (концентрация протеинов в тканевой жидкости превышает 10 г/л), которые обладают высокой способностью фиксировать на себе воду. Таким образом, отек при ХВН является высокобелковым. В начальных стадиях развития венозных отеков избыток интерстициальной жидкости выводится посредством активизации лимфатического дренажа - клинически этому периоду соответствуют преходящие (появляющиеся вечером и полностью проходящие утром) отеки голени и стопы. Сохраняющееся повышенное гидростатическое давление в венозной системе (нижних конечностей) значительно усугубляет микроциркуляторные нарушения, способствуя еще большему нарастанию (увеличению) объема насыщенной фибриногеном интерстициальной жидкости, что быстро приводит к декомпенсации лимфатических дренирующих механизмов - клинически этот этап проявляется нарастанием отека, который утрачивает суточную динамику. Дальнейшее сохранение отека приводит к полимеризации фибриногена (находящегося) в паравазальном интерстициальном пространстве в фибрин, вызывая фиброз и асептическое воспаление – клинически проявляющееся индуративным целлюлитом, снижением (исчезновением) эластичности кожи, присоединением инфекция, которая усугубляет отечный синдром за счет бактериального целлюлита и лимфангоита, приводящих к окклюзии лимфатических коллекторов. В результате указанных процессов развивается флеболимфедема.

(!) Клинические особенности венозного отека. Отек, связанный с патологией венозной системы может быть как на одной (монолатеральный), так и на обеих нижних конечностях (билатеральный); в последнем случае он, обычно, асимметричный. Как правило, венозный отек локализован в дистальных отделениях голени; стопа не отекает. Хронический венозный отек проходит или значительно уменьшается после ночного отдыха. При сдавливании голени на коже длительное время остаются характерные ямочки. Жалобы могут варьировать от простого чувства тяжести до ощущения тупой раздирающей боли. При осмотре можно обнаружить другие проявления болезней вен: варикозное расширение и изменение кожи (гиперпигментация, широкая экзема и др.).

Диагностика основана на данных клинической картины и результатах специального инструментального обследования (в зависимости от клинической ситуации назначают один метод или комплекс из следующих методов исследования венозной системы - ультрасонография, плетизмография, радионуклидная флебография, рентегноконтрастная флебография, КТ с контрастированием вен), позволяющее подтвердить или исключить сосудистый генез отека. Во избежание диагностических и тактических ошибок (особенно у больных пожилого возраста, у которых нередко встречается несколько нозологических форм, вызывающих отечный синдром - ХВН и/или остеоартрит и/или сердечная недостаточность) необходимо помнить, что интенсивность хронического венозного отека (!) всегда коррелирует с выраженностью патоморфологических изменений в венозной системе.

Игнорирование этого факта приводит к традиционной тактической ошибке, когда пациенту с начальными изменениями венозной системы (множественные телеангиэктазии, ретикулярный варикоз, варикозное расширение притоков подкожных вен, небольшой по протяженности и объему рефлюкс крови и т.д.) и отеком конечностей, обусловленным другой патологией, безальтернативно рекомендуют хирургическое вмешательство как «…единственный метод лечения запущенной стадии ХВН…». Результат очевиден. Операция сделана, отек сохраняется или нарастает.

Лечебная тактика. Отек нижних конечностей, обусловленный ХВН, является абсолютным показанием к проведению комплексного консервативного лечения, включающего в себя:

лечебно-охранительный режим - ограничение длительных статических нагрузок и подъема тяжестей, исключение риска травмы ног и перегревания организма, периодическая «разгрузка» нижних конечностей: положение в горизонтальном положении с поднятым под углом 15–20° ножным концом опорной поверхности;

компрессию пораженной конечности - с помощью бинтов ограниченной растяжимости или медицинского трикотажа II–III компрессионных классов, подобранного индивидуально; хороший и быстрый противоотечный эффект обеспечивает аппаратная пневмокомпрессия с обязательным последующим наложением компрессионного бандажа;

прием флеботропных препаратов (длительным курсом от 4 до 6 месяцев) - микронизированный диосмин и гидроксиэтилрутозиды; в некоторых случаях противоотечное действие флебопротекторов можно потенцировать аспирином, полиферментными препаратами и диуретиками (последние применять следует с большой осторожностью, так как венозные отеки являются высокобелковыми, то есть на фоне форсированной и длительной мочегонной терапии у больных с ХВН возможно увеличение вязкости крови и гемокоагуляции, что, с одной стороны, ухудшает микроциркуляцию, а с другой – может спровоцировать острый венозный тромбоз);

физиотерапию и разгрузочную гимнастику.

(!) Попытка хирургического вмешательства на высоте хронического венозного отека является грубой тактической ошибкой, чреватой развитием разнообразных осложнений в ближайшем (лимфорея, некроз кожи) и отдаленном (липодерматодистрофия, целлюлит, лимфостаз) послеоперационном периодах.

Показанием к хирургическому лечению является неэффективность консервативной терапии, проявляющаяся прогрессированием отечного синдрома или появлением трофических нарушений кожи. В зависимости от причины хронического венозного отека выполняют следующие виды операций: избирательное удаление гемодинамически значимых варикозных вен, эндоскопическая субфасциальная диссекция недостаточных перфорантов, дополненная при необходимости фасциотомией, иногда прибегают к шунтирующим и восстанавливающим клапанный аппарат глубоких вен вмешательствам. При этом необходимо помнить о том, что после любых хирургических операций (!) в обязательном порядке требуется применение компрессионной терапии и флебопротекторов (в течение 2–3 месяцев после операции и далее по необходимости); в ряде случаев целесообразно санаторно-курортное лечение.



";html;;500;;;; 4608;"Холодовая травма";4608;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Холодовая травма

отморожения являются тяжелым заболеванием, зачастую заканчивающимся ампутацией конечности и инвалидизацией пациента.



Холодовая травма относится к разряду термических повреждений, при котором холод является основным повреждающим фактором и может проявляться общим охлаждением, и отморожением ограниченного участка тела (как правило, конечностей). Чаще всего отморожения наблюдаются у лиц без определенного места жительства либо происходят в состоянии алкогольного опьянения.

Применяемые категории. Прямая холодовая травма возникает при непосредственном контакте с холодным предметом (работе с криогенными жидкостями и др.), а косвенная - при обморожениях, холодном воздухе и д.р. При общей холодовой трамве страдает весь организм, а при местной только пораженная его часть (отморожение). Чаще всего при холодовой травме поражаются руки.

Критическая точка повреждения тканей находится в диапазоне от –4 до –10 °С. Дыхание и кровообращение прекращаются при температуре тела 28-24 °С, холодовой паралич центра терморегуляции происходит при 30-31 °С.

В течение отморожений выделяют несколько периодов: (1) дореактивный (или скрытый) период: клинические проявления выражены слабо; имеется снижение чувствительности, побледнение или цианоз кожи, уплотнение тканей пораженного участка кожи, глубину поражения точно установить невозможно; (2) реактивный период; появляются признаки воспаления – это отек, боль, гиперемия, некроз в зоне отморожения; глубину поражения устанавливают на 2 – 3 день от момента отморожения.

Если помощь в дореактивном периоде может быть максимально эффективной, вплоть до предотвращения образования некрозов тканей, то в позднем реактивном периоде врачам приходится сталкиваться уже с образовавшимся некрозом, присоединения микробной инфекции, сепсиса, полиорганной недостаточности и возможностью распространения некроза на здоровые ткани.

Морфофункциональным субстратом периферических отморожений является спазм артерий на участке охлаждения. В связи с тем, что понижение температуры тканей неравномерно по времени, распространяется снаружи внутрь и от периферии к центру, а необратимые некротические процессы начинаются после шести часов ишемии, формируются зоны повреждения, различные по клиническим и патологоанатомическим признакам.

Выделяют четыре зоны поражений при холодовой травме: тотальный некроз, необратимые, обратимые и дегенеративные восходящие патологические процессы. (1) Зона тотального некроза представлена черными тканями, обычно на концевых фалангах пальцев, которые быстро мумифицируются. (2) Зона необратимых дегенеративных процессов находится за краевой линией спазма артерий, по которой после согревания развивается демаркация отмороженных тканей. Секвестрируются не только мертвые, но и поврежденные ткани. (3) В зоне обратимых дегенеративных процессов выражены нарушения микроциркуляции, представленные посттравматическим отеком вплоть до компартмент-синдрома. (4) Зона восходящих патологических процессов иногда может охватывать довольно отдаленные от некрозов участки конечности. В основном это сосудистый эндотелиит, который является субстратом для возникновения болезни Бюргера, восходящего неврита и остеопороза.

(!) Необходимо помнить о том, что имеется четкая связь между согревания пораженных холодом структур и началом деструктивных процессов в них. Согревание снаружи приводит к восстановлению метаболизма без сопутствующего восстановления кровотока. При этом очень токсичные продукты метаболизма вызывают некротические изменения, нарушают дальнейшее восстановление микроциркуляции и способствуют необратимости последствий реперфузионного синдрома. Очень важно, чтобы согревание происходило как бы изнутри за счет восстановления кровотока, который стимулируется медикаментозно.

Классификация отморожения (местной, локальной холодовой травмы): I степень - кожные покровы бледные (иногда цианотичные), отечные; боль, зуд, парестезии, ломота в суставах пораженной области самостоятельно исчезают через 5–7 дней; позднее - повышенная чувствительность к холоду пораженных участков; II степень - на гиперемированной или синюшной коже возникают пузыри с серозным экссудатом (некроз эпидермиса до базального слоя), не оставляющие после себя рубцов и грануляций; заживление обычно продолжается 2–3 нед.; III степень - в начале реактивного периода появляются пузыри с геморрагическим экссудатом; позднее возникают явления некроза кожи и подкожной клетчатки; кожные покровы становятся темно-красными, в дальнейшем образуется струп черного цвета, болевая и (другая) чувствительность отсутствует, обычно после отторжения некротизированных участков остаются грануляции и рубцы, заживление продолжается 1–3 мес.; IV степень - некроз всех слоев кожи, подлежащих мягких тканей, кости; кожа синюшного цвета, иногда появляются небольшие пузыри с геморрагическим экссудатом; болевая чувствительность и капиллярное кровотечение отсутствуют; отторжение некротизированных участков затягивается на несколько месяцев и обычно осложняется влажной гангреной и другими гнойными осложнениями (флегмоны, тендовагиниты, остеомиелиты), иногда происходит мумификация тканей.

Принципы лечения. Первоочередными мероприятиями (с целью оказания первой помощи и восстановления кровообращения в пораженных холодом тканях) являются: наложение термоизолирующей повязки, иммобилизация пострадавшей части тела, антикоагулянтная терапия (начало) с инфузионной терапии. В дальнейшем (очередные мероприятия) с целью устранения гиперкоагуляции, профилактики инфекционных и некротических процессов проводят ранние операции, продолжают инфузионную терапию и коррекцию агрегатного состояния крови, также проводят лечение и профилактику полиорганной дисфункции и раннюю профилактику инфекций, проводят эндотелиотропную терапию. Отсроченными мероприятиями (с целью полной стабилизации параметров гемостаза, восстановления целостности кожного покрова и органосохранения) являются: поздние оперативные вмешательства, продолжение профилактики и лечения инфекции. Проводят коррекцию последствий гистиоцитарной дисфункции, стимулируют репаративные процессы в ране.

Необходимо отметить, что в реактивном периоде вследствие повышения показателей токсичности плазмы крови проводится инфузионная терапия в течение 6-12 дней сбалансированными солевыми и бессолевыми растворами из расчета 15-20 мл/кг массы тела, затем присоединяют детоксикацию (в виде плазмафереза, форсированного диуреза). При обширных отморожениях и общем переохлаждении проводится интенсивная трансфузионная терапия в объеме 40-50 мл/кг массы тела, а также с использованием антиагрегантов, спазмолитиков, гемокорректоров, антибиотиков, стероидных препаратов.

Профилактика реперфузионного синдрома проводится с помощью антибиотиков широкого спектра действия, ингибиторов свободнорадикальных реакций, стабилизаторов клеточных мембран, блокаторов циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают с первых суток в виде монотерапии, предпочтение отдают фторхинолонам при отсутствии опасности развития анаэробной флоры. Бета-лактамы – препараты выбора при угрозе анаэробно-аэробного поражения (некротизация большого массива тканей в реактивном периоде, ранние и поздние ампутации).

Хирургические методы лечения отморожений IV степени предполагают выполнение ранней некрэктомии с последующим местным лечением постнекрэктомических ран и реконструктивно-пластическими восстановительными операциями. При невозможности сохранения конечности показано проведение ее первичной высокой ампутации



";html;;500;;;; 4609;Абсцесс;4609;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Абсцесс

абсцесс может локализоваться в любой ткани тела.



Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя в тканях или органах либо острое гнойное заболевание, которое прошло стадию диффузного гнойного воспаления и отграничилось от окружающих тканей пиогенной оболочкой.

Этиология. Бактериологические посевы из полости абсцессов выявляют в 85% случаев монокультуру стафилококка и стрептококка. Значительно реже из посевов не выделяют никакой микрофлоры, что вызывает подозрение на анаэробную инфекцию. Смешанная микрофлора в полости абсцесса в некоторых случаях заставляет заподозрить искусственное происхождение абсцесса.

Патогенез. Формирование абсцесса может быть результатом: закономерного развития флегмоны; нагноения вокруг инородного тела; блокады естественных путей оттока физиологических выделений с последующим их инфицированием; нагноения гематомы; неблагоприятного развития фурункула, карбункула; прорыва гнойника из соседних анатомических образований или органов; гематогенного метастазирования при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы).

Клиника. Различают острые и хронические абсцессы. В зависимости от локализации различают поверхностные (в подкожной основе) и глубокие (в органах, тканях и полостях) абсцессы. Поверхностные абсцессы характеризуются классическими симптомами острого воспаления: гиперемией кожи, припухлостью, локальной болезненностью, местным повышением температуры тела и нарушением функции. При туберкулезном спондилите гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (например, на медиальную поверхность бедра), образуя натечный абсцесс (натечник). Общие клинические проявления абсцессов типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации: это повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса.

В клинической картине абсцессы различных органов (и тканей) имеются специфические признаки, которые обусловлены локализацией процесса. Исходом абсцесса может быть спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в просвет органов, сообщающихся с внешней средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости абсцесса и плохом ее дренировании процесс может перейти в хронический с образованием свища. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию в них гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, менингита, артрита и др.).

Диагностика поверхностно расположенного абсцесса не представляет трудностей. Ограниченное скопление гноя под гиперемированной, истонченной кожей с флуктуацией в центре болезненного при пальпации инфильтрата указывает на локализацию абсцесса. При расположении абсцессов в глубоких слоях мягких тканей или во внутренних органах требуется применение современных методов инструментального обследования (КТ, МРТ, УЗИ, в т.ч. диагностическая эндоскопическая лапароскопия).

Лечение (клинические рекомендации). Промедление с хирургическим вмешательством может привести к генерализации инфекционного процесса, прорыву гнойника в сустав, плевральную полость и другие анатомические структуры. Хирургическое лечение абсцесса заключается в эвакуации содержимого с иссечением капсулы в пределах здоровых тканей.

В ряде случаев (абсцессы печени, брюшной полости, плевральной полости) применяют пункционный метод с использованием эндоскопической техники, УЗИ, КТ, который позволяет под визуальным контролем полностью эвакуировать содержимое гнойника и при регулярном промывании добиться его ликвидации.

При подкожных и внутримышечных абсцессах антимикробная терапия назначается эмпирически. Лекарственными средствами выбора являются (схемы лечения): 3 р/сут: амоксициллин/клавуланат в/в по 1,2 г или per os по 625 мг; в/в или в/м: оксациллин по 1 г 4 р/сут, цефазолин по 1 г 2 – 3 р/сут. Альтернативные лекарственные средства (схемы лечения): клиндамицин per os по 0,3 г 4 р/сут или в/в, в/м по 0,45 – 0,6 г 3 р/сут; линкомицин per os по 0,5 г 3 р/сут или в/в, в/м по 0,6 г 3 р/сут.

Длительность антимикробной терапии при локальном гнойном процессе составляет 3 – 5 дней (при условии хирургического лечения) а при осложненном течении может составлять более 5 дней.

При выделении метициллинорезистентных стафилококков 2 р/сут 7 – 10 сут: ванкомицин в/в по 1 г; линезолид per os по 0,6 г.



";html;;500;;;; 4610;"Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)";4610;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков.



Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Актуальность. Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов и в различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время в результате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось: в 70-е годы оно составляло менее 2%, в 90-е годы достигло уже 23%.

Этиопатогенез. Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.

(1) Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.

(2) В пользу наследственной предрасположенности к облитерирующему тромбангииту свидетельствуют результаты исследований главного комплекса гистосовместимости, проведенных в странах Азиатского и Средиземноморского регионов. При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита. J. Zervas и соавт. изучили А и В локусы HLA системы 20 греков, страдающих облитерирующим тромбангиитом, при этом выявлено увеличение частоты HLA А9, В5 и В7.

(3) Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков. M. Mohammadzadeh, наблюдавший более 100 больных облитерирующим тромбангиитом, сообщает, что около 66% из них курили от 6 до 20 сигарет в день, 31,6% - более 20 сигарет. Наиболее вредные компоненты курения - монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности.

(4) Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Клиническая картина. Поражение артериального русла при облитерирующем тромбангиите, как и при атеросклерозе, носит мультифокальный характер, однако клинически наиболее часто обнаруживается поражение артерий конечностей с соответствующей пульсовой симптоматикой. Данные литературы о частоте поражения артерий верхних и нижних конечностей неоднозначны. По мнению ряда авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80%, в 75% наблюдений поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей. J. Olin и соавт. сообщают о более низкой частоте (20- 30%) поражения артерий верхних конечностей. Большинство исследователей указывают на тот факт, что поражение дистального артериального русла при облитерирующем тромбангиите в отличие от атеросклероза имеет первичный характер и тенденцию к последующему восходящему прогрессированию окклюзирующего процесса.

Большинство специалистов отмечают, что клиническая картина облитерирующего тромбангиита сложна и разнообразна. Довольно часто при физикальном обследовании больного с данным заболеванием можно обнаружить бледность кожных покровов пальцев и стопы, онемение, повышенную чувствительность к холоду, перемежающуюся хромоту, кожную вазоспастическую реактивность, в более поздних стадиях - гиперемию и отек пальцев или стопы, боль, гангренозные изменения. (!) При облитерирующем тромбангиите нередко встречаются коронарные, церебральные и висцеральные формы.

Такой яркий клинический признак, как воспаление подкожных вен, отмечается далеко не всегда - лишь у 13-40% больных, что не противоречит диагнозу облитерирующего тромбангиита, так как при морфологическом исследовании практически во всех случаях определяется вовлечение в воспалительный процесс вен, в том числе и глубокой венозной системы.

Диагностика. Предложенные S. Shionoya диагностические критерии облитерирующего тромбангиита в настоящее время считаются наиболее точными: курение на протяжении многих лет; возникновение первых симптомов заболевания до 50 лет; окклюзия ниже подколенной артерии; вовлечение в процесс верхних конечностей и наличие мигрирующих флебитов в анамнезе; отсутствие других факторов риска атеросклероза, кроме курения.

Одним из наиболее информативных методов дифференциальной диагностики является морфологическое исследование операционного материала (фрагментов артерий, вен и мышечной ткани), информативность которого составляет 92%. Однако один из недостатков метода заключается в необходимости пункционного забора тканевого материала из ишемизированной конечности.

Pентгеноконтрастная артериография остается «золотым стандартом» и наиболее информативным методом исследования в сосудистой хирургии, позволяющим установить характер, локализацию и протяженность поражения сосудов. Типичными ангио-графическими признаками облитерирующего тромбангиита являются (1) штопоровидные
коллатерали и (2) раннее поступление контрастного вещества в венозное русло.

Ультразвуковая допплерография и сегментарная допплеросфигмоманометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса позволяют довольно точно определять степень ишемических поражений, уровень и протяженность окклюзирующего процесса, состояние коллатерального сосудистого русла. Тем не менее, у больных облитерирующим тромбангиитом наиболее информативным признается пальцевое систолическое давление (ПСД), которое в норме составляет 70-75% уровня плечевого ПСД, равное 20 мм рт.ст., считается критическим, что указывает на развитие необратимых процессов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет определить диаметр и толщину стенок сосуда, визуализировать дополнительные эхообразования в просвете, оценить линейную и объемную скорость кровотока в исследуемом сосуде, индексы сопротивления. Однако судить о функциональном состоянии тканей и определить уровень ампутации по данным этого метода исследования можно только косвенно.

Некоторые авторы указывают на диагностическую ценность плетизмографии и лазерной допплеровской флоуметрии при облитерирующем тромбангиите. Также определенную роль в процессе дифференциальной диагностики этого заболевания может играть метод радиоизотопного исследования микроциркуляции в стопе и мышцах голени с меченым альбумином (99mТс) и изотопами талия (201Тl).

Для выявления циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при облитерирующем тромбангиите, антиэластина, антиколлагена, антиядерных антител, клеточных реакций на коллаген I и III большое значение приобретают иммунофлюоресцентные методы. Антисосудистые антитела выявляются у 86%, иммунные комплексы в сыворотке - у 100%, в стенке артерий - у 64,3% больных облитерирующим тромбангиитом.

Лечение. В настоящее время существует большое количество методик консервативного и оперативного лечения облитерирующего тромбангиита. При этом необходимо отметить, что в связи с неизвестностью этиологии данного заболевания, большинство лечебных мероприятий имеет только патогенетическую направленность. В целом консервативные и хирургические методы лечения могут прямо или косвенно воздействовать на состояние сосудистой стенки, улучшая при этом условия макро- и микроциркуляции, или корригировать вторичные изменения реологических свойств крови и тканевые метаболические расстройства. Редкие методы лечения совмещают в себе данные основных звеньев воздействия и в большинстве случаев для повышения эффективности лечения существует необходимость сочетанного использования нескольких разнонаправленных методик.

Консервативное лечение. С учетом воспалительного (аутоиммунного) характера облитерирующего тромбангиита широкое распространение получила стероидная противовоспалительная терапия. При этом используются различные режимы стероидной терапии с пероральным и внутриартериальным введением кортикостероидов. А.Н. Шабанов (1983) предлагает прерывистую терапию преднизолоном по 30-40 мг в сутки с постепенным снижением курсами по 2-3 месяца через каждые 6-10 месяцев в сочетании с антибактериальной терапией. Н.И. Краковский и соавт. (1972) на основании своего опыта применения стероидных препаратов считали, что назначение преднизолона по 10 -20 мг в сутки в течение 6-10 дней показано: (1) при обострении облитерирующего тромбангиита, если при этом отсутствует тромбоз магистральных артерий; (2) при наличии тромбофлебитов; (3) при вялотекущем перифокальном воспалении тканей в зоне некротизированных участков.

О целесообразности внутриартериальной катетернои инфузии кортикостероидов сообщает В.Б. Гервазиев и соавт. (1992). Кроме проведения интраартериальной инфузионной терапии кортикостероидами В.Б. Гервазиевым и соавт. (1992) предложена методика региональной лекарственной микроэмболии с катетерным введением микрокристалической суспензии гидрокортизона, окситетрациклина и цинк-инсулина в периферическое артериальное русло. Использование кортикостероидов при облитерирующем тромбангиите возможно в режиме пульстерапии (трехдневные курсы терапии преднизолоном в дозе 1000 мг в сутки с дополнительным введением цитостатика в первые сутки лечения), о чем свидетельствуют результаты исследования, проведенного А.В. Чупиным (1999). Показанием к пульстерапии данный автор считает повышение уровней циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов М и G, предписывая данным показателям роль неспецифических маркеров остроты воспаления.

Однако общеизвестно, что кроме сильного противовоспалительного кортикостероиды оказывают выраженное иммуносупрессивное действие, вместе с тем они способны еще более усугубить деструктивные процессы, происходящие в сосудистой стенке. Кроме того, небезопасна методика интраартериального введения препаратов, требующая длительного нахождения катетера в артериальном русле, что может сопровождаться тромботическими и септическими осложнениями.

Ряд исследователей рекомендуют использование простагландина Е1 вазапростана и синтетических аналогов простациклина (илопрост), рассматривая их как средство патогенетической терапии при облитерирующем тромбангиите. Помимо дезагрегантного и позитивного реологического влияний, данные простагландины вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров с последующим увеличением тканевого кровотока, однако вазодилатирующее действие на более крупные артерии остается спорным. Достигаемый с помощью простагландинов эффект не всегда стабилен и продолжителен, о чем свидетельствуют возобновляющиеся иногда явления критической ишемии после отмены препаратов.

Довольно часто при облитерирующем тромбангиите проводятся наряду с рассмотренными методами консервативного лечения проводятся интраартериальная инфузионная терапия с использованием гепарина и обычных вазодилататоров, а также пролонгированная нормоволемическая гемодилюция, гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, аутотрансфузия УФ-облученной крови. Позитивное влияние этих методов лечения связано в большей степени с улучшением микроциркуляции, что обусловлено стабилизацией коагуляционных свойств крови, возрастанием фибринолитической активности плазмы, нормализацией липидного спектра, улучшением деформируемости эритроцитов и реологических свойств крови, активацией гуморального иммунитета.

Имеются отдельные сообщения об эффективности применения препаратов группы перфторуглеродов в комплексной терапии при облитерирующем тромбангиите. Наряду с кислородпереносящим и противоишемическим эффектом описывается противовоспалительное действие препаратов данной группы. С учетом роли локального и системного воспаления при критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом вопрос применения перфторуглеродов у данного контингента больных является актуальным и активно обсуждается.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение также как и консервативное направлено на сохранение пораженной конечности, избежать выполнения большой ампутации или максимально снизить ее уровень.

По данным многих авторов, применение шунтирующих операций возможно лишь у 10-15% больных облитерирующим тромбангиитом, при этом удовлетворительные результаты сохраняются лишь в первые 3-6 месяцев после операции. В отдаленные сроки частота реокклюзий шунтов достигает в течение первого года 65-85%, после больших ампутаций – 30-50%. Причины частой реокклюзии оперированных сосудов при облитерирующем тромбангиите связаны с плохим состоянием путей оттока. Тем не менее, значительное число хирургов выступают за выполнение артериальных реконструкций при облитерирующем тромбангиите, что, по их мнению, способствует регрессированию критической ишемии и сохранению конечности. Противоположного мнения придерживается J. Joyce, который считает, что подобные вмешательства при облитерирующем тромбангиите малоэффективны в связи с дистальным типом поражения сосудов и трудностями вследствие этого при их выделении, сегментарным характером окклюзии и вовлечением в процесс большого числа артерий.

Паллиативные операции у больных облитерирующим тромбангиитом, направленные на мобилизацию артериального кровотока в конечности. Среди паллиативных вмешательств, способствующих улучшению тканевого кровотока и коллатерального кровообращения пораженной конечности, ведущее место принадлежит поясничной симпатэктомии, которая позитивно влияет на регионарную гемодинамику, оксигенацию и кислотно-основное равновесие тканей у больных облитерирующим тромбангиитом, она эффективна при критической ишемии конечности в 30-87% наблюдений. Поясничную симпатэктомию признают самой распространенной хирургической операцией, используемой в качестве последней меры борьбы с неустранимой ишемической болью, для предотвращения большой ампутации или снижения ее уровня.

Дискутабельной остается проблема использования реваскуляризирующей остеотрепанации у больных облитерирующим тромбангиитом для купирования критической ишемии и сохранения конечности. Положительный результат такого вмешательства заключается в усилении костномозгового кровотока, раскрытии и анастомозировании существующих коллатеральных сетей (параоссальных, мышечных, параартикулярных, кожных), в увеличении метаболической активности в мягких и костной тканях. По данным А.А. Фокина и Л.П. Вербовицкого, эффективность остеотрепанации снижается у больных с поражением бедренно-подколенного сегмента, у пациентов с выраженными язвенно-некротическими дефектами, когда наступающее реваскуляризирующее действие не способно компенсировать обострение ишемических расстройств, вызванных
самим вмешательством.

Для купирования симптомов критической ишемии нижних конечностей при облитерирующем тромбангиите используется аутотрансплантация большого сальника на сосудистой ножке и в свободном варианте. Исследования показали схожесть методик и прежде всего местное действие сальника. Методика ассоциируется со значительными техническими трудностями, связанными с лапаротомией, участием двух операционных бригад и поздним появлением лечебного эффекта (через 3-4 недели после операции).

В литературе последних лет имеются сообщения об успешном использовании большой подкожной вены in situ с вальвулоэктомией для артериализации конечностей у пациентов с облитерирующим тромбангиитом. Ближайшие положительные результаты были достигнуты у 93-94,4% пациентов, а конечность в отдаленном периоде (в сроки от 14 до 32 месяцев) сохранена в 100% наблюдений.



";html;;500;;;; 4611;"Трофические язвы нижних конечностей";4611;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Трофические язвы нижних конечностей

своевременно не леченная трофическая язва приводит к поражению лимфатической системы и развитию слоновости, а иногда и сепсиса со смертельным исходом.



Язвой называется дефект покровов и лежащих глубже тканей, развившийся в результате омертвения их при отсутствии или наличии слабо выраженных процессов регенерации.

Этиология. К возникновению трофических язв нижних конечностей могут приводить заболевания сосудов нижних конечностей в виде венозной недостаточности при варикозной болезни и/или посттромботической болезни, а также в виде хронической артериальной недостаточности при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечнстей; следует иметь в виду и такую патологию, как синдром Марторелла, который развивается при гипертонической болезни и заключается в возникновении локальных артериовенозных шунтов и как следствие трофических язв нижних конечностей.

Также этиологическими факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются такие заболевания, как диабетическая микроангиопатия и макроангиопатия, диабетическая полинейропатия; системные заболевания в виде коллагенозов, васкулитов, болезней крови и обмена веществ; гнойные заболевания кожи нижних конечностей при несоблюдении правил личной гигиены (пиодермии), а также токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Не менее важными этиологическими факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются патологические процессы, которые приводят к нарушению трофики в нижних конечностей, вследствие развития отечного синдрома на фоне недостаточности кровообращения при сердечно–сосудистой патологии, и вследствие деиннервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов.

Специфическими и инфекционными факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются: сифилис, туберкулез (или болезнь Базена), лепра, инфекционная тропическая болезнь (язва Бурули), тропическая язва (язва Нага), лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз, тропические фагеденические язвы.

Трофические язвы нижних конечностей могут развиваться вследствие малигнизации при новообразованиях кожи, при ангиодисплазиях (врожденных пороках развития сосудистой системы) и лучевых поражениях, а также вследствие воздействия физических факторов в виде повышенных и пониженных температур (ожоги и отморожения). Нельзя забывать о такой возможной причине возникновения трофической язвы нижних конечностей, как симуляция и членовредительство - искусственные язвы.

Этиологическая частота трофических язв (руководство под ред. академика Савельева В.С. «Флебология», 2001): (1) варикозные – 52 %, (2) артериальные – 14%; (3) смешанные – 13%, (4) посттромбофлебитические – 7%, (5) посттравматические – 6%, (6) диабетические – 5%, (7) нейротрофические – 1% и (8) прочие – 2%.

Принципы классификации. Трофические язвы нижних конечностей классифицируют в рамках 1 - классификации хронической венозной недостаточности СЕАР, 2 - классификации облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну-Покровскому; 3 - степеней выраженности поражения тканей при синдроме диабетической стопы (Wagner F.W., 1979).

Кроме того, используются классификация диабетических язв Техасского Университета и классификация язвенных дефектов у больных с синдромом диабетической стопы PEDIS (The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam, 2003) и другие. Дополнительно могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь. (1) По глубине различают: I степень – поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы; II степень – язву, достигающую подкожной клетчатки; III степень – язву, которая пенетрируюет до фасции или субфасциальных структур (мышцы, сухожилия, связки, кости), в полость суставной сумки или сустава; (2) по площади: малые, площадью до 5 см2; средние – от 5 до 20 см2; обширные (гигантские) – свыше 50 см2.

Диагностика. Применяют (1) лабораторные методы диагностики: общие анализы, а также бактериологические, гистологические и цитологические исследования, в том числе исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA, криоглобулинов; (2) инструментальные методы: ультразвуковое ангиосканирование, ультразвуковая допплерография, интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография–ангиография, а также рентген-контрастная ангиография, магнито-резонансная томография, определение плече–лодыжечного индекса, реолимфовазография; определение вибрационной чувствительности с помощью камертона и биотензиометра, рентгеноконтрастная флебография и радиоизотопная флебография, электромиография; Холтеровское мониторирование, мониторинг артериального давления, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография и др.

Принципы лечения. Хирургические методы лечения: VAC–терапия; метод катетеризации a. еpigastrica (регионарная инфузионная терапия пораженной конечности с помощью инфузомата в режиме non–stop); метод «виртуальной ампутации» (при лечении нейропатической формы синдрома диабетической стопы); разобщение артерио–венозных фистул по периферии язвы путем их чрескожного прошивания (присиндроме Марторелла); методы эспандерной дермотензии и дермотензия на спицах Киршнера; сосудистые, эндоваскулярные и пластические микрохирургические вмешательства (лечение язв на фоне ангиодисплазий); склерооблитерация.

Фармакотерапия. Лекарственные препараты определенных групп могут быть использованы в лечении трофических язв практически любой этиологии. С целью коррекции нарушений свертывающей системы и с целью сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая к–та, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин–сульфаты – ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики – папаверин, дротаверин, никотиновая кислота. Примененяют препараты, способствующие улучшению транспорта кислорода в клетку (например, Актовегин), а также флеботропные препараты. В лечении диабетической нейропатии при синдроме диабетической стопы применяются препараты a–липоевой кислоты, препараты витаминов группы «В», а также толперизон (миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток) и др; (!) Антибактериальные препараты применяют при возникновении синдрома системной воспалительной реакции, признаков острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокой степени ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. Возможно эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее вероятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в трофических язвах (фторхинолоны, защищенные b–лактамные препараты) с последующей идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам и коррекцией терапии. По необходимости назначают антимикотики (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др.). На фоне системного лечения обязательно проводят местное лечение трофических язв, используют раневые покрытия.

Дополнительные методы лечения: гипербарическая оксигенация (ГБО), баротерапия в камере Кравченко, УЗ-кавитация ран, лазеротерапия, озонотерапия, магнитотерапия и ультрафиолетовое облучение; NO–терапия, бальнеотерапия, биологическая санация трофических язв, а также лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде; экстракорпоральная детоксикация (лимфоцитаферез, плазмаферез, УФО аутокрови, инфузии гипохлорита Na); компрессионная терапия.



";html;;500;;;; 4612;"Постхолецистэктомический синдром";4612;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Постхолецистэктомический синдром

холецистэктомия в последние годы стала одной их самых распространенных операций на органах пищеварения.



Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения.

В настоящее время термином ПХЭС принято обозначать дискинезию сфинктера Одди, развившуюся после холецистэктомии, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

Следует отметить, что ПХЭС не является самостоятельной нозологической формой; этот термин удобен в качестве предварительного диагноза и нацеливает на выяснение причин сохраняющихся жалоб и многообразия клинических симптомов (диспептического, иногда желтухи, болевого) у прооперированных больных.

Основными причинами, обусловливающими развитие ПХЭС являются: (1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; (2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции; (3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря; (4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.

Рассмотрим более подробно функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря. Экспериментально и клинически установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерного аппарата желчных путей. По мнению большинства исследователей после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, особенно выраженный у лиц с сохраненной до операции сократительной функцией желчного пузыря. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. (!) Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде.

Клиническая картина ПХЭС определяется причинами, обусловившими заболевание, для нее характерны: боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).

Выделяют следующие варианты течения ПХЭС: (1) диспепсический вариант проявляется диспепсией в виде тошноты, ощущения горечи во рту; невыраженным болевым синдромом; (2) болевой вариант - протекает с болевым синдромом различной степени выраженности; (3) желтушный вариант - периодическая субэктеричность кожных покровов и склер с болевым синдромом или без него; (4) клинически асимптомный вариант характеризуется отсутствием жалоб, наличием изменений в биохимических показателях крови (повышение уровней щелочной фосфатазы, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией общего желчного протока по данным УЗИ более 6 мм.

Клинически дискинезия сфинктера Одди проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В зависимости от места нарушения оттока и характера болевого синдрома выделяют (1) билиарный, (2) панкреатический и (3) сочетанный типы дискинезии сфинктера Одди. Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы. (1)Билиарная дискинезия сфинктера Одди (ДСО) 1 типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками: подъем АСТ и/или ЩФ в два и более раз при двукратном исследовании; замедленное выделение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 мин); расширение ОЖП более 12 мм. (2) Билиарная ДСО 2 типа: приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками. (3) Билиарная ДСО 3 типа: наблюдаются только приступы болей билиарного типа.

Диагностика ПХС. Диагноз устанавливается на основании (1) клинических симптомов, данных (2) лабораторных и (3) инструментальных методов исследования, основными из которых являются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения.

Большое значение в диагностике дискинезии сфинктера Одди придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более (15-20 мм), а также панкреатического протока (более 5-6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции сфинктера Одди считается эндоскопическая манометрия его с раздельным канюлированием холедоха и Вирсунгова протока, с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить тип нарушений (билиарный или панкреатический), а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов после холецистэктомии. Важными признаками дискинезии сфинктера Одди являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров выше 30-40 мм рт. ст., повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений - тахиоддия, увеличение частоты ретроградных сокращений.

Лечение ПХЭС. Основные принципы консервативной терапии при ПХЭС заключаются в купировании клинической симптоматики, восстановлении нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока, в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.

Назначают лечебное питание и заместительную терапию препаратами урсодеоксихолевой кислоты (Урсосан). Общепризнанным считается назначение частого дробного питания (5–7 раз в день), соблюдение диеты (№5) с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для купирования болевого синдрома, обусловленного спазмом сфинктера Одди, и обеспечения адекватного желчеоттока, показаны миотропные спазмолитики: гимекромон, мебеверина гидрохлорид или пинаверия бромид. При наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, дуодените, папиллите в общепринятых дозах назначают антибактериальные препараты: котримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики (Хилак форте) с целью нормализации кишечной микрофлоры и стимуляции регенерации поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов (маалокс, алмагель нео). По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Выявление эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ подразумевает проведение общепринятой антисекреторной терапии с назначением ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол или эзомепразол) в среднесуточных дозах, а при диагностике хеликобактериоза – эрадикационной терапии.

Профилактика ПХЭС. Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное до развития осложнений хирургическое вмешательство с предоперационным комплексным обследованием органов пищеварения (с целью выявления функциональных и органических изменений), а также с интраоперационным исследованием общего желчного и общего печеночного протоков. Точная диагностика на предоперационном этапе служит предпосылкой правильной трактовки наблюдаемых после холецистэктомии изменений.



";html;;500;;;; 4613;"Расслаивающая аневризма аорты";4613;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Расслаивающая аневризма аорты

при отсутствии лечения смертность в течение трех месяцев составляет 90 %.



Расслаивающая аневризма аорты – это расширение аорты, развивающееся вследствие дефекта внутренней ее оболочки и расслоения стенки аорты кровью, поступающей под давлением через этот дефект (во внутренней оболочке) с последующим образованием (или первично) интрамуральной гематомы и внутрисосудистого канала, который может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках.

Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Примерно у 70 % больных разрыв, являющийся началом расслаивающей аневризмы, обнаруживается в восходящей части аорты; в 10 % случаев его находят в дуге, в 20 % - в нисходящей части грудной аорты. В редких случаях наблюдается надрыв интимы брюшной аорты. Частота: 1 случай на 10 000 госпитализированных больных; при аутопсии 1 случай на 350 умерших; не менее 2000 новых случаев заболевания в год. Преобладающий пол – мужской (3:1). Чаще всего расслаивающая аневризма аорты возникает в абдоминальном отделе (более 90% случаев). Расслаивающая аневризма аорты выявляется в 1,5 % случаев при вскрытии трупов внезапно умерших от нетравматических причин.

Патогенез. Существуют два варианта механизмов образования расслаивающей аневризмы: (1) первый механизм - разрыв интимы аорты, который возникает в связи с гипертензией и/или дилатацией сосуда; (2) второй механизм - развитие интрамуральной гематомы (спонтанные разрывы vasa vasorum, которые приводят к образованию интрамуральной гематомы аорты, распространяющейся в пределах среднего слоя стенки и приводящей в конце концов к прорыву интимы).

Предрасполагающими факторами у лиц моложе 50 лет являются: врожденные дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса-Данло); аномалии развития сердечно-сосудистой системы (врожденный двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты и др.); отягощенный семейный анамнез по аневризме аорты.

Предрасполагающим фактором у лиц старше 60 лет (расслоения и разрыва аорты) чаще бывает атеросклеротическое поражение. Риск увеличивает возраст пациента, наличие артериальной гипертензии, дилатации устья аорты, гиперлипидемии, сахарного диабета.

Провоцирующими факторами расслоения и разрыва аорты являются (1) гипертонический криз, (2) интенсивные физические нагрузки, (3) беременность (половина всех случаев расслоения стенки аорты у женщин моложе 40 лет возникает во время беременности, чаще всего в III триместре). Возможно развитие расслаивающей аневризмы аорты (описаны случаи) после терапевтических или хирургических процедур, включая те из них, когда в аорту вводят устройства для контрапульсации или канюлизируют аорту или ее основные ветви. Но существует мнение, что ятрогенная расслаивающая аневризма аорты является редким осложнением.

Классификация расслаивающей аневризмы аорты по М. Де Бейки (типа расслоения): (1)тип I - расслоение начинается от корня аорты и распространяется за пределы восходящей аорты; (2) тип II - расслоение ограничено восходящей аортой; (3) тип III - расслоение начинается дистально по отношению к месту отхождения левой подключичной артерии: тип IIIA - расслоение ограничено грудной аортой; тип IIIВ - расслоение распространяется ниже диафрагмы. В редких случаях III тип расслоения распространяется проксимально по направлению к дуге аорты и восходящей ее части.

Стэндфордская классификация расслаивающей аневризмы аорты включает два варианта: типа А - поражение восходящей части аорты, и типа В - распространение расслаивающей аневризмы, дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.

Киническая картина расслаивающей аневризмы аорты. Самым характерным проявлением расслаивающей аневризмы аорты является внезапное возникновение сильнейшей боли (у 90 % больных) разрывающего или растягивающего характера в передних отделах грудной клетки с распространением на спину. В большинстве случаев она очень сильная с самого начала и продолжается непрерывно, мигрируя в ряде случаев по ходу расслоения. Обычно разрыв и расслоение аневризмы аорты сопровождаются гиповолемическим шоком. Однако более чем у половины пациентов с дистальным расслоением артериальное давление повышено. Гипотония указывает на тампонаду перикарда (разрыв в полость перикарда), разрыв в плевральную или брюшную полости или окклюзию плечевых артерий, приводящую к ложной гипотонии. Отсутствие периферического пульса является важной подсказкой в диагностике расслаивающей аневризмы аорты, этот симптом наблюдается примерно в половине случаев проксимального расслоения и указывает на вовлечение плечеголовных сосудов. При дистальном расслоении только у 1/6 больных имеет место ослабление периферического пульса. У 50 % больных с проксимальным расслоением аорты отмечается остро возникшая аортальная недостаточность, которая может быть связана с простым расширением кольца аорты или истинным разрывом створок аортального клапана.

Запомните. Симптоматика расслаивающей аневризмы аорты зависит от локализации и распространенности поражения; (1) при поражении грудного отдела аорты боль обычно локализуется за грудиной или в межлопаточной области; (2) при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя. Следует помнить, что не существует особого признака или симптома, способного помочь в диагностике расслоения и разрыва аорты.

Дополнительными признаками расслаивающей аневризмы аорты могут быть синдром Горнера (сдавления шейного симпатического ганглия), крапчатость фланков живота, что указывает на разрыв аневризмы в ретроперитонеальную клетчатку, и инфаркт миокарда (распространение расслоения на коронарные артерии). Менее типичными проявлениями расслаивающей аневризмы аорты являются (1) паралич голосовых связок (вследствие сдавления возвратного гортанного нерва), (2) сдавление легочных артерий расширяющейся аортой и (3) полная поперечная блокада сердца (при распространении гематомы в область атриовентрикулярного узла), (4) кровохарканье (разрыв в бронхиальное дерево) и кровавая рвота (прорыв крови в пищевод).

Диагностика (инструментальная). (1) Рентгенологическое исследование грудной клетки (обзорная рентгенограмма) в 90 % случаев выявляет аномалию аорты. Самым типичным признаком является простое расширение аорты и тени средостения, а самым специфичным - обнаружение на рентгенограмме отделившихся отложений солей кальция (содержащихся в интиме) от наружной границы ложного просвета (в норме это расстояние не должно превышать 0,5 см, расстояние более 1 см с большой долей вероятности указывает на расслаивающую аневризму аорты - симптом кальция). (2) Эхокардиография позволяет быстро оценить состояние больного (трансторакальная и чреспищеводная): диагноз расслаивающей аневризмы основывается на обнаружении лоскута интимы, разделяющего истинный и ложный просветы аорты. (3) Чреспищеводная эхокардиография все чаще используется для изучения состояния грудной аорты. (4) Применяют традиционную КТ, сверхбыструю КТ, магнитно-резонанснаяую томографию (МРТ) и ангиографию, которые требуют, чтобы больной находился в относительно стабильном состоянии и был способен перенести транспортировку в рентгенологическое отделение. (!) Ангиография является окончательным методом диагностики расслаивающей аневризмы аорты и обычно выполняется всем больным, направляемым на операцию.

Лабораторные данные обычно неинформативны (может развиться анемия и умеренный лейкоцитоз до 10 000–14 000 на 1 мл). По причине гемолиза в ложном просвете может повышаться уровень лактатдегидрогеназы и билирубина. Имеются сообщения о развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания. ЭКГ может быть информативна в том плане, что показывает отсутствие ишемических изменений у больного с сильными болями в груди (но при ятрогенном расслоении ишемия может быть выражена ярко).

Принципы лечения. Первоначальные шаги должны быть направлены на приостановку прогрессирования заболевания. Перед выполнением дополнительных методов исследования, которые позволят подтвердить диагноз, состояние больного должно быть стабилизировано. Немедленно следует проконсультировать его у торакального хирурга. Для мониторирования и лечения больного следует перевести в отделение интенсивной терапии. Первоначальными задачами медикаментозной терапии являются лечение гипертензии, снижение скорости изгнания крови из левого желудочка и обезболивание. Большинство специалистов полагают, что систолическое АД следует снижать до 100–120 мм рт.ст., а среднегемодинамическое - до 60–65 мм рт.ст. или до минимальных уровней, обеспечивающих перфузию жизненно важных органов. Помимо снижения артериального давления симптоматическая терапия должна исключать ишемию или инфаркт миокарда. Необходимо заготовить достаточный объем крови на случай разрыва расслаивающей аневризмы.

После стабилизации гемодинамики больные с проксимальным расслоением стенки аорты (тип А) должны лечиться оперативно, тогда как больные с дистальным расслоением (тип В) могут получать медикаментозную терапию (операция показана при неэффективности медикаментозного лечения): получают постоянную терапию b-блокаторами и другими стандартными гипотензивными препаратами; за ними следует внимательно наблюдать, чтобы исключить прогрессирование заболевания; необходимы частые визиты к врачу и неинвазивная оценка распространенности расслоения. Целью оперативного лечения являются: резекция фрагмента аорты, содержащего проксимальный конец лоскута интимы, облитерация ложного просвета аорты и восстановление целостности аорты путем ее протезирования или сближения концов. В большинстве случаев проксимального расслоения операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. При недостаточности аортального клапана может быть достаточно его пластики, но может потребоваться и протезирование. В некоторых случаях оказывается необходимой реимплантация коронарных артерий. Разработан метод эндоваскулярного лечения расслаивающей анеризмы аорты, первоначально возникшего в нисходящей ее части и распространяющегося в восходящую аорту. Эта методика подразумевает эндоваскулярное введение через бедренную артерию стента, который закрывает место разрыва интимы и позволяет тромбироваться ложному просвету аорты. Недавно выполненное исследование показало 100% успешность в достижении этого результата и полное отсутствие осложнений операции.



";html;;500;;;; 4614;Ректоцеле;4614;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Ректоцеле

заболевание, которое в литературе обозначают термином «ректоцеле», до сих пор недостаточно известно широкому кругу хирургов.



Ректоцеле (переднее) – это разновидность патологии, связанной с пролапсом тазовых органов, проявляющаяся дивертикулообразным выпячиванием передней стенки прямой кишки в сторону влагалища и характеризующаяся не только анатомическими изменениями взаимоотношений тканей промежности, но и нарушением моторно-эвакуаторной функции прямой кишки с выраженными изменениями рефлекторной деятельности запирательного аппарата прямой кишки.

Актуальность проблемы: (1) ректоцеле является широко распространенным состоянием (по данным различных авторов данная патология встречается у 15–80% женщин), (2) трудно поддающимся лечению (3) с частыми рецидивами (более четверти больных подвергаются повторным вмешательствам в связи с рецидивами); (4) низкая осведомленность врачей амбулаторного приема и хирургов о данной патологии и ее разновидностях (имеющиеся у этой группы больных нарушения дефекации долгие годы интерпретируются проктологами, гастроэнтерологами, терапевтами как запоры, (!) с соответствующими лекарственными рекомендациями, не приносящими облегчения).

Этиология. Большинство исследователей выделяют два основных фактора, ведущих к развитию ректоцеле: (1) повышение внутрибрюшного давления; (2) повреждение мышечно-фасциального каркаса тазового дна и ректовагинальной перегородки вследствие родов, запоров, других хронических заболеваний органов малого таза. В большинстве случаев развитию заболевания также способствует нарушение иннервации органов таза, поэтому ряд авторов выделяют приоритетную роль повреждения срамного нерва и нарушения иннервации органов таза в развитии нарушений моторно-эвакуаторной функции прямой кишки с последующими выраженными изменениями рефлекторной деятельности ее запирательного аппарата. При этом многие исследователи подчеркивают приоритетную роль акушерской травмы как пускового механизма развития синдрома опущения тазового дна и ректоцеле. По данным разных исследователей, более 77% женщин связывают появление первых симптомов заболевания с родами. Следует отметить, что подавляющее большинство пациенток обращаются за помощью достаточно поздно, в основном в перименопаузальном периоде, что связано, по мнению большинства авторов, с дефицитом эстрогенов.

Клинические проявления. Одним из первых симптомов ректоцеле отмечается затруднение при опорожнении толстой кишки. По мере развития заболевания характерной жалобой становится чувство неполного опорожнения прямой кишки. Женщины, ведущие активную половую жизнь, отмечают снижение мышечного тонуса влагалища, а также различные болезненные ощущения во влагалище во время полового акта. При дальнейшем развитии заболевания возникает необходимость эвакуации содержимого прямой кишки с помощью ручного пособия путем выдавливания калового комка через заднюю стенку влагалища в задний проход (в среднем через 2-3 года после начала заболевания). При неполном опорожнении каловый комок вызывает частые позывы к дефекации. Нарушение процесса эвакуации кала и задержка его в кармане передней стенки прямой кишки в свою очередь сопровождается воспалительными изменениями в дистальных отделах толстой кишки. Длительное натуживание при дефекации ведет к травматизации слизистой оболочки анального канала и возникновению сопутствующих проктологических заболеваний: хронический геморрой, анальной трещины, свищи прямой кишки, хронического криптита и др. (с соответствующим жалобами, отягощающими клинические проявления ректоцеле: выделение крови при дефекации, боль и дискомфорт при дефекации, а также выпадение внутренних геморроидальных узлов) – таким образом, следует отметить, что жалобы больных только на нарушения дефекации встречаются при изолированных формах ректоцеле.

Классификация. Согласно критерию «выраженность клинических проявлений» различают три степени переднего ректоцеле: (I) – ректоцеле определяется только при пальцевом исследовании прямой кишки как небольшой карман ее передней стенки, жалоб, как правило, нет; (II) - характерно наличие выраженного кармана прямой кишки, доходящего до преддверия влагалища, появляются жалобы на чувство неполного опорожнения прямой кишки, затрудненный акт дефекации; (III) – имеется выбухание задней стенки влагалища за переделы половой щели, определяющимся в покое, но значительно выраженным при повышении внутрибрюшного давления; помимо чувства неполного опорожнения прямой кишки имеются жалобы на частые позывы на дефекацию; возможно развитие осложнений в виде недостаточности анального жома, а также наличие сопутствующей патологии недостаточности мышц тазового дна в виде выпадения и опущения матки, цистоцеле.

Рентгенологическим (проктография с натуживанием) критерием определения степени ректоцеле является размер выпячивания стенки прямой кишки: I степень ректоцеле - менее 2,0 см, II степень - 2,0-4,0 см, III степень - более 4,0 см.

Диагностика ректоцеле, а также сопутствующих проявлений недостаточности (слабости) мышц тазового дна (опущения мочевого пузыря, уретры и половых органов) является сочетанной проблемой проктологии, урологии и гинекологии, поэтому, необходимый объем обследования для окончательной верификации диагноза включает в себя, помимо общеклинических методов, специальные методы обследования: (1) проктологические, (2) урологические, (3) гинекологические.

Достаточным основанием для предположительного диагноза ректоцелее является наличие характерных жалоб пациенток на (1) затрудненный акт дефекации, (2) выпячивание задней стенки влагалища, (3) необходимость ручного пособия для освобождения прямой кишки от каловых масс являются путем надавливания на заднюю стенку влагалища.

Проктологическое обследование включает в себя осмотр больной на гинекологическом кресле с пальпаторным обследованием прямой кишки и установлением расположения мешка ректоцеле в покое и при натуживании. Инструментальное проктологическое обследование включает в себя: (1) ректоромано- и ирригоскопию с целью выявления сопутствующей органической и функциональной патологии ободочной и прямой кишки; (2) рентгенографию костей таза и крестцово-копчикового сочленения для окончательной верификации болевых синдромов в промежности, заднем проходе, внизу живота.

Урологическое обследование. (1) Опрос больной с использованием различных опросников и анкет, на основании которых проводится первичный дифференциальный диагноз вида недержания мочи. (2) Урологический осмотр с оценкой наличия видимого пролапса мочевого пузыря или уретры (цистоцеле, уретероцеле). (3) Для верификации стрессового недержания мочи применяется инструментальное обследование, которое включает: уродинамическое исследование (урофлоуметрия), рентгенологическое исследование (внутривенная уроцистоуретерография до мочеиспускания и после, а также ультразвуковое сканирование (абдоминальное, промежностное и трансвагинальное).

Гинекологическое обследование: опрос и осмотр пациентки, во время которых оценивают состояние промежности, наружных половых органов, наличие или отсутствие опущения в покое, с определением стадии и локализации пролапса. При этом стадию пролапса определяют исходя из положения наиболее нисходящей точки (передней, задней стенки влагалища, шейки матки или купола влагалища) относительно гименального кольца. К обязательным видам инструментального обследования относится ультразвуковое исследование матки и придатков.

Лечение. Подавляющее большинство женщин с ректоцеле (!) нуждаются в оперативном лечении. Консервативная терапия применяется только в начальных стадиях заболевания. Она включает в себя: коррекцию образа жизни (питание, обеспечивающее регулярный стул, борьба с ожирением, исключение физических нагрузок); укрепление мышц тазового дна и промежности с помощью лечебной физкультуры, методом биологической обратной связи (аутотренинг), физиотерапевтических процедур; механические приспособления (пессарии, съемные обтураторы) при ректоцеле не применяются, используются только как временное пособие для предотвращения подтекания мочи при стрессовом недержании мочи. При изолированном ректоцеле терапия, применяемая при стрессовом недержании мочи и пролапсе гениталий медикаментозная (заместительная гормональная терапия) - неэффективна.

Показанием к хирургическому лечению ректоцеле является II либо III степень заболевания при неэффективности консервативной терапии, направленной на нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Для хирургической коррекции заболевания используются два оперативных вмешательства: (1) проктовагинопластика с укреплением ректовагинальной перегородки трансплантатом; (2) эндоректальная слизистоподслизистая резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки (изолированное использование данного оперативного вмешательства возможно при ранних стадиях заболевания). При III стадии заболевания данное оперативное вмешательство показано в сочетании с передней леваторопластикой либо пластикой передней стенки прямой кишки трансплантатом при наличии циркулярного пролабирования слизистой оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки.



";html;;500;;;; 4615;"Ценкеровский (глоточно-пищеводный) дивертикул ";4615;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Ценкеровский (глоточно-пищеводный) дивертикул

независимо от наличия симптоматики и размеров дивертикула всем пациентам показано лечение.



Глоточно-пищеводные дивертикулы являются дивертикулами дистального отдела задней стенки глотки и имеющие округлую или слегка удлиненную (в виде мешка) форму, иногда с небольшим сужением в области перешейка.

Этиология и патогенез. Первичным нарушением, ведущим к формированию дивертикула Ценкера, является неполное расслабление верхнего пищеводного сфинктера, которое на фоне повышения внутрипищеводного давления во время акта глотания, то есть глоточной перистальтики и на фоне неполноценности соединительнотканного аппарата мышц глотки предрасполагает к появлению грыжевидного выпячивания слизистой оболочки в месте соединения волокон перстне-глоточной мышцы с косыми волокнами нижнего глоточного констриктор (треугольник Киллиана). Существуют предположения о наличии взаимосвязи между ценкеровскими дивертикулами и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Стадии возникновения и развития ценкеровских (глоточно-пищеводных) дивертикулов: I стадия: выпячивание слизистой оболочки пищевода через слабые участки мышечной оболочки пищевода; II стадия: формирование шарообразного дивертикулярного мешка, распространяющегося книзу и кзади между пищеводом и позвоночником; III стадия: увеличение размеров дивертикула, в результате чего он может опускаться в средостение. Ценкеровский дивертикул обычно развивается на 7–8-м десятилетии жизни пациента, соотношение мужчин и женщин составляет 2:1.

Клиническая картина главным образом зависит от размеров дивертикула и наступивших осложнений. Выделяют триаду симптомов больших глоточно-пищеводных дивертикулов: (1) регургитация застоявшейся пищи, (2) постоянное наличие в глотке слизи, (3) бурлящий шум при надавливании на глотку. Незначительное выпячивание слизистой оболочки обычно клинически ничем не проявляется. По мере увеличения дивертикула появляется небольшая боль, легкая дисфагия, кашель, тошнота, неприятный запах изо рта. В стадии полностью сформировавшегося дивертикула симптомы зависят от степени его наполнения и опорожнения. Возникают булькающие звуки, слышимые на расстоянии, нарушается акт глотания. Это заставляет больного есть медленно, придавая вынужденное положение голове и шее. Иногда после питья и еды может наступить регургитация. В третьей стадии заболевания наиболее сильно выражены явления дисфагии, регургитации, кашель, легочные осложнения. Больные сдавливают шею руками или массируют ее, периодически наблюдается срыгивание застоявшихся пищевых масс. Опорожнение дивертикула приносит облегчение. Вследствие аспирации возникают легочные осложнения. В этой стадии заболевания отмечается выпячивание на боковой поверхности шеи слева с шумом плеска (симптом Купера). При сдавлении трахеи наблюдается затрудненное дыхание, сдавление возвратного нерва вызывает охриплость голоса, а компрессия венозных стволов вызывает затруднение венозного оттока от шеи и головы.

Осложнения. Нераспознанное заболевание может быть причиной тяжелых осложнений, таких как перфорация во время постановки назогастрального зонда и при эндоскопических манипуляциях. Перфорация ценкеровского дивертикула, как правило приводит к развитию медиастинита. Во время тех же эндоскопических мероприятий ценкеровский дивертикул в ряде случаев может затруднять поведение интубации пищевода. (!) Большие дивертикулы также могут нарушать анатомические взаимоотношения в гипофарингеальной области. Как редкое явление описывается малигнизация ценкеровского дивертикула.

Диагностика основана на данных клинической картины, подтвержденных проведением контрастной бариевой эзофагографии, которое проводится преимущественно в боковой проекции. Следует заметить, что эндоскопическое исследование рекомендуется проводить только после рентгенологического исследования при подозрении на рак, полип или свищ.

Лечение глоточно-пищеводного дивертикула показано всем пациентам независимо от наличия симптоматики и размеров дивертикула. (1) Консервативное лечение заключается в строгой диете, приеме пищи в определенном положении, промывании дивертикула, постуральном его дренаже, приеме растительного масла. (2) Хирургическое лечение: стандартным методом лечения является открытая хирургическая резекция дивертикула с рассечением перстне-глоточной мышцы; мелкие дивертикулы могут быть излечены путем одного лишь рассечения перстне-глоточной мышцы (преимуществом последнего подхода является то, что полость пищевода не вскрывается, тем самым минимизируется риск развития послеоперационных свищей). Также используются: дивертикулопексия (метод, основанный на подтягивании и фиксации дивертикула в краниальном направлении) и эндоскопические методы лечения (разрушение перегородки между полостью дивертикула и просветом пищевода посредством CO2-лазера, электрокоагуляции, сшивающих устройств).



";html;;500;;;; 4616;"Лечение геморроя";4616;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лечение геморроя

геморрой был и остается актуальной проблемой медицины.



Основными методами лечения геморроя на сегодняшний день являются: (1) радикальная геморроидэктомия (открытая, закрытая, закрытая циркулярная степлер, подслизистая); (2) малоинвазивные методы лечения (перевязка узлов резиновыми полосками, склерозирующая терапия, электрокоагуляция постоянным током, коагуляция инфракрасными лучами, криотерапия); (3) консервативное лечение.



КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ


Показаниями для консервативного лечения геморроя являются: (1) нетяжелое и средней тяжести течение геморроя, (2) тяжелый геморрой любой локализации, возникающий на фоне беременности и (3) невозможность его оперативного лечения по другим причинам.

Диета. Как правило, какой-либо специальной диеты для больных с геморроем не требуется за исключением некоторых случаев. При тромбозе геморроидальных узлов рекомендуется белково-растительная диета с высоким содержанием клетчатки и исключением жареных и острых блюд, специй, алкоголя. У пациентов с сопутствующими заболеваниями толстой кишки (синдром раздраженной кишки, дивертикулярная болезнь или неспецифические колиты) диета должна быть направлена на нормализацию стула. При склонности к запорам рекомендуют диету – стол №3 по Певзнеру. Также при запорах показан прием препарата «Форлакс» 1–2 пакета в день с последующим переходом на прием пищевых волокон. В качестве источника пищевых волокон (гидрофильных коллоидов) традиционно применяют пшеничные отруби, морскую капусту и льняное семя в натуральном виде или в форме фармакологических препаратов (агиолакс, файберлакс, нутриклинз), обладающих высокой водоудерживающей способностью. При склонности к диарее рекомендуют диету - стол №4б или №4в по Певзнеру, а также прием адсорбентов (смекта, неоинтестопан, таннакомп и полифепан), ферментных и бактериальных препаратов, улучшающих всасываемость (креон, фестал, бактисубтил, хилак и др.), а также средств, влияющих на перистальтику тонкой и толстой кишки (домперидон, цизаприд).

Гигиенические мероприятия. В случае наличии у пациента тромбоза геморроидальных узлов, сопровождающегося запором, больным следует назначать микроклизмы для очистки кишечника. Больным, ведущим сидячий образ жизни, вне обострения необходимо рекомендовать занятия спортом, за исключением тяжелой атлетики и велоспорта. Особое внимание больных следует обратить на выполнение гигиенических мероприятий. В острый период заболевания следует рекомендовать принимать прохладный душ 2–3 раза в сутки и обязательно после стула, при этом необходимо промывать не только кожу промежности и анальное отверстие, но и сам анальный канал. В тех случаях, когда водные процедуры недоступны, следует рекомендовать применение специальных влажных гигиенических салфеток. (!) Также в системе лечебно-профилактических мероприятий значительная роль отводится (1) коррекции эмоциональных нарушений, (2) отказу от курения и употребления алкоголя, наркотических веществ, кофе.

Фармакотерапия геморроя в первую очередь направлена на устранение симптомов, характерных для острого течения этого заболевания: выделение крови, дискомфорт, зуд, боль и жжение в области заднего прохода. Уже из самого названия болезни следует, что ведущим признаком острого геморроя является кровотечение различной интенсивности, чаще возникающее при дефекации. В то же время дискомфорт, зуд, боль и жжение, возможно, обусловлены проявлением ранних признаков осложненной формы как острого, так и хронического геморроя в любой его стадии. Цели медикаментозного лечения геморроя следующие: (1) купирование симптомов острого геморроя, (2) предотвращение осложнений, (3) профилактика обострений при хроническом течении. Медикаментозное лечение складывается из топической и системной терапии.

Местная терапия. Топические средства занимают важное место в лечении острого и хронического геморроя. Препараты в виде мазей, эмульсий и ректальных свечей широко представлены на фармакологическом рынке (например, мази и свечи «Постеризан форте», свечи «Релиф адванс»). Чаще всего такие лекарственные формы содержат обезболивающие, противовоспалительные, тромболитические и кровоостанавливающие средства, ферменты и др. Местное применение целого ряда препаратов оказывает положительное влияние на течение заболевания. По мнению ряда исследователей, местные средства при геморрое оказывают на пациента больше «психологический», чем лечебный эффект, так как наносятся непосредственно на болезненную область. В то же время использование только локальной терапии не всегда бывает эффективным без применения системных средств.

Тромбоз геморроидальных сосудов является показанием к применению комбинированных препаратов (содержащих обезболивающие, тромболитические и противовоспалительные компоненты), выпускаемых в виде мазей, гелей и суппозиториев такие препараты, как «проктоседил», «прокто-гливенол» и «гепатромбин Г». Также в лечении геморроя широко используются антикоагулянты местного действия. К этой группе препаратов помимо названного выше гепатромбина Г относятся гепариновая и троксевазиновая мазь, нигепан. Лекарственные средства, содержащие гепарин, являются препаратами выбора при остром тромбозе геморроидальных уэлов, однако они достаточно эффективны при любой форме геморроя. При назначении местно-действующих гепаринсодержащих препаратов полное рассасывание тромботических масс происходит не ранее чем через 4-8 недель от начала терапии. (!) Относительным противопоказанием к местному лечению гепарином являются нарушения свертывающей системы крови. В 70-80 % случаев отмечается распространение воспалительного процесса на подкожную клетчатку и перианальную область. В этих случаях препараты, содержащие гепарин, применяют в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием, такими, как левосин, левомеколь, мафенид.

Кровотечение является одним из (!) основных симптомов геморроя (следует помнить, что непрекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком острого процесса). Для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого применяют такие местные гемостатические материалы, как «адроксон», «берипласт», «тахикомб», «спонгостан», состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибриновую пленку.

Системная терапия. В настоящее время в патогенезе геморроя господствует сосудистая теория, поэтому основу системной фармакотерапии составляют препараты, влияющие на улучшение микроциркуляции в системе геморроидальных сосудистых сплетений и анальных кавернозных клубочков. По этой причине флебо- и лимфотропные препараты широко и эффективно используются при лечении острого геморроя. К ним относятся: троксерутин, диосмин, трибенозид, эсцин, детралекс, эндотелон, венофлебин и др. В консервативном лечении геморроя одна из ведущих ролей принадлежит препаратам, содержащим биофлаваноиды (диосмин и гесперидин). Считается, что биофлаваноиды обладают несколькими свойствами: прежде всего они способны (1) повышать венозный тонус, (2) усиливать лимфатический дренаж, (3) уменьшать ломкость сосудов и улучшать микроциркуляцию. В первую очередь перечисленные качества делают необходимым применение «Детралекса» при возникновении тромбоза геморроидальных узлов. Препарат назначается по 2 таблетки 3 раза в день первые четыре дня, далее по 1 таблетке 4 раза до 7 дней. Кроме того, «Детралекс» (!) способен уменьшать и предотвращать развитие геморроидальных кровотечений и обострение геморроя. С профилактической целью препарат рекомендуется принимать до 6 месяцев по 2 таблетки в сутки. Использование микронизированных биофлаваноидов (источником которых являются естественные источники, например, косточки красного винограда) возможно в период беременности, правда, не длительное время (до 7 дней). Препарат хорошо переносится, крайне редко дает аллергические реакции. Эффективен такой препарат, как «Флебодия 600», обладающий пролонгированным эффектом, что позволяет принимать его один раз в день. При тромбозе геморроидальных узлов с выраженным болевым синдромом, возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков, однако оценить эффективность их воздействия крайне трудно, поэтому вопрос о их назначении следует решать индивидуально в каждом конкретном случае.

Также следует отметить, что в комплексной терапии геморроя при различных его формах успешно применяться такой препарат, как троксерутин, обладающего венотонизирующим, ангиопротекторным, противовоспалительным, противоотечным, антиоксидантным и др. эффектами. Троксерутин действует преимущественно на капилляры и вены, нормализует проницаемость стенок капилляров, повышает их тонус, увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает экссудативное воспаление в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов. При пероральном, парентеральном и местном использовании препарат легко проходит гистогематический барьер. В виде геля хорошо всасывается с поверхности кожи при наружном применении. Наиболее выраженный эффект препарат оказывает при тромбозе наружных геморроидальных узлов. В течение десяти дней применения данного препарата (в форме капсул, геля) исчезает или уменьшается субъективная симптоматика, уменьшается величина тромбированного геморроидального узла. Но (!) троксерутин не оказывает выраженного лечебного терапевтического действия на зуд и жжение в заднем проходе при остром геморрое, что следует учитывать при планировании лечебных мероприятий.



МАЛОИНВАЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ


На сегодняшний день существует два основных направления малоинвазивного лечения геморроя: (1) первое: направленно на деструкцию кавернозной ткани геморроидальных узлов (лигирование геморроидальных узлов, криодеструкция геморроидальных узлов, биполярная коагуляция геморроидальных узлов), (2) второе: направленно на снижение кровотока по геморроидальным артериям, в первую очередь из системы верхней прямокишечной артерии (фотокоагуляция, склеротерапия, методика прошивания сосудов верхней прямокишечной артерии под контролем допплерометрии и др.).

Прежде чем переходить к рассмотрению методов малоинвазивного и хирургического лечения необходимо изложить стадийность геморроя при его хроническом течении. I стадия: клинически - отмечаются кровотечения и дискомфорт, геморроидальные узлы не выпадают из анального канала, сосудистый рисунок слизистой оболочки усилен, анатомически - изменения в продольной мышце незначительные. II стадия: кровотечения, выпадение узлов, зуд, слизистые выделения; выпадающие узлы самостоятельно вправляются в анальный канал; при гистологическом иссследовании в фиброзно-мышечном каркасе обнаруживают невыраженную дистрофию, число эластичных волокон преобладает. III стадия: кровотечения, выпадение узлов, анальный зуд, слизистые выделения; выпавшие геморроидальные узлы требуют ручного пособия для вправления их в анальный канал; морфологические изменения мышечной ткани свидетельствуют об утрате эластичности, что доказывает преобладание процессов дистрофии. IV стадия: кровотечения, зуд, дискомфорт, недержание анального сфинктера, выраженный болевой синдром; отмечается постоянное выпадение геморроидальных узлов и невозможность их ручного вправления в анальный канал, что соответствует полной дистрофии фиброзно-мышечного каркаса, удерживающего узлы в анальном канале.

Склеротерапия. Метод основан на инъекционном введении в геморроидальный узел склерозирующего раствора. В настоящее время используют склерозирующие препараты - детергенты, вызывающие коагуляцию белков эндотелия в ткани внутреннего геморроидального узла. В результате этого развивается «химическое» воспаление, а внутренний узел подвергается рубцеванию и сокращается в размерах. Наиболее часто используют склерозирующие препараты - тромбовар, фибровейн, этоксисклерол. Метод эффективен в I-II (в некоторых случаях III) стадии заболевания. Возможно использование метода в качестве подготовки пациента к латексному лигированию или к операции, особенно в случае рецидивирующих кровотечений из геморроидальных узлов.

Лигирование внутренних узлов латексными лигатурами (кольцами). Для ликвидации выпадавшей ткани внутреннего геморроидального узла на узел накладывается резиновое кольцо. Кольцо пережимает ткань узла, которая разрушается и уходит в просвет кишки. На стенке кишки остается раневой дефект до 6 мм в диаметре, последний заживает в течение 14 дней. За одну процедуру можно наложить не более двух колец. Методика лечения требует наложения от 2 до 4 колец, что зависит от стадии заболевания и размеров узла. Для перевязки геморроидальных узлов используются лигаторы двух видов – (1) механические и (2) вакуумные. При выполнении лигирования при помощи механического лигатора необходимо захватывать геморроидальный узел щипцами и выводить его через рабочее окно лигатора. При выполнении перевязки геморроидальных узлов вакуумным лигатором происходит засасывание патологически измененного геморроидального узла в рабочую часть лигатора за счет отрицательного давления в головке аппарата, создаваемого внешним отсосом (электрическим или механическим). Вакуумное лигирование в настоящее время заменило 80% геморроидэктомий). Лигирование внутренних геморроидальных узлов латексными лигатурами можно использовать в I-III стадии заболевания, крайне редко в IV стадии. Наиболее эффективен метод в I-II стадии.

Криовоздействие на ткань геморроидальных узлов (замораживание внутренних узлов жидким азотом до -196 oС). В результате низкотемпературного воздействия возникает отторжение ткани узла. Как правило, раневые дефекты в кишке после воздействии жидким азотом заживают длительное время. Поскольку глубину криовоздействия контролировать не удается, методика не нашла широкого применения.

Фотокоагуляция внутренних геморроидальных узлов инфракрасным лазером. Метод основан на воздействии инфракрасного пучка света на ткань внутреннего узла, что приводит к разрушению сосудистой ножки узла и его сокращению. Метод показан на начальных стадиях заболевания (I, реже II стадии). Требуется этапность лечения, так как после воздействия инфракрасного лазера остается раневой дефект от 4 до 6 мм, который эпителизируется от 10 до 15 дней.

Шовное лигирование артерий, питающих внутренние геморроидальные узлы. Под контролем ультразвуковой допплерометрии производится перевязка ветвей артерий, кровоснабжающих внутренние геморроидальные узлы. В результате снижения кровотока узел сокращается в размерах и подвергается рубцеванию. Наложенный шов фиксирует геморроидальный узел в его физиологическом положении, восстанавливая нормальную анатомию. Методика может использоваться на всех стадиях заболевания, а также при сочетанной патологии (анальной трещине, увеличенных наружных геморроидальных узлах, выпадающих анальных сосочках, краевых свищах прямой кишки).

Метод суперселективной рентгеноэндоваскулярной катетеризации верхней прямокишечной артерии и эмболизации дистальных ее ветвей, осуществляющих кровоснабжение кавернозной ткани прямой кишки применяется при геморрое с обильными и упорными кровотечениями, не поддающимися терапии консервативными мероприятиями. Для эмболизации используют тефлоновые эмболы диаметром от 0,1 до 0,6 мм в количестве от 40 до 100. Лишенная кровенаполнения гиперплазированная кавернозная ткань в результате асептического воспаления облитерируется и постепенно замещается соединительной тканью.



ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ


Геморроидэктомия (стандартная операция) применяется при III-IV стадии заболевания При геморроидэктомии иссекается участок перианальной кожи, анодермы и слизистой прямой кишки, расположенный над геморроидальным узлом, который лигируется и пересекается. Впоследствии происходит фиксация слизистой оболочки прямой кишки к подлежащим тканям. Вмешательство выполняется в течение одного дня. Отдаленные результаты очень хорошие, рецидивы заболевания наблюдаются редко. Геморроидэктомия может выполняться (помимо скальпеля) с использованием электрокоагуляции и лазера. Для предупреждения стеноза анального канала и сохранения чувствительности между ранами, образующимися при удалении геморроидальных узлов, оставляют кожно-слизистые перемычки. Эти раны можно ушивать (закрытая геморроидэктомия) или оставлять открытыми (открытая геморроидэктомия). Выбор методики геморроидэктомии зависит от предпочтений хирурга. (!) Стационарное пребывание 7-10 дней, реабилитационный процесс 20-26 дней. Следует заметить, что в настоящее время также используют классические операции по Миллиган-Моргану, Парксу, Фергюсону, которые дают хорошие результаты.

Операция Лонга - циркулярная резекция слизисто-подслизистого слоя прямой кишки с использованием циркулярного шовного аппарата. Суть данной операции заключается в проведении циркулярной резекции и ушивании слизистой с геморроидальными узлами. Однако это не циркулярная резекция всей кишки, которую иногда делают при геморрое и после которой нередко развиваются стриктуры прямой кишки. Во время операции по Лонго удаляют только часть слизистой оболочки прямой кишки, которая находится выше так называемой зубчатой линии. Дефект слизистой оболочки сшивают с помощью титановых скобок по типу «конец в конец». В результате геморроидальные узлы не удаляются, а как бы подтягиваются вверх и резко уменьшаются в объеме за счет уменьшения притока крови в кавернозные вены. Вследствие иссечения циркулярной полоски слизистой создаются такие условия, при которых кровоснабжение узлов уменьшается, что приводит к их постепенному запустеванию и зарастанию соединительной тканью. Основные преимущества данного метода: операция применяется во II-IV стадии заболевания; трудоспособность нарушается на более короткий срок, чем при геморроидэктомии; болевой синдром выражен меньше, чем при геморроидэктомии; время манипуляции 25-30 минут; лечение проводится стационарно, пребывание в стационаре до 3 суток.

Метод лечения PPH (Prolapse Procedure for Hemorrhoids). Для того, чтобы все манипуляции во время проведения операции Лонга проделывались надежно, легко и быстро, с минимальной зависимостью от мастерства врача, компания «Этикон Эндохирургия» разработала одноразовый набор «РРН01» (циркулярный сшивающий аппарат, работающий по принципу степплера). Для введения сшивателя и его фиксации в прямой кишке в набор включен специальный анальный дилятатор. Сшивание концов слизистой оболочки производится титановыми скобками. В набор также входит специальный вдеватель нити и аноскоп для наложения кисетного шва. С помощью сшивателя на слизистую прямой кишки накладывают кисетный шов. После этого слизистую оболочку кишечника как бы слегка стягивают и завязывают шов. Затем одним движением «степплера» отсекают зажатую часть слизистой и сшивают ее концы (на этом операция закончена). Обычно операция длится около 15 минут.



";html;;500;;;; 4617;"Острый венозный тромбоз";4617;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый венозный тромбоз

в последние годы отмечается неуклонный рост частоты тромботического поражения вен.



Острый венозный тромбоз - это формирование «кровяного сгустка», тромба, в глубокой венозной системе нижних, либо, что наблюдается значительно реже, верхних конечностей.

Этиология. Причины заболевания точно не установлены. Рассматривается ряд факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.

Патогенез. Процесс острого венозного тромбоза начинается при (!) сочетании следующих трех факторов: повреждение сосудистой стенки, стаз крови, нарушение реологических свойств крови. Патогенез данного процесса заключается в остром возникновении препятствия (1) венозному оттоку и (2) перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки; после чего начинается процесс (период) реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним, который (пеиод) заканчивается к шестому месяцу. Но, даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.

Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. (1) Так, в случае проксимального вовлечения подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. (2) Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется (!) степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц, а также болезненность тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но в данном случае нарушения проходимости магистральных вен нет. (!) Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае заболевание проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.

Диагностика острого венозного тромбоза в амбулаторных и в стационарных условиях базируется на оценке (1) клинической симптоматики и (2) результатах инструментальных методов обследования и должна осуществляться в (!) кратчайшие сроки поскольку от быстроты определения самого факта тромбоза, его локализации, характера проксимальной части тромба зависит клинический прогноз. Во всех случаях острого венозного тромбоза обследование предпочтительно начинать с (1) ультразвукового ангиосканирования и лишь тогда, когда визуализация затруднена (например, подвздошно-кавального сегмента) или в тех случаях, когда при наличии клиники илиофеморального флеботромбоза осуществить верификацию диагноза неинвазивно невозможно показано выполнение в экстренном порядке (2) рентгеноконтрастного исследования. Скрининговым методом диагностики острого венозного тромбоза стал на сегодняшний день тест на Д-димер. Отрицательный его результат исключает венозный тромбоз с вероятностью 95-98% у пациентов с низким риском его возникновения.

Лечение. Цели лечения венозного тромбоза: (1) остановить распространение тромбоза, (2) предотвратить тромбоэмболию легочных артерий, (3) не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности, (4) восстановить проходимость вен (профилактика посттромбофлебитической болезни, (5) предупредить рецидив тромбоза. Запомните: подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тем более установленный диагноз, являются показанием к (!!!) экстренной госпитализации больного, при возможности в специализированный ангиохирургический стационар, в крайнем случае в общехирургическое отделение.

Основной задачей хирургического лечения является предотвращение легочной эмболии. С этой целью при выявлении эмболоопасного (флотирующего) тромба в зависимости от конкретной клинической ситуации выполняют (1) прямую или катетерную тромбэктомию, (2) чрескожную имплантацию кава-фильтров различной конструкции, (3) перевязку магистральных вен или пликацию нижней полой вены. Во всех остальных случаях задачи лечения решаются с помощью консервативной терапии. Также консервативная терапия в обязательном порядке должна проводиться после любого из перечисленных хирургических вмешательств.

Антикоагулянтная терапия показана всем больным с клиническими и лабораторными признаками активного тромбообразования, что обычно соответствует первым трем неделям заболевания. Это наиболее действенное средство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечебным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение (1) прямых (нефракционированный или низкомолекулярные (дальтепарин, надропарин, эноксапарин и др.) гепарины) и (2) непрямых (антивитамины-K) антикоагулянтов (производные кумарина (варфарин, аценокумарол, этил бискумацетат и др.) и индандиона (фенилин)). Антикоагулянтная тераия должна проводиться с обязательным учетом противопоказаний к данным препаратам.

Гемореалогически активные препараты (реополиглюкин, пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель) и флебоактивные препараты (детралекс, троксерутины, эскузан, цикло-3-форт и др.) используют с целью (1) улучшения микроциркуляции, (2) снижения вязкости крови и (3) уменьшения адгезивного и агрегационного потенциала форменных элементов.

Противовоспалительные средства (НПВС) применяют в силу того, что имеется воспаление со стороны венозной стенки и перивазальных тканей, а также (!) болевой синдромом, затрудняющий активизацию пациента. Кроме того, НПВС подавляют синтез тромбоксана А2, результатом чего является снижение агрегация тромбоцитов и умеренно выраженная гипокоагуляция. Предпочтительно использование производных арилалкановой кислоты (диклофенак и кетопрофен).

Терапия антибиотиками проводится у больных с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, «входными воротами» для инфекции (открытые переломы, операционная травма и др.), гнойничковыми поражениями кожи, а также у пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, СПИД и др.). Тромболитическая терапия, на которую возлагались большие надежды, в своем сегодняшнем виде их не оправдала.

Местное лечение включает локальную гипотермию в проекции сосудистых пучков, а также использование мазей, основным действующим началом которых являются гепарин и НПВС. (!) Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления флебита и способствовать прогрессированию тромбоза.

Немедикаментозные методы лечения: (1) соблюдение определенного двигательного режима и (2) эластическая компрессия. Чем тщательнее (!) больной соблюдает двигательный режим и режим компрессионной терапии в острой стадии заболевания и в период реабилитации и чем более длительное время она проводится, тем лучше результаты лечения венозного тромбоза, а также менее выраженны явления хронической венозной недостаточности в отдаленном посттромботическом периоде.



";html;;500;;;; 4618;"Повреждения акромиально-ключичного сустава";4618;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Повреждения акромиально-ключичного сустава

часто это повреждение остается нераспознанным практическими врачами, что ведет к удлинению сроков лечения, а в запущенных случаях - к нарушению социальной и трудовой адаптации пациента.



Анатомия акромиально-ключичного сустава. Акромиально-ключичный сустав состоит из двух костей, которые соединены прочно друг с другом при помощи суставной капсулы и связок. При этом между костями сохраняется некоторая подвижность, что необходимо для увеличения амплитуды движений в плече. Суставные концы костей покрыты суставным хрящом. Суставной хрящ имеет очень гладкую скользкую поверхность, благодаря чему сила трения при движении суставных концов ключицы и акромиона минимальна. Благодаря упруго-эластической консистенции суставной хрящ ключично-акромиального сустава выполняет также функцию амортизатора, смягчая ударные нагрузки на кости плечевого пояса. В отличие от других суставов нашего тела, например, тазобедренного, плечевого или коленного объем движений в ключично-акромиальном суставе значительно ограничен - данное сочленение относится к низкоподвижным суставам, так как движения суставных концов костей в нем происходят только при активных движениях руки и в довольно незначительной степени.

Акромиально-ключичный сустав (Articulatio acromioclavicularis) образован сочленением акромиально-суставной поверхности акромиального конца ключицы и суставной поверхности акромиона, расположенной на внутреннем крае акромиона лопатки. Обе суставные поверхности слегка изогнуты, и в 1/3 случаев между ними располагается суставной диск, в котором иногда может быть отверстие. плоскость наклона обеих суставных поверхностей такова, что суставная полость образует с горизонтальной плоскостью тупой угол, открытый медиально и вверх. В связи с этим косо срезанная суставная поверхность ключицы опирается на суставную поверхность акромиона лопатки. этим объясняется факт смещения ключицы кверху при вывихах в акромиально-ключичном суставе. Сверху суставную капсулу подкрепляет акромиально-ключичная связка. Все сочленение укрепляется мощной клювовидно-ключичной связкой, расположенной в стороне от сустава. Эта связка состоит из двух пучков волокон, начинающихся от основания клювовидного отростка лопатки и прикрепляющихся к конусовидному бугорку и трапециевидной линии нижней поверхности акромиального конца ключицы. Пучок расположенный латерально и кпереди, получил название трапециевидной связки, а лежащий медиально и кзади – конусовидной связки. В акромиально-ключичном суставе возможны движения вокруг трех осей, но амплитуда их незначительная, так как связки ограничивают подвижность сустава.

Повреждения акромиально-ключичного сустава возникают обычно при падении на область плечевого сустава, редко с высоты собственного роста, чаще – при падении с велосипеда, мотоцикла и т.п. Лопатка вместе со всей верхней конечностью как бы «отрывается» от ключицы, которая, упираясь в I ребро, утрачивает связь с акромионом. В тех случаях, когда повреждение ограничивается разрывом ключично-акромиальных связок, наблюдается неполный вывих или подвывих акромиального конца ключицы. Если же разрываются мощные ключично-клювовидные связки (трапециевидная и конусовидная), происходит полный надакромиальный вывих ключицы. Ретракция трапециевидной мышцы смещает ключицу кверху и кзади, лопатки и вся верхняя конечность в вертикальном положении больного в силу тяжести смещаются книзу. По данным разных авторов, вывихи акромиального конца ключицы составляют от 1 до 17,2% среди других вывихов и занимают третье место, уступая вывихам плеча и предплечья.

Классификация повреждений акромиально-ключичного сочленения (А.А. Лапусто, П.И. Беспальчук). (1) По степени тяжести выделяют повреждения: I степени - надрыв ключично-акромиальной связки характеризуется болью в проекции ключично-акромиального сочленения. На R-граммах видимых повреждений не отмечено, иногда имеется незначительное (2—3 мм) расширение суставной щели по сравнению со здоровой конечностью. Ключично-клювовидная связка цела; II степени - разрыв ключично-акромиальной связки, надрыв волокон ключично-клювовидной связки. Травма характеризуется болью в проекции ключично-клювовидного сочленения, выстоянием акромиального конца ключицы, положительным симптомом «клавиши». На R-граммах имеется расширение суставной щели более 5 мм. Верхний край ключицы выступает над акромионом до половины своего диаметра; III степени - разрыв ключично-акромиальной и ключично-клювовидной связок характеризуется болью, нарушением функции верхней конечности. Симптом «клавиши» резко положительный, отведение верхней конечности ограничено. На R-граммах имеется выраженное расширение суставной щели (более 7 мм). Ключица смещена кверху более чем на диаметр акромиона; IV степени - редко встречающиеся случаи - задний вывих, вылущивание акромиального конца ключицы по типу «кожуры банана» и др. (2) По времени, прошедшему с момента получения травмы, повреждения делятся на: свежие - с момента травмы прошло не более 3 суток; несвежие - от 3 суток до 3 недель; застарелые - более 3 недель.

Классификация повреждения акромиально-ключичного сочленения Rockwood (уточненная Сорокиным А.А.*): I cтепень – повреждения не сопровождающиеся смещением ключицы; II cтепень – подвывих ключицы (разрыв акромиально-ключичных связок без повреждения клювовидно-ключичных), А – до двух недель (повреждения связок без дегенеративных изменений структур плечевого пояса), В – после двух недель (с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур плечевого пояса); III степень – вывих ключицы (разрыв акромиально-ключичных и клювовидно-ключичных связок), А – до двух недель (повреждения связок без дегенеративных изменений структур плечевого пояса), В – после двух недель (с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур плечевого пояса); IV степень – вывих ключицы со смещением кзади (разрыв акромиально-ключичных и клювовидно-ключичных связок с отрывом волокон трапециевидной мышцы от акромиального конца ключицы), А – до двух недель (повреждения связок без дегенеративных изменений структур плечевого пояса), В – после двух недель (с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур плечевого пояса); V степень – вывих ключицы со значительным смещением кверху (разрыв акромиально-ключичных и клювовидно-ключичных связок с отрывом сухожильных волокон трапециевидной и дельтовидной мышц от дистальной части ключицы), А – до двух недель (повреждения связок без дегенеративных изменений структур плечевого пояса), В – после двух недель (с дегенеративно-дистрофическими изменениями структур плечевого пояса). * Критерием дифференциальной диагностики повреждений ключично-лопаточного сочленения различной степени тяжести является расстояние между ключицей и клювовидным отростком лопатки на рентгенограммах. При I cтепени рентгенологическое исследование показывает минимальное смещение в акромиально-ключичном суставе, пространство клювовидно-ключичной связки не изменяется. Обязательное условие - рентгенография в вертикальном положении больного. Более информативна рентгенография с отягощением, когда в положении стоя в каждую руку дают груз 3-4 кг и выполняют рентгенографию с использованием модернизированной кассеты, для оценки состояния ключично-лопаточных сочленений с обеих сторон. Объективизировать наличие повреждения позволяет ультразвуковое исследование. При II степени повреждения определяется увеличение клювовидно-ключичного интервала не более 25%. III cтепень повреждения характеризуется увеличением клювовидно-ключичного промежутка на 25-100%. Для диагностики IV cтепени необходима дополнительная аксиальная рентгенография, поскольку ключица под действием травмирующего агента смещается назад, где попадает в ловушку в трапециевидную мышцу. Дислокации V степени с разрушением дельто-трапециевидной фасции проявлялись увеличением клювовидно-ключичного интервала на 100-300%.

Клиническая картина и диагностика повреждения акромиально-ключичного сустава. При осмотре обращает на себя внимание укорочение надплечья, кажущееся удлинение руки. В свежих случаях, до развития значительного отека, видна ступенеобразная деформация в области ключично-акромиального сочленения. Отчетливо выявляется характерный симптом «клавиши»: в положении больного стоя надавливают на акромиальный конец ключицы, одновременно слегка смещая кверху за локоть приведенное плечо больного. Конец ключицы легко вправляется, «утапливается» и возвращается в порочное положение при прекращении давления. Через 1–2 дня обычно появляется кровоподтека на коже в области сустава. Появление кровоподтек в подключичной области, в области большой грудной мышцы, болезненность в этой области обычно сопутствуют разрыву ключично-клювовидных связок, то есть полному вывиху. Окончательный диагноз устанавливается при анализе рентгенограммы, которая должна выполняться в положении стоя со свободно опущенными вдоль туловища руками. Расширение ключично-клювовидного пространства при разобщении сочлененных поверхностей свидетельствуют о полном вывихе. В сомнительных случаях делают снимок здорового сустава для сравнения. Для верификации повреждений не только капсульно-связочного аппарата, но и окружающих мышц применяют МРТ.

Лечение. Неполные вывихи акромиально-ключичного сустава: как правило, проводится функциональное лечение, то есть рука помещается на косынку, ключично-акромиальное сочленение обезболивается путем местного введения 10–15 мл 1–2% раствора новокаина, продолжительной иммобилизации не требуется. Через 2–3 дня по уменьшении болей назначаются ЛФК с ограниченным отведением плеча до 90° в течение 7–10 дней, физиотерапевтическое лечение с целью ускорения рассасывания гематомы. Общий фон лечения составляет в среднем 3 недели с учетом выполняемой работы по специальности больного. Полные надакромиальные вывихи: желательна госпитализация. Необходима точная репозиция и продолжительная, до 6–8 недель, фиксация для полноценной регенерации всех поврежденных связок. Это достигается как с помощью внешней фиксации, так и в ряде случаев путем оперативного вмешательства. Среди способов консервативного лечения, которые могут быть использованы и в амбулаторных условиях, наилучшие результаты достигаются с помощью гипсовой «повязки-портупеи» по В.П.Сальникову. Необходимо строгое соблюдение техники наложения повязки, постоянное наблюдение врача, периодический рентгеноконтроль положения ключицы, акромиальный конец которой должен быть по возможности немного ниже уровня акромиона (гиперкоррекция). В течение 2–3 дней обычно отмечаются боли в области давления лямки-«портупеи», которые усиливаются в положении лежа. Постепенно больной привыкает к повязке, и лечение может быть продолжено в амбулаторных условиях. По мере ослабления повязки она укрепляется, потерявшая прочность лямка заменяется на новую, а по истечении 4–5 недель гипсовая лямка может быть заменена на резиновый бинт в 2–3 слоя, который в натяжении фиксируется к гипсовой повязке. По истечении 6–8 недель руку освобождают, помещают на косынку, назначают ЛФК, физиотерапевтическое лечение, массаж.

Оперативное лечение с использованием современных способов прочной фиксации позволяет отказаться от внешней иммобилизации, рано начинать восстановительное лечение и значительно сократить сроки нетрудоспособности. Наилучшие возможности быстрой реабилитации и лучшие исходы отмечаются при шинировании сочленения крючковидной пластиной без вскрытия сустава и пластики связок в первые две недели после травмы (то есть, в случаях оперативного вмешательства в первые две недели после травмы достаточно шинировать ключично-акромиальное сочленение и пластика в этих случаях не показана). Если операция проводится после двух недель с момента травмы шинирование обязательно должно быть дополнено пластикой ключично-акромиального сочленения, а повреждения IV степени и V степени (классификация Rockwood уточненная Сорокиным А.А.) требуют дополнительного восстановления повреждённых мышц. В тех случаях, когда имеются противопоказания для оперативного лечения и невозможно наложение ""повязки-портупеи"" (преклонный возраст больного, заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, ожирение), при полных вывихах проводится функциональное лечение, аналогичное такому при подвывихах. Усилия врача должны быть направлены на возможно более полное восстановление функции конечности. В большинстве случаев, несмотря на деформацию, функция восстанавливается вполне удовлетворительно.



";html;;500;;;; 4619;"Острый простатит";4619;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый простатит

в настоящее время является наиболее распространенным и социально значимым воспалительным заболеванием у мужчин.



Этиопатогенетические факторы, обуславливающие развитие острого простатита: инфекции (инфекции, передаваемые половым путем; условно-патогенная флора); факторы, способствующие развитию нарушений кровоснабжения, конгестии; нейровегетативные расстройства моторной функции (динамическая обструкция, уретро-простатические рефлюксы); нейрогенные нарушения функции мышц тазового дна; нарушение барьерной функции предстательной железы; гормональный дисбаланс; нарушение иммунитета, в том числе аутоиммунные механизмы; инфекционно-аллергические процессы.

Классификация острого простатита: (1) катаральный, (2) фолликулярный (или гнойный очаговый простатит), (3) паренхиматозный (или диффузный гнойный простатит). Если инфекция проникла в протоки предстательной железы, то первоначально воспалительный процесс может ограничиться поражением отдельных выводных протоков (катаральный простатит). В дальнейшем воспалительный процесс может распространиться на отдельные фолликулы, вызывая очаговое поражение долей железы (фолликулярный простатит). (!) В дальнейшем, при отсутствии своевременного патогенетического лечения, а также низкой иммунной резистентности организма происходит распространение патологического процесса на обе доли с поражением соединительной ткани и последующего нагноения поврежденных участков (паренхиматозный простатит).

Клиническая картина. Заболевание начинается с учащенного, болезненного в конце, затрудненного мочеиспускания небольшими порциями, с продолжающимися позывами и болью в промежности, усиливающейся при дефекации. В отдельных случаях появляется терминальная гематурия, вызванная вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки шейки и дна мочевого пузыря. Температура тела высокая. Возможные осложнения острого простатита: острая задержка мочеиспускания; абсцесс предстательной железы; парапростатит; флебит парапростатического венозного сплетения.

Симптомы заболевания при остром простатите могут быть разделены на три основные группы: боль; расстройства мочеиспускания (ирритативные и обструктивные); симптомы интоксикации. При катаральном простатите боль, локализующаяся в промежности, и дизурические явления слабо выражены, а симптомы интоксикации отсутствуют. Лабораторные показатели мочи и крови в пределах нормы. При фолликулярной стадии присутствует болевой синдром, дизурия выражена, также возможна гипертермия, сопровождающаяся ознобом. При исследовании мочи выявляются гнойные нити, при микроскопии выявляются бактериурия, пиурия. Паренхиматозный простатит является тяжелой формой заболевания. Воспаление носит тотальный гнойный характер. Поражение не ограничивается только паренхимой, а распространяется на интерстициальную ткань. Больного беспокоят острые боли в промежности, иррадирующие в головку полового члена и верхнюю часть бедер. Дизурия выражена и быстро нарастает. Сдавление простатического отдела уретры инфильтрированной железой может привести к острой задержке мочи. При поражении параректальной клетчатки возникают тягостные тенезмы, острые боли в области ануса. Дефекация при этом болезненна. В крови выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. В общем анализе мочи пиурия может не определяться. Температура тела повышается до гектических цифр, беспокоят потрясающие ознобы. Нередко заболевание принимает характер септического.

Диагностика острого простатита: (1) клиническая картина (см. выше); (2) лабораторная диагностика (анализ крови выявляет лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ и дает возможность судить о степени воспалительного процесса и гнойно-воспалительной интоксикации; при анализе мочи выявляются пиурия и бактериурия, при этом особенно важно исследовать первую порцию мочи); (3) пальпация простаты с целью определения ее размеров, консистенции, гомогенности, симметричности, болевой реакции, очагов деструкции, признаков гнойного поражения окружающей ткани; (4) иммунологические методы и ДНК-диагностика с целью выявления атипичных микроорганизмов; (5) ультразвуковое сканирование предстательной железы (в зависимости от выраженности болевого синдрома проводят трансректальное или трансабдоминальное ульразвуковое сканирование), которое позволяет оценить форму, размеры, структурные очаговые и диффузные изменения предстательной железы, определить выраженность ретенции и эхогенность семенных пузырьков, оценить состояние детрузора и слизистой оболочки мочевого пузыря; (6) компьютерная томография или магнитно-резонансная томографии проводят с целью диагностики распространенности гнойного поражения предстательной железы, клетчатки малого таза и определения оптимальной тактики хирургического лечения; (7) урофлоуметрия проводится для получения информации о характере и тяжести расстройств мочеиспускания.

Принципы лечения острого простатита. Ведущим направлением лечения острого простатита является этиотропная терапия. При невозможности получения материала для бактериологического исследования в острой стадии процесса терапия назначается эмпирически. Наиболее часто применяются (1) препараты из группы фторхинолонов в комбинации с методами, (2) стимулирующими защитные силы организма, (3) облегчающими проникновение лекарственных средств в воспаленную ткань, (4) способствующими ликвидации инфильтратов в пораженной железе, (5) оттоку ее секрета, а также (6) устранению ирритативной симптоматики и динамического фактора инфравезикальной обструкции (α-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средствв, спазмолитики, аналгетики, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологию крови, антикоагулянты, иммуномодуляторы, энзимы, биорегуляторные пептиды, витамины и микроэлементы, растительные экстракты; используются и физиотерапевтические методы).

Необходимо помнить, что если в течение 1–2 суток нет положительной динамики, выполняют цистостомию для отведения мочи из мочевого пузыря. Хирургические методы направлены на ликвидацию гнойного очага при абсцедировании предстательной железы и гнойном поражении клетчатки малого таза.



";html;;500;;;; 4620;"Местное лечение ожоговых ран";4620;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Местное лечение ожоговых ран

ожоговая травма является самой тяжелой из всех видов травматизма.



Местные лечебные мероприятия при ожоге кожи на догоспитальном этапе: (1) при термических ожогах - немедленное снижение температуры поврежденного участка кожи для предотвращения дальнейшего прогревания и альтерации тканей (наиболее часто охлаждение термических ожогов осуществляется холодной водой); далее осуществляют обработку раны препаратами, содержащими анестетик (аэрозоль пантенол, офлокаиновая мазь и др.); (2) при химических ожогах рану промывают проточной водой 15–20 минут, затем при ожогах кислотой накладывают повязку с раствором пищевой соды, при щелочных ожогах накладывают повязку со слабым раствором уксусной кислоты; затем больного немедленно транспортируют в ожоговый центр либо ближайшее хирургическое отделение.

Обратите внимание: (!) применение в качестве первой помощи агрессивных веществ (спирт и спиртсодержащие жидкости), а также жировых мазей и эмульсий (в том числе препаратов типа «спасатель») противопоказано, так как это приводит к усилению повреждения (альтерации), гибели тканей в зоне паранекроза и углублению ожоговой раны; (!!) тщательный туалет и/или первичную хирургическую обработку ожоговой раны целесообразно проводить после госпитализации в ожоговый центр или в хирургическое отделение, где точно определяется глубина и площадь поражения.

При поступлении в стационар больных с ожоговым шоком первичный туалет ожоговых ран у них не проводится сразу; первичный туалет ожоговых ран откладывается на 8-20 часов. Больной в это время укладывается на стерильные простыни. Через шесть часов могут быть сменены наложенные повязки, ожоговые поверхности покрываются повязками с антисептиком, но туалет ран не производится, чтобы не вызывать болевого синдрома, который усугубит течение шока. (!) Но при глубоких циркулярных термических ожогах конечностей (ожогах пламенем) возникает синдром сдавления конечности по типу жгута. В этом случае необходимо произвести декомпрессивные некротомии, которые проводятся без обезболивания и в первые часы поступления больного, с целью предупреждения дополнительных метаболических расстройств и дополнительной гибели кожного покрова.

Декомпрессивные некротомии представляют собой лампасные разрезы до подкожной жировой клетчатки, а при электроожогах рассекается и фасция (при электроожогах приходится рассечение делать на 6-8 см выше видимой границы некроза кожи, поскольку мышцы под неповрежденной кожей также гибнут). Такие больные должны быть доставлены в областной ожоговый центр даже при неполном выведении из шока.

При поступлении в стационар больных в состоянии, не угрожающем для жизни лечение начинают в зависимости от стадии и фазы раневого процесса, поскольку подходы к местному лечению ожогов зависят от стадии и фазы раневого процесса.

Первая стадия раневого процесса (фаза экссудации): применяют мази на современной гидрофильной полимерной основе. Представителями данной группы мазей являются левомеколь, нитацид, мирамистиновая мазь и др. При болевом синдроме используют мази левосин и офлокаин, так как в их состав входит местный анестетик. Все перевязки осуществляются только после гигиенических ванночек с антисептиками. Применение мазей на жировых ланолин-вазелиновых или эмульсионных основах в первой фазе раневого процесса противопоказано в связи с выраженной экссудацией, нейтрофильной и макрофагальной реакцией, результатом которых является образование гноя.

Вторая стадия раневого процесса (фаза пролиферации): наиболее рационально в этой стадии назначать многокомпонентные мази, состоящие из антибактериального вещества и синтетической основы, в состав которой входит пропиленгликоль, вазелиновое масло, спирты высших кислот, обеспечивающие оптимальные условия для репаративных процессов. Мази с выраженным гиперосмолярным эффектом в данной ситуации применять нецелесообразно, так как они ведут к высыханию раны и нарушению процессов репарации.

Третья стадия раневого процесса (фаза рубцевания): на данной стадии раневого процесса показаны мази, содержащие глюкокортикостероидные гормоны и антибактериальный компонент, используют также мази на жировой основе для исключения (предотвращения) травмирования молодого эпидермиса. (!) Представленные принципы местного лечения ран идентичны и для лечения глубоких ожоговых ран. Однако основным и единственным радикальным способом лечения глубоких ожогов является хирургическое удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия) с последующим закрытием раны расщепленными или сложными лоскутами.

При поверхностных ожогах с отсутствием выраженной экссудации и нагноения в первую неделю лечения целесообразно для обработки ожоговых ран применять кремы на основе сульфадиазина серебра (фламазин, дермазин, альгосульфан и др.). В большинстве случаев при поверхностных ожогах применения крема на основе соли серебра достаточно для полной эпителизации раны. (!) Влажно-высыхающие повязки с применением растворов антисептиков ушли в прошлое как неэффективные, травмирующие раневую поверхность, вызывающие болезненные ощущения при их смене. По современным требованиям все ожоговые раны ведутся под многослойными (многокомпозитными) повязками.

Алгоритм лечения ожоговых ран в зависимости от степени ожога: II степень ожога (морфологические признаки: гибель и десквамация эпидермиса; клинические признаки: раневая поверхность розовая, лишена эпидермиса) – повязки с мазями на жировой или эмульсионной основе (дермазин, фурацилиновая, синтомициновая и др.) с первых суток до эпителизации; смена повязок через 2-3 суток; IIIА степень ожога (морфологические признаки: гибель эпидермиса и частично дермы; клинические признаки: белые участки ишемии или багровые раневые поверхности с последующим формированием темного тонкого струпа): хирургическая некрэктомия, этапное удаление струпа при перевязках или спонтанное отторжение ступа при смене повязок. Повязки на полиэтиленгликолевой основе (левосин, левомеколь) или с растворами до удаления струпа, затем противомикробные мази на полиэтиленгликолевой, жировой и эмульсионной основе, стимулирующие регенерацию, смена повязок через 2-3 суток; IIIБ степень ожога (морфологические признаки: тотальная гибель эпидермиса и дермы; клинические признаки: белые участки так называемой «свиной кожи» или темный толстый струп): (1) до операции некрэктомии повязки с антисептическими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифокального воспаления, уменьшения интоксикации, смена повязок ежедневно; (2) при ограниченном ожоге и невозможности выполнить некрэктомию осуществляют наложение кератолитической мази (салициловой) на 2-3 суток для отторжения струпа; (3) после некоэктомии в ранние сроки применение раствора или мазей на полиэтиленгликолевой (левосин), затем мази на жировой основе (фурацилиновая, Вишневского), стимулирующие регенерацию; при развитии грануляций применяют мази содержащие кортикостероиды.



";html;;500;;;; 4621;"Анальная трещина";4621;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Анальная трещина

если вовремя не обратиться к врачу, то на месте трещины образуется язва, лечить которую значительно труднее.



Анальная трещина – это спонтанно возникающий линейный или эллипсовидный дефект слизистой оболочки анального канала длиной 1-2 см, который, как правило, расположен по средней линии, чаще на задней стенке заднепроходного канала, реже на передней стенке.

Частота возникновения анальной трещины (по обращаемости пациентов) колеблется от 11 до 15% среди всех заболеваний толстой кишки и составляет 20–23 случая на 1000 взрослого населения. На протяжении многих лет данное заболевание занимает третье место по обращаемости после геморроя, синдрома раздраженной кишки и колитов. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте (20-60 лет). Анальной трещиной чаще страдают женщины (более 60% пациентов) молодого и среднего возраста и люди с нетрадиционной сексуальной ориентацией. Многолетний опыт в наблюдении и лечении таких пациентов позволяет прогнозировать сохранение тенденции к увеличению их числа в будущем (это связано, прежде всего, с постоянным ростом в популяции пациентов с запором).

Этиология. Причинами образования анальной трещины являются: (1) механические повреждения слизистой оболочки заднепроходного канала при запорах и поносах, после родов, при травме анального сфинктера (в том числе при анальном сексе); (2) сосудистые нарушения в результате перенесенного тромбоза геморроидальных узлов; (3) изменения перианального эпителия (паракератоз); (4) нейромышечные изменения анального сфинктера. Наиболее частой причиной возникновения острых анальных трещин являются дефекты слизистой оболочки анального канала, развивающиеся при прохождении твердых каловых масс, при этом большое значение имеют не только консистенция каловых масс, но и анатомические особенности строения мужского и женского таза (см. патогенез).

Патогенез. У мужчин чаще всего возникают задние трещины, в то время как у женщин, которые по статистике болеют чаще мужчин, преобладают передние анальные трещины, где как бы сходятся вульва, влагалище и фиброзный центр промежности. Задняя область анального канала также имеет анатомические предпосылки к образованию трещин: (1) по задней стенке анального канала расположены более глубокие дистальные части заднепроходных пазух (крипт Морганьи), (2) по задней стенке анального канала сходятся сухожильные окончания мышц анального сфинктера, (3) на 6 и 12 часах (особенно сзади), имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации. На первом этапе возникает дефект слизистой оболочки анального канала, а затем последовательно происходит его инфицирование, очищение и заживление дефекта. Основную роль в процессе регенерации слизистой оболочки анального канала играет местный иммунитет, а хронизация трещин является следствием нарушения функции местного иммунитета и местных нейроциркуляторных нарушений (проявления геморроя), ответственных за возникновение спазма сфинктеров. Ликвидация застоя крови и улучшение кровотока, способствуют заживлению трещин.

Патологическая анатомия. Острая анальная трещина имеет щелевидную форму с гладкими ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. При микроскопии определяется дефект многослойного эпителия с утолщением его в области краев язвы. В последующем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. На дне трещины вследствие постоянного неспецифического воспаления патологически изменяется нервная структура пораженного участка стенки заднепроходного канала: нервные окончания теряют свою оболочку, оголяются, что приводит к выраженному болевому синдрому. При длительном течении заболевания происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, она уплотняется, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области внутреннего или наружного края анальной трещины развиваются участки избыточной ткани в виде полиповидных соединительнотканных утолщений, называемых также «сторожевыми бугоркими», которые наряду с вовлечением в процесс нервных окончаний на дне хронической анальной трещины обусловливают возникновение незаживающей хронической анальной трещины.

Классификация анальных трещин отсутствует. По течению заболевания выделяют острые и хронические трещины. По локализации различают передние, расположенные на 12 часах по циферблату часов, и задние на 6 часах (копчиковая стенка анального канала), последние встречаются почти у 90% пациентов.

Клиническая картина анальной трещины складывается из триады: (1) боль в заднем проходе; (2) спазм анального сфинктера; (3) кровотечение из заднего прохода.

Боль: при острых трещинах, как правило, сильная, но кратковременная, только во время дефекации и в течение 15–20 мин после нее; при хронической трещине боли носят более длительный характер, усиливаются не только после стула, но и при длительном вынужденном положении, что приводит к раздражительности, нервозности, нарушению сна; если острую анальную трещину не лечить, то в течение нескольких недель она переходит в хроническую форму. Боль становится менее интенсивной, появляются жалобы на мокнутие в анальной области, значительный зуд, незначительные кровянистые выделения при дефекации.

Спазм: спазм мышц анального сфинктера, наступающий после дефекации, может длиться по несколько часов, вплоть до следующей дефекации; в этих случаях создается порочный круг – анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей; спазм сфинктера наблюдается почти у 60% больных.

Кровотечение: кровотечения сравнительно небольшие, возникают во время или сразу после дефекации и объясняются травмированием стенок трещины плотными каловыми массами, особенно при запорах; кровотечения редко бывает обильным и наблюдается только при наличии геморроя, опухолей и т.д.

Осложнения анальной трещины: (1) развитие стойкого спазма сфинктера (как правило, сопровождающееся выраженным болевым синдром и нарушением процесса дефекации, иногда приводящее к копростазу): (2) острый парапроктит (иногда трещина становится причиной возникновения неполного внутреннего свища прямой кишки); (3) массивные кишечные кровотечения (возникают крайне редко, в основном в случае травматического характера развития трещины).

Диагностика анальной трещины основывается на наружном осмотре. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию (уточнение локализации, определение состояние краев трещины). Инструментальное обследование прямой кишки должно проводиться только в том случае, когда необходимо исключить опухоль прямой кишки, оно выполняется по строгим показаниям детским тубусом ректоскопа или после купирования болевого синдрома и заживления трещины. Приступая к лечению трещины, необходимо провести общий анализ крови, анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С, сахар крови, анализ кала на дисбактериоз.

Лечение. Цель лечения: устранение болевого синдрома, восстановление нормальной функции кишечника, снятие спазма внутреннего сфинктера, улучшение микроциркуляции в зоне анальной трещины и геморроидальном сплетении. Большое внимание в острый период заболевания уделяется выполнению гигиенических мероприятий: негорячий душ 2–3 раза в сутки и обязательно после стула (если водные процедуры недоступны, следует применять специальные влажные гигиенические салфетки).

Консервативное лечение. Консервативное лечение анальной трещины включает: (1) соблюдение щадящей диеты: исключение из рациона пряных, острых, жирных, жареных блюд, обязательное употребление продуктов, содержащих грубоволокнистую клетчатку (рекомендуется белково-растительная диета №3, при склонности к диарее – стол № 4б или 4в по Певзнеру); (2) категорический отказ от курения и употребления алкоголя; (3) очистительные клизмы в течение 10–14 дней; (4) теплые сидячие ванночки со слабыми антисептическими растворами (ромашка, шалфей) после каждого акта дефекации; (5) масляные микроклизмы перед дефекацией. Эффективно воздействуют на болевой синдром нестероидные противовоспалительные препараты: кеторолак, кетопрофен и др., а также комбинированные спазмоанальгетики (баралгин, спазмалгон). При склонности к поносам применяют адсорбенты, ферментные и бактериальные препараты.

Местная терапия: (1) мазь (свечи) Постеризан форте (снятие воспаления, стимуляция процессов репарации, аналгезия); мазь вводять с помощью специального аппликатора в положении лежа 2 раза в день (кратность введения можно увеличить с учетом частоты стула в случае тяжелого воспалительного процесса) не более трех недель; (2) свечи Релиф Адванс: кратность введения 3–5 раз в сутки. Среди нетрадиционных методов наибольшим заживляющим эффектом обладает гирудотерапия, в ряде случаев – иглорефлексотерапия. По показаниям выполняется новокаиновая блокада анального жома, а также перианальная блокада с гидрокортизоном (эффективны инъекции 25-50 мг гидрокортизона в 3-4 мл 0,5-1,0% раствора новокаина, на курс рекомендуется 5-6 инъекций через 2-3 дня, смесь веществ вводят непосредственно под трещину).

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению анальной трещины возникают в случае хронизации процесса, а также в случае формирования грубого рубца или «сторожевого» бугорка. К малоинвазивным манипуляциям в этом случае можно отнести проведение блокады с анестетиком и гормонами или инъекции Ботекса, инфракрасная фотокоагуляция (при кровоточащих или неглубоких трещинах), криодеструкция под местной анестезией (при отсутствии спазма и наличии выраженных рубцовых изменений в краях трещины, которые не дают возможности заживления при консервативных методах). Оперативное лечение при анальной трещине предполагает иссечение тканевого дефекта с последующим ведением раны открытым способом до полного заживления. Если имеется выраженный спазм сфинктера, то иссечение трещины дополняется дозированным рассечением сфинктера (боковая подслизистая сфинктеротомия). Рецидивы после операции встречаются весьма редко.



";html;;500;;;; 4622;"Послеоперационная боль";4622;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Послеоперационная боль

острая послеоперационная боль до сих пор является серьезной проблемой в хирургии, плохо поддается лечению и имеет тенденцию перехода в хроническую форму.



Послеоперационная боль относится к острым болевым синдромам, которая является мощнейшим триггером хирургического стресс-ответа, активирующим вегетативную нервную систему и усиливающим нагрузку с последующей дисфункцией практически всех жизненно важных систем организма: сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертензия, аритмии, острая ишемия миокарда); дыхательной системы (снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажной функции бронхов, ателектазы, пневмония, гипоксемия); желудочно-кишечного тракта (парез кишечника, транслокация бактериальной флоры кишечника); свертывающей системы крови (гиперкоагуляция, тромбозы глубоких вен нижних конечностей, ТЭЛА); центральной нервной системы (гиперактивация симпатической нервной системы, формирование хронического послеоперационного болевого синдрома). Таким образом, послеоперационная боль усиливает нагрузку практически на все жизненно важные системы организма, оказывая влияние на послеоперационную выживаемость пациентов.

Критерии хронической послеоперационной боли: боль развивается после перенесенного хирургического вмешательства; длиться не менее 2 месяцев; исключены другие причины боли (новообразование, хроническое воспаление и др.). Развитие послеоперационного хронического болевого синдрома является серьезной медико-социальной проблемой, имеющей, кроме всего прочего, большое экономическое значение. В связи с этим основная задача повышения эффективности послеоперационного обезболивания на современном этапе - профилактика хронизации острого послеоперационного хронического болевого.

Патофизиология послеоперационной боли. (1) Формирование болевого синдрома включают в себя на первом этапе формирование первичного ноцицептивного импульса (трансдукция) посредством электрической активации свободных нервных окончаний афферентных аксонов, расположенных в тканях, которые в свою очередь были повреждены вследствие хирургического вмешательства. (2) Далее осуществляется передача возникших ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в задние рога спинного мозга (трансмиссия), (3) где происходит обработка (подавление) ноцицептивных импульсов (модуляция). (4) Обработка ноцицептивной информации осуществляется и в коре головного мозга результатом чего является формирование ощущений и эмоционально-аффективных компонентов боли (перцепция). Указанные процессы могут приводить к формированию зоны первичной гиперальгезии (периферическая сенситезация) в зоне повреждения, а затем к формированию вторичной гипералъгезии, область которой располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. В патогенезе первичной гипералгезии (первичной сенситизации) большое значение отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимулируя синтез медиаторов воспаления. Вторичная гипералгезия развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации.

Лечение. Задачи послеоперационного обезболивания: (1) повышение качества жизни пациентов в послеоперационном периоде; (2) ускорение послеоперационной функциональной реабилитации; (3) снижение частоты послеоперационных осложнений; (4) ускорение выписки пациентов из клиники. Успех обезболивания во многом зависит от степени информированности пациентов и их веры в компетентность врача. В связи с этим целесообразно предоставить пациентам детальную информацию о послеоперационной боли и способах борьбы с ней.

Общие принципы медикаментозного лечения болевых синдромов: (1) применяется единая тактика лечения болевых синдромов, основанная на строгом соответствии назначаемых средств обезболивания в зависимости от их интенсивности, которая устанавливается по простой шкале: 0123 - чтыре ступени интенсивности боли; (2) лечение боли должно быть по возможности этиопатогенетическим (направленным на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическим; (3) назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента (должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов); (4) не должна применяться монотерапия наркотиками любых болевых синдромов (в том числе самых сильных); в целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик всегда следует сочетать с ненаркотическими компонентами, избираемыми в соответствии с патогенезом конкретного болевого синдрома.

Относительно первого принципа медикаментозного лечения болевых синдромов следует пояснить следующее: слабый болевой синдром (1 балл) должен устраняться с помощью ненаркотических анальгетиков; при умеренной боли (2 балла) целесообразно назначение опиоидных анальгетиков, не относящихся к наркотическим средствам, в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и ненаркотическими анальгетиками; при сильных (3–4 балла) болевых синдромах должны назначаться истинные наркотические средства только (морфин, промедол и др.).

Медикаментозного лечения болевых синдромов в зависимости от объема оперативного вмешательства и выраженности послеоперационного болевого синдрома. (1) При малых хирургических вмешательствах (вскрытие абсцесса, удаление доброкачественного образования мягких тканей, выскабливание полости матки, операции в амбулаторной стоматологии, небольшие урологические, травматологические операции и др.) адекватное обезболивание достигается применением ненаркотических анальгетиков в средних или высших терапевтических дозах; в случае недостаточного обезболивания ненаркотический анальгетик целесообразно сочетать со слабым опиоидным анальгетиком. (2) При послеоперационном болевом синдроме умеренной интенсивности после больших неполостных и небольшого объема полостных операций (радикальная мастэктомия, аппендэктомия, абдоминальная гистерэктомия и др.) с целью адекватного обезболивания следует применять один из опиоидных анальгетиков средней силы в сочетании с ненаркотическим анальгетиком. (3) При сильном послеоперационном болевом синдроме, обусловленном перенесенным обширным полостным хирургическим вмешательством, требуется применение мощного наркотического анальгетика, который также необходимо сочетать с ненаркотическим анальгетиком: при слабой боли назначают ненаркотические аналгетики (1–я ступень), при нарастании боли до умеренной на второй ступени переходят к слабым опиоидам, а при сильном послеоперационном болевом синдроме на третьей ступени – к сильным опиатам.

В настоящее время не существует идеального анальгетика или метода лечения острой послеоперационной боли. Решить проблему адекватности послеоперационного обезболивания можно лишь реализуя в клинике следующие концепции: (1) концепцию предупреждающей аналгезии и (2) концепцию мультимодальной анальгезии.

Концепция предупреждающей аналгезии заключается в предупреждении развития послеоперационного болевого синдрома или максимального снижения его интенсивности посредством начала лечебных мероприятий до начала хирургического вмешательства. Для реализации той концепции в фармакотерапии послеоперационной боли применяют ненаркотические анальгетики, НПВП и препараты смешанного действия (с наличием опиоидного и неопиоидного компонентов, например, трамадол). При их применении не угнетается сознание, гемодинамика и дыхание, стабилизируются вегетативные реакции.

Концепция мультимодальной анальгезии предусматривает одновременное назначение двух и более анальгетиков и/или методов обезболивания, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватной анальгезии при минимуме побочных эффектов. (!) Мультимодальная анальгезия в настоящее время является методом выбора послеоперационного обезболивания, ее базисом является назначение неопиоидных анальгетиков (НПВП и парацетамола), которое у пациентов с болями средней и высокой интенсивности сочетается с использованием опиоидных анальгетиков и методов регионарной анальгезии.



";html;;500;;;; 4623;"Венозные трофические язвы";4623;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Венозные трофические язвы

полное заживление трофической язвы не является поводом для того, чтобы быть уверенными в том, что больше никогда трофическая язва не возобновится.



Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель. Это осложнение встречается у 4–5% лиц пожилого возраста и у 1–2% населения индустриально развитых стран, занимая лидирующее место в общей структуре язв нижних конечностей различного генеза (более 70%).

Этиология и патогенез. Причинами возникновения трофических язв является нарушение венозного кровообращения, возникающее при варикозной и посттромбофлебитической болезни. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.

Клиническая картина. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.

Формирование венозной трофической язвы происходит в несколько этапов: (1) на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации (депозиция в дерме пигмента гемосидерина, который является продуктом деградации гемоглобина); (2) в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина; развивается так называемая «белая атрофия» кожи - предъязвенное состояние; (3) к возникновению язвенного дефекта приводит минимальная травма; в случае отсутствия своевременного лечения площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, возникает перифокальная воспалительная реакция мягких тканей, так называемый, острый индуративный целлюлит; также возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений. На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Осложнения длительно незаживающих венозных трофических язв: паратравматические поражения кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы (микробная, контактная), злокачественное перерождение (встречается в 1,6-3,5% случаев).

Достоверные признаки, подтверждающие венозную этиологию трофических нарушений кожи: (1) варикозное расширение подкожных вен; (2) подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе; (3) состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Факторы, оказывающие существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы: (1) характер патологии (при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной); (2) избыточный вес; (3) длительные статические нагрузки и подъем тяжестей; (4) несоблюдение врачебных предписаний.

Диагностика. Диагностика венозных трофических язв основывается на (1) выявлении достоверных признаков связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью (см. выше), а также на (2) основании данных инструментальной диагностики (подтверждение венозной природы трофической язвы): ультразвуковая допплерография (скрининг-метод); ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови (позволяет: точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата магистральных вен; определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь); выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (в том числе локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической язве); выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий конечностей); ангиосканирование (показания: недостаточная информативность предшествующей допплерографии, предстоящее (запланированное) оперативное вмешательство на венозной системе).

Лечение. Лечение трофических язв нижних конечностей, связанных с хронической венозной недостаточностью, является сложной медико–социальной проблемой и должно включать комплекс мероприятий. Ведущими специалистами в области флебологии определены наиболее эффективные направления лечения хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами: (1) компрессионное лечение, (2) системная фармакотерапия, (3) хирургическое вмешательство; (4) местное использование современных топических лекарственных средств и раневых покрытий.

Компрессионное лечение направлено на нормализацию венозного оттока и может осуществляться с помощью эластических бинтов (компрессионные бандажи из бинтов различной растяжимости), специального компрессионного трикотажа (хлопчатобумажные или противотромботические гольфаы, компрессионные гольфы) или с помощью их комбинирования. Наряду с компрессионными бинтами, гольфами и чулками для лечения венозных трофических язв у пациентов с изменениями кожных покровов вокруг язвы в виде дерматита, экземы, признаками инфицирования применяют специальные композитные повязки (бинты с лекарственной пропиткой). Пелоты предназначены для профилактики и лечения венозных трофических язв в окололодыжечной зоне. Адекватная компрессионная терапия приводит к полному заживлению 70% венозных язв в течение 12 недель.

Системная фармакотерапия. Применяется курсовое назначение препаратов, улучшающих венозный отток, питание тканей и заживление трофической язвы с учетом фазы течения венозной трофической язвы. (1) Фаза экссудации: антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), десенсибилизирующая терапия (Н1-гистаминовые блокаторы). (2) Фаза репарации: поливалентные флеботонические препараты (например, диосмин), антиоксиданты (токоферол и др.). (3) Фаза эпителизации: флеботоники. (4) После заживления язвы: длительный курс флеботонической терапии (диосмин в течение 6 и более месяцев).

Хирургическое лечение как этап комплексного лечения венозных трофических язв предусматривает устранение основных патогенетических механизмов формирования трофической язвы посредством операций на венозной системе и самой язве. Ликвидация патологических вено-венозных рефлюксов позволяет снизить локальную флебогипертензию в нижней трети голени и создать благоприятные условия для регресса трофических нарушений. Восполнение дефекта тканей в зоне открытой трофической язвы является следующей задачей и достигается посредством топических лекарственных средств наряду с современными раневыми покрытиями либо выполнением аутодермопластики. Для устранения рефлюкса крови по подкожным венам наиболее популярны хирургические вмешательства, разработанные еще в прошлом веке: кроссэктомия (операция Троянова–Тренделенбурга), удаление стволов магистральных подкожных вен на зонде (операция Бебкокка).

Однако приоритет в последние годы стал отдаваться не агрессивным, а малоинвазивным элективным хирургическим вмешательствам, направленным на устранение вено-венозных рефлюксов и удаление лишь необратимо трансформированных подкожных вен, например, посредством видеоэндоскопической диссекции недостаточных перфорантных вен (SEPS). Одним из современных способов ликвидации венозного рефлюкса является склеротерапия посредством воздействия на венозную стенку химического вещества, лазерного или радиочастотного излучения. При длительно не заживающих язвах с развитием грубых изменений мягких тканей в виде липодерматосклероза хорошие результаты дает одномоментное иссечение язвы вместе с измененными тканями, паратибиальной фасциотомией и последующей кожной пластикой.

Местное использование современных топических лекарственных средств и раневых покрытий адаптированных к стадии раневого процесса и создающих сбалансированную влажную среду, оптимальную для регенераторных процессов. В настоящее время оптимальным вариантом, по мнению ведущих флебологов мира, является программа аутолитического очищения язв с помощью полупроницаемых коллагеновых пленок и гидрогелей с буферным свойством. Это значительно сокращает время перехода от экссудации в фазу грануляции до 5-7 дней. Для ускорения закрытия язв рекомендуется примеение специальных покрытий (альгипор, альгимаф, алевин, гишиспон). Хорошо зарекомендовали себя препараты куриозин и солкосерил, выпускаемый в виде раствора и геля для наружного применения.



";html;;500;;;; 4624;"Малоинвазивные методы лечения стрессового недержания мочи у женщин";4624;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Малоинвазивные методы лечения стрессового недержания мочи у женщин

по мнению большинства зарубежных и отечественных авторов, у каждой второй женщины, после 40 лет отмечается недержание мочи.



Недержание мочи - заболевание, которое не ведет к летальному исходу или серьезным нарушениям общего состояния, но приводит пациенток к резкому снижению «качества жизни», депрессиям, неврозам, сексуальным расстройствам. Именно поэтому внедрение в практику новых методов диагностики и лечения позволяет избавить таких пациенток от симптомов инконтиненции и улучшить их «качество жизни».

Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении или стрессовая инкотиненция) – это состояние, при котором происходит непроизвольное выделение мочи при напряжении, которое может быть выявлено визуально, вследствие пассивного повышения давления в мочевом пузыре, превышающее внутриуретральное давление при отсутствии активности детрузора.

Международное общество по удержанию мочи (ICS) определяет стрессовое недержание мочи как (1) симптом, как (2) признак и как (3) состояние. Симптом - ощущение потери мочи при физической нагрузке, признак - наблюдение выделения мочи из уретры незамедлительно после увеличения абдоминального давления (кашель). Состояние - непроизвольная потеря мочи, сопровождающаяся увеличением интравезикального давления над максимальным уретральным при отсутствии активности детрузора.

Стрессовое недержание мочи возникает в любом возрасте, однако чаще встречается в наиболее трудоспособном возрасте от 35 до 50 лет. Причины, вызывающие стрессовое недержание мочи, весьма разнообразны. В большинстве случаев болеют рожавшие женщины. В настоящее время доказано, что в развитии заболевания основную роль играет не количество, а характер родов. Чаще стрессовой инкотиненцией страдают женщины, перенесшие патологические роды, сопровождающиеся разрывами мышц тазового дна, промежности и мочеполовой диафрагмы. Причинами стрессового недержания мочи являются также различные гинекологические вмешательства, тяжелая физическая нагрузка, эстрогенная недостаточность в климактерическом периоде.

В процессе удержания мочи задействованы многие механизмы: наряду с адекватным функционированием центральной нервной системы и нормальным состоянием стенки мочевого пузыря, необходима также анатомическая и функциональная интеграция уретры и шейки мочевого пузыря. В основе истинного недержания мочи при напряжении лежит неполная передача внутрибрюшного давления на проксимальную уретру вследствие ее смещения из интраабдоминальной позиции в зону максимального гидродинамического давления.

Упрощенно выделяют два основных вида стрессового недержания мочи: (1) анатомическое недержанию мочи, связанное с дислокацией и ослаблением связочного аппарата неизмененного мочеиспуcкательного канала; (2) сфинктерное недержание мочи, связанное с изменениями в самой уретре и сфинктерной системе, приводящим к нарушению функции замыкательного аппарата.

Классификация стрессового недержания мочи по E. McGuire (1982): I тип – дислокация (опущение) неизмененной уретры и шейки мочевого пузыря; II тип – дислокация неизмененной уретры и шейки мочевого пузыря в сочетании с цистоцеле и ректоцеле; III тип – нарушение структуры уретры и шейки мочевого пузыря вследствие предшествующих операций (повреждение внутреннего сфинктера).

Лечение стрессового недержания мочи должно основываться на индивидуальном подборе методов хирургической коррекции с учетом обширности поражения тазовой диафрагмы, степени пролапса матки и влагалища, степени и типа недержания мочи, а также возраста больных. Методы лечения стрессового недержания мочи делятся на консервативные и хирургические.

Консервативная терапия эффективна только при недержании мочи легкой степени (при I типе стрессовой инкотиненции по E. McGuire), когда появляются первые симптомы заболевания. Консервативное лечение включает в себя (1) медикаментозную терапию (заместительная гормонотерапия, α-адреномиметики, антихолиностеразные препараты, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина); (2) тренировку мышц тазового дна с помощью метода обратной биологической связи; (3) физиолечение (электрическая стимуляция мышц тазового дна с помощью ректальных, влагалищных, уретральных датчиков). Также применяются специальные комплексы упражнений по Д.Н. Атабекову, Кегелю или с вагинальными конусами, которые укрепляют сфинктеры мочевого пузыря и оказывают стимулирующее воздействие на мышцы промежности. Эти методы могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинации друг с другом.

При средней и тяжелой степени тяжести стрессового недержания мочи основным методом лечения является оперативное вмешательство. На сегодняшний момент разработано и модифицировано более 200 различных методов хирургической коррекции стрессовой инконтиненции, которые можно разделить на четыре основные группы: (1) операции, восстанавливающие нормальную пузырно-уретральную анатомию влагалищным доступом; (2) операции, относящиеся к так называемым позадилонным уретроцистоцервикопексиям в разных модификациях; (3) операции, корригирующие пузырно-уретральную анатомию и фиксирующие мышечно-связочный аппарат; (4) слинговые (петлевые) операции в различных модификациях.

Выбор того или иного метода хирургического лечения должен осуществляться с учетом типа и степени тяжести стрессового недержания мочи, а также с учетом наличия и степени цистоцеле. Наиболее распространенными операциями при I и II типах (по E. McGuire) стрессового недержания мочи являются различные варианты уретроцистоцервикопексий; при III типе показаны слинговые операции.

Эффективность современных подвешивающих операций, по данным разных авторов, колеблется от 70 до 80%; эффективность различных слинговых операций несколько выше - 80-90%. Однако несмотря на высокую эффективность хирургических вмешательств, частота рецидивов недержания мочи остается высокой (от 6 до 38%). Кроме того, выполнение вышеупомянутых видов оперативного лечения стрессового недержания мочи может сопровождаться рядом серьезных осложнений, таких как ранение мочевого пузыря, уретры, кишечника, сосудов малого таза; обструкция мочевых путей; инфекции мочевых путей; остеомиелит лонных костей; образование спаек в полости малого таза.

Вследствие этого усилия урологов и урогинекологов, занимающихся данной проблемой, направлены на поиск новых малоинвазивных, но эффективных методов лечения стрессового недержания мочи. Одним из таких малоинвазивных методов является инъекционная парауретральная имплантация объемообразующих препаратов. Этот метод лечения обладает рядом преимуществ: низкая травматичность; отсутствие общего обезболивания; простота выполнения процедуры; низкая стоимость. Для парауретрального введения использовались препараты органического происхождения (бычий коллаген GAX, гомогенизированная жировая ткань пациента), а также синтетические материалы (силикон, тефлон, дюрасфера ДАМ+ и др.). Все объемообразующие агенты также подразделяют на две большие группы: рассасывающиеся (бычий коллаген, гомогенизированная жировая ткань пациента, культура клеток – хондроциты, препарат «zuidex» с гиалуроновой кислотой) и нерассасывающиеся (тефлон, силиконовые микроимплантаты, дюросфера, самоудаляемая баллонная система ""Urosurge"").

Помимо парауретральной имплантации объемообразующих препаратов также основными в хирургическом лечении стрессового недержания мочи являются петлевые операции. Наиболее современной из них является петлевая (слинговая) операция TVT (Tension-free Vaginal Tape) - свободная синтетическая петля, предложенная профессором Ulf Ulmsten (г. Упсала, Швеция) в 1995 году. Основным преимуществом операции наряду с ее малой травматичностью является возможность контролировать натяжение петли, так как операция выполняется под местной анестезией, что обеспечивает постоянный контакт с пациенткой во время выполнения операции. Местная анестезия дает возможность проведения кашлевой пробы во время операции, то есть сразу контролировать результаты операции. В качестве петли используется проленовая лента, которая не имеет фиксации, то есть, применяется свободное натяжение. Пролен не рассасывается, инкапсулируется в тканях, не теряя своей первоначальной прочности на разрыв. Противопоказаний к его применению не установлено. Это говорит о безопасности этого метода. Длительность операции около 30 минут.

Противопоказания к операции: органическая инфравезикальная обструкция; рубцовые изменения передней стенки влагалища; острые воспалительные заболевания мочеиспускательного канала и мочевого пузыря; кольпит, заболевания передающиеся половым путем; тяжелые сопутствующие заболевания.



";html;;500;;;; 4625;"Лимфедема нижних конечностей";4625;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Лимфедема нижних конечностей

в 91% случаев лимфедема локализуется на нижних конечностях, где условия для оттока лимфы наименее благоприятны.



Лимфедема - это хронический отек тканей конечности, обусловленный снижением пропускной способности лимфатического русла, вследствие закупорки, разрушения или гипоплазии лимфатических сосудов. Истинная распространенность этого заболевания неизвестна. По оценкам ВОЗ, лимфедемой страдают около 120 млн. человек во всем мире. Различают первичную (или врожденную) и вторичную (или приобретенную) лимфедему.

Этиология первичной лимфедемы: нарушение закладки и формирования лимфатической системы (аплазия, агенезия, гипоплазия лимфатических узлов и коллекторов). Первичная лимфедема встречается в основном у женщин (85%). Отек может проявиться уже при рождении (lymphedema congenita), развиться в подростковом возрасте (lymphedema praecox) или в молодом возрасте до 35 лет (в анамнезе у некоторых пациенток можно выявить некое провоцирующее событие, которое способствовало проявлению лимфедемы: беременность, выраженная нагрузка на конечность в течение ограниченного промежутка времени, незначительная травма, иногда небольшое повреждение кожных покровов в виде укуса насекомого или царапины). Как правило, имеет место двухстороннее поражение конечностей, отек нарастает медленно, годами. Редкая форма врожденной лимфедемы проявляется в детском возрасте и носит название болезни Милроя.

Этиология вторичной лимфедемы: злокачественные новообразования и последствия их лечения (радио- и рентгенотерапия), травмы конечностей, лимфангиты и лимфадениты, ятрогенные повреждения лимфатических путей при проведении операций на конечностях (венэктомий, липосакций, артериальных реконструкций, вмешательств на крупных суставах и пр.). Также частой причиной вторичной лимфедемы является рожистое воспаление. Чаще поражается одна конечность, больные могут определенно отметить время и предполагаемую причину заболевания. Появление отека в ближайшее время после подобных событий значительно облегчает дифференциальную диагностику отечного синдрома. Отек при вторичной лимфедеме нарастает быстро. Вторичную лимфедему выявляют обычно у людей в возрасте старше 40 лет и с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин.

Патогенез лимфедемы (в том числе и лимфедемы нижних конечностей) заключается в недостаточности транспортной функций лимфатической системы. При снижении лимфооттока более чем на 80% скорость образования интерстициальной жидкости начинает преобладать над возвратом лимфы. Белки высокого молекулярного веса, не способные проникать через стенки венозных капилляров, начинают депонироваться в интерстиции. В результате развивается лимфедема, характеризующаяся очень высокой концентрацией белка (1,0–5,5 г/мл). Высокое онкотическое давление в интерстиции способствует аккумуляции добавочных количеств воды. Накопление интерстициальной жидкости приводит к расширению оставшихся лимфатических сосудов и недостаточности их клапанов. В результате указанных изменений происходит обратный сброс лимфы из подкожных тканей в сплетения дермы. Стенки лимфатических сосудов фиброзируются, также в их просвете образуются фибриновые тромбы, которые облитерируют большинство оставшихся лимфатических каналов.

Клиническая картина. Субъективные симптомы лимфедемы: боли, тяжесть и утомляемость в конечности (неспецифичны и могут встречаться при очень многих заболеваниях). Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку. Патогномоничным для лимфатического отека является признак Стеммера: кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом не встречается. Наибольшее увеличение объема отмечается помимо стопы в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном течении заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь. Одной из важнейших черт лимфедемы является неуклонно прогрессирующий характер заболевания. Однажды появившись, отек становится постоянным спутником пациента, и год от года объем конечности только нарастает, затем развивается фиброз тканей. Закономерным финалом этого становится слоновость.

Диагностика. Диагностика лимфедемы основывается на жалобах пациента, анамнезае заболевания и жизни, особенностях клинической картины. Для подтверждения диагноза проводятся специальные инструментальные методы исследования: 1 - лимфосцинтиграфия (проводится сканирование лимфатических сосудов, и выявляется характер нарушения оттока лимфы); 2 - магнитно-резонансная и компьютерная томография (позволяющие визуализировать ткани и органы послойно при подозрении на онкологическую этиологию лимфедемы); 3 - дуплексное ультразвуковое сканирование (определение скорости тока лимфы в сосудах, наличие препятствия и т.д., исключение первичного тромбоза глубоких вен конечности); 4 - лимфангиография (в настоящее время применяется реже, также ее применение не желательно, поскольку она провоцирует рубцевание и облитерацию оставшихся лимфатических сосудов вследствие воспаления эндотелия).

Лечение. На результаты лечения лемфедемы нижних конечностей существенное влияние оказывает временной фактор, в связи с чем раннее комплексное воздействие на лимфатические сосуды может иметь наибольшую результативность. Выбор метода лечения лимфедемы во многом зависит от того, насколько выражен отек и как долго он существует, то есть на каком этапе заболевания обратился пациент. Показанием для применения хирургических способов коррекции лимфедемы считаются случаи слоновости. Этим больным показаны резекционные операции (к счастью, случаи элефантиаза очень редки). Методом выбора в лечении лимфедемы любой стадии Международным обществом лимфологов названа комплексная физическая терапия - поэтапное применении ряда консервативных средств на протяжении всей жизни пациента (основу лечения составляют мануальный лимфодренаж, компрессионная терапия, лечебная физическая культура). Большое значение имеет применение пероральных фармакологических средств, обладающих лимфотонизирующим и противоотечным действием. Весьма обнадеживающие результаты достигаются при включении в комплексное лечение детралекса. Для «запуска» фазных сокращений лимфангиона и увеличения их частоты используется солкосерил. Также основой немедикаментозного лечения являются физиотерапевтические методы лечения (амплипульсофорез ферментов, электростимуляция сократительного аппарата лимфатических сосудов, реинфузия крови, облученной ультрафиолетом), направленные на улучшение функционирования лимфангионов. Сохраняет свою значимость санаторно-курортное лечении. Помимо этого, пациенту рекомендуют внести значительные коррективы в привычный образ жизни и трудовой деятельности.



";html;;500;;;; 4626;"Морбидное ожирение";4626;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Морбидное ожирение

применение хирургических методов - это реальный путь эффективно помочь многим людям, страдающим чрезмерным ожирением.



Морбидное ожирение – это хроническое генетически обусловленное заболевание, при котором индекс массы тела (ИМТ) составляет более 40 кг/м2 (масса тела превышена на 45 - 50% от нормальных ее значений).

Помимо генетических и эндокринных факторов, в настоящее время большое внимание уделяют эндоканнабиноидной системе, принимающей главное участие в патогенезе морбидного ожирения. Выявлена тесная взаимосвязь рецепторов эндоканнабиноидной системы с биологически активными веществами висцеральной жировой ткани. Доказана регулирующая роль эндоканнабиноидной системы в формировании аппетита и типов пищевого поведения. При употреблении вкусной, высококалорийной и богатой жирами пищи в гипоталамусе происходит гиперактивация эндоканнабиноидной системы, что ведет к увеличению аппетита и усилению липогенеза, а насыщение и трата энергии соответственно уменьшаются. Жирная пища увеличивает доступность полиненасыщенных жирных кислот для биосинтеза эндоканнабиноидов, что также приводит к гиперактивности эндоканнабиноидной системы. Таким образом применение блокаторов рецепторов эндоканнабиноидной системы является многообещающим методом лечения ожирения.

Следует отметить тот факт, что когда ожирение переходит в стадию морбидного, лишний вес начинает угрожать жизни пациента. Морбидное ожирение связано со многими опасными заболеваниями, которые влияют как на здоровье, так и на качество жизни, уменьшая ее среднюю продолжительность. Появляется сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, атеросклероз, апноэ (остановка дыхания) во сне, заболевания суставов, позвоночника, вен нижних конечностей, пиквикский синдром, ишемическая болезнь сердца, дисфункция яичников и многие другиезаболевания.

На стадии морбидного ожирения, как правило, ни диеты, ни физические нагрузки не приводят к существенному и продолжительному снижению веса, а именно снижение веса является единственным способом остановить развитие тяжелых сопутствующих заболеваний. Но существующие методы консервативного лечения эффективны не более чем у 5 - 10 % пациентов, поэтому задача эффективного снижения массы тела и предупреждения смертельного исхода заболевания требует применения хирургических способов лечения.

Показанием к хирургическому лечению ожирения является морбидное ожирение (см. оределние) у пациентов в возрасте 15-65 лет с длительностью заболевания более 5 лет; также хирургическое лечение показано (в частности, бариатрические операции – см. далее) при ИМТ более 35 кг/м2 при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, в первую очередь сахарного диабета, неконтролируемой артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и др.

Абсолютными противопоказанием к операциям является: обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; беременность; алкоголизм, наркомания, тяжелые психические заболевания; онкологические заболевания; тяжелые необратимые изменения со стороны жизненно важных органов. Возраст пациентов (менее 18 лет и старше 60 лет) рассматривается как относительное ограничение.

Операции, направленные на снижение массы тела, называются бариатрическими. Бариатрические операции можно разделить на три большие группы: (1) мальабсорбтивные - еюноилеошунтирование (в настоящее время не применяется); (2) гастрорестриктивные - вертикальная бандажируемая гастропластика, бандажирование желудка, использование внутрижелудочных баллонов; (3) комбинированные - билиопанкреатическое шунтирование, шунтирование желудка (! пластические операции (дерматолипэктомии, абдоминопластика и др.) к бариатрической хирургии не относятся и обычно предпринимаются уже после стабилизации массы тела).

Выбор хирургического метода лечения ожирения в определенной степени зависит от пищевых привычек пациента, от того, что преобладает в его рационе – жидкая пища с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и жиров или более плотная пища, но в избыточном количестве. Первой группе рекомендуется проведение комбинированных операций, у второй достаточно ограничения объема желудка. Улучшению результатов хирургического лечения во многом способствует увеличению физической активности пациентов по мере снижения массы тела.

В качестве подготовительного этапа перед основной операцией у больных с суперожирением (ИМТ более 50-70 кг/м2), а также у лиц с ИМТ менее 35 кг/м2, может быть использован внутрижелудочный баллон, наполненный жидкостью. Он занимает определенную часть объема желудка, что приводит к ограничению количества принимаемой пищи. Потеря массы тела после этого вмешательства составляет от 15 до 20 кг.

Операция бандажирования желудка заключается в его разделении на две части: верхнюю (объемом до 20 мл) и нижнюю. Пища из верхней части через узкое отверстие проходит в нижние отделы желудка, осуществляя длительное воздействие на рецепторы слизистой оболочки верхнего отдела желудка. Внутри бандажа находится мягкий баллон, который позволяет изменять диаметр отверстия между малым и основным желудком. Регулировка диаметра бандажа осуществляется через 3-5 недели после его установки.

Шунтирование желудка предусматривает полное разобщение желудка, создание проксимального резервуара объемом не менее 30 мл и наложение гастроэнтероанастомоза по Ру. Существует несколько модификаций этой операции. Шунтирование желудка по Torres-Oca (1980) предусматривает ограничение объема желудка до 20-30 мл и выключение из пищеварения участка тонкой кишки. Шунтирование желудка по Fobi-Capella заключается в разобщении желудка, формировании проксимального резервуара объемом до 30 мл, его бандажировании, пересечении тощей кишки на 60 см ниже от связки Трейца и наложении временной гастростомы.

Билиопанкреатическое шунтирование по N. Scopinaro является технически сложной, но одной из наиболее эффективных операций, при которой из процесса пищеварения выключается большая часть тонкой и двенадцатиперстная кишки. Операция включает высокую резекцию и обязательную холецистэктомию. Культя желудка сшивается с тонкой кишкой, причем длина петли, участвующей в пищеварении, составляет от 50 до 100 см.

Билиопанкреатическое шунтирование с продольной резекцией желудка предусматривает выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки с продольной резекцией большой кривизны и свода желудка. При этом формируется желудок в виде трубки. В отличие от классической методики Scopinaro длина общей петли составляет не менее 75 см.

Еще одной методикой является билиопанкреатическое шунтирование с заглушкой двенадцатиперстной кишки (duodenal switch) по D. Hess и P. Marceau. Операция предусматривает резекцию большой кривизны желудка и выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки. При этом формируется желудок в виде трубки. В последние годы хирурги стали выполнять так называемую трубчатую или рукавную резекцию желудка, аналогично описанной выше методике, но без выключения 12-перстной кишки.

Следует еще раз подчеркнуть, что основной задачей любой операции по поводу ожирения является воздействие на течение связанных с ожирением заболеваний и до настоящего времени нет «идеальных» операций, высокоэффективных и при этом абсолютно безопасных. Больные, оперированные по поводу морбидного ожирения, в течение всей жизни должны наводиться под наблюдением специалистов клиники, где была сделана операция.



";html;;500;;;; 4627;"Варикозная болезнь нижних конечностей";4627;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Варикозная болезнь нижних конечностей

варикозная болезнь нижних конечностей является наиболее распространенной сосудистой патологией.


Варикозная болезнь вен нижних конечностей* – это полиэтиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность; заболевание проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной недостаточности. Таким образом, варикозный синдром при варикозной болезни нижних конечностей является, если можно так выразиться, первичным, т.е. причина его формирования кроется не в действии каких–либо внешних факторов (травма, резкое нарушение венозного оттока вследствие тромбоза, аномалии развития и т.д.), а в самой сосудистой стенке и в гемодинамических изменениях.

*На сегодняшний день общепринятыми и совершенно равнозначными являются два термина: «варикозная болезнь нижних конечностей» и «варикозная болезнь вен нижних конечностей».

Этиология. К наиболее важным этиологическим факторам развития варикозной болезни вен нижних конечностей следует относить: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (доказанный фактор риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста; увеличение веса на 20% приводит к пятикратному увеличению риска развития варикозной болезни вен нижних конечностей); (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания - дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение.

Патогенез. Одной из основных причин развития и прогрессирования варикозной болезни является наличие патологического вено-венозного рефлюкса, то есть ненормального тока крови и системы глубоких в систему поверхностных (подкожных) вен вследствие врожденного или приобретенного дегенеративно-дистрофического изменения клапанного аппарата вен и их относительной или абсолютной недостаточности. При этом избыточный объем крови (гиперволемия) и повышенное давление (гипертензия) вызывают трансформацию подкожной венозной сети (расширение и патологическая извитость), которая не приспособлена к подобным воздействиям и не имеет прочных каркасных структур в собственной стенке и окружающих тканях.

Выделяют два основных направления сброса крови: вертикальный и горизонтальный рефлюксы. При этом вертикальный рефлюкс (патологическое движение крови сверху вниз) может осуществляться по системе большой подкожной, малой подкожной вен и глубоких вен, а горизонтальный рефлюкс (патологическое движение крови изнутри кнаружи) осуществляется через систему перфорантных вен.

Однако не во всех случаях варикозной болезни на ранних стадиях удается выявить наличие патогнетечиских механизмов, то есть сброса крови в поверхностные вены, в ряде ситуаций начальное сегментарное расширение вен не получается ассоциировать с каким-либо рефлюксом. В связи с этим варикозную болезнь принято рассматривать в рамках синдрома врожденной дисплазии соединительной ткани, то есть наследственно обусловленной неполноценности каркаса венозной стенки, вследствие чего даже обычные гидростатические нагрузки приводят к расширению подкожных магистралей. Поэтому даже после радикального лечения варикозная болезнь может продолжать прогрессировать, поражая все новые и новые вены, и все пациенты с варикозом нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.

Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей (Совещание экспертов, Москва, 2000).

Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности: 0 - отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 - преходящий отек; 3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 - венозная трофическая язва.

Клиническая картина. В клинической картине варикозной болезни можно выделить две основные группы симптомов: (1) симптомы первой группы связаны непосредственно с трансформацией венозной сети и заключаются в появлении сосудистых звездочек, внутрикожных и подкожных расширенных вен и узлов (варикозный синдром); (2) симптомы второй группы связаны с присоединяющимися на определенной стадии болезни явлениями хронической венозной недостаточности (см. статью «Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей» в разделе «Хирургия» медицинского портала DoctorSPB.ru).

Клиническая картина (по стадиям): (1) стадия компенсации - годы и десятилетия; жалобы отсутствуют; на нижней конечности видны извитые варикозно расширенные вены; (2) стадия субкомпенсации - помимо варикозного расширения вен, отмечают пастозность или преходящие отёки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время; (3) стадия декомпенсации (при появлении выраженных признаков нарушения оттока из нижних конечностей): отёки голеней и стоп, резкое расширение подкожных вен, острые боли, кожный зуд, судорожное подёргивание мышц; трофические расстройства (выпадение волос, гиперпигментация кожи, индурация подкожной клетчатки).

Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография - УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока.

Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива.

Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.

Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. На первый план выходят минимально инвазивные технологии (с возможностью их амбулаторного использования), обеспечивающие достаточную эффективность лечения при хорошем косметическом результате.

Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) - является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).

Профилактика развития и рецидива варикозной болезни вен нижних конечностей основана на устранении или уменьшении воздействия известных факторов риска. Здесь, наряду с регулярным использованием профилактического компрессионного трикотажа, приемом флебопротекторов и поливитаминов, пациентам рекомендуют снизить массу тела, заняться плаванием и другими видами спорта, активизирующими венозный отток, снижать отрицательное влияние профессионального фактора.



";html;;500;;;; 4628;"Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей";4628;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

является далеко не безобидным заболеванием, создающим, вопреки общепринятому мнению, не только косметические проблемы.



Этиология. Считается, что в основе синдрома хронической венозной недостаточности лежат три заболевания: (1) варикозная болезнь, (2) посттромбофлебитическая болезнь; (3) врожденные пороки развития вен нижних конечностей. Тем не менее, этиология хронической венозной недостаточности в настоящее время еще является обсуждаемым вопросом.

Патогенез. Вне зависимости от причины развития хронической венозной недостаточности в основе патологических изменений лежат общие механизмы: прогрессирующее затруднение оттока крови из нижних конечностей, вызванное развитием клапанной недостаточности (ведущее место в патогенезе хронической венозной недостаточности занимает «клапанная» теория), а в ряде случаев и нарушением проходимости различных отделов венозного русла. Отсутствие нормального тока крови по глубоким или поверхностным венам ног приводит к ее депонированию, причем наибольший ее объем скапливается в голенях. В результате повышается давление на венозном конце капилляров, что ведет к увеличению количества интерстициальной жидкости и перегрузке лимфатических сосудов. Застой крови, лимфы и отек тканей способствуют формированию очагов воспаления. По мере ухудшения микроциркуляции создаются все более благоприятные условия для активации патогенной микрофлоры, что значительно осложняет течение хронической венозной недостаточности. В последние годы отмечено появление новых форм хронической венозной недостаточности, связанных со снижением тонико-эластических свойств венозной стенки под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, без каких-либо органических причин. Это так называемые флебопатии.

Классификация хронической венозной недостаточности («Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей» 2000 г.): степень 0 – симптомы отсутствуют; степень I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; степень II – стойкий отек, гипер-гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; степень III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая); осложнения: кровотечения, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса). Формы варикозной болезни: 1 - внутрикожный и сегментрный варикоз без патологического вено-венозного сброса; 2 - сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; 3 - распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; 4 - варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Клиника хронической венозной недостаточности достаточно характерна и проявляется рядом синдромов, выраженность которых зависит от стадии заболевания. Один из самых ранних признаков хронической венозной недостаточности является синдром «тяжелых ног». Его характеризует чувство тяжести в икроножных мышцах, появляющееся к концу дня и исчезающее при ходьбе или во время отдыха в горизонтальном положении. Объективно у больных отмечают варикозное расширение поверхностных вен, начиная с сосудов мелкого калибра до крупных протоков и магистральных стволов (следует помнить, что варикозный синдром является хотя и частым, но далеко не единственным прочвлением хронической венозной недостаточности). Примерно у 1/3 больных хроническая венозная недостаточность проявляется отечным синдромом. Пациенты обычно отмечают тесноту обуви к концу дня, обнаруживают глубокие отпечатки на коже от резинок носков или гольфов. В отличие от сердечных и почечных отеков при хронической венозной недостаточности они локализуются на стопе и голени и сопровождаются выраженными суточными колебаниями в виде значительного уменьшения или полного исчезновения отека после ночного отдыха. Поздние стадии прогрессирующей хронической венозной недостаточности характеризует развитие варикозного, болевого и судорожного синдромов. Судороги в икроножных мышцах обычно появляются во время ночного отдыха.

Осложнения. Наиболее частым осложнением являются прогрессирующие нарушения трофики мягких тканей голени, быстро претерпевающие эволюцию от поверхностной гиперпигментации до обширных и глубоких трофических язв. Дистантные осложнения хронической венозной недостаточности: депонирование больших объемов крови (до 2,5-3 л) в пораженных венах нижних конечностей, вследствие чего уменьшается объема циркулирующей крови с развитием синдрома «недогрузки» сердца, проявляющегося снижением толерантности к физической и умственной нагрузке. Большое количество разнообразных продуктов тканевого распада, являющихся по своей природе антигенами, индуцируют разнообразные аллергические реакции: венозную экзему и дерматиты. Нарушение барьерной функции кожи нижних конечностей с образованием венозных трофических язв, являющихся «входными воротами» для микроорганизмов, создает предпосылки для местных и системных инфекционных процессов, таких, как рожистое воспаление и различные пиодермии.

Лечение. Общепринятыми методами лечения хронической венозной недостаточности являются фармакотерапия (медикаментозное лечение), компрессионная терапия и хирургические методы лечения. (1) Медикаментозное лечение. Среди основных средств, используемых на всех стадиях заболевания, наиболее широкое распространение получили венотоники (флебопротекторы): g-бензопироны (флавоноиды), препараты на основе микронизированного диосмина. При тяжелых формах хронической венозной недостаточности, сопровождающихся нарушением системы гемостаза с развитием синдромов гипервязкости и гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу, в качестве средства базисной терапии применяют антикоагулянты (наиболее удобен в применении низкомолекулярный гепарин). Используются вспомогательные, симптоматические средства (по показаниям): антибактериальные и противогрибковые средства, антигистаминные препараты, калийсберегающие диуретики, НПВП, ацетилсалициловую кислоту (АСК). (2) Компрессионная терапия позволяет улучшить деятельность мышечно–венозной помпы голени, уменьшить отеки и купировать тяжесть и распирающие боли в ногах. Наибольшее удобство для пациента и оптимальное физиологическое распределение давления достигается с помощью специального лечебного трикотажа. (3) Хирургическое лечение. Основной целью хирургического лечения является устранение механизма болезни (патологических вено–венозных сбросов). Производят пересечения и перевязки недостаточных перфорантных вен, сафено–феморального и сафено-поплитеального соустий.

Профилактика. Профилактика хронической венозной недостаточности базируется на исключении или уменьшении воздействия следующих факторов риска: беременность и роды, наследственность, избыточная масса тела, хронические запоры, гормональная контрацепция, систематические занятия спортом. Приведенные факторы риска, позволяют довольно четко очертить круг лиц, среди которых необходимо целенаправленное проведение профилактических мероприятий: (1) соблюдение режима (регулярная гимнастика, длительные прогулки, бег и плавание; не сидеть нога на ногу; избегать длительных статических нагрузок; контролировать массу тела; не носить узкую и облегающую одежду; носить обувь на низком и среднем устойчивом каблуке); (2) соблюдение требований к питанию (исключить жирные, острые и соленые блюда; увеличить рацион за счет сырых овощей и фруктов; употреблять в пищу хлеб из муки грубого помола с отрубями и гречку; растительное масло до 50 мл ежедневно; коррекция авитаминоза и недостаточности микроэлементов); (3) соблюдение личной гигиены (исключить горячие ванны, баню и сауну; ежедневный гигиенический и контрастный душ; уход за кожей ног и ногтями; профилактика запоров; безопасная эпиляция).



";html;;500;;;; 4629;"Острый аппендицит и беременность";4629;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый аппендицит и беременность

острый аппендицит - наиболее распространенное хирургическое заболевание у беременных, угрожающее жизни матери и плода.


Острые заболевания органов брюшной полости являются серьезным осложнением беременности. Их диагностика во время беременности крайне затруднительна. Объясняется это не только изменением топографии органов брюшной полости, гормонального и иммунологического баланса во время беремнности, но и реакцией самого организма на течение острого воспалительного процесса.

Во время беременности происходит разрыхление тканей малого таза, расширение кровеносных и лимфатических сосудов матки и таза, что создает благоприятные предпосылки для тромбообразования и распространение воспалительного процесса брюшной полости. Следует отметить, что значительное растяжение брюшины и смешение кишечника вверх беременной матки не приводит к возникновению, что также крайне затрудняет диагностику острых заболеваний органов брюшной полости у беременных женщин.

Рассмотрим такое острое заболевание органов брюшной полости во время беременности, как острый аппендицит. По данным В.С. Савельева (1986) у беременных это заболевание встречается в 0,7-1,2% случаев, а по данным В.Н. Серова, А.Н. Стрижакова, С.А. Маркина (1997) его частота колеблется от 3,2 до 5,2%. В первой половине беременности клиническая картина острого аппендицита мало чем отличается от клинической картины заболевание вне беременности. Для второй половине беременности характерна стертая клиническая картина заболевания.

При беременности возникают благоприятные условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня половых и кортикостероидных гормонов особенно в III триместре беременности, смещением слепой кишки и червеобразного отростка вверх и кнаружи, начиная с 20-21-й недели беременности (максимально к 37-38-й неделе). В результате смещения червеобразного отростка наблюдаются его перегибы, нарушение кровообращения, застой содержимого, отмечается также функциональная перестройка лимфоидной ткани.

Клиническая картина острого аппендицита характеризуется разнообразием симптомов, изменяющимся по мере течения воспалительного процесса. Различают катаральный, флегмонозный и гангренозный аппендицит. Ведущими симптомами острого аппендицита являются боли в эпигастральной области или по всему животу (через 3-4 часа они локализуются выше правой подвздошной области) и незначительным напряжением мышц передней брюшной стенки. Наблюдается тошнота, иногда рвота, повышение температуры до 37,6-38,0 °С. признаки Щеткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского, указывающие на раздражение брюшины при катаральном аппендиците, у беременных выражены меньше, чем у небеременных.

По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастают симптомы раздражению брюшины, усиливается защитное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области, что свидетельствует о развитии флегмонозно-гангренозных изменений в отростке и наличии локального перитонита. При расположении слепой кишки и червеобразного отростка позади беременной матки симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют. В этих случаях положительным является псоас-симптом. важным диагностическим признаком острого аппендицита является динамика нарастания нейтрофильного лейкоцитоза (более 12 х 10*9/л) и учащение пульса (более 100-110 уд/мин), что указывает на наличие деструктивных процессов в червеобразном отростке.

Диагностика. Острый аппендицит у беременных необходимо дифференцировать с острым пиелонефритом, приступом почечнокаменной болезни, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом и панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, разрывом матки, прекрутом ножки кистомы или кисты яичника. В ранние сроки беременности острый аппендицит следует дифференцировать с внематочной беременностью и острым правосторонним сальпингоофоритом.

Стертость клинической картины, снижение диагностической ценности симптомов, характерных для острого аппендицита во время беременности, определяют важное значение применения дополнительных методов исследования для выявления данного заболевания. Важное место в дифференциальной диагностике занимают ультразвуковые методы исследования: трансабдоминальная сонография с использованием дозированной компрессии, трансвагинальное сканирование, а также допплеровское исследование кровотока, которые позволяют выявить и уточнить место локализации воспалительного процесса в брюшной полости. Эхогрфия также дает возможность оценить состояние плода, что имеет большое диагностическое и прогностическое значение.

Анализ перечисленных данных свидетельствует о том, что ультразвуковые методы исследования могут быть успешно использованы при обследовании беременных с предположительным диагнозом острого аппендицита. Однако вариабельность клинической картины аппендицита и трудности исследования правых отделов живота у беременных не позволяют установить или исключить этот диагноз в 100% наблюдений, что определяет необходимость использования экстренной лапароскопии. В настоящее время диагностика заболеваний, сопровождающихся симптомами, характерными для острого аппендицита, с помощью лапароскопии получает широкое распространение. Полная визуализация червеобразного отростка при лапароскопии у женщин возможна в 93% наблюдений.

Лечение. При любой форме острого аппендицита у беременных показано хирургическое лечение. В первой половине беременности при неосложненном течении производят типичную аппендэктомию по методике Волковича-Дяьяконова. Вместе с тем, у женщин в первой половине беременности для удаления червеобразного отростка может быть успешно использован лапароскопический доступ. По данным Н.М. Подзолковой и соавт., лапароскопическая аппендэктомия возможна у 30% от общего числа женщин с острым аппендицитом во время беременности. Данные литературы в выборе метода анестезии неоднозначны. Используют спинномозговую анестезию, эпидуральную анестезию и общее обезболивание.

При возникновении острого аппендицита, особенно с деструктивными изменениями, во второй половине беременности целесообразно производить нижнесрединную лапаротомию для лучшего осмотра червеобразного отростка, прямокишечного пространства и задней поверхности матки для исключения абсцесса, проведения туалета брюшной полости и установления дренажей.

При перфорации червеобразного отростка и развитии локального перитонита необходимо произвести срединную лапаротомию, удаление отростка и гноя, санацию и широкое дренирование брюшной полости. При недоношенной беременности проводят терапию, направленную на ее сохранение. При доношенной беременности родоразрешение производят через естественные родовые пути с использованием окситоцина и/или простагландинов. Кесарево сечение производят только при наличии преждевременной отслойке низко и нормально расположенной плаценты, предлежания плаценты. В этих случаях производят кесарево сечение и экстирпацию матки с трубами.

При возникновении в родах катарального или флегмонозного аппендицита необходимо быстрое родоразрешение через естественные родовые пути. После родов при нарастании симптомов острого живота показаны аппендэктомия, дренирование брюшной полости, проведение антибактериальной и инфузионной терапии. При развитии клинической картины острого аппендицита в послеродовом периоде для уточнения диагноза следует шире использовать лапароскопию. При подтверждении диагноза производят типичную аппендэктомию, дренирование брюшной полости, антибактериальную терапию.

Осложнения. Не всегда своевременно произведенная аппендэктомия позволяет избежать осложнений. После аппендэктомии у беременных акушерские и хирургические осложнения встречаются в 17% случаев. Материнская летальность колеблется от 0% при неосложненном аппендиците до 16,7% при перфорации и перитоните. Быстрое хирургическое вмешательство позволяет уменьшить частоту перфорации червеобразного отростка, снижает риск развития аппендикулярного абсцесса, септического шока. Вместе с тем, в послеоперационном периоде отмечается большое число случаев (14-28%) преждевременного прерывания беременности. Развитие аппендицита у беременных значительно ухудшает прогноз для плода. Наиболее неблагоприятные перинатальные исходы отмечаются при развитии аппендицита во II триместре беременности.

Среди других осложнений выделяют послеоперационные инфекционные процессы, кишечную непроходимость. Более редко встречаются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, хориоамнионит и внутриутробное инфицирование плода. Большое значение в развитии осложнений, связанных с острым аппендицитом, имеет атипичность локализации червеобразного отростка при больших сроках беременности. Так, имеется сообщение о развитии правосторонней плевропневмонии в 33 недель беременности при перфорации высокорасположенного червеобразного отростка.



";html;;500;;;; 4630;"Пострезекционная (агастральная) астения";4630;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Пострезекционная (агастральная) астения

при этом тяжесть ее проявлений резко снижает качество жизни больных и нередко превышает страдания, вызванные первичным заболеванием, по поводу которого была выполнена операция.



ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ


Пострезекционная (агастральная) астения относится к функциональным проявлениям болезни оперированного желудка (помимо существующих механических и органических пострезекционных синдромов) и возникает вследствие резкого нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. Культя желудка при этом почти полностью теряет свою пищеварительную функцию в виду малого размера и быстрой эвакуации пищи в кишечник.

В слизистой оболочке культи желудка, 12-перстной и тонкой кишки развиваются атрофичские изменения. Ахлоргидрия приводит к значительному снижению преваривающей функции желудочного сока, размножению в тонкой кишке патогенной флоры, еюниту, дуодениту, холециститу и гепатиту, снижению антитоксической функции печени, дисбактериозу и гипоавитаминозу. В результате нарушения процессов переваривания и всасывания нарушается обмен белков, жиров и углеводов, микроэлементов, развивается поливитаминная недостаточность.



КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА


У больных постепенно нарастает астенизация психической и соматической сферы, что проявляется повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружением. Могут возникать отеки, исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Перечисленные изменения выражены тем сильнее, чем больший объем желудка удален.

Диагноз того или иного функционального синдрома (в нашем случае пострезекционной астении) и установление степени его тяжести, как правило, проводят на основании тщательного анализа жалоб больного, данных истории болезни и объективного обследования. В диагностике данного синдрома имеет значение фиброгастроскопия, рентгенография желудка, изучение белковых фракций крови, копрограммы.



ЛЕЧЕНИЕ


При легкой степени пострезекционной астении показана консервативная терапия – переливание крови, плазмы, альбумина и протеина, белковых препаратов. Одновременно проводят коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, назначают лечение витаминами (поливитаминные препараты), микроэлементами. Для улучшения процессов синтеза белка используют анаболические гормоны. Диета должна быть богата белками, жирами и углеводами. Пищу варят, тушат или готовят на пару. При необходимости разделяют по времени прием твердой и жидкой пищи, принимая ее 5–6 раз в день. Заместительная терапия включает прием HCl и пепсина, ферментных препаратов и др. При тяжелых степенях заболевания такое лечение служит в качестве предоперационной подготовки.

Хирургическое лечение показано прежде всего при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности. Оперативное лечение предусматривает включение в пассаж 12-перстной кишки и различные варианты гастроеюнодуоденопластики.



ПРОФИЛАКТИКА


Профилактика пострезекционной (агастральной) астении сводится к своевременному переходу от медикаментозной терапии к хирургическому лечению до развития тяжелых осложнений, применению оптимальных патогенетических обоснованных методов операции (ваготомии с органосберегающими операциями, а при показаниях к резекции – первичное выполнение У-образного желудочно-кишечного анастомоза). Такая тактика позволяет сохранить высокое качество жизни большинства оперированных больных в отдаленные сроки после хирургического лечения.

";html;;500;;;; 4631;"Внутренние билиодигестивные свищи";4631;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Внутренние билиодигестивные свищи

внутренние желчные свищи встречаются сравнительно редко и клинически могут не проявляться, обнаруживаются случайно, например, при рентгенологическом исследовании.



Чаще всего внутренние желчные свищи являются осложнением желчнокаменной болезни; однако, нельзя не упомянуть о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (при данных заболеваниях внутренние билиодигиствиные свищи встречаются в 5-23% наблюдений всех свищей); у 38% больных билиодигестивные свищи могут наблюдаться при злокачественных опухолях пищеварительного канала (опухоли желудка, поперечной ободочной кишки), а также при раке желчного пузыря и поджелудочной железы.раке желчного пузыря, раке желудка. Также в некоторых случаях внутренние желчные свищи являются осложнением эхинококкоза, актиномикоза, альвеококкоза, повреждений печени и желчных путей, которые так же может явиться причиной развития этого осложнения.

В классификации внутренних свищей принято различать полные и неполные свищи, прямые и непрямые, простые и сложные, а также рассматривать их связь с анатомическими структурами. Выделяют: билиодигестивные свищи, билиовазальные (билиовенозный, билиоартериальный); билиоперикардиальные; билиобилиарные (холецистохоледохеальный, свищ между желчным пузырем и общим печеночным протоком); билиобронхиальные.

Рассмотрим более подробно этиопатогенез, клиническую карину, диагностику и принципы лечения билиодигестивных свищей.

Этиология и патогенез. Внутренние желчные свищи чаще встречаются у пожилых людей с длительным анамнезом желчнокаменной или язвенной болезни (от 3 до 15-20 лет и более), неоднократно лечившихся консервативно в амбулаторных условиях или в стационаре по поводу обострения основного заболевания. Свищи, обусловленные желчнокаменной болезнью, чаще встречаются у женщин, в то время как у мужчин внутренние желчные свищи чаще вызваны язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Длительное нахождение камней (особенно крупных) в желчном пузыре может привести к образованию пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с желчным пузырем за счет перихолецистита с последующей перфорацией и окончательным формирование билиодигестивного свища. Определенную роль в формировании внутренних желчных свищей при желчнокаменной болезни играют нарушение оттока желчи из желчного пузыря или желчных протоков и желчная гипертензия, которые поддерживают хронический воспалительный процесс с частыми обострениями.

Различают следующие виды билиодигетивных свищей: холецистогастральный, холецистодуоденальный, холецистотрансверзальный, гепатикохоледоходуоденальный, гепатикохоледохогастральный, гепатикохоледохотрансверзальный. Чаще встречаются холецистодуоденальные свищи, что связано с особенностями топографоанатомических соотношений этих органов. Следующими по частоте идут свищи между желчным пузырем и ободочной кишкой (3,427% всех свищей) и свищи между желчным пузырем и желудком (3,315%).

Клиническая картина. Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции бывает трудно. Клинически внутренние билиодигестивные свищи обычно маскируются основным заболеванием: хроническим калькулезным холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Крупные камни, мигрировавшие в просвет 12-ти перстной кишки могут вызывать острую обтурационную непроходимость кишечника (что является редким осложнением внутренних билиодигестивных свищей). Данная ситуация не имеет типичного течения и ряда специфических признаков, что обусловливает позднюю обращаемость больных, трудности диагностики и высокую летальность. Однако тщательный анализ жалоб, скрупулезный сбор анамнеза, использование дополнительных методов исследования, особенно применение ставших рутинными и имеющимися в большинстве лечебных учреждений аппаратов для рентгенологического и ультразвукового исследований органов брюшной полости, в ряде наблюдений позволяют заподозрить и своевременно диагностировать билиарный илеус.

При забросе кишечного содержимого в просвет желчного пузыря возникают симптомы холангита, также возможно формирование абсцесса печени. При холецистохоледохеальном свище происходит миграция камней и желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. Пузырноободочные свищи протекают с выраженным колитом, частым поносом, что приводит к нарушению водно-солевого, белкового обмена и резкому истощению больного.

Диагностика: обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толстокишечными свищами позволяет выявить характерные симптомы аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках). На экскреторной контрастной холеграфии можно увидеть затекание желчи в просвет кишки.

Лечение оперативное, направлено на разобщение органов, ушивание дефекта в кишке, холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных протоков. В случае развития острой обтурационной кишечной непроходимости объем операции должен быть минимальным и направленным на адекватное устранение кишечной непроходимости. Показания к одномоментному разобщению билиодигестивного свища зависят от ряда факторов: тяжести состояния больного, сложившейся операционной ситуации, мастерства хирурга, возможностей ведения послеоперационного периода в конкретном лечебном учреждении. Эти факторы следует строго оценивать в каждом наблюдении индивидуально.



";html;;500;;;; 4632;Пилефлебит;4632;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Пилефлебит

представляет собой редкое, но чрезвычайно опасное и прогностически неблагоприятное осложнение воспалительных заболеваний органов брюшной полости или малого таза.



Пилефлебит (pylephlebitis; греч. pylē ворота + phleps, phlebos вена + -itis) – это гнойный (септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости, чаще всего как осложнение острого аппендицита (3% перфоративных форм аппендицита могут сопровождаться пилефлебитом).

Этиология и патогенез. Пилефлебит представляет собой редкое, но чрезвычайно опасное и прогностически неблагоприятное осложнение воспалительных заболеваний органов брюшной полости или малого таза. Наиболее часто источником пилефлебита являются вены червеобразного отростка (как соложение острого аппендицита). В результате чего происходит распространение процесса на воротную вену и ее ветви в печени, то есть развивается гнойный тромбофлебит с распространением воспалительного процесса на всю вену или отдельные ее участки (внутри- или внепеченочные).

Помимо аппендецита пилефлебит может быть обусловлен заносом инфицированных тромбоэмболов из любого участка венозной системы, связанной с воротной веной: пилефлебит может возникать при гнойном холецистите, холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки, либо при язвенном колите, панкреонекрозе, умбиликальной инфекции в неонатальном периоде (неонатальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови). Следует помнить, что при вовлечении в процесс внутрипеченочных ветвей воротной вены, в печени могут образовываться множественные абсцессы.

Наиболее частыми возбудителями пилефлебита уваляются стрептококк, кишечная палочка, стафилококк, анаэробные микроорганизмы. При тромбофлебите воротной вены в ее просвете имеются гнойно-размягченные тромбы, интима сосудов некротизируется. Такая же картина имеется и в ветвях воротной вены и в печени. Иногда на почве прогрессирующего некроза вен наступает омертвение больших участков печени.

Клиническая картина. Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут. Перитонеальных симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит – непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят.

Течение заболевания. В ряде случаев пилефлебит протекает молниеносно и быстро приводит к летальному исходу; иногда процесс приобретает затяжное течение с постепенным развитием печеночной и почечной недостаточности. Затяжное течение пилефлебита может наблюдаться при массивной антибиотикотерапиии. При медленном развитии тромбофлебита печеночных вен может возникнуть картина синдрома Киари (увеличение печени и селезенки, появление асцита) на фоне общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы антибиотиков не предотвращают летального исхода, и больные умирают, в конечном счете, от множественных абсцессов печени.

Диагностика. Для распознавания абсцессов печени с успехом используются рентгенологический и ультразвуковой методы исследования. Основные рентгенологические симптомы: высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, сужение ее тени на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса. Важное значение в диагностике имеет трансумбиликальная портогепатография, позволяющая обнаружить признаки окклюзии ствола воротной вены или ее внутрипеченочных ветвей, а также получить гнойное содержимое из просвета вены. Дифференциальная диагностика проводится с холангитом, тромбозом и эмболией брыжеечных сосудов, тромбофлебитом забрюшинных вен, с острым гепатитом, болезнью Киари, сепсисом, септическим эндокардитом, абсцессом печени, брюшным тифом, сыпным тифом, паратифами.

Лечение. При лечении больных пилефлебитом встречаются значительные сложности. Некоторые надежды на успех может дать антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, цефтазидим), которые вводят внутривенно или внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее селективного зондирования. Приводится обильная инфузионная дезинтоксикационная терапия. Также назначают антикоагулянты, включая переливание препаратов крови и кровезаменителей. С целью стимуляции иммунитета вводят антистафилококковые гамма-глобулин, плазму и анатоксин. Осуществляют профилактику и лечение печеночной и почечной недостаточности.

При пилефлебите предложена операция, идея которой заключается в перевязке тромбированной вены на протяжении выше места тромбоза с целью воспрепятствовать распространению тромбов в сторону печени. При своевременной диагностике пилефлебита для предотвращения распространения процесса возможна перевязка подвздошно-ободочных вен или резекция илеоцекального угла (при гангренозном аппендиците с некрозом брыжейки отростка и прогрессировании некротического процесса) в пределах здоровых тканей. При образовании гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.

Прогноз при пилефлебите крайне неблагоприятный. Патологический процесс завершается обычно летальным исходом, несмотря на проводимую интенсивную терапию, вследствие острой печеночной недостаточности или сепсиса с образованием метастатическиx гнойных очагов в печени, селезенке, поджелудочной железе и других внутренних органах. Летальность при пилефлебите достигает 90% и выше.

Профилактика пилефлебита заключается в своевременном лечении очагов гнойного воспаления органов брюшной полости. Учитывая то, что в случае пилефлебита после аппендэктомии характерна бурно развивающаяся картина системной воспалительной реакции с высоко вероятным летальным исходом производя аппендэктомию по поводу гангренозного аппендицита следует быть особенно внимательным: если в брыжейке червеобразного отростка видны признаки начинающегося пилефлебита (серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжеечку вплоть до ее корня, который находится позади конечного отдела подвздошной кишки.



";html;;500;;;; 4633;"Травмы печени";4633;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Травмы печени

на сегодняшний день повреждение печени - это одна из сложных и противоречивых проблем ургентной хирургии. Несмотря на современный уровень достижений в диагностике и реанимационных мероприятий, летальность при травме печени остается высокой.



Классификация повреждений печени В.С. Шапкина и Ж.А. Гриненко:
1) Закрытые повреждения.
• Вид повреждения: разрывы печени с повреждением капсулы; субкапсулярные гематомы, центральные разрывы или гематомы печени, повреждения внепеченочных желчных путей и сосудов.
• Степень повреждения: поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2см, разрывы глубиной от 2-3см до половины толщи органа, разрывы глубиной более половины толщи органа и сквозные разрывы, размозженные части печени или расчленение на отдельные фрагменты.
• Локализация повреждения (по долям и сегментам).
• Характер повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.
2) Открытые повреждения. Огнестрельные: пулевые, дробовые и осколочные, колото - резанные.
3) Сочетания закрытых и открытых повреждений.

Классификация повреждений печения Г.Ф. Николаева:
1) Повреждения печени без нарушения капсулы. 1.Субкапсулярные гематомы. 2. Глубокие гематомы.
2) Повреждения печени, сопровождающиеся нарушением целости капсулы. 1. Одиночные или множественные травмы. 2. Разрывы единичные или сочетанные с трещинами. 3. Размозжение или расчленение печени на отдельные фрагменты. 4. Разрывы и трещины печени, сопровождающиеся повреждением желчных путей и крупных желчных протоков. 5. Изолированные повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.

Травматические разрывы печени при непроникающих ранениях встречаются значительно реже, чем селезенки. Наиболее частой причиной возникновения закрытых повреждений является непосредственное механическое воздействие на стенку живота или грудной клетки – непосредственный удар в живот, сдавление между двумя предметами, вследствие напряжения брюшного пресса, при подъеме тяжестей и др.

Реже повреждения печени возникают в результате непрямого воздействия, например при падении, с высоты. При патологически измененной печени могут возникать повреждения вследствие незначительной травмы или повышения внутрибрюшного давления, например, при подъеме тяжести.

Правая доля повреждается чаще. Сравнительно редко имеет место повреждение лишь одной доли, обычно одновременно с печенью травмируются и соседние органы. У половины больных обнаруживаются сопутствующие переломы ребер, а у ¼ больных разрывы почек и легкого.

Следствия травм печени разнообразны. На первом месте стоят кровотечения. Если при этом не повреждаются основные стволы воротной вены или печеночной артерии, то кровотечения бывают небольшие с образованием внутрипеченочных гематом.

Вторичные кровотечения при травмах печени наблюдаются в связи с прорывом некротизированных гематом, а также в тех случаях, когда воспалительный процесс захватывает и разрушает стенку кровеносного сосуда. Внезапные кровотечения являются результатом разрыва травматических аневризм.

При тяжелых травмах печени, связанных с размозжением ее ткани, нередко возникают жировая эмболия и эмболии кусочками ткани печени в легкие. В ряде случаев травматического поражения печени имеет место присоединение гнойной инфекции.

Общее состояние пострадавших не всегда одинаково. Клиника повреждений печени зависит от тяжести травмы, характера повреждения и состояния больного. При сочетанных повреждениях печени и других органов оно крайне тяжелое и может сопровождаться потерей сознания. При изолированных повреждениях печени, особенно в первые часы, тяжесть повреждения маскируется психическим возбуждением.

При осмотре имеются признаки шока и кровопотери, выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, желтуха встречается редко. Лицо и конечности покрыты холодным потом. Дыхание частое, пульс малый и частый, реже замедленный. По данным Г.Ф. Николаева, у больных с закрытыми повреждениями печени при поступлении в лечебное учреждение чаще обнаруживается картина шока, чем выраженной кровопотери; в более поздние сроки все отчетливее выявляется внутреннее кровотечение.

Боли в области правого подреберья постоянные и тупые, наблюдаются у больных с обширными разрывами печени. Острые боли отмечены при сочетанных повреждениях печени и какого-нибудь полого органа брюшной полости. Рвота, метеоризм с рефлекторным парезом кишечника встречаются довольно часто.

При пальпации живота болезненность локализуется в области правого подреберья, особенно резкая при сочетанных ранениях. Отмечается рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки. Признаком, свидетельствующим о повреждении печени с кровотечением в брюшную полость, является наличие тупости, определяемой при перкуссии живота. Основное значение в диагностике не только травмы печени, но и ее осложнений принадлежит УЗИ, которое в ряде наблюдений с учетом тяжести состояния пострадавшего необходимо дополнять лапароскопией.

В последующем развитии патологического процесса нагноение в печени и образование абсцессов часто способствуют развитию гнойного перитонита, поддиафрагмального абсцесса и, наконец, сепсиса. Иногда в результате повреждения желчных путей образуется интраперитонеальная желчная фистула. В случаях нетяжелых травм печени на месте ранения развиваются репаративные процессы (рубцы, сращения) и образование кист.

При проникающих ранениях брюшной полости приблизительно в 20-25% случаев вовлекается печень, наиболее часто – при проникающих торакоабдоминальных ранениях, несколько реже – при чисто абдоминальных.

Спонтанные разрывы печени очень редки и встречаются при токсикозах беременности или при поражениях внутрипеченочной артерии. Спонтанные разрывы печени отмечаются при опухолях и различных заболеваниях, сопровождающихся уменьшением эластичности и нарушением кровообращения. Описаны разрывы печени при жировой дегенерации ее, возвратном тифе, сифилитическом поражении, лейкозе, геморрагическом диатезе, отравлении фосфором, а также у алкоголиков. Спонтанные разрывы печени могут осложнить течение туберкулеза, нагноительных процессов и пневмоний. Чаще спонтанные разрывы печени возникают при доброкачественных и злокачественных опухолях и их метастазах.

Клиническая картина спонтанных разрывов печени включает симптомы острой анемии и внутрибрюшного кровотечения. Больные бледные, жалуются на внезапно возникшую сильную боль в области правого подреберья. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При пальпации определяется локальная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки в области правого подреберья. При исследовании крови наблюдается уменьшение числа эритроцитов и снижение количества гемоглобина, лейкоцитоз. Во время пункции брюшной полости удается получить кровь.

Диагностика спонтанных разрывов печени затруднена. В связи со стертостью симптомов внутрибрюшного кровотечения и редкостью патологии разрывы печени часто диагностируют на аутопсии. Лечение спонтанных разрывов печени хирургическое. Операция состоит в ушивании разрывов. При одиночных опухолях показана резекция печени.

Лечение травм печени определяется характером и тяжестью повреждения, а также показателями гемодинамики. Огнестрельные ранения требуют ревизии всей брюшной полости. При колотой ране передней брюшной стенки и удовлетворительном состоянии больных осуществляют ревизию раны и в случае выявления повреждения поперечной фасции выполняют лапаротомию. При тупой травме показаниями к оперативному вме-шательству служат патологический состав промывной жидкости при перитонеальном лаваже, выявление патологии при компьютерной томографии (КТ), а также боли в животе. При тщательном наблюдении и стабильной гемодинамике в ряде случаев оперативного вмешательства удаётся избежать.

В большинстве случаев повреждений печени требуется минимальный объём вмешательств. При надрывах печени, сравнительно небольших разрывах и проникающих ранах обычно ограничиваются гемостатической терапией и дренированием. Если при КТ количество крови в брюшной полости незначительное или ее вовсе нет, а капсула печени цела или повреждена лишь незначительно, оперативное лечение может не потребоваться. При более значительных разрывах с повреждением внутрипеченочных сосудов и жёлчных протоков необходимы перевязка кровоточащих сосудов и закрытие раны печени с наложением глубоких швов. Целесообразна тампонада сальником, а если она невозможна, к месту разрыва подводят марлевый тампон.

Если в местной больнице выполнить операцию невозможно, больного необходимо немедленно доставить в специализированное лечебное учреждение, где ему могут оказать необходимую помощь. В целом следует избегать тампонирования, поскольку оно увеличивает летальность, в основном за счет развития абсцессов.

Повреждения ветвей воротной вены и печеночной артерии встречаются редко; основная задача в этих случаях - остановить кровотечение. Этого можно добиться, пережав пальцами воротную вену и печеночную артерию, проходящие в малом сальнике. Для окончательной остановки кровотечения следует выполнить селективную ангиографию печеночной артерии с последующей ее эмболизацией желатиновой пеной.

Для манипуляций на повреждённых крупных венах необходим достаточный доступ. Обычно выполняют срединную лапаротомию, которую дополняют срединной стернотомией. Они обеспечивают доступ к печёночным венам и поддиафрагмальному отделу нижней полой вены. Кровотечение из этих сосудов останавливают их ушиванием. Повреждения воротной вены наблюдаются редко и почти всегда сочетаются с разрывом поджелудочной железы. Прогноз при этих травмах наиболее неблагоприятный. Лечение заключается в ушивании дефекта сосуда или наложении портокавального анастомоза конец в бок либо, если это необходимо, в срочной перевязке воротной вены

К специфическим осложнениям первичного хирургического вмешательства при неадекватном выборе его метода относятся: продолжающееся кровотечение через дренаж и (или) в брюшную полость, обнаруживаемое через 1-3 суток после травмы; некроз и секвестрация участков паренхимы печени, проявляющиеся нарастанием симптомов печеночной недостаточности, внутрипеченочного абсцедирования и сепсиса; аррозивное кровотечение из сосудов печени на фоне печеночной недостаточности и внутрипеченочного абсцесса; гемобилия, билигемия; нагноение внутрипеченочной гематомы; внутренний или наружный желчный свищ; посттравматические кисты печени; поддиафрагмальный абсцесс. Обнаружение этих осложнений требует повторного оперативного вмешательства.



";html;;500;;;; 4634;"Острый илеофеморальный тромбоз";4634;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый илеофеморальный тромбоз

судьба больного с острым венозным тромбозом во многом зависит от своевременной и объективной диагностики, грамотных лечебных и профилактических мероприятий.



Пусковым момента илеофеморального тромбоза могут служить следующие факторы: травма, бактериальная инфекция, длительный постельный режим, послеродовый период, противозачаточные средства, ДВС-синдром. Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей могут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, беременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, поджелудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К другим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.

В клиническом течении острого илеофеморального тромбоза различают продромальную стадию и стадию выраженных клинических проявлений. При периферических путях развития в отличие от центрального продромальная стадия как таковая отсутствует.

Продромальная стадия проявляется повышением температуры и болями различной локализации. Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. Чаще боли той или иной локализации начинаются исподволь и носят тупой, ноющий характер.

Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется классической триадой: боль, отек и изменение окраски. Бои становятся интенсивными, диффузными, охватывая паховую область, переднемедиальную поверхность бедра и икроножной мышцы. Отек имеет распространенный характер, захватывая всю нижнюю конечность от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу и сопровождается чувством распирания, тяжести в конечности. Сдавление отечными тканями артериальных сосудов и их спазм являются причиной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в области стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации артерии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня.

Изменение окраски кожи может варьировать от бледной (белая болевая флегмазия, phlegmasia alba dolens) до цианотичной (синяя болевая флегмазия, phlegmasia coerulea dolens). Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма сопутствующих артерий и сопровождается болями. Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии. Она наступает при почти полном нарушении оттока крови по бедренной и подвздошной венам вследствие их окклюзии. Усиление «рисунка» подкожных вен на бедре, и особенно в паховой области является очень информативным и важным симптомом.

Общее состояние сильно не страдает. Поэтому, если развитию острого илеофеморального тромбоза сопутствует резкое ухудшение общего состояния, то оно чаще всего связано с каким-либо осложнением – начинающейся венозной гангреной, тромбозом нижней полой вены, эмболии легочной артерии.

Диагноз острого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей, в том числе и илеофеморального тромбоза можно подтвердить следующими основными методами специальной диагностики: дуплексное (триплексное) сканирование; рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебография; радионуклидная флебография Тс99m в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ, сканирование с фибриногеном, меченым I131.

Дифференциальный диагноз следует проводить с окклюзионными заболеваниями артерий, рожистым воспалением. Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конечности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Острое начало симптомов, возникших во время выполнения упражнений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное происхождение этих симптомов.

В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией. Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения поверхностных вен.

Принципы терапии. Всем больным показано лечение в условиях хирургического (ангиохирургического) стационара. Транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа, до обследования необходим постельный режим. В тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных (ультразвуковое сканирование, флебография), им следует назначить антикоагулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в течение 7-10 дней. Для лечения острых венозных тромбозов используют три основные группы препаратов: антикоагулянты; фибринолитики и тромболитики; дезагреганты.

Для антикоагулянтной терапии применяются низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин и пентасахарид фондапаринукс. При тромболизисе (стрептокиназой или урокиназой) имеется одна проблема - повышается частота кровотечений и смертность. Кроме того реканализация наступает только в 1/3 случаев. Поэтому тромболизис применяется лишь в исключительных случаях - например у молодых людей (менее 50 лет) со свежим (менее 7 дней) распространённым тромбозом.

Тромболитическая терапия при илеофеморальном тромбозе поводится только после установки кава-фильтра, так как она способствует миграции тромбов в легочную артерию с развитием ее тромбоэмболии. Кава-фильтр имеет форму зонтика с отверстиями для прохождения крови. Фильтр устанавливали в инфраренальном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специального устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии. Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную вену или бедренную вену контралатеральной стороны. В последнее время актуальным становится местный тромболизис.

Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен, в том числе и илеофеморального, производятся лишь по жизненным показаниям и напрямую зависит от их эмбологенности (опасность тромбоэмболии легочной артерии). Оперативно лечат эмбологенные тромбозы (флотирующая головка тромба), также хирургическое лечение применяют при угрозе венозной гангрены и распространения тромботического процесса на нижнюю полую вену.

Вид операции зависит от локализации тромбоза. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Могут применяться операции удаления тромба, наложения артериовенозного шунта, установка кава-фильтра и др. Часть операций помимо профилактики распространения тромбоза вверх преследует целью и удаление тромботических масс. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно.

Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии.

Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии - введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе.


";html;;500;;;; 4635;"Гнойные процессы забрюшинного пространства";4635;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Гнойные процессы забрюшинного пространства

забрюшинное пространство - клетчаточное пространство, расположенное между задней частью париетальной брюшины и внутрибрюшной фасцией; простирается от диафрагмы до малого таза.



По характеру распространения забрюшинные гнойные процессы могут быть изолированными (абсцессы) и распространенными (флегмоны). К изолированным процессам относят псоит, забрюшинный и поддиафрагмальный внебрюшинный абсцессы, а к распросраненным – забрюшинную флегмону.

Флегмона может приобретать тотальный характер (панцеллюлит), если в гнойный процесс вовлекаются все слои забрюшинного пространства. Чтобы не допустить распространения гнойного процесса, необходимы ранняя диагностика и раннее вскрытие изолированных гнойных процессов, пока они расположены в пределах свих клетчаточных пространств.

Инфицирование собственно забрюшинного пространства происходит при остеомиелите XI – XII ребер, крыла подвздошной кости, поперечных отростков и боковых поверхностей тел поясничных позвонков, при забрюшинно расположенном и воспаленном аппендиксе. Инфицирование забрюшинного пространства возникает при расплавлении фасциальных перегородок и затеков гноя из других клетчаточных пространств. Затек возможен при паранефрите, параколите, при гнойном боковом параметрите. Посит возможен при инфекции нижней конечности.



Гнойный процесс в короткие сроки может распространяться в четырех основных направлениях:

(1) - > КНИЗУ - к диафрагме таза, прорываясь на бедро и ягодицу через запирательное и седалищное отверстие;

(2) - > МЕДИАЛЬНО – в просвет толстой кишки или в свободную брюшную полость;

(3) - > КВЕРХУ – в поддиафрагмальное пространство, субплеврально или в плевральную полость;

(4) - > КЗАДИ – на поясничную область в районе поясничного треугольников.



Диффузная флегмона забрюшинного пространства характеризуется бурным течением с частым вовлечением «противоположной» стороны, сопровождается явлениями септического шока и требует двусторонних «безжалостных» (В.Ф. Войно-Ясененцкий, 1956) разрезов для широкого дренирования клетчатки.



Основными рациональными доступами к забрюшинному пространству являются:

(1) РАЗРЕЗ КРОМПТОНА-ПИРОГОВА показан для вскрытия и дренирования подвздошных перитифлических гнойников, аппендикулярных абсцессов, гнойных псоитов, остеомиелита крестца, крыла подвздошной кости. Разрез длиной 10 см начинается от середины паховой связки и проходит на 1 см кнутри от передневерхней ости подвздошной кости до передней 1/3 ее гребешка.

(2) РАЗРЕЗ КРОМПТОНА предложен для вскрытия боковых отделов подбрюшинного пространства. разрез от лонного бугорка производится до средней 1/3 гребешка подвздошной кости.

(3) РАЗРЕЗ В.Н. ШЕВКУНЕНКО является лучшим доступом для обнажения всех клетчаточных пространств забрюшинной области. Разрез начинается в точке Федорова (место пересечения XII ребра и m. errector trunci) и заканчивается у лонного бугорка, повторяя изгиб подвздошной кости.



";html;;500;;;; 4636;"Острый холецистит, осложненный механической желтухой";4636;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый холецистит, осложненный механической желтухой

несмотря на заметное улучшение результатов лечения, летальность после экстренных операций по поводу острого холецистита остается в несколько раз выше, чем при плановых оперативных вмешательствах.



Механическая желтуха у больных с острым холециститом, осложненным механической желтухой вызывается обтурацией магистральных желчных протоков конкрементами, реже стенозом фатерова соска, холангитом или сдавлением терминального отдела холедоха головкой поджелудочной железы.

Клиника и диагностика. Осложнение острого холецистита механической желтухой приводи к развитию выраженного синдрома эндогенной интоксикации. Клиническая картина чрезвычайно многообразна. Это объясняется интенсивностью и длительностью желтухи, а также сочетанием холестаза с деструктивным холециститом или гнойным холангитом. При всем многообразии клинической симптоматики острого холецистита с механической желтухой прослеживается ряд особенностей, характерных для большинства больных.

Желтуха – наиболее яркий симптом заболевания. Она появляется чаще всего через 12 – 14 часов после стихания болевого приступа. В большинстве случаев желтушность кожи и склер принимает стойкий и прогрессирующий характер. При выраженной и длительной желтухе у больных появляется кожный зуд, расчесы на коже, слабость, снижается аппетит, наблюдается потемнение мочи и обесцвечивание кала. Билирубин крови повышается за счет прямой фракции.

В диагностике предпочтение отдается УЗИ как методу неинвазивному и скрининговому.

Лечение у всех больных с различными формами острого холецистита направлено на устранение болевого синдрома, применение дезинтаксикационной и противовоспалительной терапии. Экстренная операция (в течение 2 – 3 часов с момента поступления) производится больным, имеющим признаки перитонита. Срочная операция (24 – 48 часов) выполняется больным, у которых сохраняется клиническая картина обтурационного холецистита, нарастают симптомы воспалительного процесса и эндотоксикоза. К отсроченной операции – в «интервале» - готовятся больнее, у которых благодаря консервативной терапии происходит купирование приступа острого холецистита (в течение 24 – 48 часов) и восстановление оттока желчи в 12-перстную кишку.

Общие принципы подготовки к операции: нормализация гомеостаза, создание функциональных резервов жизненно важных органов, лечение имеющихся сопутствующих заболеваний, адаптация психики больного.

В случаях стихания приступа острого холецистита, но сохранения явлений механической желтухи интенсивная предоперационная подготовка и топическая диагностика поводятся в ближайшее время, не превышая 5-дневного срока от момента поступления.

Оперативное лечение. Адекватным радикальным оперативным вмешательством является холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных протоков. Каждая операция при холецистите должна сопровождаться ревизией магистральных внепеченочных протоков. Дальнейшая тактика зависит не только от характера патологического процесса в желчевыводящих путях, но и от резервных возможностей больного. Иногда при тяжелом состоянии больного (старческий возраст, сопутствующие заболевания) производится холецистолитостомия. Наиболее сложным и ответственным моментом является операция на холедохе. Показания к холедохотомии могут быть абсолютными и относительными.

Абсолютные показания к холедохотомии: механическая желтуха на момент операции; пальпирующиеся в гепатикохоледохе камни; наличие дефектов наполнения по ходу протоков на операционных рентгенограммах; вклиненный камень большого дуоденального соска; отсутствие эвакуации контрастного вещества в 12-перстную кишку на операционных рентгенограммах.

Относительные показания к холедохотомии: желтуха в анамнезе или перед операцией; сморщенный желчный пузырь, широкий пузырный проток (более 3 мм), мелкие камни в желчном пузыре; широкие внепеченочные желчные протоки (более 10 мм); сужение терминального отдела холедоха с нарушением эвакуации контрастного вещества на рентгенограммах.

Наиболее распространенными способами наружного дренирования желчевыводящих протоков являются: (1) по Пиковскому: тонкий дренаж проводится в пузырный проток; (2) по Вишневскому: дренаж, приблизительно равный диаметром холедоху и имеющий овальное отверстие, отступая от дистального конца на 2 – 4 см, проводится в сторону ворот печени; (3) по Керу (в настоящее время этот дренаж признан наиболее удачным): дренаж представляет собой трубку Т-образнной формы, благодаря которой желчь оттекает естественным путем в просвет 12-перстной кишки, либо при повышении давления в холедохе дополнительно оттекает наружу.

Наружная холедохостомия управляема на всех этапах послеоперационного периода, не вносит новые анатомические взаимоотношения в желчевыводящие протоки. Наряду с наружным дренированием в хирургии желчных путей применяется внутреннее дренирование, чаще всего для этого используют холедоходуоденостомию. Основными показаниями к ней служат протяженные тубулярные стриктуры терминального отдела общего желчного протока, также расширение его свыше 2 см в диаметре.

При ущемленном камне дуоденальном соске, рубцовом стенозе большого дуоденального соска, при необходимости ревизии панкреатического протока больным выполняются трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой. Наряду с трансдуоденальной папиллосфинктеротомией широко применяется и эндоскопическая папиллосфинктеротомия.


";html;;500;;;; 4637;"Окклюзирующие заболевания брюшной аорты и подвздошных артерий";4637;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты и подвздошных артерий

в клинической практике часто употребляется термин «синдром Лериша».



Окклюзия брюшной аорты и подвздошных артерий занимает второе место после поражения коронарных сосудов. Средний возраст больных с данной локализацией поражения колеблется между 50 и 52 годами. Заболеваний в 90% случаев встречается у мужчин.





ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ


Основными причинами окклюзирующих заболеваний брюшной аорты и ее ветвей является облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий атеросклероз характеризуется системным поражением артерий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосудистой стенки. Он проявляется отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра с образованием атеросклеротических бляшек и сопровождается нарушением прохождения артерий.

Облитерирующий эндартериит. По современным воззрениям, проявляется пролиферативными изменениями всех стенок мелких и реже средних артерий с признаками неспецифического воспаления и сопровождается инфильтрацией сосудов плазматическими и лимфоцитарными клетками. Характерно разрастание интимы и последующий тромбоз. Чаще поражения распространяются в проксимальном направлении.





КЛАССИФИКАЦИЯ


Классификация окклюзий брюшной аорты и подвздошных артерий (М.Д. Князев и соавт., 1980):

(1) По этиологии: атеросклероз, неспецифический аортит, облитерирующий эндартериит, смешанная форма аортита, артериита и атеросклероза, постэмболические, посттравматические, ятрогенные окклюзии и т.д.

(2) По характеру поражения: хроническая окклюзия, стеноз, острый тромбоз.

(3) По локализации: указываются все поражения аорто-подвздошной области и нижних конечностей.

(4) По степени нарушения кровообращения конечностей: хроническая артериальная недостаточность (стадии): 1) относительная компенсация; 2) субкомпенсация, 3) декомпенсация; острая артериальная недостаточность: 1) 1-ая степень ишемии; 2) 2-ая степень ишемии; 3) 3-я степень ишемии.



А. В. Покровский выделяет 3 локализации окклюзии брюшной аорты: (1) низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии); (2) средняя окклюзия, при которой окклюзирована аорта и закрыта нижняя брыжеечная артерия; (3) высокая окклюзия (на уровне почечных артерий или ниже их в пределах 2 см).

Важно уточнять степень поражения артерий (стеноз или окклюзия) и состояние дистального сосудистого русла, в частности, наличие окклюзии в бедренно-подколенной зоне (второй блок) и окклюзии артерии голени (третий блок). При окклюзии бедренной артерии большое значение имеет проходимость глубокой артерии бедра как основной коллатерали.

По выраженности ишемического синдрома выделяют четыре стадии: I стадия - боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, например, при ходьбе на расстояние больше 1 км; II стадия - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние, причем, если больной может без болей, обычным шагом пройти больше 200 м, его состояние определяют как IIА стадию ишемии; если при нормальной ходьбе боли возникают раньше, чем человек пройдет 200 м, то это IIБ стадия ишемии; III стадия - боли в покое или при ходьбе меньше чем на 25 м; IV стадия - язвенно-некротические изменениями тканей.





КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА


В клинической картине окклюзий брюшной аорты и подвздошных артерий выделяют ряд синдромов:

Синдром ишемии нижних конечностей. Начальные симптомы облитерирующего заболевания проявляются в виде легкой утомляемости, парестезии, ощущения снижения кожной температуры стоп. Основными проявлениями данного синдрома служит перемежающаяся хромота – боли при ходьбе и физической нагрузке, онемение и зябкость нижних конечностей. Она свидетельствует о явном несоответствии притока крови уровню энергетического обеспечения кровью тканей. Особенно этот симптом должен настораживать, когда перемежающаяся хромота достигает критического уровня и появляется у больных через 50 – 100 м ходьбы. В этой стадии появляется угроза трофических изменений вплоть до гангрены. На критической ишемии достаточно часто возникает острая закупорка – тромбоз сосуда.

Синдром импотенции связан с ишемией органов малого таза и хронической недостаточностью кровообращения нижних отделов спинного мозга. Сочетание всех вышеперечисленных клинических проявлений носит название синдрома Лериша.

Синдром артериальной (реноваскулярной) гипертонии, причинами которого являются стеноз и окклюзия почечных артерий.

Синдром ишемии органов брюшной полости появляется при вовлечении в патологический процесс висцеральных ветвей брюшного отдела аорты. В диагностике большое значение имеет исчезновение пульсации на брюшной аорте, бедренных артериях и половом члене. Ценную информацию для диагностики представляет определение градиента давления между верхними и нижними конечностями, а также аускультация брюшной аорты и бедренной артерии. Для изучения региональной гипоксии и оценки выраженности ишемии используются пробы Оппеля-Бюргера, Самуэльса, Гольдфляма, Коллинза-Виленски, Ленель-Лавастина, Мошковича-Шамовой и др.

У некоторых больных возможно развитие симптомов артериальной недостаточности мышц тазового дна (перемежающаяся хромота сфинктера): больные не могут удерживать газы и т. п. Кроме того, обращают на себя внимание трофические расстройства нижних конечностей: выпадение волос и медленный рост ногтей на пальцах ног.

Диагностика. Аускультация позволяет обнаружить самый важный диагностический признак поражения брюшной аорты - систолический шум, который чаще всего выслушивается над бедренными артериями. Почти у трети больных систолический шум определяется над самой брюшной аортой. Этот шум чаще выслушивается над стенозированным сосудом, над окклюзированной артерией его может не быть.

Из инструментальных методов находят применение термография, объемная сфигмография, осциллография, реовазография, доплеровское дуплексное исследование. Реовазография, объемная сфигмография и др. могут дать возможность зарегистрировать снижение магистрального кровотока на нижних конечностях, определить запаздывание и резкое демпфирование пульсовой волны и т. п. Для установки топического диагноза, выбора метода и объема операции необходима контрастная аортография. В диагностике реноваскулярной гипертонии используется исследование ренина в плазме периферической крови. Для уточнения функции почек проводят экскреторную пиелографию, радиоизотопную ренографию. Изотопный метод определения мышечного кровотока количественно характеризует кровообращение в конечности. Однако показатель мышечного кровотока в покое дает небольшую информацию, степень ишемии определяют при нагрузке (в норме максимальный мышечный кровоток в условиях физической нагрузки равен 53,1 мл/100 г/мин против 2,5 мл/100 г/мин в покое).

Диагноз поражения брюшной аорты можно легко поставить, если у больного с жалобами на боли в нижних конечностях отсутствует пульсация хотя бы одной бедренной артерии и если над брюшной аортой, подвздошными или бедренными артериями выслушивается систолический шум. Дифференциальный диагноз следует проводить с остеохондрозом позвоночника, исшеорадикулитом, сдавлением сосудов опухолями.





ЛЕЧЕНИЕ


Показанием к консервативному лечению являются начальные стадии заболевания, отказ больного от операции или противопоказания к хирургическому лечению. Консервативное лечение преследует следующие задачи: (1) купирование болевого синдрома; (2) снятие спазма сосудов и расширение коллатералей; (3) нормализацию процессов свертывания крови.

При консервативном лечении можно использовать следующие группы препаратов: (1) препараты ганглиоблокирующего действия - бупатол, мидокалм, васкулат; препараты поджелудочной железы: андекалин, дилминал, ангиотрофин, падутин, депо-падутин, депо-калликреин, прискол, вазоластин; при ишемии конечности III -IV степени эти препараты не показаны; (3) сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру сосудов: папаверин, но-шпа, никошпан, компламин (галидор одновременно улучшает обмен в сосудистой стенке); (4) реопозитивная терапия: антиагреганты, по показаниям антикоагулянты.

Показаниями к оперативному лечению служат: (1) выраженная перемежающаяся хромота (200 м и менее) или боль в покое; (2) язвенно-некротические изменения тканей конечности; (3) эмболия средних и крупных артерий.

При наличии болей в покое или язвенно-некротических изменений показана срочная операция, при эмболии средних и крупных артерий – экстренная.

Методы оперативного лечения: (1) резекция окклюзированого участка сосуда и его замещение трансплантантом; (2) эндартерэктомия – вскрытие просвета сосуда и удаление атероматозных бляшек вместе с интимой; (3) аортобедренное обходное шунтирование; (4) бедрено-подколенное шунтирование; (5) сочетание резекции и шунтирования с эндартерэктомией; (6) ампутация конечности (экономная и классическая); (7) поясничная или грудная симпатэктомия.

В последние годы все чаще стали применятьнепрямые, или экстраанатомические, шунтирующие операции – подключично-бедренное, подмышечно-бедренное шунтирования как предварительный этап перед реконструктивной операцией у тяжелых больных с высоким риском операции.



";html;;500;;;; 4638;"Рубцовый стеноз привратника";4638;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Рубцовый стеноз привратника

стенозирование выходного отдела желудка возникает у 5-10% больных язвенной болезнью.



Данное заболевание является последствием рубцевания язв, локализующихся в области привратника или 12-ти перстной кишки, и сопровождается расширением желудка.


Классификация пилородуоденального стеноза (Ю.М. Панцырев и соавт., 1977): (1) формирующийся; (2) компенсированный; (3) субкомпенсированной; (4) декомпенсированный.


Для формирующегося стеноза привратника четкой клинической картины нет. При рентгенологическом исследовании желудок не расширен, перистальтика нормальная или несколько усилена, желудок опорожняется полностью. Фиброгастродуоденоскопия обнаруживает рубцово-язвенную деформацию привратника. Привратник полностью не раскрывается.


Компенсированный стеноз характеризуется появлением чувства тяжести и переполнения в верхней половине живота. Нередко появляется тошнота после приема пищи. Часто больные вызывают рвоту для облегчения своего состояния. При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, натощак определяется жидкость, перистальтика ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задерживается на 6-12 часов. Фиброгастроскопия выявляет выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением просвета до 0,5 см.


Субкомпенсированной стеноз проявляется ощущением тяжести и переполнения в подложечной области, иногда сочетается с болью. Отмечается частая отрыжка большим количеством воздуха и желудочным содержимым неприятного вкуса. Рвота становится почти ежедневной. Развивается прогрессирующее похудание, обезвоживание, понижение тургора кожи. При рентгенологическом исследовании определяется снижение тонуса желудка и его умеренное расширение, натощак в нем сохраняется жидкость. Перистальтика ослаблена, барий задерживается в желудке на 12-24 часа. При фиброгастроскопии наблюдается растяжение желудка, сужение просвета пилородуоденального канала до 0,3 см.


В декомпенсированной стадии стеноза желудок не освобождается от пищи. Рвота становится регулярной и, как правило, содержит остатки пищи, съеденное накануне. Боль приобретает постоянный характер. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги, нарушения электролитного обмена и симптомы азотемии (слабость, головная боль, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия и др.). Отмечается западение нижней половины живота и выпячивание подложечной области за счет растянутого желудка. Натощак определяется «шум плеска». Обращают на себя внимание видимые перистальтические волны, направляющиеся от кардиальной части к привратнику и обратно. Рентгенологические признаки: желудок резко растянут, натощак в нем определяется большое количество жидкости. Перистальтика резко ослаблена, эвакуация пищи задерживается более чем на 24 часа. При фиброгастроскопии отмечается большое растяжение желудка и атрофия слизистой оболочки. Пилородуоденальный канал сужен до 0,1 см.


Лечение. Язвенный гастродуоденальный стеноз абсолютное показание к операции. Цель операции: устранение препятствия на пути продвижения пищи; удаление стенозирующей язвы; стойкое удаление кислотно- и пепсинопродуирующих зон желудка.

Больным с суб- и декомпенсированным стенозом необходима комплексная предоперационная подготовка, включающая: (1) коррекцию водно-электролитного обмена, белкового состава, волемических нарушений, деятельности сердечно-сосудистой системы; (2) борьбу с атонией желудка: промывание, стимулирующая терапия.

Больных без выраженных нарушений моторики желудка (стадии формирующегося и компенсированного стенозов) могут быть оперированы после сравнительно небольшого (5-7 дней) периода предоперационной подготовки (противоязвенная терапия, декомпрессия желудка).

Виды оперативных вмешательств зависят от стадии пилородуоденального стеноза. Возможны следующие варианты: (1)гастроэнтеростомия; (2) резекция желудка (при декомпенсированном стенозе из-за значительного угнетения моторной функции – это операция выбора); (3) ваготомия с дренирующими желудок операциями.



";html;;500;;;; 4639;"Хронический парапроктит";4639;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хронический парапроктит

при некомпетентном лечении острого парапроктита может развиться хронический парапроктит.



Хронический парапроктит является следствием острого парапроктита и характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, свищевого хода с воспалительными и рубцовыми изменениями в стенке кишки и клетчаточных пространств, а также наружного отверстия на коже промежности.



ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ


Абсолютное большинство больных со свищами прямой кишки связывают начало заболевания с перенесенным острым парапроктитом. Примерно треть больных острым парапроктитом обращаются к врачу после спонтанного вскрытия гнойника, после чего у них часто формируется свищ прямой кишки, другая треть больных вообще не обращаются за медицинской помощью, пока у них после острого парапроктита не появится свищ. Только оставшаяся треть больных острым парапроктитом обращаются к врачу своевременно, но не всех их, по разным причинам, оперируют радикально. Также свищи прямой кишки могут быть посттравматические, послеоперационные (например, после передней резекции прямой кишки).



КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА


Общее состояние при хроническом течении парапроктита страдает мало. Длительное существование воспалительного очага в промежности ведет к появлению раздражительности, бессонницы, головной боли, возможно развитие неврастении, импотенции.

Характер и количество отделяемого из свища зависят от активности воспалительного процесса, наличия разветвлений, гнойных полостей. Боли не характерны для хронического парапроктита. После вскрытия гнойника они, как правило, стихают и появляются вновь при обострении воспалительного процесса. При тщательном соблюдении гигиенических мероприятий больной долгое время может не особенно страдать от наличия свища. Но периоды обострений сильно нарушают качество жизни.

У 30-40% больных наблюдается хроническое течение заболевания, иногда годами не дающее обострения. У 60% больных – хронический рецидивирующий парапроктит, когда на фоне имеющегося свища возникает обострения заболевания, сопровождающееся усилением боли, повышением температуры тела, появлением гнойника по ходу свища, образованием новых свищевых разветвлений, а при прорыве их через кожу – новых наружных свищевых отверстий. Это происходит при закупорке свищевого хода гнойно-некротическими массами или грануляционной тканью.

Классификация свищей. В зависимости от расположения свищевого хода по отношению к наружному сфинктеру заднего прохода выделяют интрасфинктерный (подкожно-подслизистый, краевой), транссфинктерный и экстрасфинктерный свищи прямой кишки.

(1) Интрасфинктерные свищи: свищевой ход, как правило, бывает прямым, рубцовый процесс не выражен, давность заболевания обычно небольшая; наружное свищевое отверстие чаще всего локализуется вблизи от ануса, внутреннее может быть в любой из крипт.

(2) Транссфинктерные свищи: отношение свищевого хода к наружному жому может быть разным: ход может идти через подкожную порцию сфинктера, через поверхностную, т. е. более глубоко, и еще глубже - через глубокую порцию.

(3) Экстрасфинктерные свищи: ход располагается высоко, как бы огибая наружный сфинктер, но внутреннее отверстие находится в области крипт, то есть ниже; для них характерно наличие длинного извитого хода, часто обнаруживаются гнойные затеки, рубцы. В свою очередь экстрасфинктерные свищи классифицируются по степени сложности:

1-ая степень сложности: внутреннее отверстие узкое без рубцов вокруг него, нет гнойников и инфильтратов в клетчатке, ход достаточно прямой;

2-ая степень сложности: в области внутреннего отверстия имеются рубцы, но нет воспалительных изменений в клетчатке;

3-я степень сложности: свищи характеризует узкое внутреннее отверстие без рубцового процесса вокруг, но в клетчатке имеется гнойно-воспалительный процесс;

4-ая степень сложности: широкое внутреннее отверстие, окруженное рубцами, с воспалительными инфильтратами или гнойными полостями в клетчаточных пространствах.

Осложнения. Хронический парапроктит, сопровождающийся частыми обострениями воспалительного процесса, как уже было сказано, может приводить к значительному ухудшению общего состояния больного. Кроме того, может возникнуть значительная деформация анального канала и промежности, рубцовые изменения мышц, сжимающих задний проход, в результате чего развивается недостаточность анального сфинктера. Осложнением хронического парапроктита также является пектеноз, который характеризуется образованием рубцовых изменений в стенке анального канала, которые приводят к снижению его эластичности и рубцовой стриктуре. При в ряде случаев наблюдается озлокачествление свища.

!!! Самым грозным осложнением хронического парапроктита, но и самым редким является озлокачествление свищей прямой кишки (0,3%), которое возникает при длительном существовании болезни (более 5 лет). Кровянистые выделения (с примесью слизи) должны настораживать в отношении озлокачествления свища.

Диагноз «хронического парапроктита часто не представляет трудностей. Врач должен определить (1) вид свища, (2) отношение его к волокнам сфинктера заднего прохода, (3) установить локализацию внутреннего отверстия свища, (4) наличие гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах, (5) степень разветвленности свищевого хода и развития рубцового процесса, (6) выявить осложнения хронического парапроктита.

Диагностика основывается на опросе, осмотре, пальцевом исследовании, зондировании, фистулографии, ректороманоскопии, сфинктерометрии. При транссфинктерных и экстрасфинктерных свищах прямой кишки обследование больного необходимо обязательно дополнять фистулографией, ультрасонографией, а также определением функции сфинктеров заднего прохода. Эти исследования необходимы для того, чтобы отличить хронический парапроктит от других заболеваний, могущих быть причиной свищей.

!!! Надежным методом диагностики озлокачествления свища является цитологическое исследование соскоба из свищевого хода, причем соскоб лучше делать из глубокой части хода, а не из области наружного отверстия. В случае необходимости подвергаются гистологическому исследованию элементы самого хода.



ЛЕЧЕНИЕ


Наличие свища прямой кишки, риск развития обострения являются показанием к операции, таким образом, операция – единственный радикальный метод лечения больных со свищами прямой кишки.

Консервативные мероприятия – регуляция акта дефекации, сидячие ванны, промывание свищевых ходов антисептиками, мазевые повязки, свечи, микроклизмы – это все способствует стиханию воспалительного процесса и может привести к ремиссии. Но радикального излечения этот метод не дает.

Сроки радикальной операции определяются, в основном, клиническим течением болезни.

(1) При обострении хронического парапроктита с формированием абсцесса необходимо вскрыть гнойник и только после ликвидации гнойного процесса оперировать по поводу свища. Нецелесообразно откладывать радикальное лечение надолго, так как обострение может повториться, воспалительный процесс с последующим рубцеванием стенки анального канала, сфинктера и параректальной клетчатки может привести к деформации анального канала и промежности и развитию недостаточности анального сфинктера.

(2) При наличии инфильтратов по ходу свища проводится активная противовоспалительная терапия - антибиотики, физиотерапия, после чего выполняется операция.

(3) Если же процесс течет хронически и нет обострения, операция проводится в плановом порядке.

(4) Если наступил период стойкой ремиссии, свищевые отверстия закрылись, операцию следует отложить, так как в этих условиях нет четких ориентиров для выполнения радикального вмешательства, операция может оказаться не только неэффективной по отношению к свищу, но и опасной из-за возможности повреждения тканей, не вовлеченных на самом деле в патологический процесс. Операцию следует выполнить в том случае, когда свищ вновь откроется.

Применяемые в настоящее время методы оперативного лечения свищей прямой кишки могут быть объединены в три группы:

(1) Иссечение свища (операция Габриэля): 1.1. без ушивания дна раны при интрасфинктерных свищах; 1.2. с частичным или полным ушиванием дна раны при транссфинктерных свищах.

(2) Пластический метод, направленный на перемещение слизистой обьолочки прямой кишки с целью ликвидации внутреннего отверстия и разобщения свищевого хода с просветом кишки при экстрасфинктерных свищах 1-3-й степени сложности.

(3) Наложение лигатуры при экстрасфинктерных свищах 4-й степени сложности.






";html;;500;;;; 4640;"Облитерирующий эндартериит";4640;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Облитерирующий эндартериит

высокую социальную значимость облитерирующего эндартериита определяют прогрессирующее течение данного заболевания, высокий риск потери конечности, преобладание в контингенте больных лиц молодого, трудоспособного возраста, длительная временная нетрудоспособность и, нередко, инвалидность в финале заболевания.



Облитерирующий эндартериит представляет собой хроническое системное нейродистрофическое заболевание, сопровождающееся окклюзией преимущественно дистальных отделов конечностей, длительно протекающее с чередующимися периодами ремиссий и обострений.

Этиология. Сложное заболевание, природа которого до сих пор полностью не раскрыта. Существуют различные теории: аллергическая, нервная, эндокринная, гормональная.

Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки вследствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител. Неврогенная теория основывается на том, что были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект. Эндокринная теория: роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В.А. Оппелем (увеличение в крови больных содержание норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников). В остром периоде заболевания повышается содержание 17- кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов нормальное или даже снижено - фаза угнетения надпочечников.

Считается, что основной причиной развития такого заболевания, как облитерирующий эндартериит, является курение, а точнее - индивидуальная повышенная чувствительность стенки сосудов к никотину. Облитерирующий эндартериит носит аутоиммунный характер, то есть его развитие провоцируют собственные антитела, вырабатываемые организмом. Также важным этиологическим фактором является переохлаждение, особенно связанное с повышенной влажностью климата (работа и проживание в неблагоприятных климатических условиях), эмоционально-психический фактор (стрессовые состояния, вызывающие спазм сосудов), злоупотребление алкоголем и пищей, богатой животными жирами.

Патогенез. Данное заболевание проявляется пролиферативными изменениями всех слоев стенок артерий с признаками неспецифического воспаления и сопровождается инфильтрацией сосудов плазматическими и лимфоцитарными клетками. характерны разрастания интимы и последующий тромбоз.

Патогенетическая цепь облитерирующего эндартериита представляется следующим образом: (1) воспаление всех слоев стенки сосуда (панартериит) с преимущественным поражением интимы на фоне эндоваскулита; (2) разрастание (пролиферация) всех слоев сосуда, в большей степени интимы на фоне эндоваскулита; (3) деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием пристеночного тромба; (4) облитерация артерии, развитие хронической артериальной непроходимости.

Клиника. Облитерирующий эндартериит обычно развивается постепенно, в течение ряда лет. В молодом возрасте он протекает злокачественно. Чаще страдают мужчины, и поражается одна конечность.

В начале заболевания длительное время пациенты жалуются на боли, зябкость в ноге, утомляемость при ходьбе. В дальнейшем появляются жгучие боли в стопе, судороги в икроножных мышцах. Обычно боли возникают при ходьбе, из-за которых приходиться останавливаться – симптом перемежающейся хромоты. На поздних стадиях заболевания больные не могут ходить и принимают вынужденное положение, опуская ногу с кровати.

Постепенно развиваются трофические изменения на конечностях: бледность, реже синюшность кожных покровов. Кожа становится сухой, участки ороговения чередуются с истончением ее. Подкожные вены становятся спавшимися («симптом канавки»), что свидетельствует о недостаточности коллатерального кровообращения. Волосы на ноге выпадают, ногти становятся тусклыми, утолщенными, ломкими, иногда отторгаются.

По мере прогрессирования заболевания мышцы пораженной конечности атрофируются, стопа становится темно-фиолетовой с явлениями некроза. На пальцах образуются язвы, не имеющие склонности к заживлению. В этот период боли становятся мучительными, пациенты лишаются сил, теряют аппетит. Отмечаются симптомы ишемии сердца, мозга, кишечника, нарушается функция почек. Нередко больные умирают от тромбоэмболических осложнений или от интоксикации.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома: стадия I - боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км; стадия IIА - пациент до появления болей может пройти более 200 м; стадия IIБ - пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом; стадия III - боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м; стадия IV - появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: (1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и (2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Диагностика. Симптомы, характерные для облитерирующего эндартериита: (1) симптом Бока: гипертромбоцитоз - 500 - 700 тыс. в 1 мм3 и более (он вызван гиперадреналинемией); (2) неврологический синдром: при облитерирующем эндартериите наблюдаются очень резкие и плохо поддающиеся лечению боли пораженной конечности (неврологический синдром в отличие от ишемических болей появляется в покое, боли захватывают всю стопу, голень и даже бедро, при ишемических болях они захватывают только дистальные отделы стопы); (3) симптом Панченко - больной эндартериитом в положении сидя закидывает больную ногу да здоровую так, чтобы подколенная ямка больной ноги находилась на колене здоровой. В таком положении ему предлагают посидеть 3-5 минут, при этом появляется «побледнение» стопы больной ноги, чувство онемения и ползания «мурашек» в стопе и пальцах, боль в икроножной мышце. (4) термометрическая проба: температура кожи измеряется на симметричных участках обеих стоп и в паховых областях; термометрия производится в покое и после физической нагрузки; в норме нижняя граница температуры кожи стоп 27-29 С°; у больных с облитерирующим эндартериитом кожная температура после физической нагрузки или не меняется, или понижается на 0,5-2 С°; у здоровых людей и при других сосудистых заболеваниях она, как правило, повышается.

Также с целью диагностики облитерирующего эндартериита (помимо клинических признаков и специальных проб) применяют реовазографию (графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки; реовазография позволяет судить о степени артериальной недостаточности, а также о характере изменения тонуса артерий.), артериальную осциллографию, допплерографию (позволяет определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артериовенозных соустий); аортоартериографию, артериальную ангиографию с цифровой обработкой изображения (позволяет судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей) и др.

Лечение. Консервативное лечение заключается в применении спазмолитических и соудорасширящих средств (папаверина гидрохлорид, дротаверин, бенциклан, пентоксифиллин, никотиновая кислота), ганглиоблокаторов, антиагрегантов (например, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота и др.), витаминов группы В, витамина Е, аскорбиновой кислоты, антигистаминных средства.

При III и IV стадиях ишемии конечности применяется ПГЕ1 (алпростан или вазапростан), дающий шанс избежать ампутации. Инфузия алпростадила ведет к усилению кровотока через расслабление тонуса артериол и сфинктеров прекапилляров, улучшению микроциркуляции за счёт повышенной гибкости эритроцитов, торможению агрегации тромбоцитов и активации нейтрофилов, растворению кровяных сгустков (усиление фибринолитической активности), улучшению доставки и утилизации кислорода и глюкозы к ишемизированной ткани. Препарат применяется внутриартериально или в/в по 1–2 ампуле в сутки; продолжительность курса 3–4 недели.

Целесообразно применение физиотерапевтических и бальнеологических процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.), гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота при IIБ степени. Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2-T4), реже стеллэктомию (C7).

При развитии гангрены показана ампутация меньшего или большего сегмента конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра.

Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3- 4 месяца. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.




";html;;500;;;; 4641;"Хирургическое лечение инфекционного эндокардита";4641;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита

инфекционный эндокардит продолжает представлять серьезную социальную проблему.



ВВЕДЕНИЕ


Инфекционный (бактериальный) эндокардит является тяжелым инфекционным процессом, который в отсутствие лечения всегда приводит к летальному исходу.

К сожалению, и в «эру антибиотиков» инфекционный эндокардит продолжает оставаться серьезной причиной общей смертности. Заболеваемость инфекционным эндокардитом не снижается, хотя ее структура за последние десятилетия претерпела определенные изменения - в настоящее время инфекционный эндокардит чаще встречается у лиц старше 50 лет. Патологический процесс по-прежнему в основном локализуется на левом предсердно-желудочковом (митральном) клапане, на втором месте по частоте поражения следует аортальный клапан. В то же время наблюдается рост частоты развития инфекционного эндокардита правых отделов сердца, что связано с распространением наркомании и широким применением венозных катетеров. В странах с высоким уровнем развития сердечно-сосудистой хирургии увеличивается частота развития внутрибольничных инфекционных эндокардитов. Наблюдаются изменения в структуре этиологических факторов заболевания, в частности увеличивается частота стафилококковых, грамотрицательных инфекций, а также инфекций, вызванных редкими микроорганизмами и штаммами, резистентными к антибиотикам.

Современная лечебная программа инфекционного эндокардита включает антибактериальную, патогенетическую, симптоматическуютерапию и экстракорпоральную гемокоррекцию, также современная терапия инфекционного эндокардита не мыслима без своевременного оперативного лечения, которое при остром инфекционном эндокардите выполняется в ранние сроки при сохраняющейся лихорадке и бактериемии после непродолжительного курса антибактериальной терапии. Указанный подход позволяет снизить госпитальную летальность до 11,5%, увеличить пятилетнюю выживаемость больных с инфекционным эндокардитом до 76,8%.

Вообще же, всегда лучше вылечить инфекционный эндокардит антибиотиками, без протезирования клапана, однако клиническая ремиссия должна быть достигнута достаточно быстро. В противном случае наступает генерализация процесса, развитие общего сепсиса, и прибегать к хирургическому лечению становится слишком поздно.

В то же время успех хирургического лечения возможен лишь там, где есть взаимосвязь и четкое взаимодействие между кардиологами и кардиохирургами. У больных инфекционным эндокардитом чрезвычайно важно определить тот момент, когда консервативная терапия исчерпала свой ресурс и продолжение её ведет только лишь к снижению функциональных резервов больного. В ряде же случаев любое консервативное лечение абсолютно нежелательно ввиду полной его бесперспективности и, можно даже сказать, что оно вредно для больного, так как отдаляет срок проведения жизненно необходимой операции. Для больных с острым разрушением аортального клапана или нескольких клапанов такая тактика не только неправильна, но и просто опасна. Быстрое развитие порока сердца не позволяет обеспечить компенсацию расстройств кровообращения, и очень скоро резервы миокарда истощаются, несмотря на консервативную терапию. В подобных ситуациях срабатывает правило: «Чем дольше живет больной до операции, тем меньше он проживет после нее».



ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ


Лечение инфекционного эндокардита невозможно без своевременной операции, которая выполняется в ранние сроки или по завершении 4-6-недельного курса антибактериальной терапии. Недостаточность кровообращения при современном инфекционном эндокардите чаще всего связана с быстрым разрушением клапанного аппарата, поэтому хирургическое лечение в последнее десятилетие применяется все чаще. Хирургическое вмешательство является эффективным методом восстановления внутрисердечной гемодинамики и санации полостей сердца, без чего больные погибали бы.

Хирургический метод лечения, как правило, заключается в удалении пораженного клапана и имплантации искусственного механического или биологического протеза. Новыми методами хирургического лечения являются применение криосохраненных аллографтов, ксенографтов и разработка реконструктивных вмешательств на клапанах сердца, что снижает частоту реинфекции.

По данным Ю.Л.Шевченко, Г.Г.Хубулава, Н.Н.Шихвердиева, С.А.Матвеева (Клиника хирургии усовершенствания врачей имени П.А. Куприянова Военно-медицинской академии): «… в основу хирургического лечения инфекционного эндокардита должна быть положена щадящая по своему характеру операция на сердце с целью санации его камер и радикальной коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики. Щадящий принцип операции продиктован особой тяжестью состояния таких больных и заключается в максимальном уменьшении всех видов лекарственной и общей хирургической агрессии по отношению к пациентам. Этот принцип начинает реализоваться уже с оперативного доступа. Несмотря на то, что во всем мире стандартным доступом к сердцу является срединная стернотомия, мы в клинике используем правостороннюю передне-боковую торакотомию. Как доказывает наш многолетний клинический опыт, этот доступ менее травматичен, лучше переносится больными и в последующем дает меньше осложнений. Из этого доступа возможно выполнение протезирования практически любого клапана сердца, которые пока остаются наиболее частыми вариантами коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики при инфекционном эндокардите.

Более выгодным для больного вариантом является клапаносохраняющая операция. Но пластические клапаносохраняющие операции требуют опыта, хороших мануальных навыков и творчества в их выполнении. Тем не менее, именно эти виды коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапаносохраняющие операции) дают наиболее благоприятные результаты. Однако такие вмешательства, как правило, возможны у больных на относительно ранней стадии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширные. Чаще, чем при других локализациях, возможны пластические вмешательства при инфекционном поражении трикуспидального клапана.

В среднем, клапаносохраняющие операции возможны у 7-15% больных. Безусловно, по мере развития диагностики этот процент будет увеличиваться соответственно увеличению количества больных инфекционным эндокардитом, выявленным на ранних стадиях заболевания.»

В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины выработаны такие подходы к хирургическому лечению инфекционного эндокардита: (1) раннее хирургическое вмешательство; (2) радикальное иссечение инфицированных тканей; (3) выполнение реконструктивных пластических операций; (4) использование аутотканей для реконструкции; (5) применение общей управляемой гипертермической перфузии.

Количество больных, нуждающихся в оперативном лечении, зависит от своевременной диагностики, эффективности антибактериальной терапии, осложнений, вида возбудителя. При стрептококковом инфекционном энокардите протезирование клапанов сердца выполняют 17% больных, при стафилококковом - 51,7-70%. Лечение инфекционного эндокардита на современном этапе состоит в расширении показаний к хирургическому вмешательству и, соответственно, уменьшении ограничений для его проведения.

Основными показаниями к проведению хирургического лечения при остром инфекционном эндокардите являются: (1) острая аортальная и митральная недостаточность; (2) деструкция клапанного аппарата (разрыв хорд, разрушение или отрыв створки, перфорации); (3) прогрессирующая сердечная недостаточность; (4) неконтролируемая инфекция, в том числе диагностика абсцесса фиброзного кольца; (5) также хирургическое вмешательство показано и тогда, когда течение эндокардита естественных клапанов осложняется повторными системными эмболиями, аневризмой синуса Вальсальвы, прогрессирующими нарушениями проводимости.

Согласно данным Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Тюрина В.П. (1999) показаниями к хирургическому лечению инфекционного эндокардита являются: (1) прогрессирующая сердечная недостаточность (60-81%); (2) высокая активность инфекционного эндокардита, некупируемая медикаментозной терапией (10-19%); (3) грибковый эндокардит (75-86%), инфекционный эндокардит протеза клапана (11-26%); (4) эмболические осложнения или высокий риск рецидивов эмболий (3,4-14%); (5) быстрое разрушение аортального клапана (88-91%).

Показаниями для операции по поводу инфекционного эндокардита на фоне протезированного клапана считаются: (1) развитие инфекционного эндокардита менее чем через год после протезирования; (2) развитие осложнений с дисфункцией протеза – стенозирование или существенная регургитация; (3) персистирующая бактериемия, формирование абсцессов, нарушения проводимости и крупные вегетации, особенно если они вызваны стафилококком.

По данным Крикунова А. А. (кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии инфекционного эндокардита Национального института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.Н. Амосова АМН Украины): «… в настоящее время абсолютными показаниями к хирургическому лечению инфекционного эндокардита считаются: (1) отсутствие эффекта от проводимой антибиотикотерапии в течение двух недель; (2) развитие выраженных нарушений гемодинамики (хроническая недостаточность кровообращения, острая сердечная недостаточность, сепсис-индуцированная гипотензия); (3) наличие внутрисердечного абсцесса, микотических аневризм корня аорты; (4) повторные эмболии.

Относительным показанием к операции считается наличие вегетаций при отсутствии клиники активного воспалительного процесса и без гемодинамических нарушений. Наличие вегетаций, даже при отсутствии других проявлений клапанного инфекционного эндокардита, значительно повышает риск смерти от эмболии периферических сосудов, однако некоторые авторы не находят статистически достоверной связи между наличием вегетации и частотой эмболии. Учитывая противоречивость результатов различных исследований, риск операции, а также потенциальный риск тромбоэмболии в отдаленные сроки после протезирования клапанов в таких случаях, к выбору метода лечения следует подходить дифференцированно. При больших вегетациях необходимо отдавать предпочтение хирургическому методу, стараясь сохранить собственный клапан пациента. В большинстве случаев грибковый эндокардит и инфекционного эндокардита, вызванный грамнегативными микроорганизмами, также являются показаниями к хирургическому лечению, так как медикаментозное лечение заболевания данной этиологии, как правило, безуспешно.»

Эхокардиографические данные, указывающие на необходимость хирургического лечения: ЭхоКГ позволяет оценить гемодинамический статус и выявить внутрисердечные осложнения инфекционного эндокардита, что может быть важно при определении показаний к хирургическому лечению.

Основными моментами являются следующие: (1) количественная оценка степени регургитации через поврежденные клапаны, оценка функциональных возможностей левого желудочка; (2) мониторинг преждевременного закрытия клапана (до начала систолы), что является признаком острого переполнения левого желудочка и тяжелой декомпенсации сердца, указывает на необходимость хирургического лечения; (3) появление патологических фистул, указывающих на неклапанные поражения сердца; (4) трансэзофагеальная ЭхоКГ позволяет более точно выявлять абсцессы, расположенные около клапанов и в перегородке (перикардит является косвенным указанием на формирование абсцесса кольца аортального клапана); (5) обнаружение вегетаций, особенно значительного размера, может указывать на возможность массивной эмболии (во многих исследованиях показана прямая корреляционная зависимость между частотой обнаружения вегетаций и частотой сердечной недостаточности, тяжелых эмболических поражений; критическим является размер вегетаций более 10 мм в диаметре; подвижность вегетаций и их локализация также имеют определенное значение с точки зрения возможности эмболии).

Полный курс антимикробной терапии должен быть проведен в течение не менее 7–15 дней после оперативного вмешательства независимо от длительности терапии до операции.

Очень важным является время проведения оперативного вмешательства при остром инфекционном эндокардите: желательно провести какое-то время антибактериальную терапию с целью уменьшения микробного инфицирования ткани, куда будет имплантироваться клапан (и тем самым уменьшить риск реинфекции на протезе), а с другой стороны – при неэффективности медикаментозной терапии необходимо оперировать до развития полиорганной недостаточности. В современных условиях основной тенденцией в хирургическом лечении инфекционного эндокардита стало раннее проведение операции на сердце при минимальных внутрисердечных разрушениях, а порой и без них до развития других тяжелых осложнений. К сожалению, до сих пор доля таких операций невелика. Больше поступает больных с развившимися тяжелыми осложнениями.

Инфекционный эндокардит – заболевание, угрожающее жизни пациента. Поэтому, наличие онкологических заболеваний, внесердечных осложнений (эмболических инсультов, ишемий) при инфекционном эндокардите не являются противопоказанием к операции на сердце. При наличии экстракардиальных осложнений инфекционного эндокардита тактика лечения должна быть активной. В случае возникновения эмболии в сосуды головного мозга, например, операция на сердце может быть выполнена уже через две недели после возникновения данного эпизода (при отсутствии геморрагии в зоне поражения). Но даже в случаях развития геморрагического инсульта через два месяца возможно проведение операции в условиях искусственного кровообращения.
Развитие острой аортальной или митральной недостаточности является показанием к неотложному хирургическому вмешательству, а отсутствие эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение 10-14 дней (сохранение лихорадки, лейкоцитоза, бактериемии) диктуют необходимость раннего оперативного вмешательства до развития гнойных очагов других органах и тканях.

Также раннее хирургическое вмешательство может рассматриваться и при крупных вегетациях митрального клапана – более 10 мм; при продолжающемся росте вегетаций на фоне антибиотикотерапии и при наличии соприкасающихся вегетаций створок митрального клапана. Прогноз при инфекционном эндокардите правых отделов более благоприятен и хирургическое вмешательство требуется только при вегетациях размером более 20 мм и после повторных легочных эмболий.

В связи с этим лечение больных острым инфекционным эндокардитом должно проводиться совместно терапевтами (кардиологами, ревматологами) и кардиохирургами с целью выработки оптимальной тактики лечения.



* * *



Таким образом, инфекционный эндокардит в значительной степени является хирургической проблемой и требует для своего лечения интеграции усилий специалистов самых различных направлений: кардиологов, кардиохирургов, микробиологов, инфекционистов, специалистов по лучевой диагностике, реаниматологов и многих других. Основой успешного хирургического лечения этого тяжелого недуга является ранняя диагностика и ранняя операция. Поэтому необходимо расценивать инфекционный эндокардит как хирургическую патологию, включая рассмотрение этой нозологической формы во всех учебниках по общей хирургии, а также включить в программу подготовки врачей изучение инфекционного эндокардита на хирургических циклах.



";html;;500;;;; 4642;"Заболевания сосудов брюшной полости";4642;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Заболевания сосудов брюшной полости

ничто не может заменить подробный, кропотливо собранный анамнез, который гораздо ценнее, чем любое лабораторное или рентгенологическое исследование. Этот подход утомителен и трудоемок, что делает его не особенно популярным, хотя в большинстве случаев достаточно точный диагноз можно поставить на основании одной лишь истории болезни.



Достаточно широко распространено представление, вопреки богатому практическому опыту, что боль, связанная с нарушениями сосудов внутри брюшной полости, возникает внезапно и чревата катастрофическими последствиями. Боль при эмболии или тромбозе верхней брыжеечной артерии или боль при угрожающем разрыве аневризмы брюшной аорты, конечно, может быть тяжелой и диффузной. Однако часто больной с закупоркой верхней брыжеечной артерии испытывает лишь умеренную продолжительную диффузную боль в течение двух или трёх дней перец сосудистым коллапсом или появлением признаков воспаления брюшины. На ранней стадии незначительное недомогание связано, по-видимому, с повышенной перистальтикой, а не с воспалением брюшины. Действительно, отсутствие болезненности при надавливании и ригидности на фоне постоянной диффузной боли у пациента, имеющего, вероятно, сосудистое заболевание, достаточно типична для закупорки верхней брыжеечной артерии, боль в брюшной полости с распространением на область крестца, в боковые отделы живота или в половые органы может указывать на возможность разрыва аневризмы брюшной аорты. Эта боль может сохраняться в течение нескольких дней до момента разрыва и развития коллапса.





Аневризма брюшной аорты – обычно бессимптомное пульсирующее образование вызванное атеросклерозом, некоторые больные отмечают боли в животе, спине и симптомы нарушения кровоснабжения нижних конечностей. Подтекание крови в окружающие ткани с сопутствующей болью в животе, спине или боку может на протяжении нескольких недель предшествовать разрыву. Разрыв в двенадцатиперстную кишку или в брюшную полость с массивным кровотечением приводит к летальному исходу. Лечение хирургическое, замещение аневризмы аортальным протезом из дакрона или другого синтетического материала. Через несколько лет после аневризмэктомии возможно развитие послеоперационных аортокишечных свищей, что может привести к смертельному кровотечению при несвоевременном распознавании. См. также статью «Аневризма брюшной части аорты» в разделе «хирургия» медицинского портала DoctoSPB.ru.



Острая ишемия брыжейки – классический синдром снижения кровотока, обычно при поражении верхней брыжеечной артерии. У пациентов находят запущенную атеросклеротическую сердечно-сосудистую патологию, часто с наличием в анамнезе застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, цереброваскулярной болезни или заболевания периферических сосудов. Многие больные получали препараты (например, дигоксин), вызывающие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов. Эмболия сосудов брыжейки часто ассоциирована с нестабильным сердечным ритмом. Тромбоз и обструктивная ишемия брыжейки (каждую патологию встречают у 25% больных) ведущие причины синдрома острой ишемии брыжейки. Остальные случаи имеют отношение к поражениям нижней брыжеечной артерии и венозному инфаркту брыжейки. Клиника. Наиболее частый симптом – внезапная сильная боль около пупка. Отмечают «спокойный» живот со сниженной перистальтикой. Обзорная рентгенография живота часто не выявляет отклонений от нормы. Диагноз устанавливают по данным рентгенографии, подкрепленной изменениями показателей крови (лейкоцитоз часто более 20 000 в 1 мкл) и подтверждают ангиографией. Доплеровское снижение может выявить снижение скоростных показателей кровотока в верхней брыжеечной артерии и в чревном стволе. Лечение. Хирургическое удаление эмбола, хотя в некоторых случаях применяют антитромботические средства, баллонную ангиопластику суженных сосудов или обходные хирургические операции.



Хроническая ишемия брыжейки наблюдается только при наличии значительной окклюзии двух из трех основных висцеральных артерий, обычно у пожилых лиц с наличием в анамнезе сердечнососудистого заболевания. Клиника. Перемежающаяся схваткообразная боль в животе, возникающая через 15 – 30 минут после еды и длящаяся часами. Вследствие связи болевого синдрома с приемом пищи, большинство больных испытывают характерный страх перед едой, ограничивают ее прием, что приводит к существенной потере массы тела. При физикальном исследовании находят заболевания периферических сосудов. Наличию или отсутствию шумов в животе (аускультативно) не придают существенного значения. Диагностика затруднена; ее следует основывать на веском клиническом подозрении в сочетании с ангиографическим выявлением и значительного сужения (более 50%) двух из трех основных висцеральных артерий. Лечение – хирургическая реконструкция сосудов. Попытки фармакологической коррекции вазодилататорами неэффективны.



Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке, чаще - к левой половине толстой кишки (особенно в области селезеночного изгиба), но возможны поражения любого отдела толстой кишки. Высокая уязвимость кровообращения кишки в области селезеночного изгиба объясняется анатомическими особенностями: здесь стыкуются бассейны верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерии. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена поражениям ишемического генеза. Клиника – кровавая диарея, боль в нижней части живота и иногда рвота. В редких случаях встречают инфаркт стенки толстой кишки (особенно подвержены пожилые больные с сердечной патологией или оперативным вмешательством по поводу аневризмы брюшной аорты с перевязкой нижней брыжеечной артерии в анамнезе). Диагноз предполагают при отрицательных результатах исследований прочих причин кровавой диареи у пожилых людей (полип, карцинома, дивертикулит или ангиодисплазия). Число лейкоцитов может приближаться к 20 000 в 1 мкл. Рентгенография с бариевой клизмой безопасна и выявляет диффузное изменение подслизистой оболочки. В большинстве случаев сигмоидоскопия обнаруживает лишь наличие кровянистой жидкости. лечение поддерживающее; обеспечивают покой кишечнику, переводя пациента на внутривенное питание, возмещая объем жидкости и крови, для профилактики вторичного заражения проводят антибиотикотерапию. Прогноз в целом благоприятный. Возможно развитие поздних стриктур, необходима их баллонная дилатация или оперативное иссечение.



Васкулит. Поражение мезентериальных сосудов при узелковом периартериите, СКВ или ревматоидном васкулите напоминает эмболизацию артерий (вызывающую инфаркт кишечника) или хроническую ишемию брыжейки. Диагноз предполагают при признаках системного заболевания. При остром инфаркте кишечника необходима операция. В других случаях эффективны кортикостероиды, иммунодепрессанты или их сочетание.



Инфаркт селезенки характеризует сильная боль в животе (сильные боли в левом подреберье, в левом верхнем отделе живота с иррадиацией в подлопаточную или в поясничную область слева) у молодых больных (до 40 лет), страдающих основным гематологическим заболеванием (серпвидно-клеточная анемия, лейкоз, лимфома) или у более пожилых больных (старше 40 лет) с эмболической патологией. Также инфаркт селезенки наблюдается при ревмо-септическом или при подостром септическом эндокардите, явлениях сердечной недостаточности у больных пороками сердца, гипертонической болезнью, аневризмой левого желудочка сердца и язвенным атеросклерозом аорты. Возможно развитие абсцесса с кровотечением или разрывом. Диагноз устанавливают посредством компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии или сканированием селезенки с 99Тс. Дифференцировать приходится от «почечной колики», левостороннего плеврита и тромбоза мезентериальных сосудов. Лечение хирургическое.


";html;;500;;;; 4643;"Эпителиальный копчиковый ход";4643;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Эпителиальный копчиковый ход

Эпителиальный копчиковый ход - это слепой канал, оканчивающийся в подкожной клетчатке (не связан с прямой кишкой и с самим копчиком) длинной 2 - 3 см, наружное отверстие которого находится в межъягодичной складке на уровне крестцово-копчикового сочленения в 2 - 8 см от ануса по средней линии; эпителий, выстилающий ход, содержит волосяные луковицы, потовые и сальные железы и окружен соединительнотканными волокнами.

Эпителиальный копчиковый ход является врожденным дефектом развития мягких тканей крестцово-копчиковой области (каудального конца эмбриона), связанный с неполной редукцией бывших мышц хвоста, в результате чего под кожей межъягодичной складки остается ход, выстланный эпителием. Это достаточно часто встречающееся проктологическое заболевание, которое пациенты могут долгое время не замечать, но, как правило, от его клинических проявлений начинают страдать люди преимущественно молодого возраста от 15 до 30 лет. В 25% наблюдений из наружного отверстия копчикового хода выступает пучок тонких, склеенных между собой волос.

Неосложненный эпителиальный копчиковый ход обычно не причиняет человеку каких-либо неудобств. Наличие эпителиального копчикового хода не оказывает заметного влияния на развитие ребенка и в первые годы жизни не дает клинических проявлений (бессимптомный период).

Клиническое проявление болезни начинается с наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпителиального хода начинают расти волосы, скапливаются продукты деятельности сальных и потовых желез. Близость заднего прохода обусловливает обилие микрофлоры на коже крестцово-копчиковой области и в самом ходе. В тех случаях, когда первичные отверстия хода не обеспечивают достаточного дренирования его, в нем развивается воспаление, которое может перейти на окружающую клетчатку. Развитию воспаления способствуют травмы (иногда больные связывают начало заболевания с травмой крестцово-копчиковой области), обильный волосяной покров кожи крестцово-копчиковой области, несоблюдение гигиены. Если в эпителиальном ходе развивается воспаление, то возникает боль в области крестца и копчика, появляются выделения из первичных отверстий хода.

При распространении воспаления на окружающую клетчатку боль становится достаточно сильной, появляются уплотнение и гиперемия кожи. Чаще всего такой очаг воспаления располагается латеральнее межъягодичной складки. Местные изменения могут сопровождаться повышением температуры тела. Таким образом, возникает острое воспаление эпителиального копчикового хода, в котором различают 2 стадии: инфильтративную и абсцедирования. Если на этом этапе пациент не обращается к врачу, то после спонтанного вскрытия абсцесса бывает улучшение и даже исчезновение внешних признаков воспаления, но возможно и формирование вторичного гнойного свища, дренирующего воспалительный очаг в эпителиальном ходе. В том случае, если больной обратился к врачу в период острого воспаления, но ему по какой-либо причине не была выполнена радикальная операция, а только вскрытие абсцесса, излечение тоже не наступает - развивается хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей, рецидивирующих абсцессов.


!!! Таким образом, если однажды возникшее воспаление эпителиального копчикового хода самостоятельно прошло, то даже при отсутствии боли и выделений из первичных отверстий хода, пациента нельзя считать полностью выздоровевшим, поскольку у него остается очаг воспаления.


Классификация и типы эпителиального копчикового хода:
1) эпителиальный копчиковый ход неосложненный (без клинических проявлений);
2) острое воспаление эпителиального копчикового хода:
•инфильтративная стадия,
•абсцедирование;
3) хроническое воспаление эпителиального копчикового хода:
•инфильтративная стадия,
•рецидивирующий абсцесс,
•гнойный свищ;
4) ремиссия воспаления эпителиального копчикового хода.


Осложнения. Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке при длительном отказе от радикального лечения могут привести к образованию множественных вторичных свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово-копчиковой области: в области кожи промежности, на мошонке, паховых складках и даже на передней брюшной стенке. Описаны случаи развития плоскоклеточного рака при длительном существовании воспалительного процесса в эпителиальном копчиковом ходе и окружающей клетчатке.


Диагностика сводится к определению области поражения, готовности пациента к оперативному лечению:
направленный опрос и выяснение жалоб, анализ предыдущего лечения;
осмотр промежности и крестцово-копчиковой области (обязательным диагностическим признаком эпителиального копчикового хода являются свищевые первичные отверстия, представляющие собой углубления кожи различной величины, расположенных по средней линии межъягодичной складки одно над другим на 2-3 см выше края заднего прохода);
пальцевое ректальное обследование - при пальцевом исследовании следует обратить внимание на наличие изменений в области морганиевых крипт, помня о том, что внутреннее отверстие свища прямой кишки располагается в одной из крипт, обязательно нужно пропальпировать через заднюю стенку прямой кишки крестцовые и копчиковые позвонки, там не должно быть изменений;
аноскопия (проводится по показаниям) – исследование нижнего отдела прямой кишки с помощью ректального зеркала или аноскопа;
ректороманоскопия (проводится по показаниям для исключения заболеваний толстой кишки) – визуальное исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки на расстоянии 30 см.

Введение краски в свищевые отверстия с диагностической целью, как правило, не проводится. Фистулография применяется только в сложных случаях, при необходимости проведения дифференциального диагноза.


Дифференцировать наличие эпителиального копчикового хода иногда приходится от следующих заболеваний:
1) свищ прямой кишки - при наличии свища прямой кишки и внимательном исследовании обнаруживается внутреннее отверстие свища в области морганиевой крипты, зонд идет по свищевому ходу не к копчику, а к анальному каналу; краска, введенная через наружное отверстие, проникает в просвет кишки, окрашивая пораженную крипту; фистулография служит еще одним подтверждением наличия связи с кишкой;
2) копчиковая киста - располагается в крестцово-копчиковой области, пальпируется под кожей и, если нет воспаления, подвижна и безболезненна; эти кисты могут нагнаиваться и тогда создается впечатление, что это эпителиальный ход, но копчиковые кисты в отличие от последнего не имеют первичных отверстий;
3) заднее менингоцеле - располагается тоже по средней линии в межягодичной складке, имеет вид овального возвышения, кожа над ним не изменена, на ощупь это тугоэластическое образование, почти неподвижное; никаких первичных отверстий, как у эпителиального хода, нет; при тщательном расспросе выясняется наличие нарушений функции тазовых органов (как правило, энурез); необходимы рентгенография крестца и копчика, дальнейшее обследование и лечение у нейрохирургов;
4) пресакральная тератома - может иметь так называемый эмбриональный ход, открывающийся на коже вблизи заднепроходного отверстия в виде эпителизированной воронки, иногда очень похожей на первичное отверстие копчикового хода; отверстие эмбрионального хода чаще всего расположено сзади от заднего прохода по средней линии; сами тератомы тоже могут быть причиной гнойных свищей крестцово-копчиковой области; пресакральные тератомы располагаются между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца, что можно установить при пальцевом исследовании через задний проход, при этом определяется опухолевидное образование тугоэластической или плотной консистенции на передней стенке крестца, в то время как эпителиальный копчиковый ход располагается под кожей на задней поверхности крестца и копчика; ультразвуковое исследование, а при наличии свища и фистулография позволят установить правильный диагноз;
5) остеомиелит - может дать свищи на коже крестцово-копчиковой области и промежности; при наличии остеомиелита пальпация крестца и копчика через задний проход помогает установить наличие тестоватости, выбухания в просвет кишки, патологической подвижности костей; при подозрении на остеомиелит необходима рентгенография костей таза и ультразвуковое исследование, а при наличии свищей рентгенография должна быть дополнена фистулографией.


Лечение эпителиального копчикового хода только хирургическое. Следует убрать основной источник воспаления — эпителиальный канал вместе со всеми первичными отверстиями, и если уж возникло воспаление, то и с измененными тканями вокруг хода и вторичными свищами.

Эпителиальный копчиковый ход неосложненный, т. е., когда есть ход с первичными отверстиями, но не было и нет воспалительных осложнений, лучше всего оперировать в плановом порядке. Операция в этом случае заключается в прокрашивании хода через первичные отверстия и иссечения окаймляющими разрезами полоски кожи межъягодичной складки со всеми открывающимися там первичными отверстиями и подлежащей клетчатки, в которой расположен сам ход. Все это иссекается единым блоком до фасции, покрывающей копчик. После иссечения неосложненного эпителиального копчикового хода рану можно ушить наглухо.

При остром воспалении копчикового хода хирургическое лечение проводится обязательно с учетом стадии и распространенности воспалительного процесса: в стадии инфильтрата, если он не выходит за пределы межъягодичной складки и располагается вдоль хода, можно сразу выполнить радикальную операцию иссечения хода и первичных отверстий; при наличии абсцесса можно сразу осуществить радикальную операцию — иссечь сам ход и стенки абсцесса. Чаще всего это производится при небольших размерах абсцесса (до 3 см в диаметре). Второй этап операции осуществляется в плановом порядке и в более поздний срок - через 2-3 мес. Отсроченная* операция имеет преимущества: можно более экономно иссечь кожу межъягодичной складки, можно наложить швы таким образом, чтобы края раны были максимально сближены, но дно ее хорошо дренировалось.

*Но отсрочка радикальной операции на несколько месяцев тоже создает проблемы. Так, если больной после вскрытия абсцесса выписывается из стационара и выполняет рекомендацию явиться через какое-то время для завершения лечения, то все идет нормально. К сожалению, довольно часто больные по разным причинам не являются в назначенный срок, воспаление переходит в хроническую стадию, образуются новые инфильтраты и вторичные свищи. Есть наблюдения, когда радикальная операция откладывалась на годы и в результате присоединялась пиодермия. С учетом этих обстоятельств в специализированных стационарах стараются выполнить второй этап операции без выписки больного из стационара, максимально сокращая промежуток между этапами за счет интенсификации лечения острого воспаления.

В стадии хронического воспаления эпителиального копчикового хода выполняется плановая радикальная операция с иссечением хода, первичных отверстий и вторичных свищей, но при отсутствии обострений воспалительного процесса. При обострении воспаления, рецидивировании абсцесса чаще всего лечение также разделяется на два этапа. Принцип остается прежним: для радикального лечения нужно иссечь сам эпителиальный ход, все первичные отверстия, вторичные свищи и рубцы.

При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода обычно выполняется плановая радикальная операция с иссечением хода и рубцовых тканей.


Прогноз при радикальном лечении эпителиального копчикового хода в любой стадии болезни благоприятный, наступает полное излечение. После операции больной должен наблюдаться у врача до полного выздоровления, периодически по мере отрастания волос по краю раны производить выбривание их или эпиляцию и делать это до полного заживления раны. Не рекомендуется в течение первых 2-3 месяцев после операции носить узкую одежду из плотной ткани с грубым швом во избежание травматизации области послеоперационного рубца. И конечно же, нужно соблюдать гигиену: регулярно мыться и носить свежее белье, предпочтительно из хлопкового волокна.



";html;;500;;;; 4644;"Полипы желудка";4644;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Полипы желудка

полипы (особенно аденоматозные) относят к предраковым состояниям, в связи с этим основной тактикой лечения является их удаление.



Полипы желудка это доброкачественные эпителиальные опухоли различного генеза, выступающие в просвет желудка.

Полипы желудка чаще развиваются у лиц в возрасте 40-50 лет, однако могут встречаться даже у детей. Мужчины болеют в 2-4 раза чаще, чем женщины.По данным аутопсий полипы желудка обнаруживают в 0,3-1,1% случаев. При гастроскопии полипы выявляют у 0,7-6,6% обследованных. Полипы желудка более чем в 70% случаев располагаются в выходном отделе желудка, вторым по частоте местом поражения является тело желудка. По сводным данным,одиночные полипы встречаются в 47-50% случаев, а множественные - в 52,6%. Диффузный полипоз желудка наблюдается у 2-10% больных.



По классификации основыванной на патоморфологическом принципе полипы желудка разделяются полипы на две основные группы:
I. гиперпластические полипы желудка: не относятся к истинным доброкачественным опухолям, а являются следствием дисрегенераторных процессов в эпителии и образуются в результате удлинения и извитости желудочных ямок, а также очаговой гиперплазии поверхностного эпителия, обычно возникающих на фоне хронического активного H.pylori-ассоциированного гастрита; гиперпластические полипы повышают риск развития раковых заболеваний желудка;
II. аденоматозные полипы желудка: являются доброкачественными опухолями из железистого эпителия, образующие папиллярные и/или тубулярные структуры с различной степенью клеточной дисплазии и атипии; аденоматозные полипы в желудке встречаются редко (гиперпластические полипы желудка встречаются в 16 раз чаще аденоматозных) и имеют достаточно высокий потенциал к малигнизации.

По гистологической классификации опухолей желудка (ВОЗ) к истинным полипам относятся аденомы:
папиллярная (ворсинчатая) аденома - представлена узкими или широкими пальцевидными выростами, основу которых составляет собственный слой слизистой оболочки;
тубулярная аденома - характеризуется разветвленными железами, заключенными в собственный слой слизистой оболочки или окруженными ею;
папиллотубулярная аденома - представлена сочетанием папиллярных и тубулярных структур или структурами, промежуточными между железистыми и сосочковыми.



Клиническая картина. Полипы могут существовать бессимптомно. В подобных случаях полипы являются случайной находкой при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании желудка. Чаще всего полипы желудка проявляются признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало заболевания постепенное. Появляется чувство тяжести и распирания в эпигастральной области после приема пищи, ноющие боли сразу после еды или спустя 1,5-3 часа, стихающие через 2-3 часа. Боли могут, приобретать не зависящий от приема пищи характер. Аппетит может быть снижен. Больных беспокоят отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, неустойчивый стул. Маллигнизация полипа наступает исподволь: отмечаются потеря аппетита, общая слабость, похудание, то есть развиваются признаки, характерные для рака желудка. Следует отметить, что начало перехода полипа в рак не удается уловить ни клинически, ни рентгенологически. Поэтому больные, у которых выявлены полипы желудка, должны находиться под систематическим динамическим наблюдением эндоскописта-онколога. При малейшем подозрении на злокачественное превращение полипа больного следует подвергнуть оперативному лечению. При изъязвлении полипа наблюдаются умеренные желудочные кровотечения (положительная реакция па скрытую кровь в кале), а в более выраженных случаях выявляется кровь в рвотных массах, дегтеобразный характер стула. Могут наступить обычные для кровопотери признаки: слабость, бледность кожных покровов, вторичная гипохромная анемия. При инфицировании полипа наблюдается повышение температуры тела в результате его некроза и изъязвления. При увеличении размеров полипов, расположенных вблизи привратника, медленно нарастают симптомы нарушения эвакуации - чувство тяжести и переполнения после еды, тошнота и рвота. Полипы, имеющие длинную ножку, могут выпадать в двенадцатиперстную кишку и ущемляться в привратнике, вызывая приступы резких схваткообразных болей в подложечной области с иррадиацией по всему животу.



Наибольшую информацию для диагностики полипов, выявления их малигнизации, дифференциации полипов с полипообразной формой рака желудка дает гастроскопия с гастробиопсией. Окончательный диагноз устанавливают только после удаления полипа и проведения его гистологического и цитологического исследования. Рентгенологическая диагностика позволяет лишь предположить наличие полипов. Рентгенологическое исследование желудка, как правило, назначается по другому поводу, а полипы выявляются в виде случайной находки. В связи с тем, что аденоматозные полипы желудка могут ассоциироваться с полипами толстой кишки, таким больным необходимо проведение соответствующего эндоскопического исследования толстой кишки, особенно если при этом имеется клиническая симптоматика.



Лечение полипов желудка зависит от размеров, гистологической картины и количества полипов. Железистый полип на тонкой ножке необходимо удалить эндоскопическим путем (преимущественно путём эндоскопической электроэксцизии). Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то производится резекция желудка или гастроэктомия по всем правилам онкологического радикализма. При небольших полипах (менее 0,5 см), не имеющих выраженной ножки, электроэксцизия с помощью диатермической петли, как правило, невыполнима по техническим соображениям. В этих случаях целесообразно применение диатермокоагуляции всего полипа. Данная методика может быть применена лишь при наличии морфологического исследования биоптата, выполненного до электрокоагуляции опухоли. Удаление крупных полипов желудка, особенно расположенных на широком основании (свыше 2,5 см), представляет опасность из-за возможности кровотечения из ложа удаленного полипа и перфорации стенки желудка. В этом случае более безопасным и надежным методом лечения следует считать хирургическую полипэктомию. При множественных полипах показана субтотальная резекция желудка, а иногда гастрэктомия. Операцией выбора при множественных полипах является резекция желудка. При операциях меньшего объема (клиновидное иссечение, удаление полипа с ближайшим участком слизистой оболочки) остается значительная часть неудаленной измененной слизистой оболочки, что может привести к рецидивам полипов или развитию рака из полипа в культе желудка. При небольших гиперпластических полипах (редко подвергающихся малигнизации) и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний допустимо динамическое наблюдение за больными. Обязательным является ежегодный эндоскопический контроль. В случаях обнаружения аденоматозных полипов необходимо стремиться к их эндоскопическому удалению.



Прогноз после эндоскопического или хирургического лечения больных с полипами желудка относительно благоприятный. Тем не менее, следует подчеркнуть, что и после эндоскопической и операционной полипэктомии, а также после резекции желудка у целого ряда больных возможно формирование новых полипов или (гораздо реже) рецидивов опухоли после ее удаления.

После всех способов лечения полипов с большей или меньшей частотой наблюдается развитие рака желудка. В связи с этим всем больным после эндоскопической или операционной полипэктомии, а также после резекции желудка показано длительное диспансерное динамическое эндоскопическое наблюдение. При выявлении новых полипов показано их эндоскопическое удаление.

Трудоспособность больных после успешного лечения полипов желудка, как правило, восстанавливается полностью.


";html;;500;;;; 4645;"Синдром короткой кишки";4645;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки - симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки по поводу тромбоэмболии, воспалительного или опухолевого процесса или кишечной обструкции, вызванной другими причинами.

К синдрому короткой кишки приводит резекция более 75% тонкой кишки в ходе операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами. В результате появляется диарея и возникает синдром мальабсорбции, который сопровождается потерями электролитов, жира, желчных кислот, витамина В12 и других пищевых ингредиентов.

Состояние пациента после резекции части тонкой кишки зависит от:
•степени и места резекции;
•наличия или отсутствия илеоцекального клапана;
•функции оставшейся части тонкой кишки, желудка, поджелудочной железы и печени;
•вида операции, которая может заканчиваться: формированием еюностомы; илеостомией; формированием энтероанастомоза с толстой кишкой.

Тяжелый синдром короткой кишки возникает, если длина оставшегося участка кишки не превышает одного метра. При этом тяжесть состояния больных обусловлена не только выраженностью синдрома мальабсорбции, но и обильной секрецией в просвет кишки. Прогностически благоприятным является синдром короткой кишки у пациентов с еюноанастомозом при наличии илеоцекального клапана и полной сохранности толстой кишки. Больные с еюностомой теряют много воды и электролитов. Илеоцекальный клапан замедляет прохождение химуса по кишечнику; предупреждает бактериальную колонизацию тонкой кишки; улучшает всасывание жидкостей и электролитов; повышает абсорбционную способность оставшегося участка тощей кишки приблизительно в 2 раза. При сохранной толстой кишке не нарушается всасывание углеводов и жиров.

Клинические проявления, характерные для синдрома короткой кишки: диарея, стеаторея, потеря массы тела вплоть до истощения, дегидратация, боли в животе, метеоризм, отеки, развивается хроническая поливитаминная недостаточность, проявляющаяся нарастающей слабостью, парестезиями, сонливостью, дерматитами.

Осложнения синдрома короткой кишки:
холелитиаз - в связи с истощением запасов желчных кислот (снижена концентрация желчных солей в желчи в результате резекции подвздошной кишки и нарушено всасывание солей желчных кислот), а также на фоне длительного парентерального питания, возможно возникновение холестаза и развитие холелитиаза (у пациентов с синдромом короткой кишки риск образования холестериновых желчных камней повышен в 2-3 раза);
нефролитиаз - в норме попавшие в организм оксалаты связываются в просвете кишки кальцием, образуя нерастворимый комплекс, выводимый с калом; у пациентов с синдромом короткой кишки в толстой кишке кальций связывается с жирными кислотами; развивается гипероксалурия4 на фоне хронической дегидратации указанные нарушения приводят к образованию оксалатных камней в почках у 25% больных;
остеопороз - мандибулярный остеопороз развивается у 47% больных с синдромом короткой кишки, преимущественно у женщин; у 34% пациентов обнаруживается остеопороз костей предплечья и выявляются компрессионные переломы позвонков;
нарушения всасывания лекарственных препаратов - у пациентов с синдромом короткой кишки нарушено всасывание дигоксина, сандиммуна и других лекарственных препаратов;
синдром избыточного бактериального роста - синдром избыточного бактериального роста часто протекает бессимптомно, однако значительно ухудшает процессы всасывания и моторики в оставшейся части тонкой кишки; тонкая кишка заселяется микроорганизмами, количественно и качественно сходными с микрофлорой толстого кишечника; факторами риска возникновения синдрома избыточного бактериального роста являются: отсутствие илеоцекального клапана и длина оставшейся тонкой кишки менее 0,6 м у детей и менее 1,5 м у взрослых; кроме того, к синдрому избыточного бактериального роста у пациентов с синдромом короткой кишки может приводить бесконтрольное применение антибиотиков, усиливающих рост D-лактатпродуцирующих грамположительных анаэробов.

Диагностика. В ходе диагностики определяют степень выраженности синдрома мальабсорбции и выявляют осложнения, характерные для синдрома короткой кишки. Методами диагностики являются: сбор анамнеза; физикальное исследование; лабораторные методы диагностики (общий анализ крови, биохимический анализ крови, микробиологическое исследование – посев крови на гемокультуру - при подозрении на сепсис, диагностика синдрома мальабсорбции - тест с D-ксилозой, тест Шиллинга, копрологическое исследование), инструментальная диагностика (рентгеновская денситометрия и двойная фотонная абсорбциометрия, интрагастральная рН-метрия (у пациентов с синдромом короткой кишки наблюдается гиперсекреция соляной кислоты, так как после резекции прекращается синтез ингибиторных гормонов)).

Принципы лечения синдрома короткой кишки. Лечение начинают с внутривенного введения жидкости, электролитов и парентерального питания. Диета должна включать триглицериды с цепями средней длины, жирорастворимые витамины и железо. Может возникнуть необходимость в парентеральном введении витамина цианокобаламина и закрепляющих средств (увеличивающих время прохождения пищи). Полное парентеральное питание крайне важно в послеоперационном периоде. При тяжёлых и не поддающихся коррекции формах синдрома необходимо длительное парентеральное питание. Оперативное лечение. Резекция небольшого сегмента дистальной части тонкой кишки и вшивание его (развернув на 180°) на своё место в виде антиперистальтического сегмента, что позволяет увеличить время пребывания пищи в кишке.

Этапность лечения синдрома короткой кишки. Терапия синдрома короткой кишки проводится в три этапа: лечение в раннем послеоперационном периоде; лечение в периоде адаптации кишечника; длительное лечение. Лечение в раннем послеоперационном периоде. В раннем послеоперационном периоде лечение синдрома короткой кишки заключается в возмещении потерь электролитов и воды; применении антацидных, антисекреторных и замедляющих моторику средств; организации парентерального питания. Лечение в периоде адаптации кишечника. В некоторых случаях, больным с тяжелой формой синдрома короткой кишки (дистальнее двенадцатиперстной кишки имеется или очень короткий отрезок тонкой кишки, или ее вообще нет) необходимо продолжать парентеральное питание и получать антисекреторные препараты для предотвращения рецидивов диареи и профилактики истощения. Длительное лечение. Длительное лечение пациентов с тяжелыми формами синдрома короткой кишки заключается в полном или дополнительном парентеральном питании (в том числе и в домашних условиях). Показатели 4-летней выживаемости у пациентов, получающих парентеральное питание, составляют 70%. Однако смерть может наступить в результате развития печеночной недостаточности; сепсиса и тромбоза катетеризированной вены.

Тактика ведения больных с синдромом короткой кишки. Пациент с синдромом короткой кишки должен находиться под наблюдением терапевтов, хирургов, врачей интенсивной терапии, гастроэнтерологов, диетологов, психологов в течение всей жизни. Если больной получает парентеральное питание, то важно контролировать следующие биохимические показатели крови: калий, натрий, кальций, магний, фосфаты, альбумин (2 раза в неделю); креатинин, триглицериды, холестерин (1 раз неделю); фолиевая кислота, витамин В 12 , цинк, железо, медь, селен (1 раз в месяц). Важно регулярно оценивать вес пациента с целью коррекции диеты. Если у больного образовались камни в желчном пузыре, то проводится холецистэктомия.

Профилактика. Адаптация больного и его реабилитация протекают быстрее и легче, если во время операции сохраняют илеоцекальный клапан, проксимальные 20-40 см тощей кишки и дистальные 20-40 см подвздошной кишки. Поэтому во время любой операции, связанной с резекцией или шунтированием (выключением) тонкой кишки, необходимо стремиться сохранить больному «каждый сантиметр» жизнеспособной кишки.


";html;;500;;;; 4646;"Болезнь де Кервена (стеноз I костно-фиброзного канала запястья)";4646;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Болезнь де Кервена (стеноз I костно-фиброзного канала запястья)

Болезнь де Кервена это сужение канала, содержащего сухожилия разгибателей 1 пальца кисти (синонимы: теносиновит короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы I пальца, стенозирующий лигаментит 1-го канала тыльной связки запястья, стеноз I костно-фиброзного канала запястья).

Заболевание впервые описано в 1896 г. де Кервеном (de Quervain).



Болезнь де Кервена встречается в 80-85 % случаев от всех стенозирующих лигаментитов разгибателей пальцев кисти. Стеноз первого костно-фиброзного канала встречается в 7-8 раз чаще других локализаций канальных синдромов.Частота стенозов I костно-фиброзного канала объясняется функциональной нагрузкой большого пальца по сравнению с другими пальцами кисти. Данная патология чаще возникает у женщин, как правило, в возрасте 45—55 лет. Нередко начало заболевания совпадает с началом климактерического периода.





ЭТИОПАТОГЕНЕЗ


Болезнь де Кервена является полиэтиологическим заболеванием, возникающим на фоне возрастных изменений, после перенапряжения кисти, при этом ведущим является профессиональная хроническая травматизация рук. Чаще всего причиной заболевания является длительное перенапряжение мышц, сухожилия которых проходят через 1-й канал, (в I костно-фиброзном канале проходят короткая мышца разгибателя I пальца и длинная отводящая I палец мышца, которые в функциональном отношении являются синергистами, испытывающим постоянную нагрузку при хватательной функции кисти), реже причиной заболевания является однократная травма. Нередко этим заболеванием страдают кормящие матери, и эта патология иногда носит название «baby wrist» - детское запястье. У женщин климактерического периода при гормональной перестройке организма снижается ингибирующее действие половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза и он выделяется в избытке, что приводит к набуханию мягких тканей внутри канала. В эти периоды жизни болезнь де Кервена часто наблюдается с двух сторон, но с разной степенью выраженности. Кроме физических перегрузок, гормональной перестройки и остеохондроза позвоночника причиной стеноза может служить перелом лучевой кости в типичном месте, что требует комплексного подхода к лечению. В некоторых случаях наличие 2 - 3 дополнительных сухожилий (как анатомическая вариация), исходящих из брюшка мышцы длинного абдуктора большого пальца, которые прикрепляются в различных местах Вердан (Verdan) и другие авторы считают первопричиной заболевания.

Патологические изменения при болезни де Кервена заключаются в сужении 1-го канала тыльной связки запястья (связка, утолщаясь, приводит к сужению просвета костно-фиброзного канала), через которую проходят сухожилия короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы I пальца (m. extensor pollicis brevis и m. abductor pollicis longus). Канал m. abductor pollicis longus и m. extensor pollicis brevis находится на латеральной поверхности шиловидного отростка лучевой кости. Их общее синовиальное влагалище, vagina tendinum mm. abductoris longi et extensoris pollicis brevis, начинается на 20-30 мм выше retinaculum mm. extensorum (удерживатель разгибателей) и продолжается до ладьевидной кости. Стеноз канала может быть обусловлен как тендовагинитом указанных мышц, так и поражением тыльной связки.





КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА


Заболевание начинается обычно остро, с появления болей, в месте расположения I костно-фиброзного канала - внезапно возникает острая боль на уровне шиловидного отростка лучевой кости при удержании какого-либо предмета. Отмечается снижение силы захвата предметов I пальцем. Постепенно возникает болезненность при разгибании и отведении большого пальца, а также противопоставлении его основанию мизинца. Затем становится болезненным и ограниченным приведение кисти в локтевую сторону. При пальпации на уровне шиловидного отростка лучевой кости, в области I костно-фиброзного канала, определяется болезненное эластическое уплотнение мягких тканей в виде разлитой припухлости или неподвижной, веретенообразной опухоли, связанной с утолщением связки без признаков воспаления. Облигатны функциональные расстройства, ограничение разгибания и отведения I пястной кости. Характерна иррадиация боли на I палец или предплечье, плечо и шею, боль усиливается при разгибании и отведении I пальца. Резкие боли при давлении на стенку костно-фиброзного канала являются одним из постоянных, наиболее выраженных и патогномоничных симптомов стенозирующего лигаментита I костно-фиброзного канала. Классический симптом болезни де Кервена описал Финкельштейн (Fincelstein, 1930): I палец в положении лучевого приведения плотно удерживается остальными пальцами, при этом возникает боль в проекции первого фиброзного канала, которая резко усиливается при отведении кисти в локтевую сторону. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается уплотнение мягких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости. Клинический диагноз болезни де Кервена способна подтвердить ультрасонография (по данным Giovagnorio F. 1997 с использованием высоко разрешающей сонографии запястья в аксиальных и коронарных плоскостях с линейным датчиком на 13 Мгц; Trentanni C. с соав. 1997). Самыми частыми сонографическими данными при болезни де Кервина являются: утолщенные сухожилия, которые выявлялись как отдельные структуры или как единственная структура (псевдослияние), утолщение влагалища и изменения в сухожильной эхогенности; сниженное скольжение сухожилий, которое уменьшено или отсутствует вследствие волокнистых спаек и сжатия влагалищем.

Дифференциальный диагноз болезни де Кервина проводят с лучевым стилоидитом, при котором максимальная болезненность локализуется проксимальнее, над шиловидным отростком, и усиливается при активной супинации запястья.





ЛЕЧЕНИЕ


Лечение болезни де Кервена является комплексным.

В острой и подострой стадиях болезни де Кервена (на ранней стадии до истечения 6 недель после начала заболевания) можно попытаться провести консервативное лечение. Используют различные виды противовоспалительной, ферментной и гормональной терапии в сочетании с физиотерапией (ультразвук с гидрокортизоном, 10 сеансов), применяют массаж с мазями (гепариновой, долгит кремом); локальная инъекционная терапия с введением под связку суспензии гидрокортизона по 25 мг от одного до трех раз с интервалами между инъекциями в 7 дней. Большое значение для успеха лечения, особенно в острой стадии, имеет правильная иммобилизация кисти, а также освобождение пациентов от нагрузки на руки на работе и в быту.

Оперативное лечение применяют обычно в хронической стадии заболевания, а также при частых рецидивах после консервативного лечения (при неэффективности консервативного лечения). Производят декомпрессию сухожилия при помощи рассечения или частичного иссечения фиброзироваиной стенки канала. После оперативного лечения выздоровление при болезни де Кервена наступает у 90-97% больных. Осложнения и неудачи оперативного лечения, как правило, объясняются вариантами строения 1-го канала, которые заключаются в том, что очень часто внутри основного канала находится дополнительный канал и сухожилие длинной отводящей мышцы может быть представлено ни одним, а несколькими добавочными сухожилиями. Стеноз может быть как основного, так и дополнительного канала. Через дополнительный канал, как правило, проходит сухожилие короткого разгибателя. Во время операции можно ошибочно принять добавочное сухожилие длинного разгибателя большого пальца за сухожилие короткого разгибателя. В то время как на самом деле сухожилие короткого разгибателя большого пальца находится в дополнительном стенозированном канале. Рецидив тендовагинита де Кервена наблюдается в 5 %, повреждение чувствительной ветви лучевого нерва в 2 %, болезненность послеоперационного рубца в 2 %.

При успешном хирургическом лечении дополнительной терапии не требуется. Трудоспособность восстанавливается через 2-3 недели в зависимости от профессии больного.



";html;;500;;;; 4647;"Хронический лимфостаз нижних конечностей";4647;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Хронический лимфостаз нижних конечностей

Хронический лимфостаз (лимфэдема, слоновость) - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит поражение лимфатической системы с расстройством лимфообращения.

Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.



ЭТИОЛОГИЯ


Различают две формы лимфостаза:
врожденный лимфостаз;
приобретенный лимфостаз.

Врожденная (первичная) форма чаще всего связана с недоразвитием лимфатической системы, редко встречаются случаи, связанные с присутствием амниотических перетяжек и тяжей ткани, сдавливающих поверхностные лимфатические сосуды. Встречаются случаи наследственной формы лимфостаза, проявляющейся сразу у нескольких членов одной семьи болезнь Милроя. Пороки развития лимфатических сосудов анатомически проявляются аплазией, гипоплазией или эктазией лимфатических коллекторов с недостаточностью клапанного аппарата.

Наиболее многочисленную группу составляют случаи приобретенного (вторичного) лимфостаза. Причины, приводящие к нарушению процесса оттока лимфы из конечностей, то есть лимфостазу самые разные. К ним относятся: опухоли мягких тканей, послеоперационные рубцы, а также специфические процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, травматических повреждений, лучевой терапии, воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и узлах. В некоторых странах вторичный лимфостаз является следствием паразитарного поражения лимфатических сосудов (Wuchereria bancrofti). Лимфостаз развивается вторично при хронической венозной недостаточности у больных с декомпенсированными формами варикозного расширения вен конечностей, посттромбофлебитическим синдромом, артериовенозных свищах - в результате компенсаторного выведения избытка тканевой жидкости, расширяются лимфатические сосуды, снижается их тонус, развивается недостаточность клапанов, т. е. возникает лимфовенозная недостаточность. Вторичный лимфостаз наблюдается при сердечной, почечной патологии, гипопротеинемии, когда лимфатические капилляры и сосуды не обеспечивают отток избыточного количества тканевой жидкости. Возможно развитие лимфостаза у пациентов с малоподвижным образом жизни (у ""лежачих"" пациентов).



ПАТОГЕНЕЗ


Основные звенья патогенеза – это недостаточность функции лимфатической системы и нарушения оттока лимфы из тканей. Поражение возникает в 90% по причине большой протяженности лимфатических путей и вертикального положения, что создает худшие условия для оттока лимфы. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов и белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани, вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфообращение, но и кровообращение в пораженной конечности. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла, развивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале в дистальных отделах конечности; со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетчатки.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


В самом начале заболевания у пациентов развивается преходящий лимфостаз, который едва заметен и может самостоятельно исчезать. Возникает небольшой, едва заметно прогрессирующий отек, к которому пациенты привыкают, и который они не замечают. Никаких болей не возникает. В случае непринятия своевременных и должных мер по выявлению причин лимфостаза и его лечению заболевание, как правило, прогрессирует и в своем развитие проходит ряд стадий, каждая из которых имеет характерные патоморфологические и клинические признаки.

Лимфостаз в своем течении, как паравило проходит две стадии:
I стадия - стадия лимфедемы, характеризуется возникновением отеков в области голеностопного сустава, основании пальцев и на тыле стопы. Отек мягкий, безболезненный, проходит через некоторое время после отдыха, кожный покров над отеком может образовывать складку (течение данного заболевание происходит медленно);
II стадия - стадия фибредемы, характеризуется распространением отека на проксимальные отделы конечности. Отек становится постоянным и плотным, не проходит при длительном отдыхе, кожный покров невозможно собрать в складку. Нога деформируется, увеличивается в объеме, ухудшаются ее физические возможности. При длительной продолжительности заболевания развиваются гиперпигментация кожи, гиперкератоз, бородавчатые образования. Отяжеляет заболевание образование язв и трещин на кожных покровах, сопровождаемой обильной лимфореей. Разница в объеме пораженной и здоровой конечности может составлять 30-40 см и более.

Возможно рассмотрение клинической картины лимфостаза нижних конечностей и с позиции трехстадийности патологочиского процесса:
I стадия - спонтанный обратимый (мягкий) отек. При прогрессировании лимфостаза отек становится заметным, на него можно надавить пальцем. Пациент замечает увеличение объема конечности. Утром отек значительно уменьшается. К вечеру отек появляется вновь. В этой стадии лимфастаза пациент редко обращается к врачу, но уже начинает бинтовать отекшую конечность, прикладывать народные средства, йодную сетку. Если вовремя проконсультироваться у сосудистого хирурга, то под влиянием венотоников и эластичной компрессии отек может пройти полностью. В этой стадии еще не развиваются соединительно-тканные разрастания и вовремя начатое лечение может полностью остановить прогрессирование заболевания. Ручной лимфодренирующий массаж, пневмокомпрессия и рациональный подбор компрессионного трикотажа позволит контролировать прогрогрессирование лимфостаза.
II стадия - спонтанный необратимый отек, более запущенная стадия лимфедемы (лимфостаза). Позднее наступает отвердение кожи через рост соединительных тканей, и отек уже не является мягким. При нажатии на ткань остается ямка. Упруго натянутая кожа уже ощущается больным, более сильное натяжение может привести к возникновению боли. Болевые ощущения чаще всего являются поводом для обращения к специалисту. Однако лечение в этой стадии достаточно сложное и требующее от сосудистого хирурга и пациента больших усилий. Применяются различные методики лечения. При положительном настрое пациента - успех обеспечен.
III стадия - необратимый отек, фиброз, кисты. Пораженная конечность теряет контур из-за роста измененных тканей: наступает стадия слоновости - крайняя стадия лимфостаза (лимфедемы). Ограничения подвижности может наступить из-за увеличивающегося утяжеления конечности, развития установочной контрактуры, деформирующего остеоартроза, что приводит к нарушению функции конечностей.



ДИАГНОСТИКА


Помимо жалоб, анамнеза жизни и заболевания, клинической симптоматики и данных лабораторного исследования окончательный диагноз поможет поставить прямая лимфография, которая дает воможность визуализировать пути оттока лимфы от пораженной конечности и препятствия при вторичных формах лимфостаза.

Лимфография: за 10 - 15 минут до исследования (после предварительной местной анестезии) в первый межпальцевый промежуток стопы вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин метилеиовый синий). Далее между 1 и 2 плюсневыми костями на уровне средней трети тыла стопы, делают косой или поперечный надрез длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке обнаруживают синие подкрашенные лимфатические сосуды. В один из таких сосудов вводят с помощью тонкого катетера или иглы 5 - 10 мл водорастворимого контрастного вещества (верографин, урографин и т.д.), затем делают рентгеновские снимки.

Показана консультация сосудистого хирурга (флеболога) с обязательным ультразвуковым исследованием вен ног. Также проводят УЗИ органов брюшной полости и малого таза; клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. При подозрении на системные заболевания - привлекаются для консультации другие специалисты.



ЛЕЧЕНИЕ


Принципы консервативного лечения, которое возможно только на ранних стадиях заболевания, когда до того, как возникают органические изменения мягких тканей: применение ручного лимфодренажа, бинтование эластичными бинтами или ношение лечебного компрессионного трикотажа, пнемомассаж и гидромассаж; применение препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (бенциклан и др.), трофику тканей (витамин С, витамин В1, рибофлавин), и микроциркуляцию (трентал, компламин, солкосерил и др.); использование десенсибилизирующих средств; применение препаратов с неспецифическим противовоспалительным действием (бутадион, реопирин и др.); использование биологических стимуляторов (стекловидное тело, алоэ) и препаратов гиалуронидазного действия (лидаза); выполнение лечебной физкультуры, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Данное лечение имеет временное и достаточно непродолжительное действие.

Единственным эффективным методом лечения лимфостаза является оперативное вмешательство. В настоящее время существует множество разных способов оперативного лечения, что говорит о несовершенстве оперативных вмешательств.

Операции, преследующие цель уменьшить толщину конечности. Традиционно используют пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склерозированной подкожной клетчатки и фасции с реплантацией кожи (операция Караванова, Трошкова), либо закрытием дефекта расщепленным кожным лоскутом. Недостатками всех операций этого типа являются большая травматичность, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования и отторжения кожного лоскута, плохой косметический эффект.

Резекционно-пластические операции, направленные на восстановление оттока лимфы из пораженной надфасциальной области в подфасциальную. Операция Томпсона основана на предположении, что лимфатическая система кожи может функционировать даже при несостоятельности глубоких лимфатических сосудов. Для создания оттока лимфы глубоко в ткани пораженной конечности погружают кожный лоскут.

Патогенетически более обоснованным является наложение прямых лимфовенозных анастомозов. Развитию и совершенствованию техники наложения прямых лимфовенозных анастомозов помогает разработка и активное использование микрохирургии, позволяющей проводить операции на сосудах с малым диаметром. В области треугольника Скарпы на бедре или подколенной ямки на голени между поверхностными лимфатическими сосудами и ветвями подкожных вен накладывают прямые лимфовенозные анастомозы. Лимфатические сосуды определяются только с помощью окрашивания, поэтому перед операций за 1-1,5 часа в первый, второй и четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный синий краситель. В результате лимфатические сосуды окрашиваются в синий цвет и становятся видны. По возможности выделяют максимальное число лимфатических сосудов и близлежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пресекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. Так выполняют до 6-10 лимфовенозных анастомозов. Выполнение такой операции на начальных стадиях хронического лимфостаза нормализуют лимфоотток, а на более поздних стадиях заболевания с помощью оперативного вмешательства можно значительно уменьшить отек кожи и подкожной клетчатки.




";html;;500;;;; 4648;"Портальная гипертензия ";4648;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.





КЛАССИФИКАЦИЯ и ЭТИОЛОГИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

предпеченочная портальная гипертензия
возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях

внутрипеченочная портальная гипертензия
может быть пресинусоидальной и синусоидальной и постсинусоидальной
- пресинусоидальная
является следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза
-синусоидальная
связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени, хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени
- постсинусоидальная
возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни

постпеченочная портальная гипертензия
обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией

смешанная (комбинированная) портальная гипертензия
например, портальная гипертензия является синусоидальной и постсинусоидальной при циррозе печени , хроническом активном гепатите, а при при первичном билиарном циррозе портальная гипертензия является пресинусоидальной и постсинусоидальной





ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Развитие портальной гипертензии определяют два основных патогенетических механизма:

увеличение сопротивления портальному току крови
увеличение объема портальной крови

В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов желудочно-кишечного тракта, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети – развиваются потртокавальные анастомозы.



ГРУППЫ ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ


анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода

Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену. При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них. Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс-эзофагитом.


анастомозы между верхними, средними и нижними прямокишечными (ректальными) венами

При это кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену. При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения.


анастомозы между околопупочными венами и пупочной веной (при ее незаращении)

Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену. При выраженном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином ""голова медузы"".





ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

варикозные вены
см. «группы портокавальных анастомозов»

асцит
в развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия

гиперспленизм
гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией; гиперспленизм свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

портальная гипертензионная гастропатия
эрозии и язвы слизистой оболочки желудка; часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода

диспептические проявления
вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм; признаки полиавитаминоза





КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ


I СТАДИЯ

доклиническая - больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание


II СТАДИЯ

выраженные клинические проявления - субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепатомегалия и спленомегалия


III СТАДИЯ

резко выраженные клинические проявления – в клинической картине имеются все признаки портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений


IV СТАДИЯ

стадия осложнений





ОСЛОЖНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ


•кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки

•печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность)





ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ


сбор анамнеза

В ходе сбора анамнеза можно получить информацию о причине, вызвавшей портальную гипертензию. При сборе анамнеза можно также заподозрить наличие осложнений у больного. С этой целью важно выяснить, были ли у пациента рвота с кровью или мелена (могут свидетельствовать о кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода или желудка), кровавый стул (при кровотечении из варикозно расширенных вен прямой кишки). При подозрении на развитие печеночной энцефалопатии необходимо оценить психический статус больного (имеется ли повышенная сонливость, раздражительность). Важно расспросить пациента о том, не было ли у него повышенной температуры и болей в животе, так как часто спонтанный бактериальный перитонит может протекать почти бессимптомно.


физикальное исследование

В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области. Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии. При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии. Признаки коллатерального кровообращения: расширение вен передней брюшной стенки, «голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка), расширение геморроидальных вен, асцит, околопупочная грыжа. Признаки хронического заболевания печени: желтуха, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, тремор, гинекомастия, тестикулярная атрофия, спленомегалия, мышечная гипотрофия, контрактура Дюпюитрена. Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии: артериальная гипотензия, теплые конечности, пульс хорошего наполнения.


лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии, проводят: клинический анализ крови, исследование коагулограммы биохимический анализ крови, определение пределение антител к вирусам хронического гепатита, определение уровней IgA , IgM , IgG в сыворотке крови; также проводят анализы мочи (имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию: белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота).


интсрументальные методы исследования

эзофагогастродуоденоскопия
позволяет диагностировать портальную гипертензионную гастропатию, варикозные вены пищевода (визуализируются как извилистые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода), оценить эффективность проводимого консервативного и оперативного лечения

УЗИ органов брюшной полости
можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода. возможно определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены

ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен
возможно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях; установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов

рентгеновская компьютерная томография
позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа

магнитнорезонансная томография
позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства, можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита; оценить функцию спленоренального анастомоза после хирургического лечения

гепатосцинтиграфия
позволяет определять (по распределению фармпрепарата) поглотительно-экскреторную функцию печени, ее размеры и структуру. Можно оценить выраженность цирротических изменений в печени

транскавальная печеночная венография
определение проходимости печеночных вен и печеночного сегмента нижней полой вены (при подозрении на синдром Бадда-Киари); оценка эффективности хирургической терапии

портография
позволяет судить о состоянии спленопортального русла, с помощью серийных снимков, полученных в ходе ангиографии можно изучить все фазы кровотока в печени - артериальную, паренхиматозную и венозную, изучение снимков венозной фазы дает возможность оценить состояние портальной системы

спленопортография
этот метод позволяет выявить уровень блока

спленоманометрия
установление формы портальной гипертензии, определение величины давления в портальной системе и оценки состояния сосудистого русла
измерение уровня заклиненного печеночно-венозного давления в системе воротной вены и ее ветвей

лапароскопия
к данному методу прибегают в сомнительных случаях

биопсия печени
могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены

дополнительные методы обследования
дополнительные методы обследования проводятся с целью установления этиологического фактора развития цирроза печени





ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз в зависимости от клиники и имеющихся осложнений: заболевания системы крови (болезни Гоше, Шоффара - Миньковского, Верльгофа, хронический миелолейкоз, лимфоцитомы селезенки); гастродуоденальные кровотечения, обусловленные язвенной болезнью и другими причинами; злокачественные новообразования различной локализации, сопровождающиеся асцитом; декомпенсация сердечно-сосудистой системы.





ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Основные цели лечения: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечением (инфекции, печеночная энцефалопатия).

Одной из основных целей лечения является остановка кровотечения. С развитием представлений о патогенезе кровотечений при портальной гипертензии в последние годы в структуру лечения помимо средств локальной остановки кровотечения обязательно включается фармакотерапия, направленная на снижение портального давления.

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на две основные группы.

вазодилататоры

Вазодилятаторы влиянют на динамический компонент портальной резистентности (в частности, расслабление перисинусоидальных миофибробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов). К препаратам этой группы относятся нитраты – изосорбид 5-мононитрат. В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином.

вазоконстрикторы

Снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови. К прямым вазоконстрикторам относится вазопрессин и его синтетический аналог терлипрессин. Эти препараты непосредственно воздействуют на гладкомышечные клетки сосудов. Высокая частота серьезных побочных эффектов в результате системного действия вазопрессина (сердечная, церебральная, мезентериальная ишемия, артериальная гипертензия, флебиты), даже при одновременном введении нитратов, ограничивает его широкое использование. Терлипрессин имеет меньшее число побочных эффектов, чем вазопрессин, и используется значительно чаще. Механизм действия непрямых вазоконстрикторов связан с ингибированием активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона). К этой группе относится соматостатин и его синтетический аналог октреотид.




этапы лечебных мероприятий


I ЭТАП

стабилизация показателей гемодинамики и проведение диагностической эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС)

Для возмещения кровопотери катетеризируется периферическая или центральная вена. Устанавливается назогастральный зонд с целью оценки тяжести кровотечения и промывания желудка перед эндоскопией. В лечении коагулопатии используется свежезамороженная плазма и витамин К. Больным с высоким риском развития инфекционных осложнений проводится антибиотикотерапия.


II ЭТАП

остановка кровотечения и предотвращение рецидивов

Если источником кровотечения являются варикозные расширенные вены пищевода, для остановки кровотечения и предотвращения рецидивов используется эндоскопическая склеротерапия или эндоскопическое лигирование вен. Применение октреотида без эндоскопического лечения на этом этапе оправдано у больных без признаков активного кровотечения на момент диагностической ЭГДС. Эффективных эндоскопических методов остановки кровотечения из варикозных вен, расположенных в теле желудка, и в случае портальной гипертензионной гастропатии не разработано. Баллонная тампонада в этих случаях не применяется. В настоящее время для лечения таких кровотечений используется фармакотерапия, направленная на снижение портального давления (октреотид).

Если кровотечение, обусловленное портальной гипертензией, не удается контролировать баллонной тампонадой, эндоскопическими методами и фармакотерапией, переходят к хирургическому лечению. Могут выполняться: транссекция пищевода, эндоваскулярная эмболизация вен, трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование или другие виды шунтов. При необходимости рассматривается вопрос о трансплантации печени.





ПРОГНОЗ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени. Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.

";html;;500;;;; 4649;"Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена)";4649;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена)

Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена)это идиопатический фиброз белочной оболочки полового члена, проявляющийся формированием участков эластофиброза белочной оболочки (бляшки Пейрони), обусловливая боль в начальных стадиях заболевания и приводя позднее к искривлению полового члена в состоянии тумесценции, а в некоторых случаях и к эректильной дисфункции.


Данное заболевание было впервые описано в 1743 году хирургом и основателем Парижской хирургической академии Francois de la Peyronie.





ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


Частота болезни Пейрони составляет около 0.4 % (от 0,3 до 1 %) мужского населения и чаще всего поражает мужчин в возрасте 40-60 лет (средний возраст - 53 года), но иногда встречается у мужчин более старшего или молодого возраста.





ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ


Этиология и патогенез настоящего заболевания во многом еще не ясны. В настоящее время большое значение уделяется микротравмам белочной оболочки. Предполагается, что кровоизлияния в ней, возникающие вследствие разрывов тонких кровеносных сосудов, в последующем фиброзно перерождаются с отложением солей кальция. Теория травматического происхождения болезни Пейрони в целом удовлетворяет некоторым особенностям течения данного заболевания. В частности, у многих пациентов в анамнезе заболевания имеются указания на незначительную половую травму в сроки от нескольких недель до нескольких месяцев до момента развития заболевания. Однако доказать такой механизм возникновения болезни трудно, так как определенные особенности данной патологии, очевидно, не могут быть связаны с травмами. Во-первых, у пациентов с болезнью Пейрони были отмечены изменения структуры коллагена белочной оболочки полового члена с контралатеральной - ""интактной"" стороны пениса. Во-вторых, имеется взаимосвязь между наличием болезни Пейрони и другими сопутствующими фиброматозными заболеваниями (сюда, в первую очередь, относится наличие контрактуры Дюпюитрена). Также была выявлена связь между наличием болезни Пейрони и долговременным приемом барбитуратов. В-третьих, у пациентов с патологией Пейрони антигены HLA-DR3 и HLA-DQW2 (анигены II класса системы HLA) выявляются значительно чаще, чем в среднем в популяции. Все перечисленные выше факты заставляют предположить, что в развитии болезни Пейрони существенную роль играют системные факторы. Об этом особо свидетельствует более частая выявляемость антигенов HLA-DR3 и HLA-DQW2, которые сопутствуют органоспецифическим аутоиммунным нарушениям, а также у пациентов с болезнью Пейрони уровень антител к 1-альфа-тропоэласти-ну и альфа-эластину в сыворотке крови превышают норму, что говорит о том, что аутоиммунные механизмы играют существенную роль в развитии данной болезни.





ПАТОМОРФОЛОГИЯ


Патоморфологические процессы при болезни Пейрони характеризуются локальным воспалительным процессом с одновременной хронической лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией белочной оболочки и прилегающей кавернозной ткани, с периваскулярной инфильтрацией в соседних с белочной оболочкой зонах.

Заболевание в своем развитии проходит следующие стадии:
I стадия - активное локальное воспаление;
II стадия - фиброзная (хроническая) - формирование бляшек и стабильной деформацией полового члена при эрекции.

Стадии фибропластической индурации полового члена по Мазо В.Е.:
I стадия - бляшка на белочной оболочке не определяется; единственным проявлением являются боли при эрекции;
II стадия - бразование фиброзно–эластической бляшки на белочной оболочке;
III стадия - при гистологическом исследовании бляшки обнаруживают коллагеновые волокна;
IV стадия - кальцификация бляшек.





КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


Наиболее распространенные симптомы болезни Пейрони - наличие пальпируемой бляшки -78-100%, искривление полового члена - 52-100%, болезненные эрекции - 70%. Размеры бляшек колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и в среднем составляют 1,5 - 2 сантиметра. В зависимости от локализации бляшки различают дорсальное, вентральное и латеральное искривление полового члена. В начальной стадии заболевания больные обычно жалуются на боли в половом члене при эрекции. Для более поздних стадий характерно наличие искривления полового члена при эрекции, затрудненность и даже невозможность проведения полового акта, а также появление фиброзных бляшек, выявленных при пальпации полового члена. Естественное развитие заболевания может быть различным. Активная фаза заболевания длится от 6 до 18 месяцев, после чего происходит стабилизация процесса или спонтанное регрессирование симптомов.

В некоторых публикациях выделяют два периода течения болезни Пейрони:
I период – болевой – больные предъявляют жалобы на боли во время и вне эрекции; другие признаки заболевания отсутствуют; в некоторых случаях (редко) болезнь протекает бессимптомно (пальпируемое образование является поводом обращения к врачу)
II период - функциональный - появляются искривления полового члена при эрекции, что вместе с болями может препятствовать половому акту (на более поздних стадиях заболевания могут возникать нарушения эрекции вследствие гемодинамических или нейрогенных причин).

Классификация по клиническим стадиям, течению, проявлениям, локализации бляшки, направлению искривления, наличию осложнений и сопутствующих заболеваний (Горпинченко И.И. и Гурженко Ю.Н., 2002):
по клиническим проявлениям:
- боль: 0 – отсутствие, 1 – незначительная боль во время эрекции, 2 – значительная боль, затрудняющая половую жизнь, 3 – боль во время эрекции и без эрекции
- искривление: 0 – отсутствие, 1 – до 30° (без ограничения половой жизни), 2 – до 60° (ограничивающее половую жизнь), 3 – больше 60° (невозможность половой жизни)
- уплотнение: 0 – отсутствие, 1 – до 1 см в диаметре, 2 – размеры 1–3 см, 3 – более 3 см
по стадиям заболевания :
субклиническая стадия : степень болевого синдрома 1-2, степень уплотнения – нет, степень искривления – нет, эректильная дисфункция – нет
I стадия: степень болевого синдрома 1-2, степень уплотнения 0-1, степень искривления 0 – 2, эректильная дисфункция – нет
II стадия: степень болевого синдрома 1-3, степень уплотнения 1-3, степень искривления 2-3, эректильная дисфункция есть или нет
III стадия: степень болевого синдрома – нет, степень уплотнения 2-3, степень искривления 2-3, эректильная дисфункция – половая жизнь невозможна из-за искривления
по протеканию:
- медленно прогрессирующая форма
- быстро прогрессирующая форма
по локализации бляшки:
- у корня полового члена
- в области ствола полового члена
- у головки полового члена
по направлению искривления:
- дорсальное
- латеральное
- дорсолатеральное левое
- дорсолатеральное правое
по наличию осложнений:
- с сохранением эректильной функции
- с нарушением эректильной функции
по наличию сопутствующих заболеваний:
- с наличием сопутствующих заболеваний
- без сопутствующих заболеваний





ДИАГНОСТИКА


Диагностическое обследование имеет два этапа:
I этап - первичное диагностическое обследование - определение локализации, размеров и плотности бляшки, оценка эректильной функции и стадии заболевания;
II этап - мониторная оценка эффективности лечения и динамики заболевания.

Диагноз болезни Пейрони устанавливается на основании:
жалоб больного;
данных анамнеза;
результатов физикального обследования - при пальпации выявляются плотно-эластические фиброзные бляшки различных размеров, распространяющиеся по ходу ствола полового члена или хрящевидное уплотнение в виде хорды, идущее по дорсальной поверхности полового члена от корня до головки; уплотнения имеют округлую или неправильную форму и различную величину; при кальцификации бляшки могут принимать плотность хряща или кости; чаще границы четкие, подвижность сохранена, кожа над ними не изменена.
ультразвукового исследования (УЗИ) – является методом выбора в диагностическом обследовании и позволяет определить локализацию, размеры и области кальцинации, зоны фиброзной индурации белочной оболочки пениса:
- рутинное УЗИ в серошкальном режиме полового члена
- допплерография сосудов полового члена на фоне фармакостимулированной эрекции - обязательный метод обследования пациентов с болезнью пейрони - определяюет количественные показатели кровотока в артериях полового члена с целью выявления и качественной оценки эректильной дисфункции;
рентгенологических методов:
- обзорная рентгенография полового члена в мягких лучах - визуализация бляшки только при наличии областей ее кальцинации (относительно невысокая информативная ценность данного метода, особенно на ранних стадиях заболевания, а также лучевая нагрузка на организм мужчины определяет редкое использование обзорной рентгенографии в настоящее время)
-кавернозография – (1) оценка степени распространения патологического процесса (информативна при выраженных дефектах наполнения контрастным веществом кавернозных тел), (2) исследование венозной гемодинамики полового члена (инвазивность и лучевая нагрузка определяют редкое использование данного метода)
- рентгеновская компьютерная томография (КТ)
- спиральная КТ полового члена – позволяет рассчитать степень выраженности клинических проявлений и морфологических изменений (биомеханические характеристики поврежденного полового члена: плотность патологических участков, степень асимметрии при расчете площадей поперечных сечений кавернозных тел, нагрузку на соседние неповрежденные участки белочной оболочки) полового члена с целью определения объема оперативного вмешательства и подбора трансплантатов, применяемых для корпоропластики.
магнитно-резонансной томографии (МРТ) полового члена с контрастным усилением – дает возможность получить информацию относительно активности воспаления в зоне бляшки и прилегающей кавернозной ткани (наличие области воспаления в зоне «бляшки Пейрони» объективно свидетельствует об активной стадии заболевания) - это определяет значимость этого исследования для выбора лечебной тактики; но сложность и высокая стоимость данного метода не позволяют, на сегодняшний день, включить этот метод в перечень обязательных и, тем более, использовать в качестве мониторинга консервативной терапии.





ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


Дифференциальную диагностику болезни Пейрони проводят с такими заболеваниями, как врожденное искривление полового члена, обусловленное различными аномалиями развития, тромбоз дорсальной вены полового члена, посттравматический кавернозный фиброз, вторичные сифилитические поражения, эпителиоидная саркома, а также деформация полового члена, связанная с метастазированием опухолей из других органов.





ЛЕЧЕНИЕ


Установление стадии заболевания является ключевым фактором в определении тактики лечения при болезни Пейрони, поскольку при острой стадии показано консервативное лечение, и только при стабилизации процесса или хронической стадии необходима операция.



консервативное лечение


Консервативная терапия назначается больным как в активной воспалительной стадии заболевания с лечебной целью, так и в стадии стабилизации процесса профилактическим курсом на 6 недель. Эффективность консервативной терапии невысока и положительные результаты отмечаются у 10-25% пациентов, но, несмотря на это, многие авторы указывают на необходимость применения консервативной терапии как монотерапии, так и в комбинации с оперативными методами лечения. Консервативное лечение может быть общим и местным: используют назначение пероральных препаратов, введение препаратов в область индурации белочной оболочки и различные физиотерапевтические методики. Общепринятой схемы комплексной консервативной терапии не существует.

Витамин Е остается сновным препаратом в терапии болезни Пейрони (американские исследователи показали, что у 99 % больных прием витамина Е уменьшал болевые ощущения, у 13 % - уменьшалось искривление). Отечественные и зарубежные авторы сообщают о пероральном использовании тамоксифена, аминобензоата калия (оказывает антифиброзное действие), прокарбазина и колхицина (повышает активность коллагеназы и тем самым уменьшает синтез коллагена).

Для внутриочагового введения в виде инъекций и ионофореза в настоящее время применяют:
- гормональные препараты - кортизон, гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазонпаратиреоидный гормон)- которые подавляют производство коллагена фибробластами;
- ферментативные препараты - лидаза, коллагенеза - изменяют содержание коллагена в бляшке;
- противоспалительный металлопротеин с супероксиддисмутазной активностью (орготеин) – несмотря на его эффективность о безопасности данного препарата говорить еще рано (в настоящее время препарат запрещен для использования в медицинской практике в США и ряде европейских стран ввиду высокой токсичности);
- антагонист кальциевых каналов – верапамил - способствует повышенной секреции коллагеназ внеклеточного матрикса, снижению синтеза коллагена и фибронектина, угнетению пролиферации фибробластов;
- интерфероны (интерфероны–альфа, –бетта, –гамма) - снижают степень пролиферации фибробластов, выработку межклеточного коллагена, усиливающие выработку коллагеназы.

Физиотерапевтическое лечение: дистанционная ударно–волновая терапия в составе комбинированной терапии, комбинация магнитолазерной терапии и ультразвуковой терапии. Хорошие результаты отмечены при применении ультразвуковой терапии, механизм которой основан на ускорении биохимических реакций и вибрационном массаже тканей. Применяется также сочетание ультразвукового метода лечения с нанесением на бляшку лекарственных препаратов (бутадион, гидрокортизон, витамин Е).



хирургическое лечение


Хирургическое лечение применяется в случаях:
•длительности заболевания не менее 1 года;
•при стабилизированной активности воспалительного процесса на протяжении не менее трех месяцев;
•наличия затруднений при попытке проведения полового акта.

Стандартные хирургические методы лечения болезни Пейрони:
Орперация Несбита. При этой манипуляции иссекается часть здоровой ткани на непораженной стороне полового члена, тем самым устраняя искривление. Данная процедура приводит к укорочению полового члена. В основном проводится у мужчин с соответствующей длиной пениса и угол искривления меньше 45 градусов.
Рассечение поражённой ткани и пересадка большой подкожной вены. Наносятся несколько линейных надрезов в области бляшки, устраняя таким образом искривление. Рассеченная ткань накрывается выделенным кусочком вены. Эта процедура применятся в основном у мужчин с небольшим размером полового члена или углом искривления более 45 градусов.
Протезирование полового члена. Протезирование используется для выравнивания полового члена и улучшения эрекции. Этот тип лечения показан мужчинам с эректильной дисфункцией.


";html;;500;;;; 4650;ВАРИКОЦЕЛЕ;4650;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ВАРИКОЦЕЛЕ

Варикоцеле - это варикозное расширение вен яичка и семенного канатика.

Варикоцеле одно из самых распространенных заболеваний среди мужчин и составляет около 100:1000 среди детей, подростков и мужчин до 30 лет, которое часто приводит к весьма неприятным последствиям. Чаще всего варикоцеле встречается в возрасте 15-25 лет.



варикоцеле наблюдается в среднем в 15% общей популяции мужчин (от 2,3 до 30,7%); сочетание варикоцеле и первичного бесплодия наблюдается в 35%, вторичного бесплодия и варикоцеле в 80%



Чаще всего варикоцеле развивается у юношей в период полового созревания, быстро достигает какой-то степени и больше не прогрессирует. Крайне редко одна степень варикоцеле переходит в другую. Практически всегда варикоцеле бывает левосторонним. Очень редко приходится сталкиваться с двусторонним варикоцеле и исключительно редко варикоцеле развивается справа. Данная закономерность объясняется впадением под прямым углом левой внутренней семенной вены в левую почечную вену. Правая впадает под острым углом в нижнюю полую вену. Это затрудняет кровообращение на левой стороне (слева варикоцеле встречается в 80–86% случаев, справа - 7–19%, с двух сторон - 1–6% случаев).





ПРИЧИНЫ ВАРИКОЦЕЛЕ



врожденная слабость сосудистой стенки

Чаще всего варикоцеле развивается в результате генетической предрасположенности к такого рода проблемам. Практически всегда у кого-то из родственников пациента с варикоцеле обнаруживаются варикозное расширение вен конечностей, плоскостопие, пороки клапанов сердца, фимоз или другие проявления недостаточности соединительной ткани. Часто эти заболевания сопутствуют друг другу.



недостаточность или врожденное отсутствие клапанов яичковой вены

Одной из причин варикоцеле считают недостаточность клапанов яичковой вены или врожденное отсутствие этих клапанов. Вследствие повышенного ретроградного кровотока вниз по яичковой вене происходит расширение, обильное развитие вен гроздьевидного сплетения.



повышенное давление крови в венах малого таза или мошонки

Повышенное давление крови в венах малого таза или мошонки скорее является предрасполагающим фактором, нежели причина заболевания. Но иногда встречаются настолько явно выраженные анатомические изменения, ведущие к повышению давления в венах, что этот фактор становится причиной варикоцеле. Яичковая вена может перегибаться, пережиматься другими сосудами, проходить через складки тканей и т.д. Все это приводит к сужению просвета вены и как следствие - повышению давления в ней.



другие причины

Реже повышение давления крови в вене вызывается общими явлениями - хронические запоры или диарея, поднятие тяжестей, напряжение мышц брюшного пресса и т.д. Эти факторы могут способствовать развитию варикоцеле, но едва ли способны стать причиной заболевания.





СТЕПЕНИ РАЗВИТИЯ ВАРИКОЦЕЛЕ



I СТЕПЕНЬ

•вены яичка не прощупываются руками, их варикозное расширение определяется только инструментально (УЗИ, допплерография).



II СТЕПЕНЬ

•расширение вен прощупывается в положении стоя, в положении лежа варикоцеле не определяется.



III СТЕПЕНЬ

•расширенные вены прощупываются и в положение стоя, и в положение лежа.



IV СТЕПЕНЬ

•расширенные вены яичка и семенного канатика видны невооруженным глазом.





КЛИНИКА

При варикоцеле возможно возникновение боли или неприятных ощущений в яичках, либо у мужчины развивается бесплодие. Статистически выведена следующая закономерность (если принять всех мужчин, страдающих варикоцеле, за 100%) у 50% не будет никаких проявлений заболевания, 25% будут испытывать неприятные ощущения в яичке и 25% будут страдать бесплодием (эти цифры не зависят от стадии заболевания).

Чаще всего боли или неприятные ощущения в яичках имеют тянущий, давящий характер, часто пациенты описывают это состояние как тяжесть в мошонке. Обычно эти ощущения не присутствуют постоянно, а появляются после физических нагрузок, полового акта, тепловых процедур или после длительного малоподвижного состояния. Совсем необязательно неприятные ощущения в мошонке при левостороннем варикоцеле появляются именно слева. Чаще всего пациенты затрудняются определить, в какой половине они выражены сильнее, и нередко боли локализуются главным образом справа.

Бесплодие. Нарушение кровоснабжения ткани яичка и его терморегуляции приводят к угнетению функции сперматогенного эпителия. В результате этого в спермограмме может снижаться количество сперматозоидов, ухудшаться показатели их подвижности и морфологии. Но это еще не все механизмы бесплодия при варикоцеле. Ткань яичка относится к разряду так называемых забарьерных тканей. Это означает, что в норме иммунная система организма никогда не встречается с тканью яичка и ""не знакома"" с ней. При варикоцеле венозная стенка может перестать выполнять функцию барьера. В этом случае факторы иммунитета добираются до ткани яичка и начинают воспринимать ее как чужеродную ткань. Развивается так называемое асептическое аутоиммунное воспаление. Оно выражено тем сильнее, чем в лучшем состоянии находится иммунитет организма мужчины. Самое плохое здесь заключается в том, что вырабатывающиеся антитела действуют и на здоровое яичко, вызывая такое же воспаление в нем.

Наиболее распространенный вариант варикоцеле - это бессимптомное течение. Многие мужчины живут с варикоцеле всю жизнь, имеют детей и не знают ничего про это заболевание. Часто варикоцеле оказывается случайной находкой при прохождении осмотра совершенно по другому поводу.


варикоцеле редко прогрессирует, поэтому если симптомов заболевания нет, то они скорее всего и не появятся; однако нередко происходит и обратное - у мужчин в возрасте появляются боли в яичках или изменения в спермограмме, связанные с варикоцеле





ДИПАГНОСТИКА



при сборе анамнеза

•обращают внимание на давность симптома, наличие травмы поясничной области, возможную трансформацию ортостатического в постоянное варикоцеле



при осмотре

•обращают внимание на сторону поражения, отмечают расширение вен гроздьевидного сплетения в левой половине мошонки или с обеих сторон.



при пальпации

•определяются узловато расширенные вены гроздьевидного сплетения, размеры и консистенция яичек, отмечают характер варикоцеле - ортостатическое или постоянное наполнение вен; применяют диагностический прием Иваниссевича: в положении больного лежа его семенной канатик прижимают пальцем к лонной кости на уровне наружного кольца пахового канала, при этом вены гроздьевидного сплетения не наполнены, и при изменении положения больного в вертикальное, не прекращая сдавливать семенной канатик, отмечают отсутствие наполнения вен; если прекратить сдавление канатика, гроздьевидное сплетение сразу наполняется - этот тест служит также для дифференциальной диагностики двустороннего варикоцеле, когда значительно расширенные вены левой половины мошонки перекидываются на правую сторону.



специальные лабораторные исследования

•необходим анализ эякулята (у совершеннолетних) для динамического наблюдения, но не для решения вопроса об операции, так как уже доказано отрицательное влияние варикоцеле на сперматогенез (уменьшение двигательной функции сперматозоидов часто бывает единственным проявлением нарушения сперматогенеза).



дополнительные методы диагностики

реография, теплография, термометрия, допплероскопия, ультразвуковое сканирование органов мошонки, венографическое исследование; допплероскопия с УЗИ позволяют диагностировать так называемые субклинические формы варикоцеле, особенно у детей дошкольного и раннего школьного возраста; венографические исследования являются основными в диагностике и выборе метода лечения при варикоцеле (наряду с ретроградной почечно-яичковой венографией используют сочетание оперативных пособий с до-, интра- и послеоперационной антеградной венографией, трансскротальной тестикулофлебографией).


допплерография или УЗИ мошонки в положениях лежа и стоя должны обязательно проводиться всем мужчинам при бесплодии и при болях в яичках





ЛЕЧЕНИЕ

Существуют только оперативные способы лечения варикоцеле.

Операция при варикоцеле должна быть проведена обязательно, если заболевание проявляется болями в мошонке или бесплодием. И в том и в другом случае избавиться от варикоцеле - единственный путь избавления от проявлений заболевания.

Если же мужчину с варикоцеле ничего не беспокоит, необходимость операции является спорным вопросом. Обычно он решается исходя из возможности бесплодия. Если мужчина еще предполагает иметь детей, то операцию лучше сделать, если нет, то без нее можно обойтись. Чаще всего получается, что если варикоцеле обнаружено у подростка или молодого мужчины, то есть смысл избавиться от заболевания, а если речь идет о мужчине в возрасте, то делать это не обязательно.



типы операций при варикоцеле

I тип – осуществляется полностью перевязка, пересечение или удалиение варикозно расширенной вены (операция Иваниссевича, операция Мармар и эндоскопическая операция)

II тип - вены яичка удаляются полностью, а затем осуществляется их восстановление – пластика (микрохирургическая реваскуляризация яичка)





ПРОФИЛАКТИКА

О профилактике варикоцеле речь не может идти в силу того, что варикоцеле развивается главным образом в силу анатомической или генетической предрасположенности к этому заболеванию.

После окончания периода полового созревания (лет 19-20) есть смысл пройти обследование у уролога, и если никаких признаков варикоцеле обнаружено не будет, на этот счет можно не волноваться.

При наличии варикоцеле необходимо избегать тяжелых физических нагрузок и проблем со стулом – эти факторы ведут к повышению внутрибрюшного давления и, как следствие, к повышению давления крови в венах малого таза, что может привести к прогрессированию заболевания.




";html;;500;;;; 4651;"Первичный спонтанный пневмоторакс";4651;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Первичный спонтанный пневмоторакс

Виды пневмоторакса:
спонтанный
- первичный - возникает в отсутствие клинически значимой легочной патологии и не связан с травмой
- вторичный – возникает как осложнение существующей легочной патологии
травматический - последствие проникающей или тупой травмы грудной клетки, при этом воздух может проникать в плевральную полость из разорвавшейся ткани легкого или дефекта грудной стенки
ятрогенный - появляется в результате осложнения лечебного или диагностического вмешательства (после пункции плевральной полости, катетеризации центральных вен, торакоцентеза и биопсии плевры и вследствие баротравмы)

По связи с окружающей средой различают:
закрытый пневмоторакс - при этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает; сообщение с внешней средой отсутствует; считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется
открытый пневмоторакс - при открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному; при этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости; спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом
клапанный пневмоторакс - этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно; при этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает; это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды

Кроме того, пневмоторакс может быть:
пристеночным - в плевральной полости содержится небольшое количество газа или воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс
полным - лёгкое полностью спавшееся
осумкованным - возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно
двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции

пневмоторакс спонтанный - потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающееся частичным или тотальным коллапсом легкого вследствие сообщения с внешней средой при целости грудной стенки





ПЕРВИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС


Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой 1-18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола).

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Как правило он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте 10 -30 лет и редко бывает у людей старше 40 лет. Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет).

Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76-100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы, а при открытой торакотомии они выявляются у 100% больных. В контралатеральном легком буллы обнаруживаются у 79-96% больных. Компьютерная рентгеновская томография грудной клетки обнаруживает буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% частотой булл у таких же здоровых людей тех же возрастных групп, с таким же количеством потребляемых сигарет. Даже среди некурящих с пневмотораксом в анамнезе буллы обнаруживаются у 81%. Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная осбтрукция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Гистологический анализ и электронная микроскопия тканей, полученных при хирургическом вмешательстве, обычно не выявляют дефект ткани собственно буллы. У большинства пациентов с таким пневмотораксом на стандартных рентгенограммах органов грудной клетки не выявляется плевральный выпот. Увеличенное внутриплевральное давление вследствие пневмоторакса препятствует пропотеванию жидкости в плевральную полость.

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно. Для лечения используют препараты, подавляющие овуляцию. При отсутствии эффекта показан торакотомический плевродез.

Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных (примерно у 1—2%, с клинической симптоматикой у 0,5%), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом. Диагностика рентгенологическая. При клинической симптоматике — дренирование плевральной полости. Госпитализация в хирургический стационар.

Патофизиология. Проникновение воздуха в плевральную полость через дефекты в висцеральной плевре происходит в момент вдоха, когда при расширении грудной клетки возрастает отрицательное давление в плевральных мешках, что приводит к присасыванию воздуха из поврежденной ткани легкого. Это превращает отрицательное давление в положительное и способствует сдавлению легочной ткани. Внутрибронхиальное давление выше внутриплеврального и присасывающий механизм будет действовать пока эти величины не уравновесятся, а это зависит от величины, формы и локализации дефекта в легком, наличии или отсутствии клапанного механизма, спаечного процесса в плевральной полости, его распространенности и выраженности. Период свободного проникновения воздуха в плевральную полость называется фазой открытого пневсмоторакса. Когда дефект в висцеральной плевре в результате спадения легочной ткани уменьшается и присасывание воздуха в плевральную полость на высоте вдоха практически прекращается, то фаза открытого пневмоторкса превращается в фазу закрытого пневмоторакса. При наличии в области анатомического дефекта вентильного (клапанного) механизма нагнетание воздуха может происходить во время вдоха и выдоха. Клапанный механизм в области дефекта может быть полным и неполным. При наличии полного клапанного механизма обратное поступление воздуха из плевральной полости в бронхиальное дерево невозможно. Спадение (коллабирование) легкого в зависимости от выше перичисленных факторов может быть полным или частичным. Полное коллабирование возникает при отсутствии сращений, сохранении эластических свойств легкого, наличии большого дефекта в нем или же клапанного механизма при небольшом дефекте. Полное коллабирование легкого чаще возникает при спонтанном пневмотораксе у практически здоровых лиц. Частичное коллабирование развивается при незначительном анатомическом дефекте висцеральной плевры, наличии плевральных сращений, ригидности ткани легкого вследствие воспалительных или склеротических процессов (туберкулез, пневмокониозы, хроническая пневмония и пр.) В результате выше рассмотренных процессов большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к различной степени нарушения биомеханики дыхания, смещению средостения, к резкому уменьшению жизненной емкости легких и увеличению альвеолярное-артериального градиента по кислороду, в результате чего развивается гипоксемия различной степени тяжести. Гипоксемия является результатом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево, тяжесть этих расстройств зависит от величины пневмоторакса. Поскольку газообмен в легких обычно не нарушается, то не развивается гиперкапния. Повышение внутриплеврального давления на вдохе до 20-30 см.вод.ст. приводит к нарушению дыхательного акта и гибели больного.





Клиническая картина

Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается.

У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия.

Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться:
•уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне
•перкуторный звук с коробочным оттенком
•ослабление голосового дрожания
•резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне

О напряженном пневмотораксе можно подумать при наличии:
•тахикардии более 135 ударов в минуту
•артериальной гипотонии
•цианоза
•увеличения альвеолярно-артериального градиента и острого дыхательного алкалоаз в результате измерения газов артериальной крови

Напряженный пневмоторакс возникает при задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения.





Диагностика

Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании:
анамнеза
рентгенограммы органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя - выявление свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры)

В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно.

Рентгенография грудной клетки в прямой проекции дает ориентировочное представление о наличии пневмоторакса и его характере; она служит основанием для выбора дополнительных методов исследования.

Основным рентгенологическим признаком пневмоторакса является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры. При рентгенологическом исследовании можно выявить связь плевральной полости с внешней средой. Открытый пневмоторакс на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы - книзу. При закрытом пневмотраксе рентгенологическая картина зависит главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Если давление ниже атмосферного, количество воздуха в плевральной полости невелико и легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе - спадается. При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма — книзу. Если давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно.





Лечение

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели:
•выведение воздуха из плевральной полости
•снижение вероятности развития рецидива

Первая лечебная помощь. Пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в 3-4-м межреберье по среднеключичной линии и вслед за этим осуществляют дренирование с активной аспирацией (особенно при напряженном пневмотораксе), применение обезболивающих.

При небольших дефектах висцеральной плевры (диаметром до 1,5 мм) успешно герметизировать плевральную полость позволяет диатермическая или лазерная коагуляция, либо склеивание фибриновым клеем. Большие дефекты висцеральной плевры могут закрыться после введения дренажа с разрежением 15-20 см вод. ст. в течение 2-5 суток. Дренаж из плевральной полости удаляют через 1-2 суток. после полного расправления легкого.

Вероятность рецидива. Средняя частота рецидивов при первичном спонтанном пневмотораксе составляет 30%. В большинстве случаев рецидив наступает в первые шесть месяцев после первого эпизода. Рентгенологически определяется фиброз легочной ткани, пациенты имеют астеническое телосложение, молодой возраст, курят - все эти факторы называются независимыми факторами риска пневмоторакса. В противоположность этому выявление булл при компьютерной рентгеновской томографии или торакоскопии при первом эпизоде нельзя назвать фактором риска.

Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.



Прогноз при первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный.

";html;;500;;;; 4652;"Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера)";4652;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Острый тромбоз подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера)

Венозный тромбоз - острое заболевание глубоких магистральных венозных сосудов, обусловленное развитием тромба в их просвете. Тромбы вызывает острое нарушение кровотока по глубоким магистральным венам, в результате чего ниже повышается внутривенозное давление, резко нарушающее транскапиллярный обмен.

Синдромом Педжета-Шреттера - острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Синдром описан Peget, в 1875 г. и Schretter в 1884 г.



ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ


Этиология. Тромбоз подключичных вен является довольно редкой патологией и возникает от разных причин. Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. Для представления о сути проблемы необходимо знакомство с анатомией подключичной вены и окружающих образований. Подключичная вена на уровне грудино-ключичного соединения с внутренней яремной веной образует плечеголовную вену. Подключичная вена начинается от первого ребра из подмышечной вены. В начале и в конце вена имеет клапаны. Идет в предлестничном пространстве, то есть кпереди от передней лестничной мышцы, которая отделяет её от одноименной артерии. Крупных притоков не имеет. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. По большому счету, синдром Педжета-Шреттера является частным случаем синдрома торакального выхода. Иначе он называется апертурным синдромом или синдромом верхней апертуры грудной клетки, при котором возникает экстравазальное сдавление сосудисто-нервного пучка. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.

Патофизиология. Основу патогенеза тромбообразования составляет триада Вирхова – нарушение эндотелия стенки вены, замедление кровотока и повышение свертываемости крови. В развитии тромбозов вен важную роль играет повреждение эндотелия сосудов на пораженной конечности, сопровождающееся выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. В результате перечисленные факторы на фоне замедленного или турбулентного кровотока приводят к образованию тромба. Формированию тромба также способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло. Окклюзирующий тромб ведет к острому нарушению кровотока во всей конечности. Ниже значительно повышается внутривенозное давление, передающееся на микроциркуляторный аппарат. Флотирующий тромб (может быть в виде головки окклюзирующего тромба) фиксирован лишь в одной точке, плавает в просвете сосуда, не вызывая блокады кровотока. В момент физических напряжений возможен отрыв.

Классификация синдрома Педжета-Шреттера: в клинической классификации выделяют:
острая стадия заболевания
- легкая форма - венозное давление не превышает 300 мм вод. ст.
- средняя форма - имеется венозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст.
- тяжелая форма - венозное давление достигает 1200-1300 мм вод. ст.
хроническая стадия заболевания

Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается. В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.



КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА


Синдром Педжета–Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20–40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, часто поднимающими тяжести, с неправильной осанкой. Кроме того, наблюдается при патологии костей - добавочном шейном ребре, экзостозах (разрастаниях костной ткани) шейных позвонков, большой костной мозоли после перелома ключицы, сами переломы могут провоцировать острую или хроническую травматизацию подключичной вены в реберно-ключичном промежутке. Длительное сдавление вены наблюдается при вынужденном положении верхней конечности во время сна, когда голова лежит на плече. Причинами образования тромбов в подключичной вене называют несколько факторов. В российской флебологии приоритет признается за длительной постоянной травматизацией вены в реберно-ключичном промежутке. Развивается утолщение вены в этом месте, при постоянном нарушении трофики вены, нарушении питания через собственные сосуды, так называемые vasa vasorum. Создаются условия для турбулентного движения крови и изменения свойств эндотелия сосуда. При наличии производящего фактора - физической нагрузки в вене возникает тромбоз. В некоторых случаях, при детальном выяснении анамнеза часть больных вспоминает о периодически возникающей на протяжении последнего времени или даже нескольких лет тяжести в пораженной конечности при физической нагрузке и быстро наступающей утомляемости руки, мешающей выполнению обычной работы и порой бытовых обязанностей. Возможны также болезненные ощущения по ходу сосудистого пучка, появление темно-синей окраски кисти после напряжения конечности и неожиданное, особенно по утрам, припухание последней с парестезиями или смешанным чувством слабости и своеобразного томления и набрякшими поверхностными венами.

Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются: выраженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка. В остром периоде окклюзии подключичной вены часто отмечаются резкие, стягивающие боли, ощущение выпирания, похолодания, покалывания и тяжести в шее, надключичной, подключичной и подмышечных областях (иррадиирующие по всей верхней конечности, как это наблюдается при невралгии плечевого сплетения), болезненность нервно-сосудистого пучка в подмышечной, подключичной области и плеча с положительным симптомом натяжения. Отмечаются гиперестезия с гипериатическим оттенком от ключицы до сосковой линии, переходящая в гипестезию в дистальной части верхней конечности, ограничение активных движений в ней из-за болей, гипотония мышц руки. Сухожильные и периостальные рефлексы вначале повышены, а в дальнейшем снижаются.

Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки.

Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека.

Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены.

После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. В хроническом периоде отмечается уменьшение болевого синдрома и отека руки, обнаруживаются гипотония мышц, парез руки (преимущественно кисти). Обнаруживается выраженная гипестезия в верхней части груди и на руке, усиливающаяся в дистальном направлении; сухожильные и периостальные рефлексы снижены или не вызываются. При повторных движениях руки неврологические симптомы усиливаются, и иногда выявляются ранее отсутствовавшие симптомы. В хроническом (и в остром) периодах в руках отмечаются вегетативно-сосудистые нарушения. Н. К. Боголепов полагает, что в острой стадии в основе патогенеза неврологической симптоматики лежат венозный застой, гипоксия, периваскулярный отек и увеличение концентрации СО2 в венозной крови. Д. И. Пронив (1966) в развитии клинического комплекса синдрома придает значение трансневральной, или реперкуссионной теории (синдромы поражения нервной системы при тромбозе подключичной вены детально описаны Н. К. Боголеповым и Ф. Т. Абдухакимовым в 1966 г.).

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физической нагрузкой.

При появлении сиптомов острого тромбоза подключичной вены как правило сразу же производят ультрозвуковую диагностику (ультразвуковую доплерогравию, дуплексное сканирование). Как правило, глубокие вены верхней конечности и шеи хорошо доступны для ультразвукового исследования. Некоторые сложности возникают при сканировании подключичной вены, поскольку достаточно большая глубина ее расположения и близость костно-суставных образований зачастую не позволяют осуществить компрессию сосуда датчиком. Поэтому в некоторых случаях приходится ориентироваться только на результаты цветового картирования кровотока. Помощь в определении тромботического поражения этой вены может оказать и отсутствие фазных движений ее стенок, несинхронных с пульсацией стенок артерии. При наличии признаков замедления кровотока в подключичной вене необходимо попытаться осмотреть наиболее проксимальный отдел ее, где локализуется клапан, который обычно является местом первичного тромбообразования, для исключения сегментарного тромбоза этого участка. Это можно осуществлять как из подключичного, так и из надключичного доступа.

Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Проведение флебографии целесообразно только тогда, когда предполагается лечение тромбоза с помощью тромболизиса. Тогда после серии снимков вены с контрастированием, в вену со стороны плеча вводится катетер, и через него в тромботические массы подается раствор фибринолитика.

В диагностике болезни помогает рентгенография, которая может позволить найти костные причины заболевания. На ультразвуковом исследовании, а в некоторых случаях при использовании компьютерной томографии и магниторезонансного исследования (ЯМР) - можно определить точную локализацию тромба и степень заинтересованности других вен.



ЛЕЧЕНИЕ


Лечение в основном консервативное. В случае отсутствия терапии через 2-3 недели после образования тромба, он начинает постепенно ""растворяться"", а правильнее говорить - реканализовываться. По большей части удается добиться неплохих результатов при консервативном лечении острого тромбоза. Задачи консервативного лечения: прекращение тромбообразования, фиксация тромба к стенке, купирование спазма и воспалительного процесса, как правило, асептичного, воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен.

Следует отметить, что лечение тромбозов глубоких вен рук и верхнего плечевого пояса не отличаются от таковых при тромбозах ног. Так как они не осложняются тромбэмболиями, венозная сеть рук более развита и кровоток в них быстрее компенсируется, лечение менее интенсивное. Нет необходимости в строгом постельном режиме пациентов. Руке обеспечивается покой и приподнятое состояние.

По необходимости в лечении острого тромбоза используются антикоагулянты. Общие принципы лечения венозных тромбозов. Эффективны антикоагулянты прямого действия (непосредственно взаимодействующие с факторами свертывания крови). Начальная доза гепарина выбирается из расчета, что часть его свяжется протеинами плазмы. Сочетание гепарина с фибринолизином взаимоусиливает эффект. Оптимально соотношение 10 тыс. ЕД гепарина и 20 тыс. ЕД фибринолизина. Препараты вводятся капельно на изотоническом растворе с 400 мл реополиглюкина. Далее в соответствии с методикой дробного введения гепарин назначается внутримышечно под контролем времени свертывания крови. Считается, что хорошим терапевтическим эффектом является удлинение времени свертывания крови в 2-2,5 раза, снижение фибриногена А до 300 мг/%, исчезновение в плазме фибриногена Б, уменьшение протромбинового индекса до 35-40%. Ориентировочно можно руководствоваться правилом: при времени свертывания 5 минут вводится доза 10 тыс. ЕД гепарина, 10 минут - 5 тыс. ЕД, 15 минут и более - инъекция гепарина пропускается. Фибринолизин можно назначать 2 раза в сутки, не превышая при этом суточной дозы в 40 тыс. ЕД. Так как фибринолизин быстро инактивируется антиплазминами крови, его эффективность недостаточно высокая для полного растворения крови, однако и геморрагические осложнения реже, чем у стрептокиназ. Последние не получили применения при тромбозах магистральных вен из-за тяжести возможных осложнений. Гепаринотерапия проводится в течение 3-5 суток в зависимости от тяжести и распространенности тромботического процесса. В последующем осуществляется переход на медленнодействующие антикоагулянты по общепринятой схеме. Лечение фибринолизином может проводиться 3-5 суток. В качестве активатора фибринолиза применяется и никотиновая кислота в дозе 1 мг/кг массы больного в сутки, назначаемая параллельно с гепарином. Современным средством антикоагулянтной терапии являются низкомолекулярные гепарины. Их преимущества: постоянная биологическая доступность, более длительный полупериод существования, более низкий риск побочных эффектов (в том числе тромбоцитопении и остеопороза), возможность длительного лечения даже в домашних условиях. Введение фраксипарина проводится каждые 12 часов в течение 10 дней. Лечебная доза определяется массой тела: 0,1 мл на 10 кг массы. В случае появления передозировки и кровоточивости возможна нейтрализация протамином сульфат (из расчета 0,6 мл протамина нейтрализует 0,1 мл фраксипарина). Курс применения низкомолекулярных гепаринов составляет 5 - 10 дней с последующем переходом на непрямые антикоагулянты.

С первых же дней целесообразно назначение флавоноидов (детралекс, троксевазин, венорутон, гливенол, эскузан). Они воздействуют на метаболизм в венозной стенке и паравазальных тканях, обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектом.

Важно назначение препаратов, направленных на нормализацию, а также улучшение притока крови купированием возникающего спазма. Это ксантинола никотинат, трентал, вводимые внутривенно в составе коктейля и внутримышечно. Традиционно применение миотропных спазмолитиков (но-шпа, папаверин, галидор). В остром периоде все препараты лучше вводить парэнтерально.

Местное лечение. На пораженную конечность накладываются компрессы с различными препаратами. Это может быть спиртовой раствор, гепариновая или гепароид-мазь, композиции с флавоноидами (троксевазиновая мазь). Хороший эффект наблюдается от примнения пиявок.

Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При флебографии возможна баллонная ангиопластика вены и эндопротезирование. Чтобы устранить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях.

Не всегда просвет вены восстанавливается до нормального, тогда болезнь плавно переходит в посттромбофлебитическую (хроническая стадия). При этом симптомы, присущие острому периоду становятся менее выраженными. В данном случае эндоваскулярные вмешательства дают как правило лучшие результаты, чем консервативное лечение. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные из большой подкожной вены бедра.

Также необходимо устранить факторы, приведшие к развитию болезни. Для этого проводят флеболиз, рассечение реберно-диафрагмальной связки, удаляют добавочное шейное ребро и другие экстравазальные образования, участвующие в сдавлении вены.

Прогноз для жизни при остром тромбозе подключичной вены благоприятный, но полного выздоровления можно и не достигнуть.



";html;;500;;;; 4653;"ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ ";4653;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Острая задержка мочеиспускания (ишурия) - это внезапно наступившая невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря.

Острая задержка мочеиспускания представляет собой серьезную проблему у мужчин, у женщин и в педиатрической практике, поэтому особенности клинической картины, принципов диагностики и неотложной помощи должен знать каждый врач независимо от своей специальности.


Этиология:
Все причины, приводящие к острой задержке мочеиспускания, можно разделить на три категории.

первая - все процессы, приводящие к увеличению инфравезикальной обструкции как механической, например, при доброкачественной гиперплазии простаты, стриктуре уретры и т.п.), так и динамической - при повышении тонуса гладкой или поперечно-полосатой мускулатуры

вторая - нарушения сенсорной иннервации стенки мочевого пузыря или двигательной активности детрузора

третья - объединяет все причины, приводящие к острой задержке мочеиспускания вследствие переполнения мочевого пузыря, а также все состояния, не вошедшие в две предыдущие группы; к этой же группе причин, вызывающих острую задержку мочеиспускания, относят и такие редкие состояния, как инфаркт простаты, высокая a-адренергическая активность и изменение функции некоторых нейротрансмиттеров - вазоактивного полипептида, нейропептида Y, субстанции P, энкефалина, соматостатина и окиси азота

У детей острая задержка мочеиспускания чаще всего обусловлена:
•инородным телом
•конкрементом
•ыраженный фимоз
•инфекционно-воспалительные заболевания нижних мочевых путей - ребенок не мочится из-за резкой боли при мочеиспускании

В акушерской практике может встретиться врожденная острая задержка мочеиспускания на почве атрезии наружного отверстия мочеиспускательного канала, что также чаще наблюдается у мальчиков.


Патогенез:
При сдавлении мочеиспускательного канала или обтурации ее просвета учащается мочеиспускание и увеличивается сократительная способность детрузора. Наблюдается неравномерная гипертрофия мышц мочевого пузыря, в результате чего возникает так называемый трабекулярный мочевой пузырь. Это возвышение отдельных мышечных волокон над поверхностью слизистой оболочки мочевого пузыря. При гипертрофии детрузора нарушаются кровообращение и трофика мочевого пузыря, могут возникать ложные и истинные дивертикулы. Увеличивается количество остаточной мочи, а в дальнейшем происходит полная задержка мочи. Если не устранена причина, нарушающая отток мочи, возникает парадоксальная ишурия. В этом случае моча, преодолев растянутый пузырно-уретральный сегмент, независимо от воли больного постоянно каплями выделяется из мочеиспускательного канала, то есть на фоне полной задержки мочеиспускания наблюдается недержание мочи. Возможен разрыв мочевого пузыря у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, при ударах в область мочевого пузыря, падениях. При полной и неполной задержке мочеиспускания возникают все условия, способствующие развитию воспалительного процесса в мочевом пузыре - цистита. В начальных стадиях в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка, а в дальнейшем - подслизистый, мышечный и все слои мочевого пузыря. Такое развитие воспалительного процесса особенно часто наблюдается у больных с поражением головного и спинного мозга. В большинстве случаев причины, вызывающие задержку мочеиспускания, одновременно вызывают и нарушение оттока мочи из почек. Нарушение оттока мочи из почек, пузырно-мочеточниковый, а в дальнейшем и лоханочно-почечный рефлюкс нарушают микроциркуляцию, снижают уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и создают условия для проникновения восходящей инфекции, возникновения пиелонефрита. Причем в этих условиях серозный пиелонефрит быстро переходит в гнойный (апостематоз, карбункул, карбункулез) и приводит к гибели почки, уросепсису и почечной недостаточности.


Клиническая картина:
•больные беспокойны
•испытывают сильные боли в надлобковой области, мучительные позывы к мочеиспусканию, ощущение распирания внизу живота
•сила позывов к мочеиспусканию нарастает, становится непереносимой
•нередко больные стонут, принимают самые различные положения, чтобы помочиться - становятся на колени, садятся на корточки, давят на область мочевого пузыря; с целью уменьшения интенсивности позыва к мочеиспусканию сжимают половой член
при осмотре у больных астенического телосложения определяют симптом ""шара"" в надлобковой области
•при большом количестве мочи вершина пузыря часто оказывается на уровне пупка и даже выше - такой пузырь обычно содержит более 1 л мочи
перкуторно над мочевым пузырем определяется тупой звук
пальпация болезненная из-за сильного позыва к мочеиспусканию
•иногда у больных наступает рефлекторное торможение деятельности кишечника со вздутием живота


Диагностика:
•диагноз острой задержке мочеиспускания прежде всего основан на данных анамнеза и результатах осмотра больного
•при опросе важно обращать внимание на то:
- как мочился больной до острой задержки мочеиспускания
- какого цвета была моча
- принимал ли он какие-либо препараты,способствующие развитию острой задержке мочеиспускания
•если такое состояние наблюдается не впервые, следует уточнить способы применявшегося лечения и его результаты
•необходимо уточнить все моменты, которые могли привести к данному состоянию

Дифференциальная диагностика:
•важно дифференцировать острую задержку мочеиспускания от анурии
- при острой задержке мочеиспускания больного беспокоят мучительные позывы к мочеиспусканию
- при анурии их нет, пальпация надлобковой области не вызывает резкой болезненности, поскольку мочевой пузырь пуст
•нельзя забывать и о таком виде задержки мочи, как парадоксальная ишурия
- при парадоксальной ишурии мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, но при этом моча непроизвольно выделяется каплями, если у такого больного выпустить мочу уретральным катетером, подтекание мочи на какое-то время прекращается до тех пор, пока мочевой пузырь снова не будет переполнен


ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЗАДЕРЖКИ МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Общие принципы:

!!! неотложным мероприятием при острой задержке мочеиспускания является срочное опорожнение мочевого пузыря

К способам опорожнения мочевого пузыря при острой задержке мочеиспускания относят:
•интермиттирующую катетеризацию мочевого пузыря
•установку постоянного уретрального катетера
•капиллярную пункцию мочевого пузыря
•эпицистостомию

!!! прежде чем приступить к опорожнению мочевого пузыря, необходимо выяснить причину острой задержки мочеиспускания - от правильно выбранного способа опорожнения мочевого пузыря зависит непосредственный результат вмешательства, а нередко и течение основного заболевания, ошибки в выборе способа опорожнения мочевого пузыря могут быть причиной тяжелых осложнений

На догоспитальном этапе можно попытаться опорожнить мочевой пузырь путем катетеризации эластичным катетером либо надлобковой капиллярной пункцией.

Если острая задержка мочеиспускания продолжается более 2 суток, целесообразно оставить катетер в мочевых путях с назначением профилактической антибактериальной терапии.

Противопоказанием к катетеризации мочевого пузыря являются:
•уретроррагия
•острый уретрит и/или эпидидимит (орхит)
•острый простатит и/или абсцесс простаты
•травма уретры

!!! в случае если присутствует хотя бы один из выше перечисленных факторов, необходимо прибегнуть к капиллярной пункции мочевого пузыря

При рефлекторной острой задержки мочеиспускания вначале следует применить такие мероприятия, как:
•теплая (но не горячая!) грелка на область мочевого пузыря
•звук струи воды для условно-рефлекторного воздействия
•пероральный прием убретида, подкожные инъекции прозерина или пилокарпина гидрохлорида - повышают тонус детрузора и вызывают сокращение мочевого пузыря

Экстренная госпитализация в урологическое отделение показана при:
•имевшихся трудностях первой катетеризации
•признаках уретроррагии, острого воспаления уретры, органов мошонки и предстательной железы
•травме уретры
•невозможности проведения катетера - больше двух попыток недопустимо

Алгоритм лечения:
Общие мероприятия: инфузионная терапия, седативные средства, при подозрении на уросепсис - антибиотики.
При травмах и при подозрении на стриктуру мочеиспускательного канала для определения проходимости мочевых путей проводят восходящую уретрографию.
•Если мочеиспускательный канал проходим, соблюдая стерильность, устанавливают катетер Фоли 14-16 F и соединяют его с закрытой дренажной системой.
Если выявлена патология мочеиспускательного канала или не удается установить мочевой катетер, проводят троакарную или открытую цистостомию. Троакарную цистостомию можно выполнять под контролем УЗИ. Она возможна только при переполненном мочевом пузыре и противопоказана больным, перенесшим операцию на брюшной полости или органах малого таза. После местной анестезии делают небольшой разрез кожи (0,5 см) на 2 см выше лобкового симфиза по средней линии живота. Надсекают апоневроз. Баллонный троакар-катетер 12 F, закрытый пробкой, продвигают вертикально через мягкие ткани в полость мочевого пузыря. Если катетер установлен правильно, после снятия пробки появляется струя мочи. Затем раздувают баллончик и, чтобы еще раз убедиться в правильном положении катетера, вводят жидкость в мочевой пузырь.
Мочевой пузырь опорожняют постепенно, по 300-400 мл. Быстрое опорожнение иногда вызывает обморок (рефлекторная реакция, опосредованная блуждающим нервом).
Больного госпитализируют и проводят диагностические исследования, при необходимости - профилактику уросепсиса. Устранение обструкции обычно приводит к выраженной полиурии (диурез свыше 200 мл/ч), которая обусловлена повреждением почечных канальцев и увеличением осмотического давления плазмы (осмотический диурез). Артериальная гипертония, уремия и отеки еще больше усиливают диурез. Осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы; концентрация натрия в моче составляет 70-80 мэкв/л, концентрация калия - очень низкая. Резкое снижение давления в мочевом пузыре иногда сопровождается повреждением слизистой, поэтому возможна гематурия. Устранение обструкции может привести к артериальной гипотонии, обусловленной рефлекторной вазодилатацией (опосредуется блуждающим нервом).
Инфузионная терапия. Если диурез начинается на фоне отеков или повышенного АД, объем вводимых растворов должен быть меньше объема выделяемой мочи. После того как будет достигнута нормоволемия, потери жидкости возмещают в полном объеме вплоть до нормализации (или стабилизации) уровней АМК и креатинина. Затем количество вводимых растворов уменьшают. Для инфузии используют 0,45% NaCl с глюкозой или без нее. Можно добавить хлорид калия и бикарбонат натрия (в зависимости от их концентраций в сыворотке и потерь с мочой).


С целью лечения острой задержки мочеиспускания на фоне катетеризации мочевого пузыря успешно применяют препараты, относящиеся к классу альфа1-адреноблокаторов - альфузозин и др.
•их назначение увеличивает шанс восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных с острой задержкой мочеиспускания, сокращает длительность острой задержки мочеиспускания и сроки дренирования мочевого пузыря
•назначение альфа1-адреноблокаторов способствует профилактике острой задержкой мочеиспускания в группе риска

В случае острой задержки мочеиспускания, возникшей вследствие приема медикаментов или рефлекторного характера, проводят консервативное лечение. Необходимо решить вопрос о целесообразности продолжения приема препаратов, вызвавших острую задержкау мочеиспускания.

При послеоперационной острой задержкой мочеиспускания некоторые больные не могут опорожнить мочевой пузырь в положении лежа. В этом случае в качестве профилактики рекомендуют до операции учить больных осуществлять акт мочеиспускания в положении лежа.


Профилактика:
•у мужчин старше 50 лет необходимо своевременное выявление и лечение возможных заболеваний простаты, инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей, мочекаменной болезни
•следует обращать внимание на регулярность опорожнения кишечника
•при плановых оперативных вмешательствах целесообразно указывать больным на необходимость обучения осуществлять мочеиспускание лежа, поскольку сама по себе иммобилизация в послеоперационном периоде может способствовать развитию острой задержки мочеиспускания
•в плане профилактики послеоперационной острой задержки мочеичпускания следует отметить хороший эффект назначения в периоперационном периоде 1-адреноблокаторов
•женщинам, особенно фертильного возраста, необходимо регулярное наблюдение гинеколога, которое позволит своевременно диагностировать возможные гинекологические заболевания, в том числе онкологические
•у всех больных, страдающих стойкими расстройствами мочеиспускания, необходимо проведение неврологического обследования на предмет выявления возможных нейрогенных нарушений чувствительной или двигательной активности детрузора


";html;;500;;;; 4654;"Аневризма брюшной части аорты ";4654;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Аневризма брюшной части аорты

Аневризм брюшной части аорты занимает высокий удельный вес в структуре заболеваемости и смертности населения. Разрыв и расслоение стенки аневризмы брюшной части аорты – исключительно острое и тяжелое состояние с неблагоприятным прогнозом. Неотложная операция – единственная мера, позволяющая спасти жизнь больного, поскольку при консервативном лечении осложненной аневризмы брюшной части аорты смертность достигает 100%. Периоперативная летальность в разных регионах при плановом хирургическом вмешательстве составляет 2,4-5%, неотложном – 45-70%.


Этиология и патогенез

Современные представления о патогенезе АБЧА сводятся к следующим механизмам:
•атеросклеротические изменения стенки аорты
•изменения в матриксе стенки аорты
•активация протеолиза в стенке брюшной части аорты (БЧА)
•воспалительные изменения в стенке аорты
•генетические дефекты синтеза фибриллярных белков в стенке аорты

Патоморфологические особенности аневризмы брюшной части аорты:
•в отличие от окклюзирующего атеросклеротического поражения, которое локализуется преимущественно во внутренней оболочке аорты, морфологические изменения при аневризме брюшной части аорты характеризуются образованием воспалительных инфильтратов в средней оболочке и адвентиции
•аневризма брюшной части аорты структурно представляет деградацию экстрацеллюлярного матрикса ее средней оболочки с увеличением содержания коллагена и уменьшением эластина
•формирование кистоподобных полостей на месте деградации гладкомышечных клеток и эластических мембран, вследствие чего снижается прочность стенки аорты
•при аневризме брюшной части аорты выявляют существенные изменения в структуре vasa vasorum - значительно увеличивается общий объем капилляров и их количество, площадь венозных сосудов, наблюдаются стаз, склероз артериальных сосудов (общая характеристика этих изменений типична для хронического ишемического состояния)
•в средней оболочке стенки аорты также отмечают увеличение количества капилляров, характерное формирование синусоидных и щелевидных сосудов, которые по сравнению с капиллярами значительно больше по размеру

В настоящее время растет число больных с так называемой воспалительной аневризмой брюшной части аорты, ее признаками является триада симптомов:
•утолщение стенки аневризмы
•массивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз
•сращение с окружающими органами и их вовлечение в воспалительный процесс

Гистологическое исследование выявляет:
•утолщение адвентиции
•неспецифическую лимфогистиоцитарную инфильтрацию
•интенсивный фиброз

Воспалительная аневризма брюшной части аорты чаще имеет клинические проявления, чем невоспалительная, ее симптомы определяются наличием выраженного воспалительного процесса и расширением брюшной части аорты:
•похудение
•боль в животе
•воспалительные изменения в анализах крови

Следует отметить быстро прогрессирующий характер течения и втрое большую летальность после операций по поводу воспалительной аневризмы брюшной части аорты по сравнению с этими показателями при невоспалительной.

Отмечена роль вирусов в возникновении воспалительной аневризмы брюшной части аорты. Вирус простого герпеса или цитомегаловирус значительно чаще обнаруживают в стенке аневризмы, чем в непораженной стенке аорты. Эти вирусы чаще выявляют при воспалительной и реже – невоспалительной аневризмы брюшной части аорты.

На основании анализа результатов иммуномолекулярных исследований возникла еще одна гипотеза образования воспалительной аневризмы брюшной части аорты. У больных с воспалительной аневризмы брюшной части аорты присутствует генетически обусловленный дефект в системе антигенов лейкоцитов человека (HLA), в частности в молекуле HLA-DR, что, по мнению исследователей, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены.


Классификация

В основу классификации аневризмы брюшной части аорты положены:
•этиология заболевания
•строение стенки аневризмы
•форма аневризмы
•локализация аневризмы
•клиническое течение

Поскольку указанные факторы и их проявления многообразны, единая классификация аневризмы брюшной части аорты до сих пор не создана.

По этиологии различают аневризму брюшной части аорты:
•врожденную
•приобретенную
•невоспалительную (атеросклеротическую, травматическую)
•воспалительную (сифилитическую, инфекционную, инфекционно-аллергическую).

По локализации выделяют два типа аневризмы брюшной части аорты:
•расположенную выше отхождения почечных артерий – супраренальную
•расположенную ниже отхождения почечных артерий – инфраренальную

Также аневризму брюшной части аорты можно разделить:
•аневризма ветвей брюшной части аорты
•множественные аневризмы
•распространенные аневризмы

По строению стенки выявляют:
•аневризма истинная
•аневризма ложная

По форме:
•мешотчатая
•диффузная
•расслаивающаяся
•артерио-венозная

По клиническому течению:
•неосложненная
•осложненная (расслаивающуюся, разорвавшуюся, тромбированную)

По размеру аневризму брюшной части аорты подразделяют:
•малая (диаметр 3-5 см)
•средняя (5-7 см)
•большая (более 7 см)
•гигантская аневризма (диаметр в 8-10 раз превышает диаметр инфраренального отдела аорты)

Модифицированная классификация, которая делит аневризму брюшной части аорты на четыре типа (на основе классификаций предложенных А.В. Покровским и J.R. Alenberg в модификации D. Raithel):
•І тип – инфраренальная с адекватным проксимальным и дистальным перешейком
•ІІ тип – инфраренальная с адекватным проксимальным перешейком, распространяющаяся до бифуркации аорты (ІІа), с вовлечением общих (ІІb) и устий внутренних подвздошных (ІІс) артерий
•ІІІ тип – юкстаренальная
•IV тип– супра- и инфраренальная

Данная классификация позволяет установить правильный диагноз и обосновать показания к оперативному лечению пациентов с аневризмой брюшной части аорты.


Клинические проявления

Клиническая диагностика аневризмы брюшной части аорты основана на:
•анализе клинических проявлений заболевания
•данных пальпации
•аускультации живота

Основным клиническим признаком аневризмы брюшной части аорты считается наличие пульсирующего опухолеподобного образования в брюшной полости, которое определяют при пальпации у 96,6% больных.

По данным клинического обследования больного, частота обнаружения аневризмы брюшной части аорты зависит от:
•размеров аневризмы
•толщины подкожной основы передней брюшной стенки
•степени напряжения мышц передней брюшной стенки

При пальпации аневризма брюшной части аорты:
•плотная
•пульсирует синхронно с сокращениями сердца
•округлой или продолговатой формы
•малоподвижна
•малоболезненна

Течение аневризмы брюшной части аорты примерно:
•у 21,8% больных бессимптомное,
•у 78,2% – с клиническими симптомами ( являются косвенными клиническими признаками аневризмы брюшной части аорты).

Абдоминальный синдром проявляется запором или неустойчивым стулом, что обусловлено ишемией левой половины толстой кишки вследствие окклюзии нижней брыжеечной артерии.

Урологический синдром (является результатом смещения почки, сдавлением ее лоханки, мочеточника, нарушением пассажа мочи) проявляется в виде:
•тупой боли в поясничной области
•дизурических расстройств
•гематурии
•реже приступов по типу почечной колики

Ишиорадикулярный синдром (связан с компрессией нервных корешков поясничного отдела спинного мозга):
•боль в пояснице
•чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях

Синдром хронической ишемии нижних конечностей характерезуется:
•застоем крови в аневризматическом мешке
или
•вовлечением в окклюзионный процесс артерий нижних конечностей

При аускультации брюшной полости у 74,5% больных выявляют еще один клинический признак аневризмы брюшной части аорты – систолический шум над ней, обусловленный турбулентным движением крови в ее полости вследствие кальциноза стенки, тромбирования аневризматического мешка. Важно дифференцировать его от систолического шума при стенозе верхней брыжеечной или почечной артерии, либо чревного ствола. Шум не смещается и определяется только в проекции пораженного сосуда.

Таким образом, наличие характерных ниже перечисленных клинических признаков заболевания позволяет установить правильный диагноз аневризмы брюшной части аорты у большинства пациентов:
•пульсирующее опухолеподобное образование в брюшной полости
•систолический шум над этим опухолеподобным образованием в брюшной полости
•боль в животе
•боль в поясничной области

Иногда заболевание может протекать бессимптомно или симулировать другую патологию. В этом случае аневризму выявляют случайно, например, во время ультразвукового скринингового исследования, лапаротомии, рентгенографии органов брюшной полости или забрюшинного пространства.

Для обоснования показаний к выполнению реконструктивной операции важно знать:
•локализацию анвризмы
•размеры аневризмы
•состояние висцеральных артерий

Решение этих клинических задач возможно лишь при комплексном обследовании больного с применением инструментальных методов.


Методы диагностики

В настоящее время ультразвуковая диагностика аневризмы брюшной части аорты признана не только методом скрининга. Преимущества цветного ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) по сравнению с ангиографией состоят в возможности:
•четкой визуализации просвета аневризмы и ее внешних контуров
•оценке толщины и структуры тромботических масс
•состояния окружающих тканей забрюшинного пространства
•динамического наблюдения за протезом, анастомозами и клетчаткой забрюшинного пространства после операции

С помощью УЗДС (ультразвуковое дуплексное сканирование):
•диагностируют аневризму брюшной части аорты у 98% больных
•определяют ее локализацию и диаметр
•определяют наличие тромбов и характер кровотока в ее полости и по висцеральным ветвям
•устанавливают индекс размера и мешковидности аневризмы
•позволяет выявить зависимость скорости кровотока от размеров аневризмы

Ультразвуковая диагностика позволяет предположить причину образования аневризмы брюшной части аорты:
•для атеросклеротической аневризмы характерны эхоплотные стенки, плотные, неоднородные тромботические массы в ее просвете
•для воспалительной – плотные, однородные стенки аорты, периаортальный фиброз, отсутствие у большинства больных пристеночных тромботических образований, что с наибольшей вероятностью отражает быстрое прогрессирование заболевания

Широкие возможности для топической диагностики заболевания представляет рентгеновская компьютерная томография (РКТ).

Этот метод позволяет определить:
•диаметр аорты на различных уровнях
•толщину стенок аневризмы
•очертания ее внутреннего и наружного контуров
•тип и протяженность тромба
•расположение аневризмы по отношению к окружающим органам и тканям
•степень кальциноза стенки аневризматического мешка (что особенно важно для определения уровня аорты и подвздошных артерий для наложения анастомозов)

Большие перспективы в диагностике аневризмы брюшной части аорты открывает спиральная компьютерная томография (СКТ), которая, в сочетании с внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной отработкой данных, позволяет реконструировать компьютерные томографические ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения сосудистого русла.

Внедрение ультразвукового сканирования, особенно РКТ, позволило отказаться от ангиографии в связи с ее инвазивностью и, следовательно, определенным риском возникновения осложнений, а также меньшей информативностью.


Показаниях к хирургическому лечению

Средняя и большая аневризма брюшной части аорты является показанием к хирургическому лечению.

Наличие аневризмы брюшной части аорты диаметром более 5 см считается показанием к операции, которая предусматривает протезирование брюшной части аорты.


Противопоказания к операции относительные и обусловлены:

•непреодолимыми медицинскими проблемами
•ожидаемой небольшой продолжительностью жизни больного

Вопрос о сроках выполнения операции при наличии малой аневризмы (менее 5 см) остается открытым.

Некоторые авторы считают, что
возможно динамическое наблюдение за скоростью увеличения аневризмы брюшной части аорты при
:
•обнаружении аневризмы брюшной части аорты диаметром менее 5 см
•отсутствии клинических симптомов
•достаточной толщине стенки по данным ультразвуковой диагностики

Если скорость увеличения аневризмы превышает 0,4 см за 6 месяцев, показано оперативное вмешательство.
";html;;500;;;; 4655;"Желудочно-кишечное кровотечение";4655;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Желудочно-кишечное кровотечение

Этиология

Желудочно-кишечные кровотечения возникают как осложнения многих заболеваний и нередко представляют опасность для жизни больного. В настоящее время известно более 100 заболеваний и патологических состояний, которые обусловливают это осложнение; основные из них приведены ниже:

1) поражения желудочно-кишечного тракта: язвы пищевода/желудка/двенадцатиперстной кишки разной этиологии (в том числе симптоматические, медикаментозные), новообразования, дивертикулы; сосудистые эктазии; туберкулезный илеотифлит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, бактериальный колит, геморрой, гельминтозы, травмы, инородные тела;

2) портальная гипертензия: хронические гепатиты и циррозы печени различного генеза; тромбоз в системе воротной вены или печеночных вен; кавернозная трансформация или сдавливание воротной вены и ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами; констриктивный перикардит;

3) повреждения сосудов: капилляротоксикоз, узелковый периартериит, склеродермия, системная красная волчанка, ревматизм, септический эндокардит, авитаминоз С, геморрагический ангиоматоз: телеангиэктазии, болезнь Рандю-Ослера, атеросклероз, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов;

4) заболевания системы крови: болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбоцитемия, тромбастения, апластическая анемия, острые и хронические лейкозы, гемофилия, афибриногеническая пурпура, гипопротромбинемия, авитаминоз К.


Из наиболее частых причин развития кровотечений, встречающихся в практике врача-терапевта, следует выделить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки любой этиологии. Часто фактором, обусловливающим развитие кровотечений, является синдром Мэллори-Вейса, варикозно расширенные вены пищевода, злокачественные новообразования в пищеводе и желудке, эрозии желудка.

Патогенез

Механизм развития желудочно-кишечного кровотечения:
•нарушение сосудистого компонента гемостаза (эрозия сосуда извне, разрыв стенки склеротически измененного сосуда, аневризмы или варикозно расширенные вены, тромбоз и эмболия сосудов, повышенная хрупкость и проницаемость капилляров – диапедезные кровотечения)
•изменения в системе тромбоцитарного компонента гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии), нарушения системы свертывания крови
•в ряде случаев в механизме кровотечения задействованы все компоненты, но в разной степени – в зависимости от характера заболевания

Кровотечения могут возникать на любом участке пищеварительного тракта, поэтому их принято делить в зависимости от источника на:
•пищеводное
•желудочное
•дуоденальное
•тонкокишечное
•толстокишечное
•геморроидальное
либо на:
•кровотечения из верхних (из пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки)
•кровотечения из нижних (кишечные кровотечения) отделов желудочно-кишечного тракта

Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта встречаются значительно реже, чем из верхних его отделов (10-20 и 80-90% случаев соответственно).

Для выяснения причин и источника желудочно-кишечного кровотечения необходимо:
1.оценить динамику жалоб больного
2.произвести дифференциальную характеристику рвотных масс и кала

Цвет рвотных масс зависит от выраженности кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта: при обильном кровотечении отмечается кровавая рвота, а при умеренном – рвотные массы будут иметь вид кофейной гущи.

При кровотечении из нижних отделов пищеварительного тракта рвота отсутствует. Для таких кровотечений более характерно наличие крови в кале, которая будет также определяться при пальцевом ректальном исследовании, причем чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения.

При одномоментной потере более 100 мл крови на фоне ускоренного кишечного транзита фекалии будут содержать темную жидкую кровь, а при времени кишечного транзита не менее 6 ч отмечается мелена (дегтеобразный стул).

Если источник кровотечения располагается проксимальнее ректосигмоидного отдела толстой кишки, то кровь более или менее равномерно перемешана с калом. Выделение же неизмененной крови, не смешанной с калом, который сохраняет присущую ему коричневую окраску, это чаще признак геморроидального кровотечения или кровотечения, связанного с поражением перианальной области (трещины и др.).
При дифференциальной диагностике каловых масс необходимо исключить применение висмутсодержащих препаратов и красящих веществ (свекла, гречневая каша и др.).

Несмотря на то, что основными признаками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются рвота и мелена, необходимо учитывать, что эти симптомы не всегда сразу сопровождают начавшееся кровотечение – как правило, они проявляются сразу только при острых и массивных кровотечениях, а при хронических и не массивных – лишь спустя несколько часов и даже дней после их начала.

Диагностика

Анамнез
При изучении анамнеза необходимо получить сведения о перенесенных заболеваниях и установить факторы, которые могли спровоцировать кровотечение: употребление кортикостероидов, аспирина, нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, которые могли стать виновниками кровотечения; повторная рвота, часто после алкогольной интоксикации (синдром Мэллори-Вейса); наличие в анамнезе симптомов повышенной кровоточивости; контакт с профессиональными вредностями.

Объективное исследование
При осмотре кожных покровов и видимых слизистых оболочек обращают внимание на:
•их цвет
•наличие телеангиэктазий, гематом, петехий и т. д.

Желтушность кожных покровов и телеангиэктазии (в сочетании с гепатомегалией и асцитом) позволяют заподозрить патологию гепатобилиарной системы и как возможный источник кровотечения – варикозно расширенные вены пищевода.

Гематомы, петехии и другие виды подкожных или внутрикожных геморрагий свидетельствуют о возможности наличия у пациента геморрагического диатеза. При таком предположении необходимо определить симптомы Кончаловского-Румпеля-Лееде и Юргенса, исследовать резистентность капилляров. Особое внимание обращают на сердечно-сосудистую систему (для определения не столько причины кровотечения, сколько тяжести состояния больных), состояние лимфатических узлов, размеры печени и селезенки, наличие асцита, признаков острого живота. Пальпацию живота, как и вообще обследование больного, необходимо проводить осторожно, чтобы не нарушить гемостаз.
Пальцевое исследование прямой кишки обязательно при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.

Помимо вышеуказанных симптомов, кровотечение, как правило, сопровождается возникновением картины острого малокровия, выраженность которого зависит от скорости и объема кровопотери.

Острой кровопотере (более 500 мл крови) свойственны следующие симптомы:
•общая слабость
•головокружение
•шум и звон в ушах
•потемнение в глазах
•одышка
•боль в области сердца
•тахикардия
•бледность
•повышенная потливость
•холодные конечности
•сонливость
•спутанное сознание
•пульс слабого наполнения и напряжения
•низкое артериальное давление

Часто больные вынуждены лежать, так как при попытке встать у них возникает обморочное состояние, коллапс, шок.

Кровотечение бывает настолько обильным, что очень быстро может привести к летальному исходу. Однако небольшие однократные кровотечения обычно мало отражаются на состоянии больного и проходят для него незаметно или проявляются такими симптомами, как кратковременная общая слабость, головокружение, мелена.

При хронических кровотечениях наблюдаются симптомы, связанные с хронической анемией:
•бледность кожных покровов и слизистых оболочек
•усталость
•головокружение
•глоссит, стоматит
•анемия
•возможна мелена
•характерно отсутствие рвоты с кровью или «кофейной гущей»


Лабораторная диагностика
При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение или при диагностированном кровотечении необходимо провести исследование крови.

Клинический анализ (определение гематокрита, уровня гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, объема циркулирующей крови). При оценке степени кровопотери необходимо помнить, что на высоте кровотечения или в первые часы после его начала качественный состав крови меняется несущественно. Обычно сразу после кровопотери отмечается только умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (чем тяжелее кровопотеря, тем резче выражен лейкоцитоз), иногда незначительно увеличивается количество тромбоцитов и повышается СОЭ. В дальнейшем (обычно на вторые сутки) происходит разжижение крови тканевой жидкостью, и содержание гемоглобина и эритроцитов снижается, хотя кровотечение может уже остановиться.

Коагулограмма (определение времени свертываемости крови, ретракции кровяного сгустка, протромбинового времени и т. д.). После острых массивных кровотечений отмечается существенное повышение активности свертывающей системы крови.

Биохимические анализы крови (определение содержания мочевины, креатинина). Необходимо отметить, что постоянным спутником желудочно-кишечных кровотечений является повышение уровня мочевины при нормальных показателях креатинина. Это связано с раздражающим и токсическим действием продуктов распада крови, всасывающихся в кишечнике.

Вышеперечисленные анализы крови имеют диагностическое значение при исследованиях в динамике. Обязательным является определение группы крови и резус-фактора.


Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование как во время кровотечения, так и после его остановки позволяет установить топический диагноз язвы и обнаружить другие заболевания (новообразования, дивертикулы и др.). Но возможности данного метода ограничены при кровотечениях, возникающих при гастрите, портальной гипертензии, разрыве слизистой оболочки пищевода, у больных с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях из кишечника.

Диагностическую эндоскопию верхних и/или нижних отделов желудочно-кишечного тракта – как во время кровотечения, так и после его остановки. Она является наиболее приемлемым методом. По точности диагностическая эндоскопия значительно превосходит рентгенологическое исследование и позволяет диагностировать поверхностные поражения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, которые не могут быть выявлены рентгенологическим методом. Необходимо отметить, что колоноскопия у больных с активным кровотечением из толстого кишечника может быть затруднена, так как требуется тщательная подготовка пациента, восполнение объема циркулирующей крови, адекватная анестезия. Противопоказанием к проведению эндоскопии является агональное состояние больного, когда результаты исследования не могут повлиять на дальнейшую тактику ведения.

Селективную целиакографию и мезентерикографию, как правило, проводят в случае отсутствия изменений при эндоскопическом исследовании и используют для выявления кишечных кровотечений. Но у больных со скоростью кровопотери менее 0,5 мл/мин или при завершившемся кровотечении диагностическая ценность метода невелика.

Радиоизотопное исследование имеет высокую диагностическую ценность для подтверждения кровотечения, но выявить точную локализацию источника кровотечения (особенно в тонком кишечнике) с его помощью не удается, что значительно ограничивает его практическое применение.

Спиральная компьютерная томография с сосудистым контрастированием позволяет выявить источник кровотечения из тонкого и толстого кишечника, но данный метод доступен только в специализированных лечебных учреждениях.

Диагностические вопросы

При обследовании пациентов с предположением наличия кровотечения часто возникают диагностические трудности, так как массивное кровотечение нередко оказывается полной неожиданностью для больного и может быть первым клиническим проявлением язвенной болезни, а отсутствие соответствующих анамнестических данных создает определенные сложности в установлении причины кровотечения. Поэтому для своевременной диагностики кровотечения и обнаружения его источника врачу необходимо помнить следующее.

•При внезапном «беспричинном» возникновении общей слабости, головокружении, учащении пульса и снижении артериального давления необходимо в первую очередь исключить кровотечение, а не ограничиваться диагнозом «обморочное состояние».

•Нельзя полагать, что кровавая рвота и кал темного цвета — это обязательное проявление начавшегося желудочного кровотечения, но и их отсутствие не исключает желудочно-кишечного кровотечения, по крайней мере, на момент обследования пациента.

•При оценке состояния больных (особенно на начальных этапах) основное значение необходимо придавать характеристике пульса и артериального давления, а не только картине крови, так как это поможет определить степень тяжести состояния пациента и правильно выбрать тактику лечения.

•Отсутствие динамического наблюдения за состоянием больного и слишком позднее проведение эндоскопического/рентгенологического исследования снижают качество диагностики.

•Необходима дифференциальная диагностика желудочно-кишечных, носоглоточных и легочных кровотечений. Тщательное изучение анамнеза, данных перкуссии и аускультации легких, температурной реакции, результатов рентгеноскопии органов грудной клетки и внимательное наблюдение за больными позволяют преодолеть дифференциально-диагностические трудности.

•Особенно серьезно следует воспринимать жалобы на всякое усиление боли при кровоточащей язве, так как возможно сочетание желудочно-кишечных кровотечений с другими осложнениями основного заболевания, в частности кровотечения и перфорации.

•Кровотечение может иметь неязвенный характер, поэтому диагностически значимы не только подсчет количества тромбоцитов, но и их функциональные характеристики.

•Бензидиновая проба (реакция Грегерсена), используемая в целях определения скрытой кровопотери, может быть положительной при небольшой кровоточивости десен, при инвазии власоглавом, после употребления жареного мяса, многих сортов колбас, ветчины, помидоров, яблок, орехов, слив, ананасов, бананов, а также при приеме некоторых медикаментов, содержащих железо и висмут.

•Часто больные с кровотечением из тонкого кишечника длительно наблюдаются по поводу железодефицитной анемии неясного генеза (вследствие крайней сложности топической диагностики такого кровотечения).

•Обнаружение какого-либо заболевания, способного стать причиной геморрагии еще не означает, что именно с ним в данном случае связана кровопотеря.

•Пациентам с тяжелой кровопотерей и выраженными нарушениями гемодинамики всегда необходимо выполнять электрокардиографическое исследование в динамике и определять маркеры некроза кардиомиоцитов, потому что симптомы кровотечения могут маскировать проявления острого коронарного синдрома.


Оценка степени тяжести кровотечений

Для первичной ориентировочной оценки степени тяжести острой кровопотери можно рассчитать шоковый индекс по методу Альговера – отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического артериального давления. В норме он равен 0,5. При показателе 1,0 существует дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, 1,5 – 50%, а при 2,0 – 70%. В последующем тяжесть кровотечения более целесообразно оценивать, учитывая одновременно величину артериального давления, частоту пульса, содержание гемоглобина и эритроцитов в периферической крови и др.

Классификации степени тяжести острых желудочно-кишечных кровотечений отличаются значительным разнообразием. Наиболее часто используют деление по тяжести кровопотери:

I степень (легкая) — субъективные и объективные признаки острого малокровия отсутствуют или выражены незначительно (частота пульса до 80/мин, систолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст.), гемоглобин 100 г/л и выше, количество эритроцитов больше 3,5•1012/л, гематокрит более 0,3, дефицит объема циркулирующей крови до 20%, центральное венозное давление (ЦВД) 5-15 см вод. ст.

II степень (средняя) — отчетливые общие симптомы кровопотери (частота пульса 80-100/мин, систолическое артериальное давление 100-110 мм рт. ст.), гемоглобин 80-100 г/л, количество эритроцитов — 2,5-3,5•1012/л, гематокрит 0,25-0,3, дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, ЦВД 1-5 см вод. ст.

III степень (тяжелая) — выраженные общие симптомы кровопотери вплоть до отсутствия сознания, состояние геморрагического коллапса (частота пульса более 100/мин, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), гемоглобин ниже 80 г/л, количество эритроцитов менее 2,5•1012/л, гематокрит менее 0,25, дефицит объема циркулирующей крови до 30-40%, ЦВД менее 1 см вод. ст.

Такое деление позволяет определить врачебную тактику и необходимость неотложного оперативного вмешательства.

Лечебная тактика

Тактика врача любой специальности при предположении наличия кровотечения или при выявлении острых желудочных и кишечных кровотечений должна быть следующей: необходима немедленная госпитализация больного в хирургический стационар. Уточнение локализации и непосредственной причины кровотечения следует проводить только в стационаре – лечение на дому недопустимо, так как судьба пациента во многом определяется ранней диагностикой кровотечения и сроком госпитализации. В стационаре одновременно проводятся диагностические, дифференциально-диагностические и лечебные мероприятия в целях остановки кровотечения, борьба с геморрагическим шоком, восполнение кровопотери, совместное обследование больных хирургом и терапевтом, а по мере необходимости – другими специалистами (гинекологом, инфекционистом и пр.).

При кровопотере I степени необходимости в неотложной операции нет, хотя в ряде случаев ее проведение может быть признано целесообразным.

При кровопотере ІІ степени тяжести применяется активно-выжидательная тактика, то есть проводят консервативное лечение, и если кровотечение удалось остановить, то пациента не оперируют.

Кроме того, консервативное лечение показано, когда причиной кровотечения являются геморрагический диатез, васкулиты и др. (кровотечение, связанное с нарушением физиологических механизмов гемостаза, усилится во время операции), при тяжелом состоянии больного, обусловленном не столько кровопотерей, сколько интеркуррентными заболеваниями (сердечная недостаточность, пороки сердца и др.), или при тяжелом основном заболевании, ставшем причиной кровотечения: неоперабельный рак, тяжелые формы лейкозов и др., а также при категорическом отказе пациента от операции.

•При кровотечениях III степени, профузных и повторных кровотечениях хирургическое вмешательство иногда является единственным методом лечения, дающим надежду на спасение больного. От операции приходится воздержаться лишь в том случае, если она противопоказана или неоправданна (например, при раке IV стадии). Кроме того, экстренная операция необходима в случае прободной язвы в сочетании с кровотечением; если кровотечение продолжается более 24 ч и источник его может быть ликвидирован хирургическим путем; отсутствует достаточное количество совместимой крови или неизбежно повторное кровотечение.

Хирургическое лечение является методом выбора при массивных кровотечениях, при продолжающемся кровотечении, при повторных кровотечениях и при сочетанной хирургической патологии. Однако данный вид терапии имеет высокий риск осложнений (в том числе приводящих к смерти).

Эндоскопическое лечение применяется в основном при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, при активном артериальном кровотечении (струйном или с медленным выделением крови), кровотечении на фоне острого инфаркта миокарда (у данной группы больных это метод выбора, поскольку хирургическое вмешательство значительно повышает риск смерти).

Показания и методы

Консервативные методы терапии при острых желудочно-кишечных кровотечениях можно разделить на группы, связанные с воздействием на:
•местный источник кровотечения
•систему гемостаза
•восполнение кровопотери

1. Общие мероприятия: строгий постельный режим (обеспечивают полный физический и психоэмоциональный покой пациента), ингаляция кислорода через носовой катетер.

2. Общие гемостатические мероприятия: воздействие на систему гемостаза – назначение октреотида, этамзилата 12,5% раствора 4-6 мл; внутривенно капельно – тромбина, фибриногена 1-2 г в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, аминокапроновой кислоты, викасола. Следует помнить, что аминокапроновая кислота и викасол начинают действовать только через определенный промежуток времени.
Базовым является внутривенное введение октреотида внутривенно болюсно в дозе 50-100 мкг, потом по 50 мкг/ч внутривенно капельно до 3-5 сут. Применение препарата позволяет контролировать кровотечение путем уменьшения кровотока в сосудах внутренних органов и снижения давления в воротной вене; уменьшения секреции соляной кислоты; повышения способности тромбоцитов к агрегации; повышения активности факторов защиты слизистой оболочки.

3. Восполнение объема циркулирующей крови и улучшение микроциркуляции – внутривенно реополиглюкин в дозе 400-1200 мл в сутки, белковые растворы (альбумин в дозе 80-100 мг), неогемодез – 300-400 мл в сутки, нативная или свежезамороженная плазма. Необходимо четко рассчитывать объемы инфузий, так как чрезмерное введение жидкости со значительным превышением дефицита циркулирующей крови может спровоцировать рецидив кровотечения. При кровотечениях средней и тяжелой степени дополнительно применяют преднизолон до 30 мг в сутки внутривенно капельно.
К внутривенному введению одногруппной крови, эритроцитарной массы прибегают в случаях, требующих быстрой коррекции (при выраженной анемии).
Применение противопоказанных при желудочно-кишечных кровотечениях симпатомиметических и кардиотонических препаратов может способствовать увеличению кровопотери и значительному ухудшению состояния пациента.

4. Воздействие на местный источник кровотечения.
При язвенных кровотечениях показано внутривенное введение фамотидина – 20-40 мг 3-4 раза в сутки (до 160 мг в сутки) или ингибиторов протонного насоса – пантопразол 40-80 мг болюсно, потом капельно 8 мг/ч в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида длительностью до 10 дней с последующим переходом на прием препаратов в форме таблеток. Введение лекарственных средств обеспечивает повышение рН в полости желудка >4,0, что ингибирует разрушение фибрина соляной кислотой, способствует образованию сгустка и уменьшению геморрагических осложнений.
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода золотым стандартом лечения является эндоскопическое склерозирование вен пищевода. При отсутствии ишемических изменений на электрокардиограмме показано внутривенное введение вазопрессина в дозе 20 МЕ в течение 10 мин в 100 мл 5% глюкозы, после чего переходят на медленную инфузию в течение 4-24 ч со скоростью 20 ЕД/ч до полной остановки кровотечения. Хороший эффект обеспечивает внутривенное применение октреотида по 50 мкг/ч до 3-5 сут. Возможно внутривенное капельное введение нитроглицерина 20-40 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Если применение вазопрессина или октреотида не обеспечивает гемостаза и нет возможности эндоскопического склерозирования вен пищевода, применяют баллонную тампонаду кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода, однако при этом высока вероятность рецидива.

Кишечные кровотечения сопровождаются меньшей летальностью по сравнению с кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, потому что у большинства пациентов кровотечение останавливается самопроизвольно. И только если эти кровотечения обильны и не купируются самостоятельно, для их остановки требуется оперативное вмешательство.

Также следует помнить, что лечение необходимо продолжать даже после достижения гепостаза. Так, при кровотечении из хеликобактерассоциированной язвы надо назначить антихеликобактерную и продолжить антисекреторную терапию до заживления язвенного дефекта; в противном случае риск рецидива кровотечения составляет до 30%.
В заключение следует подчеркнуть, что диагностика и лечение больных с желудочно-кишечным кровотечением требует междисциплинарного клинического подхода, предусматривает тесное сотрудничество терапевтов, хирургов и других специалистов.

";html;;500;;;; 4656;"Врожденный вывих бедра ";4656;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Врожденный вывих бедра

Врожденный вывих бедра — одно из наиболее тяжелых ортопедических
заболеваний у детей. Несмотря на то, что изучению этой проблемы посвящено
много исследований, она остается актуальной для всех возрастных групп
больных.
Раннее лечение врожденного вывиха бедра ставят в основу профилактики
инвалидности при этом заболевании, так как полного выздоровления можно
добиться только при лечении детей с первых дней жизни.
Ортопеды уже не удовлетворяются только тем, чтобы головку бедренной кости
вправить в вертлужную впадину. Идеалом лечения считают полное
восстановление формы и функции тазобедренного сустава. Основным в лечении
должен быть принцип постепенного вправления вывиха, с восстановлением пра-
вильного соотношения вертлужной впадины и головки, с максимальным
щаженном сосудов и нервов, зон роста и вертлужной губы(лимбуса). Большая
роль при этом должна отводиться сохранению функции сустава после
вправления вывиха.
В качестве этиологического фактора, приводящего к нарушению нормального
развития тазобедренного сустава и окружающих мышц, называют порок
первичной закладки. Подтверждение этого одни авторы видят в комбинации
вывиха бёдра с другими врожденными деформациями. Другие авторы причиной
врожденного вывиха считают задержку развития во время внутриутробной
жизни плода нормально заложенного тазобедренного сустава вследствие на-
рушения витаминного и гормонального обмена.
Хильгенрейнер считал, что врожденная дисплазия (неправильное развитие,
задержанное и извращенное развитие) сустава приводит к вывиху как
вторичному явлению, однако дисплазия иногда и не сопровождается вывихом.
Если такая дисплазия резко выражена, ребенок рождается с вывихом, а если
имеется дисплазия слабой степени, образуется только подвывих или предвывих.
Другие авторы считают, что вывихивание головки из впадины образуется ещё
во внутриутробный период. Ребенок рождается с растянутой капсулой сустава,
вследствие чего головка бедренной кости легко выскальзывает из впадины (при
приведении ножек ребенка) и также легко входит в нее (при отведении ножек
ребенка).
Клинические и рентгенологические изменения тазобедренного сустава при
вывихе, лучше всего называть не дисплазией, а последствиями вывиха бедра.
Если дети рождаются с растянутой капсулой тазобедренного сустава и у них
имеется вывихивание и последующее легкое вправление головки во впадину
(симптом соскальзывания), то такое состояние называют предвывихом.
По данным В. О. Маркса, у большинства детей с симптомом соскальзывания
(предвывихом) в первые дни жизни, как правило, наступает стабилизация
сустава (самоизлечение в 75-85%) и только у некоторых детей из предвывиха
формируется подвывих или вывих бедра.
При самоизлечении капсула сустава сокращается, головка бедра хорошо
центрируется во впадине. В дальнейшем сустав развивается нормально. Если
головка смещается в сторону и кверху, но не выходит за пределы лимбуса, то это
состояние сустава называют подвывихом.
Образование вывиxa идет двумя путями: 1) капсула остается растянутой и
сохраняется симптом соскальзывания - головка может быть в состоянии
вправления и вывихивания. 2) головка бедренной кости выскальзывает из
впадины и теряет с ней контакт; лимбус в силу своей эластичности
заворачивается внутрь сустава, нарастает аддукторная контрактура и развивается
сформированный вывих.
Диагностика и лечение предвывиха бедра в родильном доме. Диагноз
предвывиха следует ставить уже в родильном доме. Все новорожденные должны
быть осмотрены в первые сутки. У новорожденных симптомом предвывиха
является симптом соскальзывания головки бедренной кости.
Симптом соскальзывания выявляют следующим образом: ножки ребенка
сгибают в коленных и тазобедренных суставах, большие пальцы рук врач
располагает на внутренней, а прочие на наружной поверхности бедра, причем
кончик III пальца упирается в большой вертел. Этот симптом выявляют двояко:
в первом случае производят вправление головки во впадину, во втором – её
вывихивание. При вправлении врач рукой осуществляет тягу по оси бедра с
одновременным давлением I пальцем на коленный сустав в сторону отведения, a
III - подталкивает большой вертел в сторону вертлужной впадины. Во втором
случае силу прилагают в |противоположном направлении - вместо тяги по оси
бедра производят давление. Давление по оси осуществляется с приведением
бедра.
В литературе этот симптом получил разные названия: симптом соскальзывания
па В. О. Марксу; симптом щелчка по М. Ortolani, симптом неустойчивости по П.
Биезиню. Сущность симптома состоит в том, что гoловка бедренной кости
вывихивается при приведении и снова входит во впадину при отведении бедра.
Легкость вхождения и выхождения головки из впадины зависит от степени
растяжения капсулы сустава и тонуса мышц.
Симптом является абсолютным показателем к началу лечения. Лечение
сводится к широкому пеленанию: две пеленки складывают несколько раз и
прокладывают между ножек ребенка, согнутых в тазобедренных и коленных
суставах и отведенных на 60—80°. В этом положении ноги ребенка фиксируют
третьей пеленкой. Исчезновение в первые дни жизни ребенка симптома
соскальзывания не является поводом для отмены широкого пеленания. Лечебная
гимнастика при наличии симптома соскальзывания противопоказана.
В тех случаях, если к концу первого месяца жизни ребенка симптом
соскальзывания перестал выявляться и других признаков вывиха нет, следует
продолжать широкое пеленание до 2-месячного возраста, а затем сделать
рентгенограмму тазобедренных суставов. Если на рентгенограмме выявляются
признаки неполной центрации головки, необходимо перейти на лечение шинами.
Если симптом соскальзывания сохраняется в месячном возрасте или клинически
видно, что головка не вошла во впадину, необходимо произвести
рентгенограмму и начать лечение шинами.
Выявление врожденного вывиха бедра и его лечение в первые месяцы
жизни ребенкa. В тех случаях, когда ранняя диагностикa в родильном доме не
была организована или контакт с родильным домом не был налажен, необходим
ортопедический осмотр всех новорожденных детей. А всё необходимое можно найти в ортопедическом салоне магазине
При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на: 1) симптом
соскальзывания; 2) симптом отведения бедра; 3) асимметрию ягодичных
складок; 4) наружную ротацию ножки; 5) укорочение ножки.
Ограничение отведения бедра. В норме отведение бедра в тазобедренном
суставе при согнутых ножках у детей первых месяцев жизни достигает 70—80°.
Для выявления ограничения отведения ножки сгибают в тазобедренных и
коленных суставах у ребенка, лежащего на спине. Врач пальцами захватывают
область коленных суставов ребенка и без насилия разводит ножки в стороны.
Асимметрия ягодичных складок. Для выявления этого признака ребенка кладут
на живот с симметрично уложенными ногами. Следует обращать внимание не на
количество бедренных складок, а на ягодично-бедренные и подколенные
складки, которые при вывихе и подвывихе располагаются на различных уровнях.
Нaружная ротaция ножки. Такое положение нижней конечности может
встретиться как при вывихе бедра, так и при нормальных тазобедренных
суставах.
Укорочение ножки. Укорочение конечности определяется на глаз. Оно не
характерно для врожденного вывиха бедра в первые 2 мес, но может встретиться
при одностороннем вывихе у ребенка 3 – 4 мес.
Перечисленные клинические признаки не очень достоверны (кроме симптома
соскальзывания), и на их основании в большинстве наблюдений можно только
заподозрить наличие врожденного вывиха или подвывиха бедра. Решающее
значение в диагностике имеет рентгенография тазобедренных суставов(после 3
мес. жизни.
Рентгенодиагностика врожденного вывиха и подвывиха 6eдpа у детей
первых месяцев жизни затруднена из-за того, что скелет у них частично
состоит из хрящевой ткани, а тень костной основы, видимая на рентгенограмме,
позволяет лишь приблизительно судить о соотношении головки и впадины.
Изучение рентгенограммы следует производить только при помощи точных
измерений углов и линейных величин. Чтение рентгенограммы «на глаз» может
привести к неправильному толкованию рентгеновского снимка с последующими
ошибками: в диагностике и тактике лечения. Измерения всех показателей на
рентгенограмме удобно производить при помощи специальной сетки -
транспортира.
Лечение детей первых месяцев жизни при вывихе и подвывихе бедра.
Показаниями к лечению являются рентгенологичеcкиe признаки вывиха или
подвывиха бедра. Только при наличии у ребенка симптома соскальзывания
можно начинать лечение без рентгенологического обследования.
При симптоме следует применять шины, которые позволяют создать небольшое
аксиллярное положение и отведения бедра с одновременным широким
пеленанием. При симптоме соскальзывания положения отведения с вытянутыми
ножками следует избегать, так как при растянутой капсуле головка бедра может
подняться выше и потерять контакт со впадиной.
Основной задачей лечения является: наиболее раннее установление правильных
соотношений головки и впадины, пока вторичные изменения в тазобедренном
суставе выражены нерезко. Во время лечения необходимо следить, чтобы у
ребенка сохранялись движения в тазобедренных суставах.
До клинического вправления вывиха врач обязан осматривать ребенка не менее
1-2 раз в неделю.
При лечении подвывиха и особенно вывиха бедра необходимо обратить
особое внимание на болевые контрактуры, которые могут возникнуть при
форсированном отведении бедер или быстром вправлении головки бедра во
впадину.
После постепенного отведения ножек на 80° следует клинически проверить
вправление головки во впадину. Существуют два простых клинических признака
вправления: 1) симметрия ягодично-бедренных складок, 2) пальпирование
головки в Скарповском треугольнике. В норме складки между бедром и
ягодицей должны быть симметричны и доходить почти до боковой поверхности
бедра. Если с одной стороны головка бедра не находится во впадине, то
ягодично-бедренная складка с этой стороны или совсем не видна, или очень
короткая. Второй признак определяют следующим образом: врач кладет руку
так, чтобы I палец находился в Скарповском треугольнике, а остальные
обхватывали ягодицу снизу. Тогда при ротационных движениях бедра,
вызываемых другой рукой врача, ощущается движение головки под первым
пальцем; если же головка бедра находится вне впадины, то она не ощущается
первым пальцем – вместо головки пальпируется ямка, а головка пальпируется со
стороны ягодицы.
Если клинически вывих вправлен, необходимо сделать контрольный снимок
тазобедренных суставов в том положении, в котором произошло вправление.
При подвывихе, если на второй рентгенограмме имеется хорошая центрация
головки, следует оставить ребенка в том же положении отведения бедер на 45°
еще на 3—4 мес (в зависимости от возраста ребенка и величины ацетабулярного
угла). Если центрация не достигнута, необходимо придать ножкам ребенка
положение Лоренца. Это положение достигается сменой шины Виленского на
стремена Павлика, тину конструкции ЦИТО и др., или путем, наложения на
шину Виленского лямок, которые перекидываются через противоположные
надплечья и удерживают ножки в положении Лоренца. Через месяц необходим
рентгенологический контроль.
При вывихе бедра, если достигнута хорошая центрация, оставляют ребенка в
положении Лоренца на 2—4 мес. После чего делают рентгенограмму со
спущенными отведенными на 75° ножками. Если центращия головки во впадине
не нарушилась от такого изменения положения ножек ребенка, то применяют
шину Виленского. Если проксимальныи конец бедра несколько поднялся вверх
(величина h стала меньше), то необходимо продолжать лечение ребенка в
положении Лоренца. Долечивание ребенка проводят на шине Виленского
(обычно этот срок колеблется от 2 до 6 мес), т. е. почти до полного
формирования впадины и головки бедренной кости.
То время, когда ребенок находится на долечивании в шине Виленского,
необходимо использовать для укрепления ягодичных мышц, которые после
частичной иммобилизации всегда бывают дряблыми, повторные курсы, массажа,
лечебную гимнастику, электростимуляцию ягодичных мышц.
В тех случаях, когда вывих бедра остается не вправленным в течении 2 мес, не
следует пытаться вправить вывих тем же методом, а необходимо перейти к
другому методу вправления – к постепенному вправлению с помощью
функциональной повязки по методике Тер-Егизарова – Шептуна. Не всегда
лечение лечение функциональной гипсовой повязкой применяют после неудачи
других методов. Бывают случаи, когда ребенку в возрасте до года необходимо
сразу же начать лечение функциональной гипсовой повязкой. Показания к
применению этой методики следующие: 1) высокий вывих у детей до года; 2)
неудачи раннего лечения; 3) остаточные подвывихи после других методов
лечения у детей после года; 4) не леченые подвывихи у детей старше года с
наличием резкой приводящей контрактуры; 5) вывихи у детей старше 7 - 8 -
месячного возраста, когда мягкими шинами невозможно удержать ножки
ребенка в нужном положении; 6) вывихи у детей после года.
Не всем детям удается вправить вывих при помощи функциональной повязки.
В случаях неудачи лечения можно применять постепенное вправление головки
бедренной кости с помощью аппарата Елизарова, вмонтированную в гипсовую
повязку. Это весьма эффективный и мало травматичный метод лечения трудно
вправимых высоких вывихов бедра. Метод прост, как правило, не приводит к
осложнениям и расширяет возрастные границы закрытого вправления
врожденного вывиха бедра.
Заслуживает внимание также методика лечения, предложенная М.В. Волковым,
с применением полиэтиленовой функциональной шины. Методика
усовершенствована по мере привлечения внимания ортопедов к щадящим
методам вправления врожденного вывиха бедра и физиологическим нежестким
методам фиксации нижних конечностей.
Осложнения при консервативном лечении врожденного вывиха бедра.
Основным и самым тяжелым осложнением врожденного вывиха бедра являются
дистрофические процессы в головке бедренной кости. В этиологии
дистрофических процессов в головке бедренной кости решающая роль
принадлежит нарушению кровообращения. Оно может быть вызвано как
нефизиологическим положением конечности (сгибание и резкое отведение - до
90° - в тазобедренных суставах), при котором происходит натяжение
периартикулярньгх тканей и сосудов, так и спазмом сосудов, вызванным
раздражением нервно-вегетативных рецепторов при быстром вхождении
головки во впадину, что часто встречается при наличии симптома
соскальзывания. Основным клиническим проявлением нарушения
кровообращения головки бедренной кости является болевая реакция, которая
часто сопровождается рефлекторной болевой контрактурой конечности.
Активные движения или совсем отсутствуют в тазобедренном суставе, или
ребенок хуже двигает одной ножкой. Пассивные движения резко болезненны.
Вынужденное положение хорошо заметно, когда с ребенка снимают шину. В
этом случае ножки остаются в том положении, которое было в шине, и ребенок
не пытается его изменить. Активные движения восстанавливаются через 1 – 3
нед.
На рентгенограмме при более тяжелом поражении головки ядро окостенения
начинает проецироваться в виде тонкой, неровной пластинки или в виде
отдельных точек окостенения. В процессе роста ребенка ядро оссифицируется
очень медленно и приобретает вид «фрагментированной» головки. Шейка бедра
ещё до появления головки деформируется.
В некоторых случаях при дистрофических изменениях наблюдаются краевые
дефекты головки. Дефект может наблюдаться в медиальной части, латеральной
или в области верхнего полюса головки.
При нecистематическом наблюдении первые признаки дистрофического
процесca могут быть пропущены и только в 2 - 3 года на рентгенограммме
обнаруживают фрагментацию бедра. Эти изменения очень напоминают болезнь
Пертеса.
Лечение дистрофических процессов в бедренной кости.
Лечебные меры при болевых контрактурах должны быть направлены на
улучшение кровообращения, а в более поздние сроки дистрофических процессов
- и на восстановление трофики конечности. В начале лечения врожденного
вывиха бедра необходимо уменьшить отведение бедер через 2 –3 часа
необходимо очень осторожно и постепенно увеличивать отведение бедер.
В первые дни лечения рекомендуют 2 раза в день делать ребенку теплые ванны и
накладывать сухое тепло в паховую область (мешочки с теплым песком или
крупой).
При появлении рефлекторной болевой контрактуры следует уменьшить
отведение или снять шину. В этих случаях, кроме теплых ванн и сухого тепла на
паховую область, необходимо назначить массаж для улучшения
кровообращения, ежедневно электрофорез с новокаином: (10 сеансов) на
область, тазобедренного сустава. Если у ребенка плохая кожа в паху или его по
каким-либо причинам трудно приносить в поликлинику, то электрофорез можно
заменить внутримышечным введением 0,5% раствора новокаина по 1-3 мл в
ягодицу на стороне контрактуры, 5-10 инъекций в зависимости от возраста
ребенка и тяжести болевой контрактуры. До начала введения новокаина
необходимо выяснить индивидуальную переносимость ребенка к новокаину.
Назначают также никотиновую кислоту по 0,001г 2-3 раза в день внутрь после
еды (курс—один месяц), тепловые укутывания. После восстановления движений
в ножке необходимо опять начать лечение вывиха постепенным отведением
бедер, не прекращая лечения: болевой контрактуры.
При наличии отека необходимо срочно снять шину и постараться низвести
ножку, не боясь релюксации, так как всегда возможно повторное вправление.
Возобновлять лечение вывиха можно только после полного восстановления
движений в тазобедренном суставе.
У детей более старшего возраста при: возобновлении лечения вывиха лучше
применить функциональную гипсовую повязку и дать небольшую тракцию по
оси бедра. После того как вывих будет вправлен, необходимо провести
дополнительно следующее лечение: парафино-озокеритовые аппликации,
инъекции алоэ с новокаином, теплые ванны и др.
В тех случаях, если ребенок не получал лечения по поводу болевой
контрактуры по тем или иным: причинам, необходимо провести повторные
курсы терапии и даже через несколько месяцев после восстановления движений
в тазобедренном суставе. Курсы лечения повторяют через 1/2—2 мес, но вместо
электрофореза с новокаином назначают электрофорез с хлоридом кальция. Не
являются противопоказанием к продолжению лечения дистрофические
изменения в головке бедренной кости, видимые на рентгенограмме, если у
ребенка еще не ликвидирован врожденной вывих бедра. Однако в этих случаях
нельзя придавать ножкам ребенка нефизиологическое положение (резкое
отведение бедер, положение Ланге и др.), одномоментно вправлять во впадину
такую головку и разрешать детям ходить. Если ребенок очень подвижный и его
невозможно удержать, рекомендуют функциональную гипсовую повязку и
производят при наложении ее небольшую тракцию по оси бедра для разгрузки
головки бедренной кости.
К осложнениям относится формирование в процессе лечения вальгусных
деформаций в области коленных суставов, особенно при наличии у ребёнка
рахита.
Оперативное устранение остаточного подвывиха бедра.
Были предложены различные внесуставные вмешательства: деторсионная
остеотомия бедренной кости, остеотомия таза по Салтеру, Киари и другие
операции на костях таза.
У детей 5—6-летнего возраста клинических показаний к остеотомии бедра
практически не существует, так как дети с подвывихом в этом возрасте, как
правило, не хромают, не испытывают болей, подвывих у них клинически почти
не проявляется. В большинстве случаев показания к операции у детей этой
возрастной группы ставятся только по рентгенологическим данным. При этом
следует производить две рентгенограммы сустава в прямой проекции, но одну
обычную, а другую - при положении бедер в максимальной внутренней ротации
и некотором их отведении. Остеотомия показана, если на второй рентгенограмме
уменьшен проекционный шеечно-диафизарный угол, малый вертел «прячется»
за тень 6едренной кости, имеются четкие контуры большого вертела.
У детей старше 6—7 лет показания к операции, как правило, обосновывают
только клиническими данными: жалобами на боли и быструю утомляемость,
хромотой и т. д. Если при этом у ребенка или подростка имеется достаточный
объем внутренней ротации, то даже при незначительном улучшении центрации
головки на рентгенограмме, сделанной с внутренней ротацией и отведением,
показана деторсионная остеотомия. Нередко её приходится сочетать с пластикой
крыши вертлужной впадины. Оптимальным для хирургического устранения
остаточного подвывиха является 2 - З-летний возраст.
Методика деторсионной остеотомии. Из бокового доступа рассекают фасцию
бедра, обнажают большой вертел затем поднадкостнично выделяют бедренную
кость ниже малого вертела и производят поперечную остеотомию бедренной
кости. Костные фрагменты скрепляют фиксатором. Иммобилизацию в гипсе
создают па 4 - 5 нед. Движения в тазобедренном суставе восстанавливаются без
особого труда. Варизацию шейки бедренной кости производят крайне редко по
строгим показаниям.
Деторсионная остеотомия бедренной кости не всегда создает правильные
соотношения проксимального конца бедренной кости и вертлужной впадины.
У детей старше 4—5 лет, как правило, возникает необходимость вторым этапом
производить операцию на костях таза. У детей до 5 лет наиболее показана
операция Салтера (1961), которая направлена на изменение наклона вертлужной
впадины путем остеотомии таза в области основания подвздошной кости и
введения в расщеп между отломками треугольного костного аутотрансплантата.
В настоящее время нередко для этих целей ортопеды используют аутотрансплан
таты (Волков М.В., 1969). Подвижное лонное сочленение у маленьких детей
позволяет после остеотомии таза изменить пространственное положение
вертлужной впадины.
У детей более старшего возраста получила распространение операция Киари
(1950), сущность которой заключается в горизонтальном полном рассечении
подвздошной кости над вертлужной впадиной и смещении кнаружи
проксимального фрагмента.
Существует точка зрения, что операция Киари приводит к изменению формы
входа в малый таз, поэтому она неприменима у девочек. Это положение
побудило к поискам таких реконструкций тазовых костей, когда не нарушалась
бы целость тазового кольца. В этом отношении заслуживают внимания
операции Олби, Ланца, Пембертана, А.А. Коржа и З.М. Митилевой, А. М.
Mитилевой, А.М. Миронова.
Оперативные методы лечения врожденного вывиxa бедра. Болъшой и
сложной проблемой является лечение детей с запущенными формами
врожденного вывиха бедра. В случаях позднего выявления врожденного вывиха
бедра ортопеды вынуждены прибегать к открытому вправлению головки
бедренной кости во впадину,
При показаниях к открытому вправлению врожденного вывиха бедра следует
учитывать многие Факторы и прежде всего возрасг ребенка, степень вторичных
анатомических анатомических изменений тазобедренного сустава при вывихе и
безуспешность или неполную эффективность предшествовавшего
консервативного лечения.
При определении возрастных показаний следует отдельно рассматривать одно-
и двусторонние поражения тазобедренного сустава, так как показания к
открытому вправлению при них будут различными.
При показаниях к открытому вправлению врожденного вывиха бедра
необходимо учитывать следующие: высокое смещение головки бедренной
кости, уплощение вертлужной впадины, патологическую антеторсию,
выявленные при артрографии сужение перешейка капсулы и интерпозицию
лимбуса. Однако лечение детей до 3 лет, как правило, следует начинать с
попыток постепенногo закрытого вправления и только при неудачах переходить
к открытой репозиции.
Все изложенное относится к одностороннему вывиху бедра. При двусторонних
вывихах открытое вправление не должно производиться. Таким детям
необходимо назначать консервативное лечение, направленное на укрепление
мышц и улучшение походки.
Среди большого числа паллиативных операций, предложенных для лечения
застарелых вpoждeнныx вывихов, наибольшее распространение получили
операции создания навеса, «вилкование» по Байяру— Лоренцу, остеотомия
Шанца, низведение большого вертела (операция Во—Лями) и артродез
тазобедренного сустава. Паллиативные операции направлены на создание упора
для бедренной кости, который достигается либо созданием навеса на уровне
крыла подвздошной кости (навес Кенига) за счет аутокости, либо остеотомией
по Шанцу и отведением бедра. Образующаяся вилка упирается в место бывшей
впадины.
Паллиативными операциями можно добиться улучшения походки и
уменьшения жалоб. Однако у ряда больных боли, хромота и быстрая
утомляемость впоследствии вновь возвращаются. Эти операции оказывают в
основном помощь взрослым. У детей они заканчиваются выпрямлением
оперативно созданного угла (после остеотомии Шанца) и не всегда
обеспечивают опорность.
Послеоперационные осложнения. Открытое вправление врожденного вывиха
бедра, как и многие операции на тазобедренном суставе, относится к числу
больших и травматичных оперативных вмешательств, протекающих с большой
кровопотерей. Травматичность открытого вправления возрастает в тех случаях,
когда его приходится дополнять остеотомией бедренной кости или
реконструкцией крыши вертлужной впадины.
При костнопластических операциях в организме больного наступают
значительные гемодинамические сдвиги, являющиеся важным компонентом
общей ответной реакции организма на хирургическую травму, кровопотерю и
наркоз (Меняйлов, Н.В., 1968). Большинство ортопедов делят
послеоперационные осложнения на общие и местные. К общим осложнениям
относят шок, пневмонию, гнойный отит, к местным - нагноение в области
операционной раны, остеомиелит головки бедренной кости, релюксации (ранние
- на операционном столе или в гипсовой повязке, поздние - после снятия
гипсовой повязки в восстановительном периоде). Аваскулярный некроз головки
бедренной кости является серьезным послеоперационным осложнением; парезы
и параличи периферических нервов. Одним из очень серьезных осложнений при
открытом вправлении вывиха бедра являются повреждения костей – переломы
вертлужной впадины, протрузия головки в полость таза, переломы шейки
бедренной кости.
В заключение необходимо ещё раз подчеркнуть, что проблема врожденного
вывиха бедра еще очень далека от полного разрешения. Только четкая
организация выявления предвывиха у новорожденных, максимально щадящее
его лечение в первые дни жизни ребенка, постепенное вправление вывиха и
подвывиха в других возрастных группах, своевременная и ранняя коррекция
патологической торсии бедра после консервативного лечения, создание хорошей
крыши впадины при ее недоразвитии, строгие показания к открытому
вправлению, разработка наиболее рациональных методов вправления, четкая
организация восстановительного лечения, объективная и очень строгая оценка
полученных результатов могут приблизить нас к решению этой трудной
проблемы.

";html;;500;;;; 4657;"Психостимулирующие средства";4657;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Психостимулирующие средства

Психостимуляторы (психотоники) — группа лекарственных средств, оказывающих возбуждающее действие на центральную нервную систему, под влиянием которых уменьшаются утомляемость, слабость, усталость, облегчается восприятие окружающего мира и переработка информации, повышается умственная работоспособность.

Классификация психостимуляторов
Психостимуляторы могут быть разделены на следующие основные группы:
I. Психостимулирующие средства, оказывающие стимулирующее влияние на функции головного мозга и активирующие психическую и физическую деятельность организма. К ним относится ряд производных пурина (кофеин и др.), фенилалкиламины (фенамин, первитин и др.) и фенилалкилсиднонимины (сиднокарб и др.) и другие препараты, которые можно рассматривать как психомоторные стимуляторы. В условиях эксперимента эти препараты быстро изменяют функциональные показатели деятельности головного мозга (активируют биоэлектрическую активность мозга, меняют условные рефлексы и др.), повышают выносливость к физической работе. В условиях лечебного применения они оказывают относительно быстро наступающий стимулирующий эффект.
II. Аналептические средства, возбуждающие в первую очередь центры продолговатого мозга, — сосудистый и дыхательный. Основными представителями этой группы являются камфора, коразол, кордиамин. Из группы аналептических средств выделяют группу дыхательных аналептиков (цититон, лобелин), для которых особенно характерно стимулирующее влияние на дыхательный центр.
III. Средства, действующие преимущественно на спинной мозг; основными представителями этой группы являются стрихнин и секурин.
Ранее психостимуляторы использовались достаточно широко, однако быстро выявились побочные эффекты этих средств в виде раздражительности, агрессивности, усиления тревоги, появления суицидальных тенденций, обострений вялотекущих психотических процессов, повышения артериального давления, расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, сексуальных дисфункций, быстрого развития психической и физической зависимости. Большинство препаратов было запрещено и снято с производства.
Во врачебной практике для достижения психостимулирующего эффекта используются препараты из других групп:
- антидепрессанты (моклобемид, нортриптилин, мелипрамин, бупропион, бефол, флуоксетин);
- ноотропы (пиридитол, пирацетам, ацефен);
- транквилизаторы (триоксазин, оксазепам, грандаксин);
- нейролептики (эглонил, френолон).
Также в качестве психостимулирующего средства могут быть использованы: настойка лимонника, спиртовой экстракт родиолы розовой, настойка заманихи, настойка аралии высокой, настойка стеркулии, препараты на основе женьшеня, экстракт элеутерококка, экстракт левзеи. Психостимулирующим эффектом обладают препараты пантокрин, рентарин, экдистен, сапарал.
В последнее время предложена новая группа стимулирующих средств с условным названием «актопротекторы». К ним относится бемитил, который оказывает психостимулирующее действие, обладает антигипоксической активностью, повышает устойчивость организма к гипоксии и увеличивает работоспособность при физических нагрузках; имеются данные об иммуностимулирующем действии бемитила.
Использование психостимулирующих средств возможно при возникающих у соматически больных преневротических и невротических состояниях, в том числе астенических, астено-ипохондрических и астено-депрессивных, апатических состояниях. Назначаются они только в первой половине дня. Возможно комбинирование с другими психотропными препаратами.

Бета-блокаторы

Дифференцированные меры с применением бета-блокаторов возможны тогда, когда страх у пациента проявляется соматизированно или в виде панических атак. Чем более выражены вегетативные симптомы, тем меньше больным осознается психогенная их причина, тем действеннее в этих случаях оказываются бета-блокаторы. Их преимущество состоит в том, что они не вызывают выраженного седативного действия, не влияют негативно на психомоторику и не вызывают зависимости. При их использовании уменьшаются нервозность, потливость, тремор, урежается частота сердцебиений.
Бета-блокаторы проявили себя положительно при лечении «нормальных», естественных нервных реакций, таких, как страх перед выступлением или перед экзаменами. Перед событием, которое вызывает страх, могут быть одноразово даны за 1—2 ч до него 40 мг обзидана (анаприлина) или его аналогов. Впрочем, рекомендуется предварительная проверка действия у конкретного пациента.
Показания к применению бета-блокаторов:
- функционально-кардиальные симптомы (кардиофобия, нейро-вегетативная тахикардия, неврозы сердца);
- ситуационные и «фобические» страхи (страх перед ездой в автотранспорте или полетом в самолете, страх перед животными, перед выступлениями, экзаменами, боязнь интервью, страх перед врачебным вмешательством);
- как вспомогательное средство в фармакотерапевтическом комплексе при лечении состояний, сопровождающихся ипохондрией, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью.
Некоторые авторы рекомендуют проводить лечение различных депрессивных состояний с помощью бета-блокаторов, совершенно забывая о том, что эти препараты при длительном приеме сами могут вызвать развитие депрессии.

Противопоказания
В качестве абсолютного противопоказания можно назвать синдром слабости синусового узла и брадикардию менее 50 ударов в минуту в пожилом возрасте. Относительные противопоказания связываются с появлением редких побочных явлений — головных болей, утомляемости, желудочно-кишечных расстройств, гипогликемии.
Рекомендуемые дозы обзидана и тразикора (окспренолола) при систематическом приеме — от 20 мг в сутки до 20 мг 3 раза в день в течение первой недели, до 40 мг 3 раза в день в последующие три недели. В дальнейшем дозировку рекомендуется плавно снижать.

Психодизлептики

Более пятидесяти лет прошло с 16 апреля 1943 г., когда швейцарский химик Альберт Гофман случайно обнаружил мощные психоактивные свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД). Психоделики — так начали называть эти вещества в конце 50-х годов.
Они были известны только узкому кругу специалистов. Психиатры рассматривали ЛСД как интересное и перспективное средство для лечения ряда психических заболеваний, психоаналитики видели в нем инструмент для быстрого доступа к бессознательному своих пациентов, а экспериментальных психологов ЛСД интересовал как один из методов изучения психических процессов и их нарушений, особенно в области восприятия.
Но в самом начале 60-х годов ряд известных деятелей культуры и науки, например английский писатель О. Хаксли (A. Huxley), группа психологов из Гарвардского университета под руководством профессора Т. Лири (T. Leary) и другие, провозгласили, что психоделики — это ключ к самопознанию человека, путь к более высоким формам сознания и основа новой религии. Эти идеи молниеносно были подхвачены разными интеллектуальными и молодежными движениями, особенно хиппи в США.
Психоделики, по А. Гофману, могут быть определены как вещества, которые вызывают изменения в мышлении, восприятии и аффективной сфере, наблюдаемые отдельно друг от друга или совместно без значительных расстройств автономной нервной системы, таких, как помрачение сознания или другие серьезные нарушения. В литературе, кроме термина «психоделики», часто используются и другие, которые, в сущности, являются синонимами: психотомиметики, психодизлептики, галлюциногены, фантастики, иллюзиогены, гиперсенсы и др.

Классификация психодизлептиков
А. Шульгин (A. T. Shulgin) приводит классификацию психодизлептиков, основываясь на критерии близости их молекулярной структуры структуре нейромедиаторов:
I. Психотомиметики, родственные серотонину:
- триптамины (ДМТ, ДЭТ, ДПТ, псилоцибин, CZ-74, CEY-19 и др.);
- бета-карболины (гармалин, гармин);
- производные лизергамида (ЛСД-25, АЛД-52, ЛСМ-775).
II. Психотомиметики, родственные допамину:
- фенэтиламины (мескалин, 2C-D, 2C-B, 2C-C, 2C-E («ESТЕТ»), 2C-P («DOPROPET»));
- фенилизопропиламины (ПМА, МДА, ТМА, ДОЕТ, ММДА, МДМА («экстази»)).
III. Психотомиметики, родственные ацетилхолину (Дитран, JB-318, JB-336).
IV. Другие психотомиметики (Ибогаин, Мусцимол, Кетамин и др.).

Механизм действия психодизлептиков
Механизм действия психотомиметиков до сих пор окончательно не выяснен. Исследование этапов синаптической передачи показало, что некоторые препараты действуют путем усиления или подавления высвобождения нейромедиатора. Например, под действием психотомиметиков — аналогов амфетамина (фенилизопропиламина) нервные окончания мозга выделяют дофамин — медиатор, связанный с системами бодрствования и удовольствия. Реальная ситуация в картине механизма действия психотомиметиков осложняется тем, что эти препараты действуют не только на систему нейропередачи, но и на протекание других нейробиохимических процессов.
Применение таких психотомиметических веществ, как ЛСД, псилоцибин, мескалин, в психотерапии началось в середине 50-х годов XX в. в ряде исследовательских центров Европы и Северной Америки. Пионерами ЛСД-терапии стали английский терапевт Р. А. Сандисон (R. A Sandteon), X. Осмонд (Н. Osmond), существенные работы в последующее десятилетие были выполнены западногерманским психиатром X. Ленером (Н. Leuner), чешским психиатром С. Грофом (St. Grof), американскими психиатрами X. Абрамсоном (H. Abramson), С. Коэном (S. Cohen), группой психологов из Гарвардского университета под руководством Т. Лири (T. Leary) и многими другими.
В бывшем Советском Союзе особенно много в этой области сделал Г. В. Столяров, который применял ЛСД для лечения психических расстройств. В своем труде «Лекарственные психозы и психотомиметические средства» он очень подробно и вполне исчерпывающе изложил весь опыт применения психодизлептиков в терапевтических целях у психически больных.

Короткие побочные эффекты психотомиметиков
Наиболее часто при применении психотомиметиков отмечались короткие (от 1 до 24 ч) психологические осложнения в виде острых панических реакций (ОПР). Симптомы ОПР включают пугающие, тревожные иллюзии или галлюцинации (обычно визуальные или слуховые); непреодолимую тревогу, панику, страх смерти или безумия; иногда агрессивное поведение; депрессию с суицидальными тенденциями; спутанность сознания и страх из-за паранойяльных заблуждений.
Длительные негативные психологические реакции являлись наиболее тяжелыми осложнениями при применении психотомиметиков. Наблюдались пролонгированные депрессии и психотические эпизоды. Их продолжительность варьировалась от нескольких суток до месяцев. Хотя указывается, что частота такого рода осложнений при применении ЛСД у контингента психически больных не превышала 2% (3 случая из 158 сеансов). Картина затяжных психотических эпизодов представляла, по выражению исследователей, как бы карикатуру на их состояние перед введением. Подчеркивается, что в большинстве случаев возникновению длительных психопатологических реакций предшествовали латентная или истинная формы психической патологии. Ряд ученых думают, что длительные психические осложнения являлись результатом провоцирующих (экзацербирующих) свойств психодизлептиков.

Отдаленные побочные эффекты психотомиметиков
Другой тип психологических осложнений при применении психотомиметиков — отдаленные психотические реакции — отличается от предыдущих тем, что они появляются не сразу, а через некоторое время после окончания действия препарата. Период, свободный от всяких отклонений, может варьироваться от нескольких недель до месяцев. Симптомы отдаленных психических реакций могут быть очень разнообразными и включать психопатическое поведение, несоответствие эмоций, эмоциональную лабильность, депрессию и ажитированную депрессию, острые тревожные и панические реакции, расстройства мышления, галлюцинации и иллюзии (зрительные и слуховые), бред, регрессию, деперсонализацию и чувство нереальности, апатию, спутанность, расстройство чувства времени и др. Связь этих расстройств с применением психодизлептиков также весьма спорна, так как возникавшие расстройства были достаточно редки и носили явную «эндогенную» окраску.

Осложнения в виде реминисценций
Последний тип осложнений при применении психотомиметиков представляет собой «яркие реминисценции», или, как их принято называть в зарубежной литературе, явления «flashback». Они представляют собой острые, непредсказуемые, спонтанные возвращения психических феноменов, испытанных под действием психотомиметиков (чаще ЛСД). Они могут внезапно появиться месяцы спустя после применения препарата, хотя до этого времени у пациента не отмечалось ни малейших отклонений от нормального состояния. Частота реминисценций, сообщаемая разными авторами, колеблется от 15 до 77%. Вероятность их возникновения возрастает с увеличением числа сеансов с применением психотомиметиков. Р. Матефи (R. Matefy) и его сотрудники в серии статей описали сравнительные исследования пациентов, одна группа которых испытывала яркие реминисценции после применения психотомиметиков, а другая — нет. Авторы не нашли значимых психопатологических различий при обследовании. Однако группа «флешбэкеров» отличалась высокой внушаемостью.
Дальнейшая практика «психоделической» терапии была свернута в связи с запрещением применения ЛСД и ряда других психотомиметиков в работе с людьми. Большую роль в этом сыграли распространение психодизлептиков на улицах («уличная кислота») и появившиеся сведения о мутагенных свойствах ЛСД.
Однако в последнее время появился ряд монографий «новой волны», обобщающих результаты применения психоделиков как вспомогательного средства при психотерапии. Более корректно проведенные генетические исследования не подтвердили мутагенных свойств ЛСД. Надо отметить, что подавляющее большинство психологов, психотерапевтов и психиатров, работавших в этой области, находят данный метод весьма перспективным. Не исключено, что по инициативе некоторых энтузиастов исследования в этой области возобновятся. В некоторых американских штатах исследователи обратили внимание на так называемый «малый» психодизлептик — тетрагидроканабинол, содержащийся в конопле, который даже выпускается в виде препарата «дронобитол», или «ТНС». Данное средство широко применяется в онкологической практике.

";html;;500;;;; 4658;"Аппендицит ";4658;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез
Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.
Согласно одной из таких теорий, решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка ки-шечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, по-явлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Воз-никающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очаго-вого (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппен-дицит) гнойного воспаления.
Согласно второй, нервно-сосудистой теории, аутоинфекция в аппен-диксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и рез-кому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и нек-робиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию ин-фекта и развитие гнойного воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по-верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфо-логические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
1) Острый аппендицит - различают следующие морфологические формы острого аппендицита:
- простой,
- поверхностный,
- деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого вос-паления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово - и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выра-жены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстрой-ства крово - и лимфообращения сочетаются с дистрофическими из-менениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дис-тальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завер-шает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в резуль-тате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу ап-пендикулярной артерии.
Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не со-всем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения
При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию огра-ниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и раз-вивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распростра-нением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвле-ний воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

2) Хронический аппендицит
Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изме-нения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гис-тиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппен-дикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гипер-кинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, запол-нен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, сли-зистая оболочка атрофична.

";html;;500;;;; 4659;"Неспецифический язвенный колит ";4659;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирую-щее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, ко-торое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез
В возникновении этого заболевания безусловно значение местной ал-лергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра-пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процес-сов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия
Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и по-перечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.
Морфологические изменения зависят от характера течения болезни — острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхност-ными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты — гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются криптабсцессы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с об-разованием обширных Рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдо-полипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный харак-тер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочета-ется с крйпт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим — анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
";html;;500;;;; 4660;"Болезнь Крона";4660;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Болезнь Крона

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.
Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т. д.

Этиология и патогенез
Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли ин-фекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах бры-жейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия
Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая обо-лочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко по-крыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолще-на, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.
Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и грану-лем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием сви-щевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

";html;;500;;;; 4661;Панкреатит;4661;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Панкреатит

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

1) Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, ко-торые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления — об остром гнойном панкреатите, некротических изменений о панкреонекрозе.

2) Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в соче-тании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приоб-ретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возмож-ны проявления сахарного диабета.

Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перито-нита.
";html;;500;;;; 4662;"Рак поджелудочной железы";4662;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Рак поджелудочной железы

Опухоль занимает третье место в структуре злокачественных опухолей органов пищеварительной системы, уступая по частоте лишь раку желудка и колоректальному раку. Среди причин смерти от онкологических заболе­ ваний он занимает у мужчин четвертое, а у женщин пятое место. Ежегодно в США регистрируют около 28 000 новых случаев рака поджелудочной же­ лезы. К 90-м годам двадцатого столетия частота этого заболевания в странах Северной Америки и Европы выросла по сравнению с 30-ми годами более чем в 2 раза. В России заболеваемость раком поджелудочной железы состав­ ляет 8,6 на 100 000 населения. Рак поджелудочной железы наиболее часто регистрируют на 6—8-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1,5 раза ча­ ще, чем женщины . В этиологии рака поджелудочной же­ лезы имеет значение ряд факторов: ку­ рение, алкоголизм, хронический пан­креатит (в особенности кальцифици- рующий панкреатит), чрезмерное упот­ ребление жареного мяса, животных жи­ ров, кофе, сахарный диабет, алиментар­но-конституциональное ожирение, эк­ зогенные канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras. Необходимо отметить, что среди всех известных онкогенов, которые контролируют рост клеток, мута­ция одного гена из семейства K-ras обнаруживается более чем у 95 % больных аденокарциномой поджелудочной железы. Столь высокий уровень мутации ранее не был выявлен ни при од­ном другом виде злокачественных опухолей. Возможно, что данный способ генетического исследования (панкреатический сок больных) займет важное место в ранней диагностике рака поджелудочной железы, особенно у лиц с семейной формой заболевания.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у подавляющего большинства больных (около 80 %) локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентрическую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю поджелудочную железу. Опухоль в 80—90 % развивается из эпителия вывод­ ных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. При морфологическом исследовании обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная аденокарцинома) и плоскоклеточный рак. Метастазирует рак поджелудочной железы наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и в лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование проис­ ходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболева­ ния зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или про­является общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемо­стью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий харак­тер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплете­ ние). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расце­ниваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза по­звоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симпто­мом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кож­ным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной же­лезы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является ме­ханическая желтуха. У больных с распространенным раком наблюдаются сим­птомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией верти­кального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки. Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом впе­ред положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблю­дают ее тромбоз, что клинически проявляется спленомегалией, реже — ва­рикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в свя­зи с развитием регионарной портальной гипертензии. У 15—20 % больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной же­лезы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.

При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто (примерно у 30—40 % пациентов) выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механиче­ской желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о за­пущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикаль­ной операции. У больных раком дистальных отделов поджелудочной железы данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый ин­фильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию. В рутинных анализах крови у больных с ранними формами рака подже­ лудочной железы обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы. В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию. В биохимическом анализе крови обычно определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы. Значительно более информативным является определение уровня опухо­ левых маркеров в крови. Из всех известных маркеров наиболее чувствитель­ ным и специфичным (около 90 %) при раке поджелудочной железы являет­ся карбоангидратный гликопротеин (СА-19-9) эмбрионального происхож­ дения. У здоровых лиц его содержание в крови не превышает 37 ЕД, в то время как при раке поджелудочной железы этот показатель возрастает в де­сятки, а иногда и в сотни и тысячи раз. К сожалению, уровень СА-19-9 при раннем раке железы обычно не повышен, что существенно ограничивает применение данного метода в скрининговом исследовании на предмет вы­ явления ранних форм рака поджелудочной железы, даже у больных, входя­щих в группу риска. В последнее время появились сообщения о высокой степени информа­тивности метода определения антигена СА 494 в крови при ранней диагно­ стике рака поджелудочной железы и особенно при дифференциальной ди­агностике с хроническим панкреатитом. Основное место в диагностике принадлежит инструментальным методам исследования. Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и две­ надцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание ""подковы"" двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нис­ходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При зна­чительных размерах рака тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и ин­фильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгено­логические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативными из инструмен­тальных методов исследования являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чувствительность последних двух методов несколько выше ультразвукового. Для верифика­ ции диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новооб­ разования под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии.

При этом у 90—95 % больных удается получить морфологическое под­тверждение диагноза. В последние годы опухоли поджелудочной железы диагностируют, применяя эндоскопическое ультразвуковое исследование. При этом миниатюрный ультразвуковой датчик располагается на дистальном конце эндоскопа. Помещая его в просвете желудка или двенадцатиперстной кишки над раз­личными отделами поджелудочной железы за счет минимального расстоя­ ния между датчиком и новообразованием удается выявить опухоли разме­ром менее 1 см, что обычно невозможно при рутинном УЗИ и КТ. Чувст­вительность эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике рака поджелудочной железы достигает 90 % и более. Весьма ценным способом диагностики рака поджелудочной железы яв­ляется ретроградная панкреатохолангиография, при которой удается об­наружить стеноз или ""ампутацию"" главного панкреатического протока. Однако на основании данного способа исследования бывает довольно трудно отдифференцировать злокачественную опухоль от хронического панкреатита. У больных с протоковым раком весьма эффективным является цитоло­гическое исследование аспирата из вирсунгова протока. Если же при ком­ пьютерной или магнитнорезонансной томографии удается выявить ново­образование, а тем более верифицировать диагноз с помощью чрескожной пункции, необходимость выполнения данного исследования отпадает. При­ менявшаяся ранее селективная ангиография (целиакография и верхняя ме- зентерикография), при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов поджелудочной железы, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, в настоящее время применяется редко. Это связано с гораздо более высокой информативностью неинвазивных ин­струментальных способов исследования

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стрик­тура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хрони­ческим панкреатитом. Ведущая роль при этом отводится инструментальным методам исследования, их сочетанию с чрескожной биопсией патологиче­ ского очага в ткани железы. Следует отметить, что клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных методов исследования при раке го­ ловки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, большого дуо­денального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весь­ ма схожи. Даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается ус­ тановить первичную локализацию опухоли. В связи с этим данная группа новообразований, особенно при ранней стадии заболевания, обычно объе­диняется под термином ""периампулярные опухоли"". Это вполне объяснимо, так как хирургическая тактика единообразна и заключается в выполнении панкреатодуоденальной резекции.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикальные опера­ции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от лока­ лизации опухоли и ее размеров.
При раке головки поджелудочной железы
выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелу­ дочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадца- типерстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохра­ нить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. К сожалению, резекта- бельность при раке головки поджелудочной железы составляет не более 20 % в связи с местным распространением опухоли и наличием отдален­ ных метастазов. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10—15 %. В специализированных хирургических центрах этот показатель не превышает 5—8 %. Отдаленные результаты панкреатодуоденальной ре­зекции также малоутешительны. Пятилетняя переживаемость обычно не превышает 3—8 %.

При раке головки и тела поджелудочной железы,а так­ же диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадца­ типерстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Опера­ цию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяже­лого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдален­ные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко.

При раке тела и хвоста поджелудочной железы выпол­няют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запу­щенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных — около 10 мес, 5-летняя переживаемость — 5—8 %. Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенны­ ми паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки. При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки мо­ жет возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эва­ куации желудочного содержимого в тонкую кишку. Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрес­сии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических про­тезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Средняя продол­ жительность жизни больных после различных типов паллиативных вмеша­ тельств составляет около 7 мес. Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незна­ чительно увеличивают продолжительность жизни пациентов.

";html;;500;;;; 4663;Рожа;4663;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Рожа

Рожа - Это острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, характерезующееся поражением лимфатических и кровеносных сосудов кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и местными изменениями.


Этиология
Стрептококк группы А.

Эпидемиология
1. Источник – больной стрептококковой инфекцией (любые формы).
2. Механизм передачи…
Путь передачи…
3. Восприимчивость – низкая, избирательная (чаще болеют пожилые)
Иммунитет нестойкий.

Патогенез
Входные ворота:
· Типичные - повреждённая кожа и слизистые
· Атипичные – занос из очагов стрептококковой инфекции в организме.
Предрасположенность – у ослабленных детей.
Стрептококк оказывает местное о общее действие на организм:
- Местное: серозное воспаление (яркая эритема, отёк, очаговая инфильтрация кожи и клетчатки), лимфангоит, артериит, флебит.
- Общее: лихорадка, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов.

Классификация
По характеру поражения (местного):
1. эритематозная
2. эритематозно-булёзная
3. эритематозно-геморрагическая
4. буллёзно-геморрагическая

По распространённости:
- Локализованная
- Распространённая
- Мигрирующая (“переползает” вся целиком)
- Метастатическая (появляются новые очаги)

По кратности:
- Первичная
- Рецидивирующая
- Повторная

По тяжести:
- Лёгкая
- Среднетяжёлая
- Тяжёлая
(критерии тяжести стандартные)
По течению:
- гладкое
- негладкое

Клиническая картина
ИП: часы – 5 суток.
Начало – острое.
1. Синдром интоксикации
2. Лихорадка (39 – 40)
3. Местные проявления (через 12 – 24 часа):
· Яркая гиперемия
· Отёк кожи
· Боль
· Болезненность регионарных лимфоузлов
Местные проявления зависят ещё и от формы рожи. При эритематозной форме – ярко-красный участок поражённой кожи отделён приподнятым фестончатым краем. При эритематозно-буллёзной форме – на поражённой коже имеются ещё и буллы с серозным содержимым (далее +/- эрозии). При эритематозно-геморрагической – на поражённой коже не буллы, а петехии или экхимозы. При буллёзно-геморагической форме, на проражённой коже - буллы с геморрагическим содержимым.
Воспалительные изменения держатся 5-8 дней (эритематозная форма) или 10-14 и более (другие формы).

Лабораторная диагностика
1. Бактериологичекая
2. Гематологический метод

Лечение
Режим – постельный (5-6 дней)
Диета – по возрасту
1. Этиотропная терапия:
· Бензилпенициллина натриевая соль (курс 7 – 10 дней)
· Макролиды
· Цефалоспорины I поколения
2. Патогенитическая терапия
· Криотерапия (кратковременное замораживание поверхностных слоёв кожи)
· Гормонотерапия (преднизолон 1-2 мг/кг/сут, курс 3-5 дней).

При рецидивирующей роже – курсы антибиотиков, физиотерапия (УВЧ, кварц).

Профилактика
Неспецифическая.

";html;;500;;;; 4664;"Методы лечения прободных язв";4664;Y;"25.06.2013 6:35:00";;;;text;;"

Методы лечения прободных язв

Введение

Среди всех осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки перфорация язвы остается одним из наиболее тяжелых и опасных, кото-рое требует немедленного оперативного лечения. Частота осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки прободением составляет 10-15% [1,3], причем примерно у 40-50 % больных оно наступает при бессимптомном течении заболевания [2,4]. До настоящего времени это осложнение является одной из до конца нерешенных проблем хирургической гастроэнтерологии. Ак-туальность проблемы связана еще и с тем, что в основном эта патология встре-чается у пациентов наиболее трудоспособного возраста.
В последние годы количество осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в виде перфорации неуклонно растет [7,10]. По данным различных авторов количество больных с прободными гастродуоде-нальными язвами увеличилось в 1,5-2 раза [4,15]. В частности, в Челябинской области в 1995 году по поводу с перфорациями язв желудка и двенадцатипер-стной кишки выполнено 676 операций, а в 2001 уже 893 [8].
Прободение язвы является абсолютным показанием к оперативному ле-чению. При данном заболевании применяют как традиционное ушивание пер-форации, так и более радикальные вмешательства: ваготомия с различными ви-дами пилоропластики или резекция желудка.
Ушивание перфоративной язвы посредством лапаротомии сопровожда-ется значительной травмой мягких тканей передней брюшной стенки. При этом сравнительно простое хирургическое вмешательство, может сопровож-даться различными осложнениями в виде: нагноения операционной раны, обра-зования вентральных грыж, лигатурных свищей, развитие выраженного спаеч-ного процесса брюшной полости. После лапаротомии продолжителен период восстановления трудоспособности.
Радикальные хирургические вмешательства показаны далеко не всем больным с перфоративными язвами. Это касается, прежде всего, больных с ост-рыми и симптоматическими язвами, которые после ушивания и консервативно-го лечения, как правило, не рецидивируют [5,6].
В настоящее время существуют высокоэффективные противоязвенные препараты – это современные гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы, репаранты и антациды, которые широко используются при лечении. Данные препараты обладают доказанной способностью ускорять процессы за-живления гастродуоденальных язв и предотвращать рецидивы заболевания, а также улучшают отдаленные результаты лечения перфоративных язв после их ушивания [11,12]. Поэтому ушивание перфоративной язвы с последующей аде-кватной противоязвенной терапией в большинстве случаев можно считать ме-тодом выбора лечения. Эти обстоятельства приводят к постоянному увеличе-нию удельного веса ушивания прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре оперативных вмешательств [9].
Небольшой объем операции ушивания перфоративной язвы позволяет успешно ее выполнить с помощью современных малоинвазивных методик [13,14]. Один из способов это лапароскопическое ушивание прободного отвер-стия с последующей санацией брюшной полости [8,16]. Однако при использо-вании данного метода нередко возникают проблемы, связанные с техникой операции и адекватной санацией брюшной полости. Тактические и технические ошибки, допущенные во время хирургического вмешательства, неизбежно при-водят к осложнениям как интраоперационным, так и в ближайшем /отдаленном/ послеоперационном периоде [10,18].
Другим вариантом оперативного пособия при прободных гастродуоде-нальных язвах является сочетание видеолапароскопии для диагностики и сана-ции брюшной полости и минидоступа для ушивания перфоративного отверстия с помощью комплекта инструментов, разработанного М.И. Прудковым [19,20].
Примерно в 25 % наблюдений при отчетливой клинике перфорации поло-го органа отсутствуют объективные данные: наличие свободного газа в брюш-ной полости при рентгенологическом исследовании и свободной жидкости при ультразвуковом исследовании [5,12,21]. В таких случаях видиолапароскопия может быть использована в качестве малоинвазивного диагностического меро-приятия с возможностью дальнейшего ушивания перфорации при подтвержде-нии диагноза.

Противопоказания к применению метода

При достаточных возможностях лапароскопического способа ушивания перфоративной язвы существует ряд противопоказаний к использованию дан-ного метода. Это: локализация язвы в труднодоступном месте, большой диа-метр прободного отверстия (более 1 см.), наличие у язвы каллезных краев, рас-пространенный гнойно-фибринозный перитонит с длительностью перфорации более 6-12 часов, сочетание прободения с кровотечением или стенозом, выра-женный спаечный процесс брюшной полости.

Материально-техническое обеспечение метода

Для выполнения ушивания прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием малоинвазивных методик необходима видиолапаро-скопическая стойка и набор хирургических инструментов для минилапарото-мии. При выполнении способа предложены устройство для наложения скобоч-ного шва (свидетельство на полезную модель №24788) и инструмент для ап-пликации «заплат» из фибрин-коллагеновых субстанций (свидетельство на по-лезную модель №23372).

Описание метода

Решение о переходе на открытое оперативное вмешательство чаще всего осуществляется на этапе диагностической лапароскопии [18,]. При ней уточня-ется степень распространенности перитонита, определяется локализация пер-форации, оценивается вид и размеры прободного отверстия. Затем приступают к лапароскопическому ушиванию перфоративного отверстия. Обычно исполь-зуется 3-4 троакара, вводимых в удобных для каждого конкретного случая точ-ках [5,22]. Для более быстрого нахождения перфоративного отверстия можно прибегнуть к раздуванию желудка воздухом через назогастральный зонд. Для ушивания перфоративного отверстия используют атравматичный рассасываю-щийся материал - нити викрил или дексон №2/0 на колющей атравматической игле. При небольших размерах дефекта ушивание проводится отдельными уз-ловыми однорядными швами. При величине перфоративного отверстия менее 3 мм. используется один 8-образный, или П-образный шов. Линия швов укрепля-ется прядью сальника, или пластиной «ТахоКомб» для дополнительной герме-тизации перфоративного отверстия. После ушивания выполняется санация брюшной полости с помощью ирригационно-аспирационной системы.
При условиях, когда перфоративное отверстие не превышает 5-7 мм. воз-можно его ушивание с использованием сшивающего аппарата (рис.1).
Устройство обеспечивает возможность ушивания металлическими скоб-ками относительно малых язв при одностороннем подводе устройства при ла-пароскопии в зону оперативного вмешательства. Устройство для наложения скобочного шва содержит скобку и аппарат для ее наложения, который состоит из корпуса с неподвижной рукояткой, подвижного рычага с толкателем и фик-сатором средней части скобки. Скобка выполнена С-образной формы, состоя-щей из прямолинейной средней части, плавно переходящей в изогнутые по ра-диусу ножки, расстояние между которыми в 2 раза больше длины средней час-ти. Толкатель аппарата выполнен в виде трубки. Внутри толкателя размещен фиксатор средней части скобки, выполненный в виде двух упругих бранш с ка-навками. Они расположены на дистальном конце бранш симметрично друг дру-гу.
Необходимая деформация накладываемой скобки обеспечивается кон-струкцией аппарата - средняя часть скобки размещается в канавках фиксатора и этим исключается ее деформация. Изгиб скобки выполняется трубчатым тол-кателем локально по месту перехода средней части скобки в ножки. При этом расстояние между точками вкола ножек уменьшается в 2 раза, т.е. до размеров средней части скобки.
Устройство для наложения скобочного шва содержит скобку 1 и аппарат 2 для ее наложения, состоящий из корпуса 3 с неподвижной рукояткой 4, под-вижного рычага 5, соединенного с трубчатым толкателем 6. Толкатель 6 связан с корпусом 3 пружиной 7. Внутри трубчатого толкателя 6 размещен фиксатор 8. Фиксатор 8 имеет две бранши 9 и 10, на концах которых перпендикулярно оси толкателя 6 выполнены симметрично друг другу канавки 11 и 12. Скобка 1 имеет прямолинейную среднюю часть 13, размещенную в канавках 11 и 12 бранш 9 и 10, плавно переходящую в изогнутые по радиусу ножки 14 и 15. Рас-стояние между концами ножек 14 и 15 равно 2-2,2 длины средней части 13 скобки. Концы ножек 14 и 15 заострены.
Если величина дефекта не позволяет закрывать его одной скобкой, про-водится наложение двух или трех скобок.
Линию скобочного шва возможно укреплять заплатами из фибрин-коллагеновых субстанций. С этой целью предлагается специальный аппарат «Инструмент для аппликации «заплат» из фибрин-коллагеновой субстанции» (рис.2).
Аппарат относится к инструментам для эндоскопической хирургии при закрытии перфоративных язв.
Инструмент для аппликации заплат из фибрин-коллагеновой субстанции содержит трубчатый корпус с фиксирующим элементом на одном конце и эле-ментами управления на другом. Фиксирующий элемент выполнен в виде тон-костенной гильзы, в которой размещен поршень, соединенный с элементами управления, при этом наружный край гильзы заострен по периметру. Инстру-мент снабжен набором фиксирующих элементов различного размера. Данный инструмент исключает возможность контакта клеевого слоя заплаты в виде части пластины со стенками канала троакара в момент проведения, а также ис-ключает прилипание заплаты к элементам инструмента. Наличие поршня по-зволяет выталкивать заплату из гильзы и прижимать ее при аппликации на об-ласть перфоративной язвы.
Настоящий инструмент имеет трубчатый корпус 1 с ручкой 2 на одном конце и резьбовым штуцером на 3 на другом. На резьбовом штуцере 3 закреп-лен фиксирующий элемент в виде гильзы 4, имеющей заостренный край 5. Внутри гильзы 4 размещен поршень 6, соединенный проходящим внутри кор-пуса 1 штоком 7 с элементами управления в виде кнопки 8, подпружиненной относительно корпуса 1 пружиной 9. Гильза 4 соединена со штуцером 3 с воз-можностью легкой смены и может иметь несколько типовых размеров.
Таким образом, предлагаемый инструмент позволяет выполнить аппли-кацию подобных заплат для закрытия перфоративных язв несложными манипу-ляциями без каких- либо затруднений.
Во многих публикациях сообщается о случаях несостоятельности нало-женных швов при лапароскопическом ушивании перфорации [12,18].
Высокая стоимость лапароскопических операций, длительность выпол-нения, технические сложности наложения эндошвов не позволяют считать дан-ное вмешательство стандартом ушивания прободных гастродуоденальных язв.
Более рациональным является использование комбинированной техноло-ги закрытия перфоративного отверстия, так как она сочетает преимущества ла-паротомного и лапароскопического способов и нивелирует недостатки послед-них [5]. Методика заключается в следующем. В асептических условиях под ин-тубационным наркозом в одну из параумбиликальных точек вводится 10 мм. троакар и накладывается пневмоперитонеум, затем выполняется диагностиче-ская видиолапароскопия. При этом определяется локализация и размеры пер-форативного отверстия, распространенность перитонита. Далее уточняется проекция перфоративной язвы на переднюю брюшную стенку, затем выполня-ется минилапаротомия длиной 3-4 см. в проекции перфорации. После этого производится ручное ушивание перфоративного отверстия, как правило, одно-рядным узловым швом, при необходимости с перитонизацией линии швов пря-дью сальника. Рана передней брюшной стенки ушивается наглухо. В настоя-щее время при ушивании перфорации из минилапаротомного доступа мы отка-зались от использования комплекта инструментов М.И. Прудкова, так как счи-таем его применение нецелесообразным при данной манипуляции.
При выполнении комбинированного вмешательства обеспечивается адек-ватный визуальный контроль в зоне операции, существует возможность надеж-ного выполнения необходимого вмешательства, обеспечивается меньшая веро-ятность развития несостоятельности швов при данном методе в отличие от ла-пароскопического, при котором данное осложнение встречается нередко [14]. При этом сроки пребывания больных в стационаре не больше, чем у пациентов, оперированных лапароскопически.
Преимуществами малоинвазивных способов оперативного лечения пер-форативных гастродуоденальных язв перед традиционными являются более ранние сроки активизации больных, малая травматичность операций, значи-тельное снижение потребности в наркотических анальгетиках, уменьшение час-тоты ранних и поздних послеоперационных осложнений, сокращение сроков пребывания больных в стационаре, уменьшение периода восстановления тру-доспособности, повышение качества жизни пациентов, обеспечивается хоро-ший косметический эффект.
Малоинвазивные способы ушивания прободных язв не могут быть про-тивопоставлены традиционному лапаротомному вмешательству и должны вы-полняться с учетом показаний и противопоказаний к каждому из них. Вместе с тем малоинвазивные операции являются достойной альтернативой традицион-ным открытым операциям, сочетая минимальный объем вмешательства с ми-нимальным доступом, принося значительный экономический эффект в лечении и реабилитации данной группы больных.

Эффективность использования метода

В хирургической клинике ГКБ №3 г. Челябинска за период с 1998 по 2002 год оперировано 487 больных с перфоративными гастродуоденальными язва-ми. Ушивание прободного отверстия выполнено 261 (53,5%) пациентам, при-чем у 113 (23,8%) использованы малоинвазивные технологии. Возраст больных составлял от 17 до 58 лет. В сроки до 6 часов от начала заболевания поступило 67,8% больных, от 6 до 24 часов – 28,4%, свыше 24 часов – 3,8% пациентов. Все больные оперированы в первые часы с момента поступления. Результаты лече-ния представлены в таблице.

Вид опера-ции Кол-во больных Время опе-рации Койко-день Осложне-ния Леталь-ность
Ушивание путем лапа-ротомии
148
65
8
15(10,1%)
11(7,4%)
Видиолапа-роскопия +ушивание
98
53
6
1(1%)
0
Ушивание при лапаро-скопии
15
82
5,5
0
0
Итого 261 16(6,1%) 11(4,2%)

Стандартное ушивание перфорации из лапаротомного доступа выполнено у 148 больных, причем у 9 (6,08%) возникли осложнения в послеоперационном периоде в виде нагноения раны (7), несостоятельности швов (2).
У 113 (23,8%) больных выполнены малоинвазивные оперативные вмеша-тельства. 15 пациентов оперированы лапароскопическим способом. Средняя длительность лапароскопического ушивания перфорации составила 82 минуты, средний срок пребывания больных в стационаре – 5,5 дней. Послеоперацион-ных осложнений в данной группе больных не наблюдалось.
Комбинированным способом ушивания перфоративной язвы оперирова-ны 98 больных. Средняя продолжительность операции была 53 минуты, сред-нее пребывание больного в стационаре составило 6 суток. У одного пациента (1,02%) на этапе освоения методики в послеоперационном периоде возникло осложнение в виде развития стеноза в зоне ушивания, что потребовало выпол-нения резекции желудка в раннем послеоперационном периоде

";html;;500;;;;